Anda di halaman 1dari 18

RESPONSI UMUM

SEORANG PASIEN DENGAN HEMATEMESIS MELENA ET CAUSA


GEDI, AKI ET CAUSA NSAID NEFROPATI, ANEMIA ET CAUSA GIT
BLEEDING, HIPERKALEMIA, DAN HIPOALBUMIN

Oleh:
Nia Lahida 14014101052

Residen Pembimbing:
dr. Santi. S.
Supervisor Pembimbing:
dr. Agung Nugroho, SpPD-KPTI

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SAM RATULANGI
MANADO
2015

PENDAHULUAN

Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) yaitu perdarahan yang berasal dari dalam
lumen saluran cerna di atas (proksimal) ligamentum Treitz, mulai dari jejunum proksimal,
duodenum, gaster, dan esophagus1. Hal tersebut mengakibatkan muntah darah (hematemesis) dan
berak darah berwarna hitam seperti aspal (melena).
Hematemesis adalah dimuntahkannya darah dari mulut, darah bisa dalam bentuk segar
(bekuan/ gumpalan/ cairan warna merah cerah) atau berubah karena enzim dan asam lambung
menjadi kecoklatan dan berbentuk seperti butiran kopi. Melena yaitu keluarnya tinja yang
lengket dan hitam seperti aspal (ter) dengan bau khas, yang menunjukkan perdarahan saluran
cerna atas serta dicernanya darah pada usus halus.
Penyebab pada kasus adalah akibat obat-obatan yang mengiritasi mukosa lambung atau
obat yang merangsang timbulnya tukak (ulcerogenic drugs). Misalnya obat-obat golongan
salisilat seperti Aspirin, Ibuprofen, obat bintang tujuh dan lainnya. Obat-obatan lain yang juga
dapat menimbulkan hematemesis yaitu : golongan kortikosteroid, butazolidin, reserpin,
spironolakton dan lain-lain. Golongan obat-obat tersebut menimbulkan hiperasiditas4.
Gastritis erosive drug induced merupakan urutan kedua penyebab perdarahan saluran
cerna atas. Pada endokopi tampak erosi di angulus, antrum yang multipel, sebagian tampak bekas
perdarahan atau masih terlihat perdarahan aktif di tempat erosi. Di sekitar erosi umumnya
hiperemis, tidak terlihat varises di esophagus dan fundus lambung. Sifat hematemesis tidak masif
dan timbul setelah berulang kali minum obat-obatan tersebut, disertai nyeri dan pedih di ulu hati
Biasanya pasien mengalami gangguan pencernaan (indigesti) dan rasa tidak nyaman di
perut sebelah atas. Tetapi banyak pasien tidak merasakan nyeri. Pasien lainnya merasakan gejala

yang mirip ulkus, yaitu nyeri ketika perut kosong. Bila pasien tetap sakit, ulkus bisa membesar
dan mulai mengalami perdarahan, biasanya dalam waktu 2-5 hari setelah terjadinya cedera.
Perdarahan menyebabkan tinja berwarna kehitaman seperti aspal, cairan lambung menjadi
kemerahan dan jika sangat berat, tekanan darah bisa turun. Perdarahan bisa meluas dan dapat
berakibat fatal.
Berikut disampaikan kasus seorang pasien dengan hematemesis melena e.c GEDI, AKI
e.c NSAID nefropati, anemia e.c GIT bleeding, gouty arthritis yang dirawat di irina C2 RSUP
Prof. dr. R. D. Kandou Manado.

KASUS
Seorang pasien laki-laki Tn.F.P umur 65 tahun, suku Minahasa, alamat Madidir Unet
Bitung, status menikah, agama Kristen Protestan, pekerjaan pegawai swasta, masuk RSUP Prof.
dr. R.D. Kandou pada tanggal 2 Januari 2015 dengan keluhan utama muntah dan BAB berwarna
hitam. Muntah hitam dialami sekitar 3 hari SMRS. Muntah berisi cairan hitam, frekuensi 1-2
kali sehari, volume 1/2 gelas aqua. Buang air besar warna hitam seperti ter dialami sejak 3
hari SMRS dengan frekuensi BAB 1-2 kali per hari, konsistensi cair, dan berbau busuk. Buang
air kecil dalam batas normal. Keluhan disertai panas sumer-sumer sejak 3 hari SMRS dan tidak
ada riwayat menggigil. Pasien juga mengeluh adanya nyeri ulu hati dan nyeri pada lutut kiri
disertai dengan timbulnya bintil-bintil di badan dan kaki yang bila pecah akan mengeluarkan
kapur. Pasien merasakan adanya penurunan nafsu makan yang diikuti dengan penurunan berat
badan 10 kg dalam 3 bulan terakhir. Pasien tidak batuk, tidak sesak dan tidak nyeri dada. Ada
riwayat mengkonsumsi obat anti nyeri dalam jangka waktu yang lama. Riwayat suka makan
makanan pedis dan asam disangkal.
Riwayat penyakit dahulu, pasien memiliki riwayat gastritis berulang sebelumnya. Pasien
juga memiliki riwayat penyakit asam urat sejak 11 tahun yang lalu. Pasien tidak
mengkonsumsi obat asam urat. Pasien memiliki riwayat mengkonsumsi NSAID dan steroid
dalam 10 tahun terakhir tanpa pengawasan dokter. Riwayat hipertensi, diabetes melitus,
kolesterol, jantung, paru, ginjal dan liver disangkal. Pasien tidak merokok dan tidak minum
alkohol. Pada riwayat keluarga, hanya pasien yang mengalami sakit seperti ini.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit berat, kesadaran kompos
mentis, tekanan darah120/80 mmHg, nadi 120 kali per menit, respirasi 22 kali per menit, suhu
tubuh (aksila) 36,7C, tinggi badan 165cm, berat badan 80 kg, dengan indeks massa tubuh(IMT)

29,41 kg/m2. Pada pemeriksaan kepala konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, lidah tidak kotor,
tonsil tidak membesar dan tidak terdapat peradangan pada tenggorokan. Trakea letak di tengah,
tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, tekanan vena jugularis 5 + 0 cm H 2O, dan tidak ada
distensi vena-vena leher. Pada pemeriksaan dada tampak simetris saat statis maupun dinamis,
stem fremitus kiri sama dengan kanan, sonor pada kiri dan kanan, suara pernapasan vesikuler,
serta tidak ada ronkhi dan tidak ada wheezing. Pada pemeriksaan jantung, iktus kordis tidak
tampak dan tidak teraba, batas kiri jantung pada 3 cm lateral dari linea midklavikularis kiri sela
iga V, batas kanan jantung pada 1 cm lateral dari linea sternalis kanan sela iga IV. Suara jantung I
dan II normal, reguler, tidak ditemukan bising dan gallop. Pada pemeriksaan abdomen
didapatkan cembung, lemas, bising usus normal, nyeri tekan pada daerah epigastrium, hati dan
limpa tidak teraba. Pada ekstremitas terdapat tofi multiple dan pada kulit ditemukan papul-papul
dengan kalsifikasi. Pada pemeriksaan RT sphincter cekat, ampula kosong, feses tidak ada, ada
darah, dan ada cairan merah kecoklatan.
Pada pemeriksaan penunjang laboratorium tanggal 2 Februari 2015, didapatkan leukosit
11.800 /mm3, hemoglobin 9,5 mg/dl, hematokrit 27,4%, trombosit 184.000/mm3, gula darah
sewaktu (GDS) 84 mg/dl, ureum darah 212 mg/dl, creatinin 7,4 mg/dl, natrium 134 mEq/l,
kalium 5,7 mEq/l, Klorida 111 mEq/l.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang tersebut pasien
didiagnosis dengan Hematemesis melena e.c GEDI, Acute on CKD e.c NSAID nefropati dd/
nefropati urat, Anemia e.c GIT bleeding dd/ anemia renal, Gouty Artritis dengan multiple tophy,
dan hiperkalemia. Pasien kemudian diterapi dengan IVFD NaCl 0,9 % : D5% 20 tetes per menit,
Ceftriaxone 1x2gr intravena, Omeprazole 2x1 intravena, Asam Traneksamat 3x500 mg
intravena, Sukralfat sirup 4x2 sendok makan, Kalitake 3x1 sachet, dan pasien dipuasakan selama

perdarahan masih berlangsung. Pasien direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan USG


abdomen dan ginjal, endoskopi, EKG, foto thoraks, darah lengkap, Na, K, Cl, ureum, creatinin,
SGOT, SGPT, protein total, albumin, globulin, profil lipid, GDS, Asam Urat, Ca, Mg, P, HbSAg,
anti HCV, anti HIV.
Pada perawatan hari pertama di ruangan (3 Februari 2015), pasien masih BAB cair hitam
disertai dengan mual muntah namun sudah tidak berwarna hitam. Tekanan darah 110/80 mmHg,
nadi 80 x/menit reguler, respirasi 20x/menit. suhu badan 36,3oC. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan konjungtiva anemis, nyeri tekan epigastrium dan multiple tophy pada keempat
ekstrimitas. Pasien didiagnosa kerja dengan hematemesis melena e.c GEDI, acute on CKD e.c
NSAID nefropati dd/ nefropati urat, anemia e.c GIT bleeding dd/ anemia renal, gouty artritis
dengan multiple tophy, dan hiperkalemia. Terapi yang diberikan adalah line I infus NaCl 0,9 % :
EAS pfrimmer 1 : 1 = 7 tetes per menit, line II infus D10% + Novorapid 10 IU = 10 gtt/m,
omeprazole 2x1intravena, asam traneksamat 3x500 mg intravena, sukralfat sirup 4x2 sendok
makan, dan kalitake 3x1 sachet, asam folat 3x1 tab, diet rendah protein 0,8 gr/kgBB/hari, kalori
30 kkal/kgBB/hari, monitor urine output, balans cairan, puasa untuk sementara waktu, transfusi
PRC 230cc/hari s/d Hb 9 g/dl dan pro HD elektif namun keluarga menolak.
Pada pemeriksaan penunjang laboratorium tanggal 3 Februari 2015, didapatkan leukosit
6.400/mm3, hemoglobin 6,1 mg/dl, hematokrit 19,4%, trombosit 159.000/mm3, gula darah
sewaktu (GDS) 96 mg/dl, asam urat 10,2 mg/dl, creatinin 3,4 mg/dl, protein total 4,6 g/dl,
albumin 1,7 g/dl, SGOT 19 U/L, SGPT 17 U/L, kolesterol total 91 mg/dl, LDL 16 mg/dl,
trigliserida 220 mg/dl, natrium 149 mEq/l, kalium 4,38 mEq/l, Klorida 126,4 mEq/l, Ca 8,83
mg/dl, P 5,19 mg/dl, Mg 2,36 mg/dl, HbSAg (-), anti HCV (-), anti HIV (-).

Pada perawatan hari kedua (4 Februari 2015) , pasien masih BAB hitam, namun sudah
tidak cair, dan masih disertai dengan mual muntah. Tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 76
x/menit reguler, respirasi 20x/menit. suhu badan 36,7oC. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
konjungtiva anemis, ada nyeri tekan epigastrium, dan multiple tophy pada keempat ekstrimitas.
Pasien didiagnosa kerja dengan hematemesis melena e.c GEDI, AKI e.c NSAID nefropati dd/
nefropati urat, anemia e.c GIT bleeding dd/ anemia renal, gouty artritis dengan multiple tophy,
hiperkalemia, dan hipoalbumin. Terapi yang diberikan adalah infus NaCl 0,9 % : EAS pfrimmer
1 : 1 = 7 tetes per menit, omeprazole 2x1intravena, asam traneksamat 3x500 mg intravena,
sukralfat sirup 4x2 sendok makan, kalitake 3x1 sachet, asam folat 3x1 tab, vipalbumin 3x2 tab,
diet rendah protein 0,8 gr/kgBB/hari, kalori 30 kkal/kgBB/hari, monitor urine output, balans
cairan, puasa untuk sementara waktu, transfusi PRC 230cc/hari s/d Hb 9 g/dl.
Pada perawatan hari ketiga (5 Februari 2015) , sudah tidak ada BAB hitam, mual masih
ada, muntah tidak ada. Tekanan darah 130/70 mmHg, nadi 72 x/menit reguler, respirasi
20x/menit. suhu badan 37,0oC. Pada pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva anemis, ada nyeri
tekan epigastrium, dan multiple tophy pada keempat ekstrimitas. Pasien didiagnosa kerja dengan
hematemesis melena e.c GEDI, AKI e.c NSAID nefropati dd/ nefropati urat, anemia e.c GIT
bleeding dd/ anemia renal, gouty artritis dengan multiple tophy, hiperkalemia, dan hipoalbumin.
Terapi yang diberikan adalah infus NaCl 0,9 % : EAS pfrimmer 1 : 1 = 7 tetes per menit,
omeprazole 2x1intravena, asam traneksamat 3x500 mg intravena, sukralfat sirup 4x2 sendok
makan, kalitake 3x1 sachet, asam folat 3x1 tab, vipalbumin 3x2 tab, diet rendah protein 0,8
gr/kgBB/hari, kalori 30 kkal/kgBB/hari, monitor urine output balans cairan, puasa untuk
sementara waktu, transfusi PRC 230cc/hari s/d Hb 9 g/dl.

Pada perawatan hari keempat (6 Februari 2015) , sudah tidak ada BAB hitam dan tidak
ada mual muntah. Tekanan darah 130/90 mmHg, nadi 96 x/menit reguler, respirasi 24x/menit.
suhu badan 36,6oC. Pada pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva anemis, tidak ada nyeri tekan
epigastrium, dan ada multiple tophy pada keempat ekstrimitas. Pasien didiagnosa kerja dengan
post hematemesis melena e.c GEDI, AKI e.c NSAID nefropati dd/ nefropati urat, anemia e.c GIT
bleeding dd/ anemia renal, gouty artritis dengan multiple tophy, dan hipoalbumin. Terapi yang
diberikan adalah infus NaCl 0,9 % : EAS pfrimmer 1 : 1 = 7 tetes per menit, omeprazole
2x1intravena, asam traneksamat 3x500 mg intravena, sukralfat sirup 4x2 sendok makan, asam
folat 3x1 tab, vipalbumin 3x2 tab, paracetamol 3x1 tab, diet rendah protein 0,8 gr/kgBB/hari,
kalori 30 kkal/kgBB/hari, monitor urine output balans cairan, DL 1 dingin, transfusi PRC
230cc/hari s/d Hb 9 g/dl.
Pada pemeriksaan penunjang laboratorium tanggal 6 Februari 2015, didapatkan leukosit
5.600/mm3, hemoglobin 7,4 mg/dl, hematokrit 22,3%, trombosit 171.000/mm3, creatinin 1,3
mg/dl, protein total 5,3 g/dl, albumin 1,9 g/dl, globulin 3,4 g/dl, kolesterol total 113 mg/dl, LDL
54 mg/dl, trigliserida 205 mg/dl, natrium 153 mEq/l, kalium 3,98 mEq/l, Klorida 129,9 mEq/l.
Pada perawatan hari kelima (7 Februari 2015) , sudah tidak BAB hitam, tidak ada mual
muntah, dan pasien mengeluh sakit kepala . Tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 80 x/menit
reguler, respirasi 22x/menit. suhu badan 37,3oC. Pada pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva
anemis dan multiple tophy pada keempat ekstrimitas. Pasien didiagnosa kerja dengan post
hematemesis melena e.c GEDI, post AKI e.c NSAID nefropati dd/ nefropati urat, anemia e.c GIT
bleeding dd/ anemia renal, gouty artritis dengan multiple tophy, dan hipoalbumin. Terapi yang
diberikan adalah infus NaCl 0,9 % : EAS pfrimmer 1 : 1 = 7 tetes per menit, omeprazole
2x1intravena, asam traneksamat 3x500 mg intravena, sukralfat sirup 4x2 sendok makan, asam

folat 3x1 tab, vipalbumin 3x2 tab, paracetamol 500 mg 3x1 tab, diet rendah protein 0,8
gr/kgBB/hari, kalori 30 kkal/kgBB/hari, monitor urine output balans cairan, DL 1 dingin,
transfusi PRC 230cc/hari s/d Hb 9 g/dl.
Pada perawatan hari keenam (8 Februari 2015), pasien mengeluh nyeri di lutut kanan,
keluhan lain sudah tidak ada . Tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 90 x/menit reguler, respirasi
18x/menit. suhu badan 37,3oC. Pada pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva anemis dan
multiple tophy pada keempat ekstrimitas. Pasien didiagnosa kerja dengan post hematemesis
melena e.c GEDI, post AKI e.c NSAID nefropati dd/ nefropati urat, anemia e.c GIT bleeding dd/
anemia renal, gouty artritis dengan multiple tophy, dan hipoalbumin. Terapi yang diberikan
adalah infus NaCl 0,9 % : EAS pfrimmer 1 : 1 = 7 tetes per menit, omeprazole 2x1intravena,
asam traneksamat 3x500 mg intravena, sukralfat sirup 4x2 sendok makan, asam folat 3x1 tab,
vipalbumin 3x2 tab, methylprednisolone 16 mg 2x1 tab, paracetamol 500 mg 3x1 tab, diet
rendah protein 0,8 gr/kgBB/hari, kalori 30 kkal/kgBB/hari, monitor urine output balans cairan,
puasa untuk sementara waktu, transfusi PRC 230cc/hari s/d Hb 9 g/dl.
Pada perawatan hari ketujuh (9 Februari 2015), pasien masih mengeluh nyeri di lutut
kanan, keluhan lain tidak ada . Tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 88 x/menit reguler, respirasi
20x/menit. suhu badan 36,2oC. Pada pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva anemis dan
multiple tophy pada keempat ekstrimitas. Pasien didiagnosa kerja dengan post hematemesis
melena e.c GEDI, post AKI e.c NSAID nefropati dd/ nefropati urat, anemia e.c GIT bleeding dd/
anemia renal, gouty artritis dengan multiple tophy, dan hipoalbumin. Terapi yang diberikan
adalah infus NaCl 0,9 % : EAS pfrimmer 1 : 1 = 7 tetes per menit, omeprazole 2x1intravena,
asam traneksamat 3x500 mg intravena, sukralfat sirup 4x2 sendok makan, asam folat 3x1 tab,
vipalbumin 3x2 tab, methylprednisolone 16 mg 2x1 tab, paracetamol 500 mg 3x1 tab, recolfar

3x1 tab, diet rendah protein 0,8 gr/kgBB/hari, kalori 30 kkal/kgBB/hari, monitor urine output
balans cairan, DL 1 dingin.
Pada perawatan hari kedelapan (10 Februari 2015), pasien sudah tidak mengeluh nyeri di
lutut kanan. Tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 80 x/menit reguler, respirasi 20x/menit. suhu
badan 36,5oC. Pada pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva sudah tidak anemis dan multiple
tophy pada keempat ekstrimitas. Pasien didiagnosa kerja dengan post hematemesis melena e.c
GEDI, post AKI e.c NSAID nefropati dd/ nefropati urat, anemia e.c GIT bleeding dd/ anemia
renal, gouty artritis dengan multiple tophy, dan hipoalbumin. Terapi yang diberikan adalah infus
NaCl 0,9 % : EAS pfrimmer 1 : 1 = 7 tetes per menit, omeprazole 2x1 caps, asam traneksamat
3x500 mg intravena, sukralfat sirup 4x2 sendok makan, asam folat 3x1 tab, methylprednisolone
16 mg 2x1 tab, paracetamol 500 mg 3x1 tab, recolfar 3x1 tab, vipalbumin 3x2 tab, diet rendah
protein 0,8 gr/kgBB/hari, kalori 30 kkal/kgBB/hari, monitor urine output balans cairan, DL 1
dingin.
Pada pemeriksaan penunjang laboratorium tanggal 10 Februari 2015, didapatkan leukosit
6.300 mm3, hemoglobin 9 g/dl, hematokrit 26%, trombosit 254.000 mm 3, protein total 5,9 g/dl,
creatinin darah 0,7 mg/dl, ureum darah 28 mg/dl, albumin 3 g/dl, globulin 3,9 g/dl, natrium darah
135 mmol/L, kalium darah 3,8 mmol/L, clorida darah 105,1 mmol/L, Ca 8,5 mg/dl, P 4,5 mg/dl,
Mg 2,32 mg/dl.
Pada perawatan hari kesembilan (11 Februari 2015), pasien sudah tidak ada keluhan.
Tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 74 x/menit reguler, respirasi 20x/menit. suhu badan 36,7oC.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva sudah tidak anemis dan masih ada multiple tophy
pada keempat ekstrimitas. Pasien didiagnosa kerja dengan post hematemesis melena e.c GEDI,
post AKI e.c NSAID nefropati dd/ nefropati urat, anemia e.c GIT bleeding dd/ anemia renal,

gouty artritis dengan multiple tophy, dan hipoalbumin. Terapi yang diberikan adalah infus NaCl
0,9 % : EAS pfrimmer 1 : 1 = 7 tetes per menit, omeprazole 2x1 caps, asam traneksamat 3x500
mg intravena, sukralfat sirup 4x2 sendok makan, asam folat 3x1 tab, methylprednisolone 16 mg
2x1 tab, paracetamol 500 mg 3x1 tab, recolfar 3x1 tab, vipalbumin 3x2 tab, diet rendah protein
0,8 gr/kgBB/hari, kalori 30 kkal/kgBB/hari. Pasien direncanakan untuk rawat jalan, melihat
hemodinamik pasien yang mulai stabil, dan keluhan sudah tidak ada.

PEMBAHASAN

Dari anamnesis pada kasus ini, diperoleh data bahwa pasien mengeluh muntah dan BAB
berwarna hitam sejak 3 hari SMRS. Muntah berisi cairan hitam, frekuensi 1-2 kali sehari,
volume 1/2 gelas aqua. Buang air besar warna hitam seperti ter dialami sejak 3 hari SMRS
dengan frekuensi BAB 1-2 kali per hari, konsistensi cair, dan berbau busuk. Keluhan disertai
panas sumer-sumer sejak 3 hari SMRS.
Pasien mengeluh nyeri pada lutut kiri disertai dengan timbulnya bintil-bintil di badan dan
kaki yang bila pecah akan mengeluarkan kapur. Pasien memiliki riwayat penyakit asam urat yang
dideritanya sejak 11 tahun yang lalu. Pasien tidak mengkonsumsi obat asam urat. Pasien
mengkonsumsi NSAID dan steroid dalam 10 tahun terakhir tanpa pengawasan dokter. Pasien
sudah pernah mengalami gastritis sebelumnya. Nyeri ulu hati sudah dirasakan pasien sejak 2
bulan terakhir bersifat hilang timbul. Riwayat suka makan makanan pedis dan asam disangkal.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva anemis, adanya nyeri tekan pada
epigastrium, dan multiple tofi pada keempat ekstrimitas. dan pada kulit ditemukan papul-papul
dengan kalsifikasi. Pada pemeriksaan RT sphincter cekat, ampula kosong, feses tidak ada, ada
darah, dan ada cairan merah kecoklatan.
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, didapatkan diagnosa kerja utamanya yaitu
Hematemesis Melena et causa GEDI (Gastro Erosif Drug Induced). Terdapat tanda-tanda fisik
pada pasien yang mengarahkan diagnosa pada Hematemesis Melena et causa GEDI (Gastro
Erosif Drug Induced) yaitu muntah darah yang berupa cairan hitam seperti kopi, BAB yang
berwarna hitam seperti ter, konjungtiva anemis, nyeri tekan epigastrium, pernah mengalami
riwayat gastritis sebelumnya, serta terdapat riwayat mengkonsumsi NSAID dan steroid dalam
10 tahun terakhir tanpa pengawasan dokter.

Muntah darah yang berwarna hitam seperti kopi diakibatkan oleh perdarahan yang berasal
dari saluran cerna bagian atas yaitu lambung, yang telah tercampur dengan asam lambung.
Warna darah tergantung pada jumlah asam lambung yang ada dan lamanya kontak dengan darah.
Darah dapat berwarna merah segar bila tidak tercampur dengan asam lambung atau merah gelap,
coklat, ataupun hitam bila telah bercampur dengan asam lambung atau enzim pencernaan
sehingga hemoglobin mengalami proses oksidasi menjadi hematin. BAB yang berwarna hitam
seperti ter juga diakibatkan oleh tercampurnya darah dengan asam lambung. BAB hitam
(melena) baru dijumpai apabila terjadi paling sedikit perdarahan sebanyak 50-100 mL.
Perdarahan saluran cerna bagian atas juga dapat bermanifestasi sebagai hematokezia bila
perdarahan banyak dan aktif serta waktu transit saluran cerna yang cepat.
Berdasarkan keterangan pasien mengenai nyeri ulu hati yang sudah dirasakannya dalam
2 bulan terakhir ini dapat disimpulkan bahwa pasien menderita gastritis. Gastritis adalah
inflamasi dari mukosa lambung. Gambaran klinis yang ditemukan berupa dispepsia seperti yang
dikeluhkan pasien ini. Gastritis terjadi karena terjadi gangguan keseimbangan faktor agresif dan
defensif. Gastritis akut pada pasien ini kemungkinan terjadi karena adanya riwayat
mengkonsumsi NSAID dan steroid dalam 10 tahun terakhir. Umumnya obat-obatan tersebut
mengandung bahan-bahan yang dapat mengakibatkan perangsangan asam lambung yang
berlebihan ataupun menghambat serta mengganggu dari fungsi perlindungan mukosa lambung
terhadap asam lambung sehingga dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan lambung.
Efek samping NSAID pada saluran cerna tidak terbatas pada lambung. Efek samping pada
lambung memang yang paling sering terjadi. Efek sistemik NSAID yaitu kerusakan mukosa
terjadi akibat produksi prostaglandin menurun. Seperti diketahui prostaglandin merupakan
substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi itu dilakukan

dengan cara menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi mukus, dan ion bikarbonat dan
meningkatkan epithelial defense. Aliran darah mukosa yang menurun menimbulkan adhesi
neutrofil pada endotel pembuluh darah mukosa dan memacu lebih jauh proses imunologis.
Radikal bebas dan protease yang dilepaskan akibat proses imunologis tersebut akan merusak
mukosa lambung.
Pemaparan di atas sangat mendukung diagnosis Hematemesis Melena et causa GEDI
(Gastro Erosif Drug Induced). Namun untuk menegakkan diagnosis secara pasti harus dilakukan
pemeriksaan dengan endoskopi. Secara endoskopi akan dijumpai kongesti mukosa, eresi-erosi
kecil, dan kadang-kadang disertai dengan perdarahan kecil-kecil.
Diagnosis banding pasien ini adalah Hematemesis Melena et causa Tukak Peptikum dan
Hematemesis Melena et causa varises esofagus. Berdasarkan penelitian bahwa penyebab
terbanyak dari hematemesis melena adalah diakibatkan oleh pecahnya varises esofagus, gastritis
erosif dan tukak peptikum. Gejala-gejala yang timbul hampir sama.
Pada Hematemesis Melena yang diakibatkan oleh varises esofagus terdapat riwayat
penyakit atau kelainan hati sebelumnya, dan umumnya darah yang dimuntahkan berwarna merah
segar, sedangkan Hematemesis Melena yang dikibatkan oleh Tukak Peptikum, untuk
membedakannya dengan gastritis erosif dapat dilakukan pemeriksaan dengan endoskopi. Pada
tukak peptik dapat dijumpai erosi yang lebih luas dan dalam atau luka terbuka.
Pemeriksaan penunjang yang diusulkan adalah darah lengkap, Na, K, Cl, ureum,
creatinin, SGOT, SGPT, protein total, albumin, globulin, profil lipid, GDS, Asam Urat, Ca, Mg,
P, HbSAg, anti HCV, anti HIV, USG abdomen dan ginjal, endoskopi, EKG, dan foto thoraks.
Pemeriksaan darah berguna untuk menilai keadaan sekaligus sebagai panduan untuk terapi.

Terapi kausal yang diberikan pada pasien ini adalah golongan obat penghambat pompa
proton seperti Omeprazole. Mekanisme kerja PPI adalah memblokir enzim K+H +ATP ase yang
akan memecah K+H +ATP menghasilkan energi yang akan digunakan untu mengeluarkan enzim
HCL dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung.
Selanjutnya diberikan obat-obatan pelindung mukosa lambung seperti sucralfat yang
melindunginya dari pengaruh agresif asam lambung. Apabila menggunakan sucralfat maka
pemberiannya jangan diberikan bersamaan dengan antasida, karena sucralfate membutuhkan PH
asam untuk aktivasi.
Selain itu, pasien didiagnosis kerja dengan Acute on CKD et cause NSAID nefropati.
Penggunaan NSAID dalam waktu yang lama dapat memicu terjadinya gangguan pada ginjal
Efek samping NSAID pada ginjal meliputi penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan
retensi Na yang dapat berakibat timbulnya udem, dan dapat menyebabkan hiperkalemia. Pada
pasien ini juga terjadi hiperkalemi (5,7). Hiperkalemi harus segera dikoreksi untuk mencegah
terjadinya aritmia. Untuk itu diberikan cairan infuse D10% + Novorapid 10 IU 10 gtt/m. Setelah
itu pasien juga diberikam kalitake sachet 3x1.
Pasien juga didignosis dengan anemia et causa GIT bleeding akibat banyaknya darah
yang hilang dari muntah hitam maupun BAB hitam. Untuk itu diperlukan pemeriksaan darah
lengkap secara berkala untuk memantau kadar Hb, perlu tidaknya untuk dilakukan transfusi.
Pada pasien dilakukan transfusi PRC 230 cc s/d Hb 9 gr/dl. Ekskresi yang terlalu banyak
akibat GIT bleeding juga dapat menimbulkan hipoalbumin. Untuk itu pasien juga diterapi dengan
vipalbumin 3x2 tab.

KESIMPULAN
Telah dilaporkan sebuah kasus hematemesis melena e.c hematemesis melena e.c GEDI,
post AKI e.c NSAID nefropati dd/ nefropati urat, anemia e.c GIT bleeding dd/ anemia renal,
gouty artritis dengan multiple tophy, hiperkalemi dan hipoalbumin di Irina C2 RSUP Prof. dr.
RD Kandou Manado. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan tanda klinis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang. Pasien kemudian diterapi sesuai dengan pengobatan untuk
hematemesis melena, AKI, anemia, gouty artritis dengan multiple tophy, dan hipoalbumin serta
terapi penunjang lainnya. Setelah keadaan pasien membaik dan stabil, pasien dirawat jalan untuk
dapat dikontrol di poliklinik penyakit dalam RSUP Prof. dr. RD Kandou Manado.

DAFTAR PUSTAKA
1. PB PAPDI. Panduan Pelayanan Medik: Hemtemesis Melena. Jakarta: Interna Publishing.
2009. H. 305.
2. Hadi S. Gastroenterologi: Perdarahan Saluran Makan. Ed 7. Bandung: 2002. H. 286.

3. Astera, I W.M. & I D.N. Wibawa. Tata Laksana Perdarahan Saluran Makan Bagian Atas
: dalam Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : EGC. 1999 : 53 62.

4. Richter, J.M. & K.J. Isselbacher. Perdarahan Saluran Makanan : dalam Harrison
(Prinsip Ilmu Penyakit Dalam) Jilid I. Jakarta : EGC. 1999 : 259 62.
5. Bickley LS. The abdomen. In: Bickley LS, ed. Bates guide to physical examination and
history taking, 8th ed. Lippincott Williams & Wilkins: New York; 2002: 317-66.
6. Sepe PS, Yachimski PS, Friedman LS. Gastroenterology. In: Sabatine MS, ed. Pocket
medicine, 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia; 2008: 3.1-25.
7. Davey, P. Hematemesis & Melena : dalam At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga.
2006 : 36 7.
8. Darmadi, Ruslie RH. Deteksi dan Manajemen Refeeding Syndrom. Majalah Kedokteran
Andalas. 2012; 36: 136.
9. Yasmir R, Ferawaty I. Fisiologi dan gangguan Keseimbangan Natrium, Kalium dan
Klorida serta pemeriksaan Laboratorium. Jurnal Kesehatan Andalas. 2012; 1: 80-5.
10. Tarigan P. TukakGaster. In Siyohadi B, Idrus A, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku
Ajar IlmuPenyakitDalam. Jakarta: Interna Publishing; 2009. H. 514-5.
11. Lindseth G. Gangguan lambung dan Duodenum. Dalam Patofisiologi. Price S, Wilson
WL. Ed 6. Jakarta: 2006. H. 427.