Anda di halaman 1dari 15

BAB 1

TINJAUAN TEORI SEPSIS


1. DEFINISI
Sepsis sering didefinisakan sebagai adanya mikroorganisme patogenik
atau toksinnya berada di dlaam aliran darah. (Hudak&Gallo, 1996)
Sindroma sepsis didefinisikan sebagai respon sistemik terhadap sepsis,
diwujudkan sebagai tachycardia, demam atau hypothermia, takipnea dan tanda
tanda perfusi organ yang tidak mencukupi. (Hudak&Gallo, 1996).
Syok sepsis adalah suatu bentuk syok (sindroma sepsis yang disertai
hipotensi) yang menyebar dan vasogenik dicirikan oleh adanya penurunan daya
tahan vascular sistemik serta adanya penyebaran yang tidak normal dari volume
vascular. (Hudak&Gallo, 1996)
Sepsis adalah suatu keadaan ketika mikroorganisme menginvasi tubuh dan
menyebabkan respon inflamasi sitemik. Respon yang ditimbulkan sering
menyebabkan penurunan perfusi organ dan disfungsi organ. Jika disertai dengan
hipotensi maka dinamakan Syok sepsis. ( Linda D.U, 2006)
Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya
respon tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme.
Ditandai dengan panas, takikardia, takipnea, hipotensi dan disfungsi organ
berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah.
Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan:
a. Hyperthermia/hypothermia (>38C; <35,6C)
b. Tachypneu (respiratory rate >20/menit)
c. Tachycardia (pulse >100/menit)
d. Leukocytosis >12.000/mm3 Leukopoenia <4.000/mm3
e. 10% >cell imature
f. Suspected infection

Biomarker sepsis (CCM 2003) adalah prokalsitonin (PcT); C reactive Protein


(CrP).
Derajat Sepsis
1. Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), ditandai dengan 2
gejala sebagai berikut
a. Hyperthermia/hypothermia (>38,3C; <35,6C)
b. Tachypneu (resp >20/menit)
c. Tachycardia (pulse >100/menit)
d. Leukocytosis >12.000/mm atau Leukopenia <4.000/mm
e. 10% >cell imature
2. Sepsis Berat
Sepsis yang disertai MODS/MOF, hipotensi, oligouri bahkan anuria.
3. Sepsis dengan hipotensi
Sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan
sistolik >40 mmHg).
4. Syok septik
Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai
hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi
cairan, dan disertai hipoperfusi jaringan.
2. ETIOLOGI
Mayoritas dari kasus-kasus sepsis disebabkan oleh infeksi-infeksi bakteri
gram negatif (-) dengan persentase 60-70% kasus, beberapa disebabkan oleh
infeksi-infeksi jamur, dan sangat jarang disebabkan oleh penyebab-penyebab lain
dari infeksi atau agen-agen yang mungkin menyebabkan SIRS. Agen-agen
infeksius, biasanya bakteri-bakteri, mulai menginfeksi hampir segala lokasi organ
atau alat-alat yang ditanam (contohnya, kulit, paru, saluran pencernaan, tempat
operasi, kateter intravena, dll.). Agen-agen yang menginfeksi atau racun-racun
mereka (atau kedua-duanya) kemudian menyebar secara langsung atau tidak
langsung kedalam aliran darah. Ini mengizinkan mereka untuk menyebar ke
hampir segala sistim organ lain. Kriteria SIRS berakibat ketika tubuh mencoba
untuk melawan kerusakan yang dilakukan oleh agen-agen yang dilahirkan darah
ini.
Sepsis bisa disebabkan oleh mikroorganisme yang sangat bervariasi,
meliputi bakteri aerobik, anareobik, gram positif, gram negatif, jamur, dan virus
(Linda D.U, 2006)
Bakteri gram negative yang sering menyebabkan sepsis adalah E. Coli,
Klebsiella Sp. Pseudomonas Sp, Bakteriodes Sp, dan Proteus Sp.

Bakteri gram negative mengandung liposakarida pada dinding selnya yang


disebut endotoksin. Apabila dilepaskan dan masuk ke dalam aliran darah,
endotoksin dapat menyebabkan bergabagi perubahan biokimia yang merugikan
dan mengaktivasi imun dan mediator biologis lainnya yang menunjang timbulnya
shock sepsis.
Organisme gram positif yang sering menyebabkan sepsis adalah
staphilococus, streptococcus dan pneumococcus. Organime gram positif
melepaskan eksotoksin yang berkemampuan menggerakkan mediator imun
dengan cara yang sama dengan endotoksin.

3. PATOFISIOLOGI
4.

16.
17. B1
18.
Menginfeksi jaringan paru
Oedema membran alveoli dan
kapiler
sesak
Abnormalitas ventilasiperfusi O2
Gangguan pertukaran gas

Alkoholik, imunitas, Cholelitiasis, Cholesistitis, Pankreatitis


5.
6. Mikroorganisme
7.
8. Masuk tubuh manusia
9.
10. Aktivasi berbagai mediator kimiawi
11.
12. Sepsis
13.
14. Pelepasan endotoksin
15.

B2

B3
Gangguan
19.
moetabolisme
20.
oksidatif cerebral
21.

Perubahan fungsi
miokardium
Kontraktilitas jantung

Gangguan termoregulasi

B4

22.

Demand glukosa
23.

24.
Pemecahan glikogen
curah jantung
CO
25.
menjadi glukosa
GFR
26.
Saturasi O2
-Hiperglikemia
Ventilator
27.
Oliguria, anuria
Hipoglikemia
28.
Hipoksia
Terganggunya fungsi silia
29.
Gangguan pola eliminasi
jaringan
pembentukan
sekret
30.
urin
Bersihan jalan nafas tdk efektif

hypertermi
Hipoxia & iskemi
pada otak
Sel otak terganggu
Penurunan
Kesadaran

B6

B5

Pasokan O2 ke jaringan
otot skelet tidak
mencukupi

Gangguan syaraf
simpatis dan
parasimpatis

Demand glukosa

Peristaltik usus
Distended abdomen
gangguan absorsi
Gangguan
nutrisi < dari
kebutuhan
tubuh

diare

Anaerob glukosa

Gangguan
keseimbangan
cairan elektrolit
Gangguan
mobilitas fisik

As. Lactat
Tonus otot

Intoleransi
aktivitas

31. TANDA DAN GEJALA


32.
Gejala klinis sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya didahului
oleh tanda tanda sepsis non spesifik, meliputi demam, menggigil, dan gejala
konstitutif seperti lelah, malaise, gelisah, atau kebingungan.
33. Pada pasien sepsis kemungkinan ditemukan:
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Perubahan sirkulasi
Penurunan perfusi perifer
Tachycardia
Tachypnea
Pyresia atau temperature <36oc
Hypotensi
34.

Pasien harus mempunyai sumber infeksi yang terbukti atau

yang dicurigai (biasanya bakteri) dan mempunyai paling sedikit dua dari
persoalan-persoalan berikut: denyut jantung yang meningkat (tachycardia),
temperatur

yang

tinggi

(demam)

atau

temperatur

yang

rendah

(hypothermia), pernapasan yang cepat (>20 napas per menit atau tingkat
PaCO2 yang berkurang), atau jumlah sel darah putih yang tinggi, rendah,
atau terdiri dari >10% sel-sel band. Pada kebanyakan kasus-kasus, adalah
agak mudah untuk memastikan denyut jantung (menghitung nadi per
menit), demam atau hypothermia dengan thermometer, dan untuk
menghitung napa-napas per menit bahkan di rumah. Adalah mungkin lebih
sulit untuk membuktikan sumber infeksi, namun jika orangnya
mempunyai gejala-gejala infeksi seperti batuk yang produktif, atau
dysuria, atau demam-demam, atau luka dengan nanah, adalah agak mudah
untuk mencurigai bahwa seseorang dengan infeksi mungkin mempunyai
sepsis. Bagaimanapun, penentuan dari jumlah sel darah putih dan PaCO2
biasanya dilakukan oleh laboratorium. Pada kebanyakan kasus-kasus,
diagnosis yang definitif dari sepsis dibuat oleh dokter dalam hubungan
dengan tes-tes laboratorium.
35. Gejala khas sepsis. Dikatakan sepsis jika mengalami dua atau lebih gejala
di bawah ini:
a.
b.
c.
d.
36.

Suhu badan> 380 C atau <360 C


Heart Rate >90;/menit
RR >20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg
WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature

37. GAMBARAN HASIL LABORAT :


a. WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature
b. Hiperglikemia > 120 mg/dl
c. Peningkatan Plasma C-reaktif protein
d. Peningkatan plasma procalcitonin.
e. Serum laktat > 1 mMol/L
f. Creatinin > 0,5 mg/dl
g. INR > 1,5
h. APTT > 60
i. Trombosit < 100.000/mm3
j. Total bilirubin > 4 mg/dl
k. Biakan darah, urine, sputum hasil positif.
38.
39. PEMERIKSAAN PENUNJANG
40. Pengobatan terbaru syok sepsis

mencakup

mengidentifikasi

dan

mengeliminasi penyebab infeksi yaitu dengan cara pemeriksaan- pemeriksaan


yang antara lain:
a. Kultur (luka, sputum, urin, darah) yaitu untuk mengidentifikasi organisme
penyebab sepsis. Sensitifitas menentukan pilihan obat yang paling efektif.
b. SDP : Ht Mungkin meningkat pada status hipovolemik karena
hemokonsentrasi. Leucopenia (penurunan SDB) terjadi sebalumnya, diikuti
oleh pengulangan leukositosis (1500-30000) dengan peningkatan pita
(berpindah kekiri) yang mengindikasikan produksi SDP tak matur dalam
jumlah besar.
c. Elektrolit serum: Berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan dan perubahan fungsi ginjal.
d. Trombosit : penurunan kadar dapat terjadi karena agegrasi trombosit
e. PT/PTT : mungkin memanjang mengindikasikan koagulopati yang
diasosiasikan dengan hati/ sirkulasi toksin/ status syok.
f. Laktat serum : Meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati, syok
g. Glukosa Serum : hiperglikenmio yang terjadi menunjukkan
glikoneogenesis dan glikonolisis di dalam hati sebagai respon dari puasa/
perubahan seluler dalam metabolisme
h. BUN/Kreatinin : peningkatan kadar diasosiasikan dengan dehidrasi,
ketidakseimbangan atau kegagalan ginjal, dan disfungsi atau kegagalan
hati.
i. GDA : Alkalosis respiratosi dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya.
Dalam tahap lanjut hipoksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolik
terjadi karena kegagalan mekanisme kompensasi

j. EKG : dapat menunjukkan segmen ST dan gelombang T dan distritmia


menyerupai infark miokard
41.
42. PENATALAKSANAAN
43. Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencakup eliminasi patogen
penyebab infeksi, mengontrol sumber infeksi dengan tindakan drainase atau
bedah bila diperlukan, terapi antimikroba yang sesuai, resusitasi bila terjadi
kegagalan organ atau renjatan. Vasopresor dan inotropik, terapi suportif
terhadap kegagalan organ, gangguan koagulasi dan terapi imunologi bila terjadi
respons imun maladaptif host terhadap infeksi.
a. Resusitasi
44.
Mencakup tindakan airway (A), breathing (B), circulation (C)
dengan

oksigenasi,

terapi

cairan

(kristaloid

dan/atau

koloid),

vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan. Tujuan resusitasi pasien


dengan sepsis berat atau yang mengalami hipoperfusi dalam 6 jam pertama
adalah CVP 8-12 mmHg, MAP >65 mmHg, urine >0.5 ml/kg/jam dan
saturasi oksigen >70%. Bila dalam 6 jam resusitasi, saturasi oksigen tidak
mencapai 70% dengan resusitasi cairan dengan CVP 8-12 mmHg, maka
dilakukan transfusi PRC untuk mencapai hematokrit >30% dan/atau
pemberian dobutamin (sampai maksimal 20 g/kg/menit).
b. Eliminasi sumber infeksi
45.
Tujuan: menghilangkan patogen penyebab, oleh karena antibiotik
pada umumnya tidak mencapai sumber infeksi seperti abses, viskus yang
mengalami obstruksi dan implan prostesis yang terinfeksi. Tindakan ini
dilakukan secepat mungkin mengikuti resusitasi yang adekuat.
c. Terapi antimikroba
46.
Merupakan modalitas yang sangat penting dalam pengobatan
sepsis. Terapi antibiotik intravena sebaiknya dimulai dalam jam pertama
sejak diketahui sepsis berat, setelah kultur diambil. Terapi inisial berupa
satu atau lebih obat yang memiliki aktivitas melawan patogen bakteri atau
jamur dan dapat penetrasi ke tempat yang diduga sumber sepsis. Oleh
karena pada sepsis umumnya disebabkan oleh gram negatif, penggunaan
antibiotik yang dapat mencegah pelepasan endotoksin seperti karbapenem
memiliki keuntungan, terutama pada keadaan dimana terjadi proses
inflamasi yang hebat akibat pelepasan endotoksin, misalnya pada sepsis

berat dan gagal multi organ. Pemberian antimikrobial dinilai kembali


setelah 48-72 jam berdasarkan data mikrobiologi dan klinis. Sekali patogen
penyebab teridentifikasi, tidak ada bukti bahwa terapi kombinasi lebih baik
daripada monoterapi.
d. Terapi suportif
1. Oksigenasi
47. Pada keadaan hipoksemia berat dan gagal napas bila disertai
dengan penurunan kesadaran atau kerja ventilasi yang berat, ventilasi
mekanik segera dilakukan.
2. Terapi cairan
a. Hipovolemia harus segera diatasi dengan cairan kristaloid (NaCl
0.9% atau ringer laktat) maupun koloid.
b. Pada keadaan albumin rendah (<2 g/dL) disertai tekanan hidrostatik
melebihi tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan.
c. Transfusi PRC diperlukan pada keadaan perdarahan aktif atau bila
kadar Hb rendah pada kondisi tertentu, seperti pada iskemia
miokard dan renjatan septik. Kadar Hb yang akan dicapai pada
sepsis masih kontroversi antara 8-10 g/dL.
3. Vasopresor dan inotropik
48. Sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan
pemberian cairan adekuat, akan tetapi pasien masih hipotensi.
Vasopresor diberikan mulai dosis rendah dan dinaikkan (titrasi) untuk
mencapai MAP 60 mmHg atau tekanan darah sistolik 90mmHg. Dapat
dipakai dopamin >8g/kg.menit,norepinefrin 0.03-1.5g/kg.menit,
phenylepherine 0.5-8g/kg/menit atau epinefrin 0.1-0.5g/kg/menit.
Inotropik dapat digunakan: dobutamine 2-28 g/kg/menit, dopamine 38 g/kg/menit, epinefrin 0.1-0.5 g/kg/menit atau fosfodiesterase
inhibitor (amrinone dan milrinone).
4. Bikarbonat
49. Secara empirik bikarbonat diberikan bila pH <7.2 atau serum
bikarbonat <9 mEq/L dengan disertai upaya untuk memperbaiki
keadaan hemodinamik.
5. Disfungsi renal
50. Akibat gangguan perfusi organ. Bila pasien hipovolemik/hipotensi,
segera diperbaiki dengan pemberian cairan adekuat, vasopresor dan
inotropik bila diperlukan. Dopamin dosis renal (1-3 g/kg/menit)
seringkali diberikan untuk mengatasi gangguan fungsi ginjal pada

sepsis, namun secara evidence based belum terbukti. Sebagai terapi


pengganti gagal ginjal akut dapat dilakukan hemodialisis maupun
hemofiltrasi kontinu.
6. Nutrisi
51. Pada metabolisme glukosa terjadi peningkatan produksi (glikolisis,
glukoneogenesis), ambilan dan oksidasinya pada sel, peningkatan
produksi dan penumpukan laktat dan kecenderungan hiperglikemia
akibat resistensi insulin. Selain itu terjadi lipolisis, hipertrigliseridemia
dan proses katabolisme protein. Pada sepsis, kecukupan nutrisi: kalori
(asam amino), asam lemak, vitamin dan mineral perlu diberikan sedini
mungkin
7. Kontrol gula darah
52. Terdapat penelitian pada pasien ICU, menunjukkan terdapat
penurunan mortalitas sebesar 10.6-20.2% pada kelompok pasien yang
diberikan insulin untuk mencapai kadar gula darah antara 80-110 mg/dL
dibandingkan pada kelompok dimana insulin baru diberikan bila kadar
gula darah >115 mg/dL. Namun apakah pengontrolan gula darah
tersebut dapat diaplikasikan dalam praktek ICU, masih perlu dievaluasi,
karena ada risiko hipoglikemia.
8. Gangguan koagulasi
53. Proses inflamasi pada sepsis menyebabkan terjadinya gangguan
koagulasi dan DIC (konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan
mikrotrombus di sirkulasi). Pada sepsis berat dan renjatan, terjadi
penurunan aktivitas antikoagulan dan supresi proses fibrinolisis
sehingga mikrotrombus menumpuk di sirkulasi mengakibatkan
kegagalan organ. Terapi antikoagulan, berupa heparin, antitrombin dan
substitusi faktor pembekuan bila diperlukan dapat diberikan, tetapi
tidak terbukti menurunkan mortalitas.
9. Kortikosteroid
54. Hanya diberikan dengan indikasi

insufisiensi

adrenal.

Hidrokortison dengan dosis 50 mg bolus IV 4x/hari selama 7 hari pada


pasien dengan renjatan septik menunjukkan penurunan mortalitas
dibandingkan kontrol. Keadaan tanpa syok, kortikosteroid sebaiknya
tidak diberikan dalam terapi sepsis.
e. Modifikasi respons inflamasi

55. Anti endotoksin (imunoglobulin poliklonal dan monoklonal, analog


lipopolisakarida);

antimediator

spesifik

(anti-TNF,

antikoagulan-

antitrombin, APC, TFPI; antagonis PAF; metabolit asam arakidonat


(PGE1), antagonis bradikinin, antioksidan (N-asetilsistein, selenium),
inhibitor sintesis NO (L-NMMA); imunostimulator (imunoglobulin, IFN, G-CSF, imunonutrisi); nonspesifik (kortikosteroid, pentoksifilin, dan
hemofiltrasi). Endogenous activated protein C memainkan peranan penting
dalam sepsis: inflamasi, koagulasi dan fibrinolisis. Drotrecogin alfa
(activated) adalah nama generik dari bentuk rekombinan dari human
activated protein C yang diindikasikan untuk menurunkan mortalitas pada
pasien dengan sepsis berat dengan risiko kematian yang tinggi.
56.
57.
58. KOMPLIKASI SEPSIS
a. ARDS
b. Koagulasi intravaskular diseminata
c. Acute Renal Failure (Chronic Kidney Disease)
d. Perdarahan usus
e. Gagal hati
f. Disfungsi sistem saraf pusat
g. Gagal jantung
h. Kematian
59.
60. PENGKAJIAN
61. Selalu menggunakan pendekatan ABCDE.
62. Airway
a. yakinkan kepatenan jalan napas
b. berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)
c. jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan
bawa segera mungkin ke ICU
63. Breathing
a. kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang
signifikan
b. kaji saturasi oksigen
c. periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan
kemungkinan asidosis
d. berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask
e. auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
f. periksa foto thorak

64. Circulation
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan
monitoring tekanan darah, tekanan darah < >
periksa waktu pengisian kapiler
pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar
berikan cairan koloid gelofusin atau haemaccel
pasang kateter
lakukan pemeriksaan darah lengkap
siapkan untuk pemeriksaan kultur
catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang

dari 36o
j. siapkan pemeriksaan urin dan sputum
k. berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat
65.
Disability
66.
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis
padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat
kesadaran dengan menggunakan AVPU.
67.
Exposure
68.
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan
tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.
69.
Tanda ancaman terhadap kehidupan
70.
Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan
kegagalan fungsi organ. Jika sudah menyembabkan ancaman terhadap
kehidupan maka pasien harus dibawa ke ICU, adapun indikasinya sebagai
berikut:
a. Penurunan fungsi ginjal
b. Penurunan fungsi jantung
c. Hypoxia
d. Asidosis
e. Gangguan pembekuan
f. Acute respiratory distress syndrome (ards) tanda cardinal oedema
pulmonal.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78. INTERVENSI
A. DIAGNOSA KEPERAWATAN :

79.

Gangguan pertukaran Gas yang berhubungan dengan abnormalitas

ventilasi perfusi
80.
Tujuan/ Kriteria Hasil :
81.
Pasien akan memperlihatkan kemampuan pertukaran gas yang
kembali normal dengan kriteria hasil :
a. Hasil analisa gas darah arteri (AGDA) normal:
82. pH
7,35-7,45
83. PO2
200-250 dg asumsi pasien menggunakan FiO2 50% (ventilator)
84. PCO2 35-45
85. HCO3 22-26
86. BE
-2 sampai +2
b. Penggunaan otot bantu napas (-)
c. RR : 12 - 20 x/menit
d. HR : 60 100 x/menit, irama reguler
e. SaO2 : 95 - 100%
f. Suara nafas bersih
g. Pasien tampak sesak (-), sianosis (-)
h. Penurunan kesadaran (-)
87. Intervensi :
88. Mandiri :
1) Observasi status pernafasan secara periodik : RR (frekuensi nafas), suara
nafas, keteraturan nafas, kedalaman nafas, penggunaan otot bantu nafas,
ekspansi dada dan kesimetrisan gerak dada.
89.
R : Takipnea adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia.
Suara nafas bersih (clear lung) menjamin tidak adanya retensi sekret yang
mempengaruhi proses pernafasan. Peningkatan upaya pernafasan /
penggunaan otot bantu nafas dapat menunjukkan derajat hipoksemia.
Ekspansi dada dan kesimetrisan gerak dada menjamin adanya ventilasi
adekuat pada kedua paru
2) Monitor tanda-tanda hipoksia. Pantau SaO 2 , pantau adanya kemungkinan
pasien tampak sesak, sianosis.
90.
R : Penurunan saturasi oksigen bermakna (desaturasi 5 g
hemoglobin) terjadi sebelum sianosis. Sianosis sentral dari organ hangat
contoh lidah, bibir, dan daun telinga adalah paling indikatif dari hipoksemia
sistemik.

Sianosis

perifer

kuku/

ekstremitas

sehubungan

dengan

vasokonstriksi.
3) Pantau HR / denyut nadi. Catat kemungkinan perubahan irama jantung
91.
R : Hipoksemia dapat menyebabkan mudah terangsang pada
miokardium, meningkatkan HR, menghasilkan berbagai distritmia.

4) Observasi tingkat kesadaran pasien. Adakah apatis, gelisah, bingung,


somnolen
92.
R : Dapat menunjukkan berlanjutnya hipoksia jaringan otak,
hipoksemia dan/atau asidosis
5) Cek AGDA setiap 10 30 menit setelah perubahan setting ventilator
93.
R : Mengevaluasi kemampuan fungsi respirasi pasien terhadap
perubahan setting ventilator
6) Monitor hasil AGDA selama periode penyapihan / weaning ventilator
94.
R : Untuk mengetahui kesiapan fungsi respirasi pasien terkait
proses weaning ventilator
95. Kolaborasi :
1) Berikan obat sesuai indikasi. Contoh steroid, antibiotik, bronkodilator,
ekspentoran.
96.
R : Pengobatan untuk memperbaiki penyebab dan mencegah
berlanjutnya

dan

potensial

komplikasi

fatal

hipoksemia.

Steroid

menguntungkan dalam menurunkan inflamasi dan meningkatkan produksi


surfaktan. Bronkodilator/ekspektoran meningkatkan bersihan jalan napas.
Antibiotik dapat diberikan pada adanya infeksi paru/sepsis untuk
mengobati patogen penyebab.
97.
98.
99.
100.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
101.
Hipertermia b.d inflamasi sistemik sekunder terhadap sepsis
102.
Tujuan: Menunjukkan suhu dalam batas normal, bebas dari
kedinginan
103. Tidak mengalami komplikasi yang berhubungan
104.
Tindakan:
a. Pantau suhu pasien
105. R : suhu lebih dari normal menunjukkan infeksius akut
b. Berikan kompres dingin
106. R : dapat membantu mengurangi demam
c. Berikan antipiretik dan antibiotik (kolaborasi dengan dokter)
107. R : Untuk mengurangi demam karena sepsis
d. Berikan selimut pendingin
108. R : Untuk mengurangi demam pada waktu terjadi gangguan pada
otak
109.
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
110.
Gangguan perfusi jaringan b.d hipovolemi relatif/ actual, reduksi
aliran darah pada vena atau arteri, vasoconstriksi selektif

111.

Tujuan : Menunjukkan perfusi adekuat yang dibuktikan dengan

tanda-tanda vital sign stabil, nadi perifer jelas, kulit hangat dan kering, tingkat
kesadarn umum, haluaran urinarius individu yang sesuai dan bising usus
aktif.
112.
Tindakan:
a. Pertahankan tirah baring: bantu perawatan pasien
113. R : Menurunkan
b. Pantau TTV pasien
114. R : Memantau TTV pasien
c. Pantau frekuensi dan irama jantung
115. R : bila terjadi takikardi mengacu pada stimulasi sekunder sistem
saraf simpatis untuk menentukan respond an untuk menggantikan
kerusdakan pada hipovolemia relative Dan hipertensi
d. Perhatikan kualitas/ kekuatan dari denyut jantung
116. R : pada awala nadi cepat karena peningkatan curah jantung
e. Catat haluaran urinarius setiap jam dan berat jenisnya
117. R : penurunan haluaran urin dengan peningkatan berat jenis akan
mengindikasikan penuruynan perfungsi ginjal yang dihubungkan dengan
perpindahan cairan dan vasokonstriksi relatif
f. Auskultasi bising usus
118. R : penurunan aliran darah pada ,esenterium menurunkan
peristaltik
g. Berikan cairan parenteral
119. R : Untuk memepertahankan perfusi jaringan
h. Berikan suplemen O2
120.
R : Memaksimalkan O2 yang tersedia untuk masukan seluler
121.
D. DIAGNOSA KEPERAWATAN
122.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
peningkatan metabolisme sekunder terhadap sepsis
123.
Tujuan/ Kriteria Hasil : Kebutuhan nutrisi terpenuhi
124.
Rencana Tindakan Keperawatan :
a) Catat berat badan setiap hari.
b) Pemberian makan enteral sesuai program.
c) Monitor nilai hasil laboratorium albumin. Nitrogen urea urine, gula darah
125.
126.
127.
128.
129.
130.
131.
132.
133.

134.
135.
136.
137.
138.
139.

DAFTAR PUSTAKA
140.
141.Anonim.
(2012).
Asuhan
Keperawatan
Gagal
Napas.
www.ilmukeperawatan.com. Diakses tanggal 18 Januari 2012.
142.
143.Brunner and Suddart. (2002). Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2.
Jakarta : EGC.
144.
145.Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Ediai 8.
Jakarta : EGC.
146.
147.Doenges, Marilyn E.dkk. 2000. Rencana Perawatan Maternal/Bayi. Jakarta :
EGC.
148.
149.Mansjoer, Arif dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2.
Jakarta : Media Aesculapius FK UI.
150.
151.Sherwood, Lauralee. (2011). Fisiologi Manusia (Dari Sel ke Sistem ). Edisi
ke-6. Jakarta: EGC.
152.
153.
154.
155.
156.
157.
158.
159.
160.

Anda mungkin juga menyukai