BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sampai saat ini ketuban pecah dini (KPD) preterm masih merupakan
masalah di dunia termasuk Indonesia, yang terkait dengan prevalensi,
prematuritas, morbiditas dan mortalitas perinatal.
Pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum inpartu atau bila
diikuti satu jam kemudian tidak timbul tanda persalinan pada umur kehamilan 28
minggu sampai 37 minggu ini merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas
pada persalinan preterm terbanyak. Diketahui prevalensi dari KPD preterm di
dunia adalah 3 - 4,5 % kehamilan dan merupakan penyumbang 6 - 40 %
persalinan preterm atau prematuritas.
Prematuritas yang diawali oleh KPD preterm menyebabkan 5 - 60 %
sepsis neonatorum, 12 - 15% gangguan pernafasan dan 3 - 22% kematian neonatal
serta 10,5 % kematian perinatal.
Berbagai upaya dilakukan untuk mengatasi KPD preterm melalui studi
faktor risiko.Beberapa faktor risiko KPD preterm terutama infeksi sebesar 29,4 %
selain faktor serviks dan riwayat KPD preterm sebelumnya. Sementara status
sosial ekonomi rendah, ras kulit hitam, merokok, defisiensi vitamin C dan zinc,
indeks massa tubuh rendah (<19,8 kg/m2), perdarahan pervaginam, kehamilan
multipel juga ikut berperan.

BAB II

2.1 Identitas Pasien

Nama

: Ny. R

Jenis kelamin

: Perempuan

Tanggal lahir

: 23 febuari 1997

Alamat

Agama

: Islam

Pekerjaan

: IRT

Status pernikahan : Menikah

Unit rawat

: Anggrek Atas Kebidanan (III)

Nomor RM

: 02236395

2.2 Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis di bangsal Anggrek Atas pada tanggal
17 Februari 2016.
2.3 Keluhan utama
Keluar air ketuban sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit ( dirujuk puskesmas
cakung dengan ketuban pecah dini)
2.4 Riwayat penyakit sekarang
Pasien mengaku hamil 9 bulan. HPHT 4 juni 2015 tapsiran persalinan 11
maret 2016 perkiraan kehamilan 38-39 minggu. ANC rutin di bidan dan puskemas
7 jatinegara. USG 1x saat usia kehamilan 36 minggu janin dalam keadaan baik.
Pasien mulai keluar air sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien
demam 12 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengatakan gerak janin
2

berkurang. Terdapat riwayat keputihan pada pasien selama kehamilan tapi tidak
berbau dan tidak gatal serta tidak pernah diobati. Nyeri buang air kecil disangkal.
2.5 Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit jantung, hipertensi, DM, asma, alergi disangkal
2.6 Riwayat penyakit keluarga
Riwayat penyakit jantung, hipertensi, DM, asma, alergi disangkal
2.7 Riwayat Obstetri, Pekerjaan, Sosial Ekonomi, Kejiwaan, dan Kebiasaan
Riwayat sosial

Pasien seorang ibu rumah tangga, pasien tidak merokok, tidak minum alkohol,
dan tidak ada riwayat berganti-gantipasangan.
2.8 Riwayat menstruasi :
Menstruasi pertama pada usia 12 tahun, siklus teratur tiap bulan, lama 4-5 hari,
ganti pembalut 2-3 x/hari
Riwayat pernikahan :
pasien menikah 1 kali, tahun 2015
Riwayat kehamilan :
G1
2.9 Pemeriksaan Fisik
Kesadaran / KU

: composmentis / baik

Status gizi

: BB 50 kg

Tekanan darah

: 120/70 mmHg

Nadi

: 140 x/menit

Suhu

: 38,70C

TB 146 cm

Pernafasan

: 22 x/menit

2.10 Status Generalis

Mata

: konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik

Paru

: vesikuler +/+, tidak ada rhonki, tidak ada wheezing

Jantung

: BJ I-II normal, tidak ada murmur, tidak ada gallop

Abdomen

: datar, hepar dan lien tidak teraba, bunyi usus + normal, massa (-)

Ektremitas

: akral hangat, tidak edema, capillary refill time < 2 detik

2.11 Status Obsetri

TFU 34 cm, tafsiran berat janin 3410 gr. Penurunan kepala 4/5, DJJ 178 dpm, his
(-)
I

: V/U tenang

Io : Portio licin, OUE terbuka, flour (-), Fluxus (+), Air berwana hijau kental,
valsava (+)
VT : portio kenyal, posterior, t=3cm, 1 cm, ketuban (-), kepala di hodge 1
USG
Janin presentasi kepala tunggal hidup, plasenta di fundus
BDP

: 92,9

HL

: 342,1

AC

: 353

FL

: 75,9

EFW : 3647 gr
AFI

:3

2.12 Pemeriksaan Penunjang

2.12.1 Laboratorium (28 Febuari 2016)
Darah lengkap
Leukosit

: 17.08

ribu/mm3

5 - 10

Neutrofil

: 86,6

50 - 70

Limfosit

: 5.0

25 - 40

Monosit

: 8,1

2-8

Eosinofil

: 0,1

2-4

Basofil

: 0,2

0-1

Eritrosit

: 3,93

juta/uL

3,6 - 5,8

Hemoglobin

: 9.2

g/dL

12,0 - 16,0

Hematokrit

: 27

35 - 47

Hitung Jenis

MCV

69.5

fL

80 - 100

MCH

23.4

pg

26 - 34

MCHC

33,6

32 - 36

RDW-CV

: 18,9

11,5 -14,5

Trombosit

: 302

ribu/mm3

150 440

LED

: 30

mm

0-20

Hemostastis
Masa Perdarahan/BT

: 3.00

menit

<6

Masa Pembekuan/CT

: 7.00

menit

< 11

Glukosa Darah Sewaktu

: 66

mg/dL

<180

Albumin

: 3.4

mg/dL

3.4-5

Kimia Klinik

Urine Lengkap
Kimia Urine
Warna urine

: kuning

kuning

Kejernihan

: jernih

jernih

Berat jenis urine

: 1,010

1,005 - 1,030

pH urine

: 6,0

5,5 - 8,0

Protein urine

: neg (-)

Negatif

Glukosa urine

: neg (-)

Negatif

Keton urine

: neg (-)

Negatif

Bilirubin urine

: neg (-)

Negatif

Urobilinogen urine

: neg (-)

Nitrit urine

: neg (-)

Negatif

Darah samar urine

: POS (+) 10/ul

Negatif

Leukosit esterase

: neg (-)

Negatif

UE

0,1 - 1,0

Mikroskopis Urine
Leukosit

: 2-4

/lpb

3-6

Eritrosit

: 5-8

/lpb

0,1

Sel epitel

: pos (+)

/lpb

Positif

Silinder Granular Cast

: -

/lpk

Negatif

Silinder Hyalin

: -

/lpk

Negatif

Bakteri

Kristal

:-

/lpk

Negatif
Negatif

2.12 Resume
Ny. R, 19 tahun G1, datang dengan keluhan keluar air dari vagina sejak 1
hari sebelum masuk rumah disertai demam.Pada pemeriksaan tanda vital
didapatkan kesadaran komposmentis, berat badan 50 kg TB 146cm, tekanan darah
120/70, nadi 140x/menit, suhu 38,7oC. status generalis dalam batas normal. Pada
pemeriksaan obsetri TFU 34 cm, tafsiran berat janin 3410 gr. Penurunan kepala
4/5, DJJ 178 dpm, his negatif.
Pada pemeriksaan USG di dapat oligohiroamnion ringan dengan IFA 6,925
dan usia kehamilan 39 minggu. Pada pemeriksaan ispekulo di dapatkan cairan
berwarna hijau pada forniks posterior. Pemeriksaan VT tidak didapatkan tandatanda inpartu. pada pemeriksaan lab di dapatkan leukositosis dan peningkatan
neutrofil.
Pasien menstruasi pada usia 12 tahun, siklus teratur tiap bulan dengan lama
4-5 hari dan ganti pembalut 2-3 x/hari. Riwayat pernikahan pasin menikah 1 kali
pada tahun 2015.
Pasien adalah seorang ibu rumah tangga,. Riwayat hipertensi (-), diabetes
mellitus (+), penyakit jantung (-), batuk lama (-), alergi (-), asma (-), riwayat KB
(-).

2.13 Diagnosis kerja

Infeksi intra uterm pada G1, usia kehamilan hamil 38 minggu + 6 hari, janin
presentasi kepala tunggal hidup, ketuban pecah 1 hari sebelum masuk rumah sakit,
oligohidroamnion, belum inpartu.
Rencana penatalaksanaan
Hemodinamik ibu dan janin : observasi, ku, tanda vital, DJJ, his per jam
Observasi tanda kompresi tali pusat
Tegakan diagnosis

: cek DPL, urin, PT/APTT, GDS

Atasi infeksi

: ceftriaxone 1x2gr iv

Atasi demam

: paracetamol 3x1 gram

Terminasi kehamilan

: SC cyto

2.14 Laporan Pembedahan

Ahli bedah

: dr. Oni khonsa Sp.OG (K)

Nama perawat

: Jarwo

Tanggal pembedahan

: 27 Februari 2016, waktu: 19.20 - 22.20

Diagnosis pra bedah

: KPD pada usia kehamilan 39 minggu belum

inpartu , korioamnionitis

Tindakan pembedahan : P1 post SC, gawat janin

Jaringan yang dibedah

Jumlah perdarahan

: 500cc

Uraian pembedahan

pasien dalam anestesi spinal, pada posisi terlentang

Dilakukan tidakan asepsis dan antisepsis pada lapangan operasi

Dilakukan insisi pfannenstiel pada pelvic line

Dibuka lapis demi lapis, kulit, lemak dan fascia M. Rectus abdominis

M. Rectus abdominis dibuka secara tumpul ke lateral hingga tampak

peritoneum

Peritoneum disayat keatas hingga tampak uterus

Dilakukan insisi pada segmen bawah uterus sampai subendometrium,

endometrium ditembus secara tumpul dengan jari.

Presentasi kepala: Dengan meluksir kepala dilahirkan janin

perempuan dengan berat 3000 gram pada pukul jk, pb,bb, A/S 2/6/9

Air ketuban jumlah sedikit berwarna hijau kental, plasenta

berimplantasi pada fundus, plasenta lengkap

Eksplorasi pada kavum uteri dan ostium uteri internum

Uterus dijahit dengan vicryl 1-0 secara interrupted suture

Eksplorasi ulang, setelah diyakini tidak ada perdarahan, dinding perut

dijahit lapis demi lapis

Follow UP
1

S: nyeri pasca operasi

O:
KU: baik
TD: 120/70
N: 120x/menit
RR: 20x/menit
S: 380c
St generalis : dbn
St obst: TFU 2 jari di bawah pusar, kontraksi
baik. I: V/U tenang
St lokalis: rembesan luka operasi tidak ada
A:
P1 post SC, anemia mormositik normokrom e.c
suspek defisiesi FE
P:
Profenid 3x100mg po
Paracetamol 3x 100ml
Ceftriaxone 1x2 gr iv
Metronidazole 3x 500 mg iv
Asam mefenamat 3x500 mg iv
Hemobion 1x 160 mg po
RL 500cc

S: nyeri pasca operasi

O:

10

KU: baik
TD: 120/70
N: 120x/menit
RR: 20x/menit
S: 36,50c
St generalis : dbn
St obst: TFU 2 jari di bawah pusar, kontraksi
baik. I: V/U tenang
St lokalis: rembesan luka operasi tidak ada
A:
P1 post SC, anemia mormositik normokrom e.c
suspek defisiesi FE
P:
Profenid 3x100mg po
Ceftriaxone 1x2 gr iv
Metronidazole 3x 500 mg iv
Asam mefenamat 3x500 mg iv
Hemobion 1x 160 mg po
RL 500cc

11

KU: baik
TD: 120/70
N: 120x/menit
RR: 20x/menit
S: 36,50c
St generalis : dbn
St obst: TFU 2 jari di bawah pusar, kontraksi
baik. I: V/U tenang
St lokalis: rembesan luka operasi tidak ada
A:
P1 post SC, anemia mormositik normokrom e.c
suspek defisiesi FE
P:
Profenid 3x100mg po
Ceftriaxone 1x2 gr iv
Metronidazole 3x 500 mg iv
Asam mefenamat 3x500 mg iv
Hemobion 1x 160 mg po
RL 500cc

12

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Ketuban Pecah Dini (KPD)

3.1.1 Definisi
KPD adalah pecahnya ketuban sebelum waktu melahirkan yang terjadi pada
saat akhir kehamilan maupun jauh sebelumnya.
Ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda - tanda
persalinan mulai dan ditunggu satu jam belum terjadi inpartu.
Sebagian ketuban pecah dini terjadi pada kehamilan aterm lebih dari 37
minggu sedangkan kurang dari 36 minggu tidak terlalu banyak.
KPD didefinisikan sesuai dengan jumlah jam dari waktu pecah ketuban
sampai awitan persalinan yaitu interval periode laten yang dapat terjadi kapan saja
dari 1 - 12 jam atau lebih. Insiden KPD banyak terjadi pada wanita dengan serviks
inkopenten, polihidramnion, malpresentasi janin, kehamilan kembar, atau infeksi
vagina.
Dari beberapa definisi KPD di atas maka dapat disimpulkan bahwa KPD
adalah pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda tanda persalinan.
3.1.2 Struktur dan Fungsi Selaput Ketuban
Selaput ketuban ketebalannya 0,02 0,05 mm yang mengikuti pertumbuhan
dan perkembangan janin. 5 lapis selaput ketuban dari dalam keluar:
1.
Lapisan epitel yang mengeluarkan kolagen dari glikoprotein non
2.
3.

kolagen membrane basalis.

Membrane basalis.
Stratum komprakta yang merupakan kolagen yang dikeluarkan oleh
sel-sel oleh lapisan fibroblast yang berfungsi mempertahankan
integritas selaput ketuban.

13

4.

Lapisan fibroblast merupakan lapisan amnion paling tebal yang

terdiri dari sel-sel mesenkin dan makrofag didalam jaringan

5.

extraseluler kolagen.
Zona spongiosa langsung berhadapan dengan korion yang berfungsi
untuk mengurangi gesekan antara korion dengan amnion.

I.Fungsi air ketuban

1. Melindungi janin terhadap trauma dari luar/ proteksi
2. Memungkinkan janin bergerak dengan bebas.
3. Melindungi suhu tubuh janin
4. Meratakan tekanan didalam uterus pada patus sehingga serviks
membuka.
5. Membersihkan jalan lahir. Jika ketuban pecah dengan cairan steril dan
mempengaruhi keadaan dalam vagina sehingga bayi kurang mengalami
infeksi.
II.

Kalifikasi Indeks cairan amnion

1. Kurang dari 5 cm > Oligohidroamnion berat
2. 5-10 cm > Oligohidramnion ringan
3. 10-25 cm > Normal
4. Lebih dari 25 cm > Polidramnion

3.1.3 PATIFISIOLOGI KETUBAN PECAH DINI

Kejadian ketuban pecah dini sekitar15% dari seluruh persalinan
denganketuban

pecah

sebelumpersalinan

dimulai

(berupatetesanatau

semburan).Sedangkan menurut Eastman dan Mochtar (1998) insiden ketuban

pecah dini 12%dari semua kehamilan.
Banyak teori penyebab KPD mulai dari efek kromosom, kelainan
kolagen,sampaiinfeksi (sampai 65%) high virulence :Bacteroides dan low
virulence :Lactobacillus.
Kolagen (makro molekul utama pada sebagian besar jaringan ikat dan
merupakan protein paling banyak di tubuh) terdapat pada lapisan kopakta amnion,
fibroblast jaringan retikuler korion dan trofoblas. Sintesis maupun degradasi
jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifitas dan inhibishi interleukin- I (IL-I)

14

dan

prostaglandin

,menghasilkan

kolagenese

jaringan,

sehingga

terjadi

depolimerisasi kolagen pada selaput amnion/ korion, menyebabkan selaput

ketubantipis, lemah dan mudah pecah spontan.
Kolagen interstitial (kolagen I) terdapat di jaringan-jaringan yang memiliki
daya regang tinggi, misalnya tulang dan tendon. Di jaringan lain kolagen III
dipercaya memiliki kontribusi untuk terhadap integritas jaringan, berfungsi untuk
meningkatkan ekstenbilitas serta daya regang.

3.1.4 FAKTOR RESIKO KETUBAN PECAH DINI

Ketuban pecah dini berhubungan erat dengan persalinan preterm dan infeksi
ante partum. Beberapa faktor predisposisi tersebut diantaranya :
1. Multiparitas
2. Meningkatnya tekanan intra uterin/ ketegangan rahim berlebihan
misalnya pada kehamilan ganda (janin relatif lebih besar dan kantong
relatif lebih kecil sedangkan dibawah tidak ada yang menahan) dan
hidramnion (Cairan amnion banyak fetus kecil)
3. Incompetensi serviks
4. Kelainan letak janin dalam rahim : letak sungsang dan letak lintang
5. Kemungkinan panggul sempit : perut gantung, bagian terendah
belummmasuk PAP (sehingga ketuban bagian bawah menggembung
dan mudah pecah), dan Cephalopelvik disproporsional (CPD)
6. Kelainan bawaan dari selaput ketuban (selaput ketuban terlalu tipis)
7. Infeksi yang menyebabkan terjadi proses biomekanik pada selaput
ketuban bagian dalam bentuk proteolitik sehingga memudahkan
ketuban pecah : korioamnionotis
8. Trauma : Pekerjaan berat menyebabkan

uterus

berkontraksi,

amniosentesis, dan koitus

9. Kadar CRH (Corticotropin releasing hormone) maternal tinggi
misalnya pada stress psikilogis, dbs dapat menjadi stimulasi persalinan
preterm.
10. Berkurangnya kekuatan membran.
11. Preterm (<37 minggu) janin relatif lebih kecil, mudah menekan
kebawah .
12. Pecah ketuban pretern ternyata berkaitan dengan komplikasiobstetric
yang mempengaruhi hasil perinatal antara lain kehamilan multijanin,
presentasi bokong, korioamnionitis dan gawat janin intrapartum.

15

3.1.5 KOMPLIKASI KETUBAN PECAH DINI

Ketuban menyebabkan hubungan langsung antara dunia luar dan ruangan
dalam rahim.Sehingga memudahkan terjadinya infeksi ascenden.Salah satu fungsi
selaput ketuban adalah melindungi atau menjadi pembatas dunia luar dan ruangan
dalam rahim, persalinan prematuritas dan selanjutnya meningkatkan kejadian
morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi atua janin dalam rahim.(Manuaba, 1998).
Disamping itu, ketuban pecah dini yang disertai dengan kelainan letak akan
mempersulit pertolongan persalinan yang dilakukan di tempat dengan fasilitas
yang belum memadai. Komplikasi ketuban pecah dini diantaranya :
A. Terhadap Ibu
Karena jalan lahir telah terbuka maka dapat terjadi infeksi intrapartal,
apalagai terlalu sering diperiksa dalam (VT), selain itu dapat juga dijumpai infeksi
puerpuralis, peritonitis, dan septicemia.
Ibu akan merasa lelah karena berbaring di tempat tidur, partus akan terjadi
lama maka suhu badan akan naik, nadi cepat dan nampaklah gejala infeksi. Hal ini
akan meningkatkan angka mortalitas dan morbiditas ibu.
B. Terhadap janin
1. Persalinan preterm, jika terjadi pada usia kehamilan preterm
Ketuban yang pecah dapat merangsang janin untuk keluar dan ini
dapat dicegah dengan tokolitik.
2. Prolaps tali pusat, bisa sampai gawat janin dan kematian janin akibat
hipoksia (sering terjadi pada presentasi bokong atau letak lintang)
3. Distosia (partus kering / dry labor)
Menyebabkan gesekan anak dan jalan lahir serta kontraksi uterus tidak
sesuai dengan bentuk janin yang akibatnya banyak cairan yang keluar.
4. Infeksi (terbanyak).
Walaupun ibu belum menujukkan gejala-gejala infeksi tetapi janin
mungkin sudah terkena infeksi karena infeksi intrauterine lebih dulu terjadi seperti
amnionitis,vaskulitis yaitu gejala yang ibu belum rasakan.Infeksi ini melalui
ascendingfetoplasental infection atau melalui darah, usus tuba.
Infeksi dapat pula terjadi melalui infeksi intra uterine : Staphylococcus,
Streptoccocuc, E.Coli, Klebsiella, jamur, virus,bakteri, dan anaerob.PROM

16

berpengaruh pada kehamilan dan persalinan jarak antara pecahnya ketuban dan
persalinan disebut periode laten/PL/lag period. Makin muda umurkehamilan
makin panjang LP-nya. Sedangkan lamanya persalinan lebih pendek dari biasanya
yaitu permi 10 jam atau multipara 6 jam. Bila jarak antara pecahnya ketuban dan
partus 24 jam kematian perinatal meningkat menjadi 3 kali. Ketuban pecah dini
berhubungan erat dengan persalinan preterm karena adanya resiko peningkatan
morbidatas perinatal akbat imaturitas janin.
Bila kelahiran tidak terjadi dalam 24 jam maka terjadi resiko peningkatan
infeksi intra uterin. Pada ketuban pecah 6 jam resiko infeksi meningkat menjadi 1
kali,sedangkan ketuban yang pecah 24 jam resiko infeksi menjadi 2 kali.Protocol :
paling lama 1 x 24 jam setelah ketuban pecah sudah harus partus.
3.1.6 Diagnosa
Data subyektif : Anamnesa

Keluar air-air ( bening keputihan mengandung verniks kaseosa ), tidak ada

nyeRI maupun kontak uterus. Jika sudah terjadi infeksi intarpartum
( misalnya amnionitis) didapat keluhan demam tinggi, nyeri abdomen dan
keluar cairan pervagianam berbau.

Riwayat haid
Ketuban pecah sebelum taksiran kelahiran.Umur kelahiran diperkirakan
dari haid terakhir.

Data obyektif :
Pemerikasaan fisik:

17

Pemeriksaan umum : Tanda-tanda vital dapat seperti tensi, nadi, suhu dan
respirasi rate normal kecuali ada infeksi intra uterin

Pemeriksaan Abdomen

Pemeriksaan penunjang
USG : Untuk menilai jumlah air ketuban, menentukan umur kehamilan,
letak plasenta, letak janin dan berat janin
Amniosentesis : Cairan dapat dikirim ke laboratorium untuk evaluasi
kamatangan paru janin (rasio L/S : fosfatidilgliserol, fosfatidi (kolin
jenuh). Pewarnaan gram dan hitung koloni kuantitatif membuktikan
adanya infeksi intra uterin
Protein C-reaktif : Serum menunjukkan peningkatan peringatan awal
korioamnionitis
Pada kasus ketuban pecah dini yang disertai infeksi intrauterine ditemukan :

Ibu febris > 38 C

Ibu Takikardia (> 160 denyut permenit)

Nyeri abdomen, nyeri tekan usus

Cairan amnion berwarna merah keruh atau hijau dan berbau

Leukositosis pada pemeriksaan darah tepi (>15000-20000/mm)

Pemeriksaan penunjang lain : leukosit esterse (+) hasil degradasi leukosit

normal/negatif ), pemeriksaan gram, kultur dareah, protein C- reaktif

Langkah pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis ketuban pecah dini (Cornelia

danTessy, 2006)
1. Keluarnya cairan jernih dari vagina secara tiba-tiba
2. Inspekulo : keluarnya cairan dari orificium uteri eksternal saat fundus uteri
ditekanatau digerakkan.
3. Adanya perubahan kertas lakmus merah (nitrazine merah) menjadi biru
4. Periksa dalam vagina : ketuban tidak ada
5. Tidak ada his dalam 1 jam
Bahaya ketuban pecah dini adalah kemungkinan infeksi dalam rahim dan
persalinanprematuritas yang dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas

18

ibu dan bayi.Olehkarena itu pemeriksaan dalam perlu dibatasi sehingga resiko
infeksi dapat dikurangidengan berbagai upaya menurunkan angka morbiditas
dan mortalitas ibu dan bayi.
Penilaian klinik
-

Tentukan pecahnya selaput ketuban

Ditentukandenganadanyacairanketubanvagina,jikaadadapatdicobadenganm
enggerakkansedikitbagianterbawahjanijnataumemintapasienuntukbatuk,pe

netuan cairan ketuban dapat ditentukan dengna tes lakmus menjadu biru
Tentukan usia kehamilan bila perlu dengn pemeriksaan USG
Tentukan dengan tidak adanya infeksi
Tentukan dengan tanda-tandanya inpartu
Tentukanadanyakontraksiyangteratur,periksadalamdilakukanbilaakan

dilakukan penanganan aktif (terminasi kehamilan) antara lain untuk menilai

skorpelvic.
Komplikasi Infeksi intrapartum
-

Komplikasi pada ibu

Endometritis , penurunan aktifitas miometrium (diastonia, atonia), sepsis
(karena daerah uterus dan intraamnion memiliki vaskularisasi sangant

banyak),dapat terjadi shock septik sampai kematian ibu

Kompllikasi pada janin
Asfiksia jainin, sepsis perinatal sampai kematian janin

Diagnosis banding
Diagnosis banding : inkontisia urine
Cara membedakan inkontinesia urin dengan ketuban pecah dini yaitu dengan
membandingkan PH urin dan PH vagina
PH urin biasanya asam, sedangkan pH vagina pada kasus ketuban pecah adalah
basa,yang disebabkan oleh cairan amnion pengubah PH asam normal vagian
menjadi basa.
Penatalaksanaan
-

Bedrest
19

Minum 2 liter air /hari sehingga sekresi adh dan oksitosin menurun
Antibiotika (untuk menghindari jika adanya infeksi)
Dexametason 3x5mg/ hari selama 2 hari untuk menantang paru

Bila ada kontraksi uterus berikan tokolitik untuk mencegah partus

prematurus

B-mimetik : terbutalin, insoksuprin

Antiprostagladin

Progesteron E

Jika terjadi infeksi (leukosit > 15000, suhu > 38 derajat celcius, air
ketuban keruh) akhiri kehamilan

Bila kehamilan 33-35 minggu dengan BB>2500 gram :

-

Theraphy konservatif 24 jam

Induksi dengan okistosin (sintosinon) drips

Bila kehamilan >36 minggu dengan BB >25000gram dilakukan Management

Aktif
-

Bila His (+), maka pimpin persalinan

Bila His (-) :

o Untuk KPD <6 jam, pelvic score <5 maka dilakukan induksi
dengan sintosinon
o Untuk KPD > 6 jam, pelvic score< 5 dilakukan SC
o Untuk KPD >6 jam, pelvic sore>5, dilakukan induksi

3.1.7 Persalinan diinduksi dengan oksitosin selama presentasi janin adalah

presentasi kepala, bila induksi gagal dilakukan Seksiosesarea
Bila ada infeksi intaruterin berikan antibiotok spectrum luas secara iv.
Persalinan juga diinduksidengan oksitosin selama presentasinya kepala.Bila
diinduksi gagal dianjurkan Seksiocesarea.Berikan pendidikan kepada pasien
berupa dukungan emosi dan anjuran pasien untuk tidak melakukan pencucian
vagina ataupun senggama terutama bila janin pretern dan dipilih tanpa tindakan.
20

Prinsip penatalaksanaan kasus ketuban pecah dini

1. Pada ketuban pecah terminasi batas waktu 1x24 jam
2. Jika ada tanda infeksi intrapartum terminasi kehamilan/ persalinan
3.
4.
5.
6.

batas waktu 2 jam

Jangan terlalu sering periksa dalam
Bila perlu induksi persalinan
Observasi dan optimalisasi keadaan ibu (oksigen)
Antibiotikspektrum luas :Gentamiciniv2x8omgampicilliniv4x1mgg,

amoxillin iv 3x1mg, penicillin 3x1,2 juta IU, metronidazol trip

7. Uterotonika : methergin 3x1 ampul drip
8. Pemberian kortikosteroid bersamaan dengan antibiotic spectrum luas
untuk menstimulasi pematangan paru janin (surfaktan)

3.1.8 KEHAMILAN PRETERM

Terdapat peningkatan insiden solusio pada ketuban pecah dini preterm.
Gonen dkk. (1998) melaporkan insiden 6,5 % pada 143 kehamilan berusia kurang
dari 34 minggu yang ketubannya pecah lebih dari 24 jam.
Penatalaksanaan menunggu pada kehamilan premature.
Menunda pelahiran mungkin bermanfaat apabila janin masih imatur. Shill
(1987) melaporkan pada 72 wanita dengan kehamilan antara 26 dan 37 minggu
secara klinis didiagnosa solusio plasenta. Sekitar separuh melahirkan dalam 3 hari
setelah dirawat karena semakin parahnya pendarahan, gawat janin, atau
keduanya.Yang menarik angka seksio seksarea adalah sekitar 50% bagi mereka
yang melahirkan segera setalah dirawat serta pada mereka yang pelahirannya
ditunda selama paling sedikit 3 hari. Pada studi lain Bond dkk (1989) menerapkan
panatalaksanaan menunggu terhadap wanita dengan solusio palsenta sebelum 35
minggu; 31 dari mereka mendapat terapi tokolisis.Rerata waktu sampai pelahiran
pada -43 kasus tersebut adalah sekitar 12 haridan tidak ada kelahiran mati.Seksio
seksarea dilakukan pada 75% kasus.
Wanita dengan tanda-tanda solusio dini sering manglami oligohidramnion,
dengan atau tanpa ketuban pecah dini. Elliot dkk (1998) melaporkan dengan 24
wanita yang mengalami solusio dengan rerata usia gestasi 20 minggu dan juga

21

mengalamioligohidramnion. Mereka melahirkan pada usia gestasi rerat 28

minggu.
Tidak adanya deselarasi yang merugikan tidak menjamin lingkungan intra
uterine aman. Plasenta dapat mengalami pemisahan lebih lanjut setiap dan sangat
membahayakan yaitu mematikan janin kecuali apabila janin segera dilahirkan.
Beberapa kausa langsung rawat janin akibat solusio plasenta diperlihatkan
digambar25-6.harus segera dilakukan langkah-langkah untuk memperbaiki
hipovolemia, anemiadan hipoksia ibu, sehingga fungsi plasenta ynag masih
berimplantasi dapat dipulihkandan dipertahankan demi kesejahteraan janinyang
mengalami kegawatan. Tidak banyakyang dapat dilakukan untuk memperbaiki
kausa lain penyebab gawat janin kecualidengan melahirkan janin.

BAB IV
ANALISA KASUS

Diagnosis pada pasien ini ditegakan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik

dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis diketahui bahwa Ny. R. 19 tahun
datang dengan keluhan keluar air-air bening tanpa disertai darah sejak 1 hari
sebelum masuk rumah sakit dengan usia kehamilan 39 minggu. Pada pemeriksaan
tanda vial kesadaran kompos mentis suhu 38,7 oC, tekanan darah 120/70, nadi
140x/menit, respirasi rate 22x/menit, tinggi bandan 146 cm, berat badan 50 Kg.
22

Pada pemeriksaan genikologi tidak ada tanda-tanda inpartu. dari anamnesis

keluhan keluar air-air dan belum ada tanda-tanda inpartu dimana pasien disertai
demam, sehingga diagnosis mengarah kepada ketuban pecah dini dan terdapat
tanda-tanda sepsis yaitu suhu yang meningkat dan takikardi dan pada pemeriksaan
genikologi di dapet cairan ketuban hijau kental dan berabau curiga sepsis
intrauterine yaitu korioamnionitis.
Pemeriksaan penunjan yang dilakukan untuk menegakan diagnosis dengan
pemeriksaan lab dan USG. Hasil pemeriksaan USG ditemukan AFI 3
oligohidroamnion. Dari pemeriksaan lab di dapatkan peningkatan leukosit 17.06
dan neutrofil 86.6 peningkatan leukosit dan neutrofil menegakkan diagnosis sepsis
pada pasien yang kemungkinan disebabkan oleh ketuban pecah dini. Pemeriksaan
CTG di dapatkan base line 180 dpm dimana merupakan indikasi gawat janin.
Hasil anamnesis dan pemerikasaan penunjang ditegakkan diagnosis
ketuban pecah dini, korioamnionitis dan gawat janin dengan uisa kehamilan 39
minggu. Pada KPD dengan usia kehamilan 39 minggu dimana dapat dilakukan
persalinan tanpa harus pemetangan paru terlebih dahulu. Proses persalihan dengan
seksio cesaraia dikarenakan pada pasien terdapat infeksi uterin yaitu
korioamnionitis dan gawat janin.
Post SC di dapatkan baji presentasi kepala tunggal hidup, perempuan
dengan berat 3000 gram A/G 2/6/8, di dapatkan plasenta di fundus dan cairan
amnion berwarna hijau tidak berbau. Ibu dirawat di bangsal diberikan obat
paracetamol, asam trameksanat, ceptriaxone, metronidazole dan infus RL. Pasien
tidak dipasang IUD karena terdapat infeksi intra uterin. Prognosis pada pasien ,
prognosis quo ad vitam adalah bonam karena keadaan pasien saat ini baik. Untuk
prognosis quo ad functionam adalah bonam. Dan prognosis quo ad sanactionam
adalah bonam,

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Manuaba, IBG. Ilmu kebidanan, penyakit kandungan dan keluarga

berecana. Jakarta ; Penerbit buku Kedokteran EGC. 1998, hal 229-231.
2. Wiknjosatro Hanifa. Ilmu kebidanan. Yayasan bina pustaka Sarwono
Prawirohardjo, Jakarta ; 2002.
3. Gabbe Gsteven, Niebly R jennifer, Simpson Lieghjoe. Obstetri normal and
problem pregnancies 4 th ed Philadelphia churcil living stone 2002. P 389

24

4. Cunningham, Jenevo, Gant, Gil Strab, Hauth, Wenstrom. William

Obstetrik. Pengkajian intrapartum edisi 21 volumme I. 2006. P 691-695
5. Panduan praktis pelayanan kesehatan Maternal dan Neonatal. Yayasan
bina pustaka 2002. hal M 112-115
6. The world wide Atosiban versus Beta Agonist Study group. Effectiveness
and safety of the oxytocin antagonist versus beta-adrenergic agonist in the
treatment of preterm labour. Br Journal of Obstetrics and Gynecology
2001; 108; 133-142.
7. Katz VL, Farmer RM. Controversies in tocolytic therapy. Clinical
Obstetrics and Gynecology. 1999; 42;802-819
8. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Clinical green top
guidelines : Tocolytic drug for women in preterm labour. http
://www.rcog.co.uk/guidelines

25