Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN

Multipel sclerosis (MS) adalah salah satu penyakit saraf yang


menyerang sel-sel saraf di bagian sistem saraf pusat. Penyakit ini
menyebabkan kerusakan pada selubung mielin saraf manusia sehingga
menyebabkan gangguan sistem hantaran impuls pada saraf tersebut.
MS mempengaruhi area dari otak dan syaraf tulang belakang yang
dikenal sebagai substansi alba. Sel-sel substansi alba membawa sinyal
antara area substansi grisea, dimana pemrosesan dilakukan, dan hasilnya
dikirimkan

ke

tubuh.

Lebih

khususnya,

MS

menghancurkan

oligodendrocytes yang adalah sel-sel bertanggung jawab untuk membuat


dan memelihara satu lapisan lemak, yang dikenal sebagai sarung
pelindung myelin, yang membantu neuron membawa sinyal elektrik. MS
menyebabkan penipisan atau kerusakan total myelin dan sering
memotong perluasan neuron atau axons. Ketika myelin hilang, neuron
tidak bisa lagi secara efektif menghantarkan sinyal elektrik. Nama
multipel sklerosa mengacu pada jaringan parut (scleroses lebih dikenal
sebagai plak atau lesi) dalam substansi alba. Tingkat kerusakan myelin
dalam lesi ini menyebabkan sebagian dari gejala, bervariasi tergantung
atas daerah yang mengalami kerusakan. Hampir semua gejala neurologis
bisa menyertai penyakit ini. Untuk lebih jelasnya akan dijelaskan pada
bab berikutnya.

BAB II
1

Multiple Sklerosis

Definisi
Multiple sklerosis adalah suatu penyakit autoimun kronik yang
menyerang myelin otak dan medulla spinalis. Penyakit ini menyebabkan
kerusakan myelin dan juga akson yang mengakibatkan gangguan
transmisi konduksi saraf. peradangan yang terjadi di otak dan sumsum
tulang belakang yang menyerang daerah substansia alba dan merupakan
penyebab utama kecacatan pada dewasa muda. Penyebabnya dapat
disebabkan oleh banyak faktor, terutama proses autoimun.

Focal

lymphocytic infiltration atau sel T bermigrasi keluar dari lymph node ke


dalam sirkulasi menembus sawar darah otak (blood brain barrier) secara
terus-menerus menuju lokasi dan melakukan penyerangan pada antigen
myelin pada sistem saraf pusat seperti yang umum terjadi pada setiap
infeksi. Hal ini dapat mengakibatkan terjadinya inflamasi, kerusakan
pada myelin (demyelinisasi), neuroaxonal injury, astrogliosis, dan proses
degenerative. Akibat demyelinasi neuron menjadi kurang efisien dalam
potensial aksi. Transmisi impuls yang disampaikan oleh neuron yang
terdemyelinisasi akan menjadi buruk. Akibat 'kebocoran' impuls tersebut,
terjadi kelemahan dan kesulitan dalam mengendalikan otot atau kegiatan
sensorik tertentu di berbagai bagian tubuh.1,2

Epidemiologi
Di Indonesia penyakit ini tergolong jarang dibandingkan penyakit
neurologis lainnya. MS lebih sering menyerang perempuan dibandingkan
laki laki dengan rasio 2:1. Umumnya penyakit ini diderita mereka yang
berusia 20-50 tahun. MS bersifat progresif dan dapat mengakibatkan

kecacatan. Sekitar 50% penderita MS akan membutuhkan bantuan untuk


berjalan dalam 15 tahun setelah onset penyakit.1

Etiologi
Etiologi dari kelainan tersebut masih belum jelas. Ada beberapa
mekanisme penting yang menjadi penyebab timbulnya MS yaitu
autoimun,(molecular mimikri), infeksi, herediter, paparan sinar matahari.
Meskipun bukti yang meyakinkan kurang, faktor makanan dan paparan
toksin telah dilaporkan ikut berkontribusi juga. Mekanisme ini tidak
saling berdiri sendiri melainkan merupakan gabungan dari berbagai
faktor.
a. Virus : EBV
b. Defisiensi vitamin D: vitamin D berfungsi untuk mengatur respon imun.
Vitamin D mengurangi produksi dari sitokin pro inflamatori dan
meningkatkan produksi sitokin anti inflamatori.
c. Genetika : penurunan kontrol respon immune 2,3

Klasifikasi
Berdasarkan perbedaan klinis dan gejala, terdapat beberapa tipe MS:

1. Relapsing remitting MS (RRMS)


Tipe ini ditandai dengan episode relaps atau eksaserbasi yang diikuti dengan
episode remisi (perbaikan). Sekitar 85% pasien MS memiliki tipe RRMS, 65
% diantaranya akan berkembang menjadi tipe secondary progressive MS
(SPMS)
2. Secondary progressive MS (SPMS)

Banyak pakar yang menganggap SPMS merupakan bentuk lanjut dari RRMS
yang berkembang progresif. Pada tipe ini episode remisi makin berkurang dan
gejala menjadi makin progresif
3. Primary progressive MS (PPMS)
PPMS diderita oleh 10-15% pasien MS dengan rasio perempuan : laki laki=
1:1. Gejala yang timbul tidak pernah mengalami fase remisi
4. Primary relapsing MS (PRMS)
Bentuk PRMS adalah yang paling jarang. Pasien terus mengalami perburukan
dengan beberapa episode eksaserbasi diantaranya. Tidak ada fase remisi atau
bebas dari gejala.1,2

Patofisiologi

Mekanisme autoimun diduga terjadi melalui penurunan aktifitas


limfosit T-supresor pada sirkulasi pasien penderita MS serta adanya
molecular mimicry antara antigen dan MBP (myelin basic protein) yang
mengaktifkan klon sel T yang spesifik terhadap MBP (MBP specific Tcell clone). Limfosit T4 menjadi autoreaktif pada paparan antigen asing
yang strukturalnya mirip dengan MBP. Tidak hanya beberapa virus dan
peptida bakteri saja yang memiliki kesamaan struktural dengan MBP,
tetapi beberapa dari mikroorganisme tersebut dapat mengaktifkan MBPspesifik T-sel klon pada pasien MS. 1,2,4
Beberapa infeksi virus diketahui menyebabkan demyelinasi pada
manusia diantaranya progressive multifocal leukoencephalopathy yang
disebabkan oleh polyomavirus JC, subakut sclerosing panencephalitis
oleh virus campak. Pada MS studi serologis awal sulit ditafsirkan.
Namun, banyak pasien MS terdapat elevasi titer CSF terhadap virus
campak dan herpes simpleks (HSV), tetapi ini juga tidak spesifik. 1,2,4
Secara patologi, lesi MS akan memperlihatkan plak yang
merupakan lesi demielinisasi. Plak ini merupakan gambaran patognomik
MS. Pada fase akut tampak sebukan sel radang, hilangnya myelin, dan
pembengkakan parenkim. Pada fase kronik, kehilangan myelin menjadi
lebih jelas, dengan sel sel makrofag disekitarnya disertai kerusakan akson
dan apoptosis oligodendrosit.1,2,4

Manifestasi Klinis
Gambaran klinis yang muncul sesuai dengan daerah lesi yang
terkena. Terdapat beberapa gejala dan tanda yang timbul pada MS:
1. Kehilangan fungsi sensorik (paresthesia): gejala awal
2. Neuritis optik: gejala awal
5

3. Gejala pada corda spinalis (motorik): cramping akibat spastisitas


4. Gejala pada corda spinalis (otonom): gangguan BAB dan BAK,
disfungsi seksual
5. Cerebellar symptom: triad charcot (disartia, tremor, ataksia)
6. Trigeminal neuralgia
7. Facial myokymia
8. Diplopia akibat ophtalmoplegia internuklear dan nistagmus
9. Heat intolerance
10. Mudah lelah (70% kasus)
11.Nyeri
12. Menurunnya fungsi kognitif
13.Depresi
14.Bipolar, dementia
15.Tanda lhermitte (Sensasi listrik dari leher ke bawah yang dirasakan pada
fleksi leher): Pada MS yang menyerang medula spinalis1,2,6
Gejala neurologis yang sering timbul pertama kali pada multipel
sklerosis adalah neuritis optik pada 14-23 % pasien dan lebih dari 50%
pasien pernah mengalaminya. Gejala yang dialami adalah penglihatan
kabur, pada orang kulit putih biasanya mengenai satu mata, sedangkan
pada orang asia lebih sering pada kedua mata. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan refleks pupil yang menurun, penurunan visus, gangguan
persepsi warna dan skotoma sentral. Funduskopi pada fase akut
menunjukkan papil yang hiperemis tetapi dapat normal pada neuritis
optika posterior/retrobulbar. Sedangkan pada fase kronis dapat terlihat
atrofi papil. Selain itu pada neuritis optika umumnya pasien mengeluh
nyeri pada orbita yang dapat timbul spontan terus-menerus atau pada
pergerakan bola mata. Selain itu terdapat suatu fenomena yang unik yang
disebut fenomena Uhthofff dimana

gejala penurunan visus (bersifat


6

temporal) dieksaserbasi oleh suhu panas atau latihan fisik. Diplopia juga
dapat muncul pada MS meskipun lebih jarang dibandingkan neuritis
optika. 1,2,6
Gangguan sensorik merupakan manifestasi klinis awal yang juga
sering dialami oleh 21-55% pasien MS. Umumnya gejala yang timbul
berupa rasa baal (hipestesi), kesemutan (parestesi), rasa terbakar
(disestesi) maupun hiperestesi. Kelainan tersebut dapat timbul pada satu
ekstremitas atau lebih, dan pada tubuh atau wajah. Selain itu
proprioseptif, rasa vibrasi, dan diskriminasi dua titik juga dapat terganggu
sehingga menimbulkan kesulitan menulis, mengetik atau mengancing
baju. Gejala proprioseptif ini umumnya timbul bilateral dan bila terdapat
lesi di daerah lemniskus gangguan proprioseptif tersebut hanya mengenai
lengan yang dinamakan useless hand syndrome. Gejala tersebut
umumnya mengalami remisi dalam beberapa bulan. Tanda yang sering
terjadi pada penderita MS meskipun tidak karakteristik adalah tanda
Lhermitte; bila kepala difleksikan secara pasif, timbul parestesi sepanjang
bahu, punggung dan lengan. Hal ini mungkin disebabkan akson yang
mengalami demyelinisasi sensitivitasnya meningkat terhadap tekanan ke
spinal yang diakibatkan fleksi kepala. 1,2,6
Gangguan serebelum juga sering terjadi pada MS meskipun jarang
menjadi gejala utama. Manifestasi klinisnya ataksia serebelaris, baik yang
mengenai gerakan motorik halus (dismetria, disdiadokokinesia, intention
tremor), gait, maupun artikulasi (scanning speech, disartria). Selain itu
dapat timbul pula nistagmus, terutama yang horizontal dan vertikal. 1,2,6
Hemiparesis yang diakibatkan lesi kortikospinal dapat terjadi pada
MS meski frekuensinya lebih kecil. Demikian juga lesi di medula spinalis
dapat menyebabkan sindroma Brown-Sequard atau mielitis transversa
yang mengakibatkan paraplegi (umumnya tidak simetris), level sensorik
7

dan gangguan miksi-defekasi. Refleks patologis dan/atau hiperrefleksia


bilateral dengan atau tanpa kelemahan motorik merupakan manifestasi
yang lebih sering dan merupakan tanda lesi kortikospinal bilateral. Yang
karakteristik, meskipun kelemahan hanya pada satu sisi, refleks patologis
selalu bilateral. Spastisitas dapat menyebabkan gejala kram otot pada
pasien MS. Kelelahan/fatigue merupakan gejala non spesifik pada MS
dan terjadi pada hampir 90% pasien MS. Kelelahan dapat merupakan
kelelahan fisik pada waktu exercise berlebihan ataupun pada temperatur
panas maupun kelelahan/kelambatan mental. 1,2,6
Gangguan memori dapat terjadi pada pasien MS. Menurut penelitian
Thornton dkk memori jangka pendek, working memori dan memori
jangka panjang umumnya terganggu pada pasien MS

(13)

. Selain itu juga

didapatkan gangguan atensi. Gangguan emosi berupa iritabilitas dan afek


pseudobulbar berupa forced laughing atau forced crying umum terjadi
pada pasien MS disebabkan lesi hemisfer bilateral.1,2,6
Gejala lainnya yang lebih jarang meliputi neuralgia trigeminal (bilateral),
gangguan lain pada batang otak berupa paresis n. facialis perifer
(bilateral), gangguan pendengaran, tinitus, vrtigo, dan sangat jarang
penurunan kesadaran (stupor dan koma) 1,2,6

Diagnosis
Tidak ada satu tes pun yang dapat memastikan diagnosis MS.
Multiple sclerosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis. Penegakan
diagnosis mempergunakan kriteria diagnostik seperti Kriteria McDonald.
Saat ini yang dipergunakan adalah kriteria McDonald revisi 2010.
Diagnosis MS perlu dipikirkan apabila didapatkan gejala-gejala
neurologis dengan episode remisi dan eksaserbasi ataupun progresif dan
tidak ditemukan sebab lain yang dapat menjelaskan gejala tersebut.1
8

. Dengan demikian, untuk menegakkan diagnosis MS, perlu dilakukan


pemeriksaan untuk mengeksklusi diagnosis diferensial, seperti tumor
otak, infeksi otak, stroke, trauma kepala maupun gangguan metabolik.

Pemeriksaan pungsi lumbal harus dilakukan bukan untuk menegakkan


diagnosis, tetapi menyingkirkan kemungkinan infeksi otak. Pemeriksaan
oligoclonal band tidak lagi menjadi standar emas penegakan diagnosis
MS, kecuali pada tipe PPMSperan oligoclonal band menjadi lebih
besar. Pada pemeriksaan MRI kepala dapat ditemukan lesi hiperintens di
periventrikular, jukstakortikal, infratentorial, dan medulla spinalis.
Gambaran yang cukup khas pada lesi MS adalah ovoid lesion dan
dawson finger Multiple sclerosis juga dapat menyerang medula spinalis
dan mengakibatkan gejala, seperti mielitis. Multiple sclerosis yang
mengenai medula spinalis perlu dibedakan dengan neuromielitis optika
(NMO) atau
Devics disease. NMO awalnya dikategorikan sebagai varian dari MS.
Akan tetapi, saat ini telah diketahui bahwa NMO adalah suatu penyakit
autoimun yang berbeda dengan MS. Membedakan MS dan NMO menjadi
penting karena pengobatan kedua penyakit ini berbeda. Sebagaimana MS,
NMO yang merupakan penyakit autoimun dapat memperlihatkan gejala
dengan episode remisi dan eksaserbasi. Gejala utamanya adalah
gangguan penglihatan yang umumnya lebih berat dibandingkan MS dan
gejala mielitis. Gambaran MRI kepala NMO bisa normal atau apabila
ditemukan lesi, lesi tersebut haruslah tidak memenuhi kriteria MS.
Sedangkan gambaran lesi myelitis pada MRI memperlihatkan lesi
hiperintens yang mengenai medula spinalis sepanjang lebih dari 3 segmen
vertebra (longitudinally extensive spinal cord lesion) (gambar 4).
Diagnosis NMO ditegakkan dengan menggunakan kriteria Wingerchuck.1

10

Lumbal pungsi
Lumbal pungsi dilakukan jika tidak ada MRI. Pada pemeriksaan
ditemukan oligoclonal band dan produksi IGG intratekal.

Diagnosis Banding
Diagnosa banding utama untuk menjadi pertimbangan tergantung
pada manifestasi neurologis dalam kasus:
11

Defisit saraf kranial mungkin saja berhubungan dengan berbagai jenis


lesi fokal, seperti sebuah tumor dermoid basis kranii, suatu tumor dari
serebelopontine angel, suatu tumor di foramen magnum, suatu optik
glioma atau sphenoid wing meningioma dengan atrofi saraf optik, suatu
brainstem astrocytoma, brainstem encephalitis, dan lain-lain.
Suatu hemiplegia mungkin saja berhubungan dengan suatu tumor otak
atau stroke
Kejang paraparesis mungkin saja berhubungan dengan suatu tumor saraf
tulang belakang atau cervical spondylotic myelopathy.
Paraparesis berulang mungkin saja berhubungan dengan suatu
malformasi vaskular pada saraf tulang belakang.
Gejala dari serebellar dan traktus piramidal, dan mungkin juga gejala
dari batang otak, mungkin saja berhubungan dengan suatu massa atau
bentuk malformasi batang otak atau craniocervical junction. Beberapa
gejala sering misdiagnosed sebagai multipel sklerosis. Bentuk malformasi
vaskuler batang otak, juga dapat menyebabkan gejala neurologis yang
berubah-ubah dengan onset usia pertengahan atau usia tua.
Keterlibatan dari berbagai area dari sistem saraf pusat mungkin saja
berhubungan
erythematosus,

dengan

penyakit

sarcoidosis,

sistemik
penyakit

seperti

sistemik

vaskuler,

lupus
toxic

encephalomyelopathy, hypothyroidism, atau funicular myelosis.


Keterlibatan mata dan sistem saraf pusat mungkin saja berhubungan
dengan suatu vaskulitis atau intoksikasi. Uveitis ditemukan bersamasama dengan kelainan neurologis dalam uveoencephalomyelitis (VogtKoyanagi-Harada syndrom), suatu hal yang jarang, kiranya adalah
sindrom virus dimana terjadi uveitis, gangguan gaya berjalan,
leukodermia, munculnya uban, encephalitis, dan tanda meningeal yang
berubah-ubah.

12

Behcets disease dapat menyebabkan apththous ulcer, manifestasi


okular, dan manifestasi saraf pusat, terutama brainstem encephalitis.1,4,7

Tatalaksana
Terapi simptomatik
Selain primary care, terapi simptomatik juga harus dipertimbangkan
diantaranya adalah :1,5,6
1. Spasticity, spastisitas ringan dapat dikurangi dengan peregangan dan
program exercise seperti yoga, terapi fisik, atau terapi lainnya. Medikasi
diberikan ketika ada kekakuan, spasme, atau klonus saat beraktivitas
atau kondisi tidur. Baclofen, tizanidine, gabapentin, dan benzodiazepine
efektif sebagai agen antispastik.
2. Paroxysmal disorder. Pada berbagai kasus, penggunaan carbamazepin
memberikan respon yang baik pada spasme distonik. Nyeri paroxysmal
dapat diberikan antikonvulsan atau amitriptilin.
3. Bladder dysfunction. Urinalisis dan kultur harus dipertimbangkan dan
pemberian terapi infeksi jika dibutuhkan. Langkah pertama yang
dilakukan

ada

mendeteksi

problem

apakah

kegagalan

dalam

mengosongkan bladder atau menyimpan urin. Obat antikolinergik


Oxybutinin dan Tolterodine efektif untuk kegagalan dalam menyimpan
urin diluar adanya infeksi.
4. Bowel symptom. Konstipasi merupakan masalah umum pada pasien MS
dan harus diterapi sesegera mungkin untuk menghindari komplikasi.
Inkontinensia fekal cukup jarang. Namun bila ada, penambahan serat
dapat memperkeras tinja sehingga dapat membantu spingter yang
inkompeten

dalam

menahan

pergerakan

usus.

Penggunaan

antikolinergik atau antidiare cukup efektif pada inkontinensia dan diare


yang terjadi bersamaan.
13

5. Sexual symptom. Masalah seksual yang muncul antara lain penurunan


libido, gangguan disfungsi ereksi, penurunan lubrikan, peningkatan
spastisitas, rasa sensasi panas dapat terjadi. Pada beberapa pasien MS,
gangguan disfungsi ereksi dapat diatasi dengan sildenafil.
6. Neurobehavior manifestation. Depresi terjadi lebih dari separuh dari
pasien dengan MS. Pasien dengan depresi ringan dan transien dapat
dilakukan terapi suportif. Pasien dengan depresi berat sebaiknya
diberikan Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs) yang
memiliki efek sedative yang lebih kecil disbanding antidepresan lain.
Amitriptilin dapat digunakan bagi pasien yang memiliki kesulitan tidur
atau memiliki sakit kepala.
7. Fatigue. Kelelahan dapat diatasi dengan istirahat cukup atau
penggunaan medikasi. Amantadine 100 mg dua kali perhari cukup
efektif. Modafinil, obat narcolepsy yang bekerja sebagai stimulant SSP
telah ditemukan memiliki efek yang bagus pada pasien MS. Obat
diberikan dengan dosis 200 mg satu kali sehari pada pagi hari. SSRIs
juga dapat menghilangkan kelelahan pada pasien MS. Amantadine
memiliki efek anti influenza A dan baik diberikan pada Oktober hingga
Maret.
Terapi relaps
Pengobatan relaps dilakukan dengan pemberian metilprednisolon
500-1000 mg IV selama 3-5 hari. Metilprednisolon diberikan sekali pada
pagi

hari

dalam

saline

normal

selama

60

menit.

Pemberian

metilprednisolon lebih dari 5 hari tidak memberikan hasil yang lebih


baik.1
Pada pasien dengan MS, fisoterapi harus selalu dilakukan untuk
meningkatkan fungsi dan kualitas hidup dari ketergantungan obat therapy.
Perawatan pendukung berupa konseling, terapi okupasi, saran dari sosial,
masukan dari perawat, dan partisipasi dalam patient support group merupakan
14

bagian dari perawatan kesehatan dengan pendekatan tim dalam pengelolaan


MS.1
Disease-Modifying Therapies
Interferon beta
Berdasarkan guideline NICE, pasien RRMS direkomendasikan untuk
mendapatkan terapi Interferon Beta, baik jenis Interferon Beta 1a maupun
1b. Beta interferon dapat mengurangi jumlah lesi inflamasi 50-80% yang
terlihat

pada

MRI. Tipe

SPMS

juga

direkomendasikan

untuk

mendapatkan terapi Interferon Beta.1


Glatiramer asetat
Obat ini didesain untuk berkompetisi dengan myelin basic protein.
Pemberian Glatiramer Asetat 20mg/hari subkutan dapat menurunkan
frekuensi relaps pada RRMS.1
Fingolimod
Obat ini merupakan satu-satunya obat MS dalam sediaan oral.
Fingolimod diindikasikan untuk tipe aktif RRMS. Atau dapat menjadi
pilihan berikutnya apabila pengobatan RRMS dengan Interferon beta
tidak memberikan hasil yang memuaskan.1
Natalizumab
Merupakan suatu antibodi monoklonal yang diberikan pada kasus-kasus
MS yang agresif. Pada kasus RRMS yang tidak memberikan hasil
optimal dengan Interferon Beta, GA maupun Fingolimod maka terapi
dapat dialihkan ke Natalizumab, atau pada kasus-kasus yang
intoleran terhadap obat-obat sebelumya. Natalizumab tergolong dalam
obat lini kedua dalam terapi MS.1
15

Mitoxantrone
Obat antikanker ini dapat menurunkan frekuensi relaps dan menahan
progresifitas MS. Mitoxantrone direkomendasikan pada RRMS yang
sangat aktif atau SPMS yang sangat progresif. Mitoxantrone tergolong
dalam obat lini ke 3 dalam terapi MS.1
Untuk tipe PPMS hingga saat ini tidak ada terapi yang direkomedasikan.
Terapi hanya bersifat simptomatis.1
Fenitoin
Fenitoin yang merupakan obat antiepileptic. Dalam uji coba nya fenitoin
bersifat neuroprotective terhadap degenerasi serabut saraf retina pada pasien
neuritis optic. Fenitoin yang bekerja sebagai sodium channel blocker. Pada
daerah inflamasi, akson akan dipenuhi oleh sodium dan menyebabkan
masuknya calcium ke dalam sel yang menyebabkan kematian sel. Dengan
pemberian fenitoin sebagai sodium channel blocker maka dapat mencegah
kematian sel. Dosis yang dipergunakan dalam penelitian 15 mg/kgbb selama 3
hari dan dilanjutkan 4 mg/kgbb dalam 13 minggu. Hasil penelitian
menunjukkan pasien neuritis optic yang diberikan fenitoin dalam 3 bulan dapat
mencegah 30% lebih baik dibanding dengan pemberian placebo.8

Komplikasi
1. Depresi
2. Kesulitan dalam menelan
3. Kesulitan berppikir dan berkonsentrasi
4. Hilang dan menurunnya kemampuan merawat diri sendiri
5. Membutuhkan kateter
6. Osteoporosis
16

7. Infeksi saluran kemih7

Prognosis
Jika tidak diobati, lebih dari 30% pasien dengan MS akan memiliki
cacat fisik yang signifikan dalam waktu 20-25 tahun setelah onset. Kurang
dari 5-10% dari pasien memiliki fenotipe MS klinis ringan, di mana tidak
ada cacat fisik yang signifikan terakumulasi meskipun berlalu beberapa
dekade setelah onset (kadang-kadang terlepas dari lesi baru yang terlihat
pada MRI). Pemeriksaan rinci dalam banyak kasus, mengungkapkan
beberapa tingkat kerusakan kognitif.2,7
Pasien laki-laki dengan MS progresif primer memiliki prognosis
terburuk, dengan respon yang kurang menguntungkan untuk pengobatan dan
cepat menimbulkan kecacatan. Insiden yang lebih tinggi dari lesi sumsum
tulang belakang di MS progresif primer juga merupakan faktor dalam
perkembangan pesat dari kecacatan. 2,7
Harapan hidup dipersingkat hanya sedikit pada orang dengan MS,
dan tingkat kelangsungan hidup terkait dengan kecacatan. Kematian
biasanya terjadi akibat komplikasi sekunder (50-66%), seperti penyebab
paru atau ginjal, tetapi juga dapat disebabkan oleh komplikasi utama,
bunuh diri, dan menyebabkan tidak berhubungan dengan MS. Marburg
varian dari MS adalah bentuk akut dan klinis fulminan penyakit yang
dapat menyebabkan koma atau kematian dalam beberapa hari. 2,7

17

KESIMPULAN
Multiple sclerosis (MS) adalah penyakit autoimun yang terutama
menyerang perempuan usia muda, tergolong penyakit langka di
Indonesia. Penyakit ini dapat mengakibatkan kecacatan dan menurunkan
kualitas hidup. Penegakan diagnosis yang akurat sangat diperlukan agar
pasien bisa mendapatkan pengobatan yang adekuat sedini mungkin.
Neuritis optic dan gangguan sensorik merupakan manifestasi awal dari
penyakit ini.

18

Daftar Pustaka

1. Estiasari R. Sclerosis multiple. Departemen neurologi, fakultas


kedokteran universitas Indonesia RSCM. Jakarta. 2014
2. Allan H. Ropper, Martin A. Adams & Victors Principles of Neurology,
9th Edition. Boston. 2009.
3. Munger.K, Levin L, Holis B, Howard M, Ascherio A. Serum 25Hidroksivitamin D Levels and Risk of Multiple Sclerosis. Report:
JAMA 2006:296:2832-2838
4. Simon R. Motor Deficit. Clinical Neurology.7 th. McGraw Hill. USA.
2009.
5. About MS. 2012. Bayer HealthCare Pharmaceuticals. Available from:
http://www.multiplesclerosis.com/global/about_ms.php was accessed on
Februari 11th, 2016
6. Multiple sclerosis. 2012. Medscape References. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1146199-overview was accessed
on Februari 11th, 2016
19

7. Multiple Sclerosis. Pubmed Health Medicine. Available from:


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001747/

was

accessed on Februari 11th, 2016


8. Phenythoin Neuroprotection in MS. 2015. Medscape References.
Available

from:

http://www.medscape.com/viewarticle/843393#vp_1

was

accessed on Februari 12th, 2016

20