Anda di halaman 1dari 15

TINJAUAN PUSTAKA

EDEMA PARU
Edema paru adalah akumulasi cairan di interstisial dan alveoulus paru yang terjadi
secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edema paru
kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non
kardiogenik) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat sehingga terjadi
gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia. Penyebab
edema paru:
1. Kardiogenik atau edema paru hidrostatik atau edema hemodinamik. Kausa: infark
miokard, hipertensi, penyakit jantung katup, eksaserbasi gagal jantung sistolik/
diastolik dan lainnya.
2. Nonkardiogenik/ edema paru permeabilitas meningkat. Kausa: ALI (Acute Lung
Injury) dan ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome).
Pada paru normal , cairan dan protein keluar dari mikrovaskular terutama melalui celah
kecil antara sel endotel kapiler ke ruang interstitial sesuai dengan selisih antara tekanan
hidrostatik dan osmotik protein, serta permeabilitas membran kapiler. Cairan dan solute yang
keluar dari sirkulasi ke ruang alveolar intertisial pada keadaan normal tidak dapat masuk ke
ruang alveolar hal ini disebabkan epitel alveolus terdiri atas ikatan yang sangat rapat. Selain itu,
ketika cairan memasuki ruang intertisial, cairan tersebut akan dialirkan ke ruang
peribronkovaskular, yang kemudian dikembalikan oleh sistem limfatik ke sirkulasi.
Perpindahan protein plasma dalam jumlah lebih besar tertahan. Tekanan hidrostatik yang
diperlukan untuk filtrasi cairan keluar dari mikrosirkulasi paru sama dengan tekanan hidrostatik

kapiler paru yang dihasilkan sebagian oleh gradien tekanan onkotik protein.
Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paru:
1. Membran kapiler alveoli
Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang interstitial atau
ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan
ke sistem pembuluh limfe. Dalam kedaan normal terjadi pertukaran dari cairan, koloid
dan solute dari pembuluh darah ke ruang interstitial. Studi eksperimental membuktikan bahwa
hukum Starling dapat diterapkan pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik.
Q(iv-int) = Kf [(Piv - Pint) df (IIiv IIint)]
Keterangan:
Q = Kecepatan transudasi dari pembuluh darah ke ruang interstitial
Piv = Tekanan hidrostatik intravaskular
Pint = Tekanan hidrostatik interstitial
IIiv = Tekanan osmotik koloid intravaskular
IIint = Tekanan osmotik koloid interstitial
df

= Kefisien refleksi protein

Kf = Kondukstan hidraulik
2. Sistem limfatik
Sistem limfatik ini dipersiapkan untuk menerima larutan koloid dan cairan balik dari
pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negatif di daerah interstitial peribronkhial dan
perivaskular. Dengan peningkatan kemampuan dari interstitium alveolar ini, cairan lebih sering
meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut
berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan

terjadi edema. Diperkirakan pada pasien dengan berat 70 kg dalam keadaan istirahat kapasitas
sistem limfe kira-kira 20ml/jam. Pada percobaan didapatkan kapasitas sistem limfe bisa
mencapai 200ml/jam pada orang dewasa dengan ukuran rata-rata. Jika terjadi peningkatan
tekanan atrium kiri yang kronik, sistem limfe akan mengalami hipertrofi dan mempunyai
kemampuan untuk mentransportasi filtrat kapiler dalam jumlah yang lebih besar yang dapat
mencegah terjadinya edema. Sehingga sebagai konsekuensi terjadinya edema interstitial, saluran
nafas yang kecil dan pembuluh darah akan terkompresi.

Klasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus:


1. Ketidakseimbangan Starling Force
a. Peningkatan tekanan vena pulmonalis
Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai melebihi
tekanan osmotik koloid plasma, yang biasanya berkisar 28 mmHg pada manusia. Sedangkan
nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara 8-12 mmHg, yang merupakan batas
aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut. Etiologi dari keadaan ini antara lain: (1) tanpa
gagal ventrikel kiri (misal: stenosis mitral), (2) sekunder akibat gagal ventrikel kiri, (3)
peningkatan tekanan kapiler paru sekunder akibat peningkatan tekanan arterial paru (sehingga
disebut edema paru overperfusi).
b. Penurunan tekanan onkotik plasma
Hipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan tekanan
kapiler paru. Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menimbulkan
edema paru. Hipoalbuminemia dapat menyebabkan perubahan konduktivitas cairan rongga
interstitial sehingga cairan dapat berpindah lebih mudah diantara sistem kapiler dan limfatik.

c.Peningkatan negativitas dari tekanan interstitial


Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural. Kedaaan yang sering
menjadi etiologi adalah: (1) perpindahan yang cepat pada pengobatan pneumothoraks dengan
tekanan negatif yang besar. Keadaan ini disebut edema paru re-ekspansi. Edema biasanya
terjadi unilateral dan seringkali ditemukan dari gambaran radiologis dengan penemuan klinis
yang minimal. Jarang sekali kasus yang menjadikan edema paru re-ekspansi ini berat dan
membutuhkan tatalaksana yang cepat dan ekstensif, (2) tekanan negatif pleura yang besar akibat
obstruksi jalan nafas akut dan peningkatan volume ekspirasi akhir (misalnya pada asma
bronkhial).
2. Gangguan permeabilitas membran kapiler alveoli: (ARDS = Adult Respiratory Distress
Syndrome).
Kedaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan alveolar.
Cukup banyak kondisi medis maupun surgikal tertentu yang berhubungan dengan edema paru
akibat kerusakan pembatas ini daripada akibat ketidakseimbangan Straling Force
a. Pneumonia (bakteri, virus, parasit)
b. Terisap toksin (NO, asap)
c. Bisa ular, endotoksin dalam sirkulasi
d. Aspirasi asam lambung
e. Pneumonitis akut akibat radiasi
f. Zat vasoaktif endogen (histamin, kinin)
g. Dissemiated Intravascular Coagulation
h. Immunologi: pneumonitis hipersensitif
i. Shock-lung pada trauma non thoraks

j. Pankreatitis hemoragik akut


3. Insuffisiensi sistem limfe
a. Pasca transplantasi paru
b. Karsinomatosis, limfangitis
c. Limfangitis fibrotik (siilikosis)
4. Tidak diketahui atau belum jelas mekanismenya
a. High altitude pulmonary edema
b. Edema paru neurogenik
c. Overdosis obat narkotik
d. Emboli paru
e. Eklamsia
f. Pasca anastesi
g. Post cardiopulmonary bypass

Edema paru kardiogenik atau edema volume

overload terjadi

karena

peningkatan

tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan filtrasi cairan
transvaskular. Ketika tekanan interstitial paru lebih besar daripada tekanan pleural maka cairan
bergerak menuju pleura visceralis yang menyebabkan efusi pleura. Sejak permeabilitas kapiler
endothel tetap normal, maka cairan edema yang meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan
protein yang rendah. Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungan
dengan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri dan tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan tekanan atrium kiri (18 25 mmHg)
menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan ruang intersisial peribronkovaskular. Jika tekanan

atrium kiri meningkat lebih tinggi (>25) maka cairan edema akan menembus epitel paru,
membanjiri alveolus. Kejadian tersebut akan menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk
oleh proses sebagai berikut :
a. Meningkatnya kongesti paru akan menyebabkan desaturasi, menurunnya pasokan
oksigen miokard dan akhirnya semakin memburuknya fungsi jantung.
b. Hipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan vasokonstriksi pulmonal
sehingga meningkatkan tekanan ventrikel kanan. Peningkatan tekanan ventrikel
kanan melalui mekanime interdependensi ventrikel akan semakin menurunkan fungsi
ventrikel kiri.
c. Insufisiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk fungsi
jantung.
Penghapusan cairan edema dari ruang udara paru tergantung pada transpor aktif natrium
dan klorida melintasi barier epitel alveolar. Bagian utama reabsorbsi natrium dan klorida
adalah ion channels epitel yang terdapat pada membran apikal sel epitel alveolar tipe I dan II
serta epitel saluran nafas distal. Natrium secara aktif ditranspor keluar ke ruang interstitial
dengan cara Na/ K-ATPase yang terletak pada membran basolateral sel tipe II. Air secara pasif
mengikuti, kemungkinan melalui aquaporins yang merupakan saluran air yang ditemukan
terutama pada epitel alveolar sel tipe I.
Edema paru akut kardiogenik ini merupakan bagian dari spektrum klinis Acute Heart
Failure Syndrome (AHFS). AHFS didefinisikan sebagai munculnya gejala dan tanda secara akut
yang merupakan sekunder dari fungsi jantung yang tidak normal.
Secara patofisilogi edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi cairan dengan
kandungan protein yang rendah ke paru akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri

dansebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permiabilitas atau
integritas dari membran alveoli-kapiler dan hasil akhir yang terjadi adalah penurunan
kemampuan difusi, hiposemia dan sesak nafas.
Seringkali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda-beda. Dikatakan pada
stage 1 distensi dan keterlibatan pembuluh darah kecil di paru akibat peningkatan tekanan di
atrium kiri, dapat memperbaiki pertukaran udara diparu dan meningkatkan kemampuan difusi
dari gas karbon monoksida. Pada keadaan ini akan terjadi sesak nafas saat melakukan aktivitas
fisik dan disertai ronkhi inspirasi akibat terbukanya saluran nafas yang tertutup.
Apabila keadaan berlanjut hingga derajat berikutnya atau stage 2, edema interstitial
diakibatkan peningkatan cairan pada daerah interstitial yang longgar dengan jaringan
perivaskular dari pembuluh darah besar, hal ini akan mengakibatkan hilangnya gambaran paru
yang normal secara radiografik dan petanda septum interlobuler (garis Kerley B). Pada derajat
ini akan terjadi kompetisi untuk memperebutkan tempat antara pembuluh darah, saluran nafas
dan peningkatan jumlah cairan didaerah di interstitium yang longgar tersebut, dan akan terjadi
pengisian di lumen saluran nafas yang kecil yang menimbulkan refleks bronkokonstriksi.
Ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi akan mengakibatkan terjadinya hipoksemia yang
berhubungan dengan ventilasi yang semakin memburuk. Pada keadaan infark miokard akut
misalnya, beratnya hipoksemia berhubungan dengan tingkat peningkatan tekanan baji kapiler
paru. Sehingga seringkali ditemukan manifestasi klinis takipnea.
Pada proses yang terus berlanjut atau meningkat menjadi stage 3 dari edema paru
tesebut, proses pertukaran gas sudah menjadi abnormal, dengan hipoksemia yang berat dan
seringkali hipokapnea. Alveolar yang sudah terisi cairan ini terjadi akibat sebagian besar saluran
nafas yang besar terisi cairan berbusa dan mengandung darah, yang seringkali dibatukkan keluar

oleh si pasien. Secara keseluruhan kapasitas vital dan volume paru semakin berkurang di bawah
normal. Terjadi pirai dari kanan ke kiri pada intrapulmonal akibat perfusi dari alveoli yang telah
terisi cairan. Walaupun hipokapnea yang terjadi pada awalnya, tetapi apabila keadaan semakin
memburuk maka dapat terjadi hiperkapnea dengan asidosis respiratorik akut apalagi bila pasien
sebelumnya telah menderita penyakit paru obstruktif kronik. Dalam hal ini terapi morfin yang
telah diketahui memiliki efek depresi pada pernafasan, apabila akan dipergunakan harus
dengan pemantau yang ketat.
Edema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik maka
sebaliknya edema paru nonkardiogenik disebabkan oleh peningkatan permeabilitas pembuluh
darah paru yang menyebabkan meningkatnya cairan dan protein masuk ke dalam intersisial paru
dan alveolus. Cairan edema paru nonkardiogenik memiliki kadar protein tinggi karena membran
pembuluh darah lebih permeabel untuk dilewati oleh molekul besar seperti protein plasma.
Banyaknya cairan edema tergantung pada luasnya edema interstitial, ada atau tidak adanya cidera
pada epitel alveolar dan kemampuan dari epitel alveolar untuk secara aktif mengeluarkan cairan
edema alveolar. Edema paru akibatacute lung injury dimana terjadi cedera epitel alveolar yang
menyebabkan penurunan kemampuan untuk menghilangkan cairan alveolar.

Tampilan klinis edema paru kardiogenik dan nonkardiogenik mempunyai beberapa


kemiripan.
1. Anamnesis
Anamnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edema paru, misalnya adanya riwayat
sakit jantung, riwayat adanya gejala yang sesuai dengan gagal jantung kronis. Edema paru akut
kardiak, kejadiannya sangat cepat dan terjadi hipertensi pada kapiler paru secara ekstrim.

Keadaan ini merupakan pengalaman yang menakutkan bagi pasien karena mereka batuk-batuk
dan seperti seseorang yang akan tenggelam.
2. Pemeriksaan fisik
Terdapat takipnea, ortopnea (manifestasi lanjutan). Takikardia, hipotensi atau tekanan
darah bisa meningkat. Pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot
bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit membungkuk ke depan, akan terlihat
retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukkan tekanan
negatif intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi, batuk dengan sputum yang
berwarna kemerahan (pink frothy sputum) serta JVP meningkat. Pada pemeriksaan paru akan
terdengar ronki basah setengah lapangan paru atau lebih dan terdapat wheezing. Pemeriksaan
jantung dapat ditemukan gallop, bunyi jantung 3 dan 4. Terdapat juga edema perifer, akral
dingin dengan sianosis .
3. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang relevan diperlukan untuk mengkaji etiologi edema paru.
Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan hematologi / darah rutin, fungsi ginjal, elektrolit,
kadar protein, urinalisa, analisa gas darah, enzim jantung (CK-MB, troponin I) dan Brain
Natriuretic Peptide(BNP). BNP dan prekursornya Pro BNP dapat digunakan sebagai rapid
test untuk menilai edema paru kardiogenik pada kondisi gawat darurat. Kadar BNP plasma
berhubungan dengan pulmonary artery occlusion pressure, left ventricular end-diastolic pressure
dan left ventricular ejection fraction. Khususnya pada pasien gagal jantung, kadar pro BNP
sebesar 100pg/ml akurat sebagai prediktor gagal jantung pada pasien dengan efusi pleura dengan
sensitifitas 91% dan spesifisitas 93% . Richard dkk melaporkan bahwa nilai BNP dan Pro BNP
berkorelasi dengan LV filling Pressure. Pemeriksaan BNP ini menjadi salah satu test diagnosis

rutin untuk menegakkan gagal jantung kronis berdasarkan pedoman diagnosis dan terapi gagal
jantung kronik Eropa dan Amerika. Bukti penelitian menunjukkan bahwa Pro BNP/BNP
memiliki nilai prediksi negatif dalam menyingkirkan gagal jantung dari penyakit lainnya.
4. Radiologis
Pada foto thorax menunjukkan jantung membesar, hilus yang melebar, pedikel vaskuler
dan vena azygos yang melebar serta sebagai tambahan adanya garis kerley A, B dan C akibat
edema interstisial atau alveolar. Lebar pedikel vaskuler < 60 mm pada foto thorax PosteroAnterior terlihat pada 90% foto thorax normal dan lebar pedikel vaskuler > 85 mm ditemukan
80% pada kasus edema paru. Sedangkan vena azygos dengan diameter > 7 mm dicurigai adanya
kelainan dan dengan diameter > 10mm sudah pasti terdapat kelainan, namun pada posisi foto
thorax terlentang dikatakan abnormal jika diameternya > 15 mm. Peningkatan diameter vena
azygos > 3 mm jika dibandingkan dengan foto thorax sebelumnya terkesan menggambarkan
adanya overload cairan.
Garis kerley A merupakan garis linear panjang yang membentang dari perifer menuju
hilus yang disebabkan oleh distensi saluran anastomose antara limfatik perifer dengan sentral.
Garis kerley B terlihat sebagai garis pendek dengan arah horizontal 1-2 cm yang terletak dekat
sudut kostofrenikus yang menggambarkan adanya edema septum interlobular. Garis kerley C
berupa garis pendek, bercabang pada lobus inferior namun perlu pengalaman untuk melihatnya
karena terlihat hampir sama dengan pembuluh darah.
Gambaran foto thorax dapat dipakai untuk membedakan edema paru kardiogenik dan
edema paru non kardiogenik. Walaupun tetap ada keterbatasan yaitu antara lain bahwa edema
tidak akan tampak secara radiologi sampai jumlah air di paru meningkat 30%. Beberapa masalah

tehnik juga dapat mengurangi sensitivitas dan spesifisitas rontgent paru, seperti rotasi, inspirasi,
ventilator, posisi pasien dan posisi film.
Beda Gambaran Radiologi Edema Paru Kardiogenik dan Non Kardiogenik
NO
.

Gambaran
Radiologi

Ukuran
Jantung
Lebar
pedikel
Vaskuler
Distribusi
Vaskuler
Distribusi
Edema
Efusi pleura

2
3
4
5
6
7
8

Penebalan
Peribronkial
Garis septal
Air
bronchogra
m

Edema
Kardiogeni
k
Normal atau
membesar
Normal atau
melebar

Edema
Non
Kardiogenik
Biasanya Normal
Biasanya normal

Seimbang

Normal/seimban
g
rata / Sentral Patchy
atau
perifer
Ada
Biasanya tidak
ada
Ada
Biasanya tidak
ada
Ada
Biasanya tidak
ada
Tidak selalu Selalu ada
ada

5. Ekokardiografi
Pemeriksaan ini merupakan gold standard untuk mendeteksi disfungsi ventrikel kiri.
Ekokardiografi dapat mengevalusi fungsi miokard dan fungsi katup sehingga dapat dipakai
dalam mendiagnosis penyebab edema paru.
6. EKG
Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemia atau
infark miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis hipertensi gambaran ekg biasanya
menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi
yang non iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar dengan QT

memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan menghilang
dalam 1 minggu. Penyebab dari non iskemik ini belum diketahui tetapi beberapa keadaan yang
dikatakan dapat menjadi penyebab, antara lain: iskemia sub-endokardial yang berhubungan
dengan peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak atau
peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik atau ketokolamin.
7. Kateterisasi pulmonal
Pengukuran tekanan baji pulmonal (Pulmonary artery occlusion pressure / PAOP)
dianggap sebagai pemeriksaan gold standard untuk menentukan penyebab edema paru akut.
Lorraine dkk mengusulkan suatu algoritma pendekatan klinis untuk membedakan kedua jenis
edema tersebut. Disamping itu, ada sekitar 10% pasien dengan edema paru akut dengan
penyebab multipel. Sebagai contoh, pasien syok sepsis dengan ALI, dapat mengalami kelebihan
cairan karena resusitasi yang berlebihan. Begitu juga sebaliknya, pasien dengan gagal jantung
kongesti dapat mengalami ALI karena pneumonia.

Algoritma untuk diferensiasi klinis edema paru kardiogenik dan non kardiogenik

Penatalaksanaan edema paru


1. Pastikan jalan napas pasien bebas.
2. Posisikan setengah duduk.
3. Berikan O2 sampai 8L per menit dengan nasal kanul atau sungkup. Pertimbangkan untuk
intubasi endotrakeal dan dukungan ventilator apabila kondisi makin memburuk:
a. Klinis sesak bertambah, takipneu, ronki meningkat.
b. PaO2 tidak bisa dipertahankan 60mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran
tinggi.
c. Retensi CO2, hipoventilasi.
d. Tidak mampu mengurangi edema secara adekuat.
4. Pasang akses vena segera dan monitor tekanan darah, monitor EKG atau oksimetri.
5. Pada kongesti paru dengan tekanan sistolik baik, berikan vasodilator atau diuretic:
a. Nitrogliserin : isosorbide dinitrate (ISDN) dosis 0,4-0,6 mg sublingual dapat
diulang setiap 5-10 menit atau ISDN intravena dosis 5-3g/KgBB apabila tekanan
darah sistolik >95 mmHg. Apabila belum ada perbaikan, dapat diberikan
nitroprusida IV, dimulai dari dosis 0,1 g/KgBB/menit. Dosis dinaikkan sampai
klinis membaik atau tekanan darah 85-90 mmHg pada oasien yang tadinya normo
tensi, atau selama perfusi di perifer masih dapat dipertahankan.
b. Untuk edema paru berat atau tidak membaik dengan nitrat, berikan diuretic
furosemide 40-80 mg IV bolus, dapat diulang atau dosis ditingkatkan setiap 4 jam
atau dilanjutkan drip kontinu sampai tercapai produksi urin 1 mL/KgBB/jam.
Penggunaan jenis dan dosis diuretic dapat disesuai kan dengan kondisi pasien.
c. Bila perlu berikan morfin sulfat IV (3-5 mg) dapat diulang tiap 25 menit sampai

dosis total 15 mg.


6. Apabila tekanan darah menurun atau terdapat tanda-tanda hipoperfusi, pikirkan
kemungkinan gagal jantung akut, pertimbangkan pemberian:
a. Dopamine 5-15g/KgBB/menit IV atau norepinefrin 0,5-30g/menit IV bila tekanan
sistolik <100 mmHg atau
b. Dobutamin 2-20 g/KgBB/menit IV bila tekanan sistolik 70-100 mmHg. Dosis dapat
ditingkatkan sesuai respon klinis.
7. Penanganan lanjut pada pasien dengan edema paru kardiak:
a. Diagnostic : pulmonary artery catgeter (PAC), echocardiografi, angiografi untuk
infark miokardium.
b. Terapi: intra aortic ballon pump (IABP), reperfusi/revaskularisasi.