Anda di halaman 1dari 34

Tugas Postest Infeksi

DEMAM TYPHOID

Oleh:
Triono Agung S.

G99141040 / B-9-2015

Dwi Ariono

G99141142 / A-1-2015

Ivan Aristo

G99141146 / A-5-2015

Pembimbing:
H. Rustam Siregar, dr., Sp. A

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD DR MOEWARDI
SURAKARTA
2015

BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit Demam Tifoid (bahasa Inggris: Typhoid fever) yang biasa juga
disebut typhus atau types dalam bahasa Indonesianya, merupakan penyakit yang
disebabkan oleh bakteri Salmonella enterica, khususnya turunannya yaitu
Salmonella Typhi terutama menyerang bagian saluran pencernaan. Demam tifoid
adalah penyakit infeksi akut yang selalu ada di masyarakat (endemik) di
Indonesia, mulai dari usia balita, anak-anak dan dewasa17,18.
Penyakit ini pertama kali muncul dalam wabah yang terjadi di Athena
sampai Sparta Yunani pada tahun 430-424 SM. Sejarah yang tidak kalah menarik
adalah tentang Tifoid Marry yang pada tahun 1907 menjadi seorang carier/
pembawa penyakit tifoid di Amerika, dimana setiap restoran tempat dia bekerja
selalu terjadi epidemi tifoid20.
Di Indonesia, diperkirakan antara 800 - 100.000 orang terkena penyakit
tifus atau demam tifoid sepanjang tahun. Demam ini terutama muncul di musim
kemarau dan konon anak perempuan lebih sering terserang, peningkatan kasus
saat ini terjadi pada usia dibawah 5 tahun21.
Insiden demam tifoid bervariasi di tiap daerah dan biasanya terkait dengan
sanitasi lingkungan. Di daerah rural (Jawa Barat) didapatkan 157 kasus per
100.000 penduduk, sedangkan di daerah urban ditemukan 760-810 kasus per
100.000 penduduk. Perbedaan insiden di perkotaan berhubungan erat dengan
penyediaan air bersih yang belum memadai serta sanitasi lingkungan dengan salah
satunya tempat pembuangan sampah yang kurang memenuhi syarat kesehatan
lingkungan28.
Prevalensi kasus 91% demam tifoid terjadi pada usia 3-19 tahun, kejadian
meningkat setelah usia 5 tahun. Pada minggu pertama sakit, demam tifoid sangat
sukar dibedakan dengan penyakit demam lainnya sehingga untuk memastikan
diagnosis diperlukan pemeriksaan biakan kuman untuk konfirmasi. Demam yang
terjadi biasanya bertipe berkepanjangan (prolonged fever), yaitu demam yang
berlangsung minimal lebih dari 5 hari dengan pola yang biasanya khas/klasik
yaitu demam yang rendah dan perlahan-lahan lalu meningkat dari hari ke hari
2

hingga cenderung konstan tinggi. Namun pola demam yang seperti itu sudah
jarang ditemui karena pengaruh pemakaian antibiotik dalam pengobatan pribadi
(Yashodhara, 2011).
Bakteri penyebab demam tifoid adalah Salmonella typhii bersama turunan
lainnya Salmonella paratyphii A dan parathypii B kedua kuman ini dapat
mencemari makanan dan minuman penderita karena paling sering ditemukan di
tinja atau air kemih penderita. Sanitasi yang kurang adalah penyebab utama
seperti pencucian tangan yang kurang bersih, makanan atau minuman yang
tercemar vektor pembawa penyakit seperti lalat sehingga memudahkan penularan
penyakit melalui media fecal-oral1.
Pada anak- anak demam tifoid cukup sering ditemui, salah satu
penyebabnya selain sanitasi adalah system kekebalan atau imunitas yang belum
berkembang dengan baik. Komplikasi atau penyulit pun tidak jarang terjadi
seperti gangguan SSP (delirium sampai gangguan kesadaran) dan perforasi usus
yang menyebabkan peritonitis. Sedangkan pada bayi relative jarang ditemukan
karena masih mendapatkan perlindungan dari ASI yang mengandung IgA
sekretorik yang memberikan proteksi local khususnya pada saluran cerna21.
Seringkali keterlambatan diagnosis dan ketidakpahaman orang tua
terhadap apa yang dialami oleh anak menjadikan demam tifoid cukup serius untuk
ditangani. Penularan yang cukup mungkin terjadi adalah pada orang tua atau
orang- orang serumah yang kontak dengan penderita. Sangatlah mungkin dari
penderita yang sifatnya tidak memperlihatkan gejala tapi sesungguhnya membawa
penyakit dalam tubuhnya (carier)18.
Pada tahun 1897, Almorth Edward Wright mengembangkan vaksin untuk
penyakit ini disusul pada tahun 1909 Frederik F. Russell, seorang dokter Angkatan
Darat AS yang mengembangkan vaksin ini untuk kemudian divaksinasikan guna
mengeliminasi epidemi tifus kala itu20.
Saat ini telah berkembang imunisasi untuk demam tifoid ini yaitu Ty21a
dan ViCPS, namun masih dicari tingkat efektivitas dan keamanannya terutama
bagi anak anak2,4.

BAB II
ISI
1. Definisi
Demam tifoid adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri gram
negatif Salmonella typhii. Disebut Tifoid karena pada awalnya penyakit ini
memiliki mnanifestasi yang hampir sama dengan Demam Tifus yang disebabkan
oleh bakteri Rickettsia oleh karena itu penyakit ini diberi akhiran id yang berarti
mirip.
Di Indonesia sendiri penyakit ini lebih akrab dengan sebutan Tifus atau
Tipes karena kemiripannya dengan demam Tifus tersebut. Demam tifoid
merupakan suatu infeksi Fecal-Oral yang pada nantinya akan menyerang saluran
cerna khususnya usus halus (jejunum dan ileum) dilanjutkan dengan masuknya ke
dalam aliran darah (bakteremia) yang akan menyebabkan gejala atau tanda yang
khas tempat dimana kuman melewati organ selama bakteremia tersebut (Arjyal,
2012)
2. Etiologi
Salmonella sp. adalah salah satu strain dari bakteri gram negative bentuk
bacil atau batang, tidak berspora, tidak berkapsul, bergerak dengan flagella
peritrik, memiliki ukuran 2-4 m x 0,5 -0,8 m. Kuman ini tumbuh dalam suasana
aerob dan fakultatif anaerob, mati dalam suhu 56oC dan pada keadaan kering. Di
dalam air dapat bertahan selama 4 minggu dan hidup subur dalam media yang
mengandung garam empedu. Memiliki 3 macam antigen yaitu antigen O (somatik
berupa kompleks polisakarida), antigen H (flagel) dan antigen Vi
Berdasarkan serotipenya kuman Salmonella dibedakan menjadi 4:
Salmonella typhi, Salmonella paratyphi A, Salmonella paratyphi B, dan Serotipe
group D.
Salmonella typhi, Paratyphi A, dan Paratyphi B merupakan penyebab
infeksi utama pada manusia, bakteri ini selalu masuk melalui jalan oral, biasanya
dengan mengkontaminasi makanan dan minuman. Faktor- faktor lain yang

mempengaruhi kerentanan tubuh terhadap infeksi Salmonella sp. adalah keasaman


lambung, flora normal usus, dan ketahanan usus local8.

3. Epidemologi
Demam tifoid dan paratifoid merupakan salah satu penyakit infeksi
endemic di Asia, Afrika, Amerika Latin, kepulauan Karibia, dan Oceania,
termasuk Indonesia. Penyakit ini tergolong menular yang dapat menyerang
banyak orang melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi.

Insiden demam tifoid di seluruh dunia menurut data pada tahun 2002
sekitar 16 juta per tahun, 600.000 diantaranya berakhir dengan kematian. Di
Indonesia prevalensi 91% kasus demam tifoid terjadi pada umur 3-19 tahun
dengan kejadian yang meningkat setelah usia 5 tahun.
Ada dua sumber penularan penyakit ini yaitu pasien yang menderita
demam tifoid dan yang lebih sering adalah dari carier yaitu orang yang sudah
sembuh dari demam tifoid tapi masih mengekskresikan S. typhii dalam tinja
selama lebih dari setahun10.
Salmonella typhi dapat hidup di dalam tubuh manusia (manusia sebagai
natural

reservoir).

Manusia

yang

terinfeksi

Salmonella

typhi

dapat

mengekskresikannya melalui secret saluran nafas, urin, tinja dalam jangka waktu
yang sangat bervariasi. Salmonella typhi yang berada di luar tubuh manusia dapat
hidup untuk beberapa minggu apabila berada di dalam air, es, debu, atau kotoran
yang kering maupun pada pakaian. Mudah mati pada klorisasi dan pasteurinisasi
(temperatur 63oC).
Terjadinya

penularan

Salmonella

typhi

sebagian

besar

melalui

makanan/minuman yang tercemar oleh kuman yang berasal dari penderita atau
pembawa kuman (carier), biasanya keluar bersama- sama dengan tinja (rute fecaloral).
Dapat juga terjadi transmisi transprasental dari seorang ibu hamil yang
berada dalam bakteremia kepada bayinya. Pernah dilaporkan pula transmisi orofekal dari seorang ibu pembawa kuman pada saat proses kelahirannya kepada
bayinya dan sumber kuman berasal dari laboratorium penelitian13.

4. Patofisiologi
Patogenesis demam tifoid melibatkan 4 proses kompleks yang mengikuti
ingesti organism, yaitu:
a. Penempelan dan invasi sel- sel pada Peyer Patch,
b. Bakteri bertahan hidup dan bermultiplikasi dalam makrofag Peyer
Patch, nodus limfatikus mesenterica, dan organ- organ extra intestinal sistem
retikuloendotelial,
c. Bakteri bertahan hidup di dalam aliran darah,
d. Produksi enterotoksin yang meningkatkan kadar cAMP di dalam kripta
usus dan meningkatkan permeabilitas membran usus sehingga menyebabkan
keluarnya elektrolit dan air ke dalam lumen intestinal16.
Masuknya kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi ke dalam
tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian
kuman dimusnahkan dalam lambung karena suasana asam di lambung (pH < 2)
banyak yang mati namun sebagian lolos masuk ke dalam usus dan berkembang
biak dalam peyer patch dalam usus. Untuk diketahui, jumlah kuman yang masuk
dan dapat menyebabkan infeksi minimal berjumlah 105 dan jumlah bisa saja
meningkat bila keadaan lokal pada lambung yang menurun seperti aklorhidria,
post gastrektomi, penggunaan obat- obatan seperti antasida, H2-bloker, dan Proton
Pump Inhibitor.
Bakteri yang masih hidup akan mencapai usus halus tepatnya di jejnum
dan ileum. Bila respon imunitas humoral mukosa usus (IgA) kurang baik maka
kuman akan menembus sel- sel epitel (sel-M merupakan selnepitel khusus yang
yang melapisi Peyer Patch, merupakan port de entry dari kuman ini) dan
selanjutnya ke lamina propria. Di lamina propria kuman berkembang biak dan
difagosit oleh sel- sel fagosit terutama makrofag. Kuman dapat hidup dan
berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke peyer patch di
ileum distal dan kemudian kelenjar getah bening mesenterika.
Selanjutnya melalui ductus thoracicus, kuman yang terdapat dalam
makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakteremia pertama
yang sifatnya asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ Retikuloendotelial
tubuh terutama hati dan Limpa. Di organ- organ RES ini kuman meninggalkan

sel- sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan
selanjutnya kembali masuk ke sirkulasi sistemik yang mengakibatkan bakteremia
kedua dengan disertai tanda- tanda dan gejala infeksi sistemik.
Di dalam hepar, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang
biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermitten ke dalam
lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan bersama feses dan sebagian masuk lagi
ke dalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali,
berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka pada saat fagositosis
kuman Salmonella terjadi beberapa pelepasan mediator inflamasi yang
selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam,
malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, diare diselingi konstipasi, sampai
gangguan mental dalam hal ini adalah delirium. Pada anak- anak gangguan mental
ini biasanya terjadi sewaktu tidur berupa mengigau yang terjadi dalam 3 hari
berturut- turut.
Dalam Peyer Patch makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasi
jaringan (S. typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat,
hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi
akibat erosi pembuluh darah sekitar peyer patch yang sedang mengalami nekrosis
dan hiperplasi akibat akumulasi sel- sel mononuclear di dinding usus26.
Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan
otot, serosa usus, dan dapat mengakibatkan perforasi. Endotoxin dapat menempel
di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti
gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskuler, respirasi, dan gangguan organ lainnya.
Peran endotoksin dalam pathogenesis demam tifoid tidak jelas, hal tersebut
terbukti dengan tidak terdeteksinya endotoksin dalam sirkulasi penderita melalui
pemeriksaan limulus. Diduga endotoksin dari salmonella typhi ini menstimulasi
makrofag di dalam hepar, lien, folikel usus halus dan kelenjar limfe mesenterika
untuk memproduksi sitokin dan zat- zat lain. Produk dari makrofag inilah yang
dapat menimbulkan kelainan anatomis seperti nekrosis sel, sistem vaskuler, yang
tidak stabiil, demam, depresi sumsum tulang, kelainan pada darah dan juga
menstimulasi sistem imunologis31.
Bagan patomekanisme Infeksi Salmonella typhi :

5. Gejala Klinis
Keluhan dan gejala Demam Tifoid umumnya tidak khas, dan bervariasi
dari gejala yang menyerupai flu ringan sampai sakit berat dan fatal yang mengenai
banyak sistem organ. Secara klinis gambaran penyakit demam tifoid berupa
demam berkepanjangan, gangguan gastrointestinal dan keluhan susunan saraf
pusat.

Masa tunas demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari. Demam lebih dari
7 hari, biasanya mulai dengan subfebris yang makin hari makin meninggi,
sehingga pada minggu ke 2 panas tinggi terus menerus terutama pada malam hari.
Demam yang terjadi biasanya khas tinggi pada sore hingga malam hari dapat
mencapai 39-40oC dan cenderung turun menjelang pagi. Dalam minggu kedua,
penderita terus berada dalam keadaan demam. Pada minggu ketiga suhu badan
berangsur- angsur turun dan normal pada akhir minggu ketiga. Perlu diperhatikan
bahwa tidak selalu ada bentuk demam yang khas seperti di atas pada demam
tifoid. Tipe deman menjadi tidak beraturan, mungkin karena intervensi
pengobatan (penggunaan antipiretik atau antibiotic lebih awal) atau komplikasi
yang terjadi lebih awal. Pada khususnya anak balita, demam tinggi dapat
menyebabkan kejang3,5.
Mekanisme demam sendiri tidak jauh berbeda dengan mekanisme demam
akibat infeksi pada umumnya. Dimana Bakteri Salmonella typhi yang
memproduksi endotoksin merupakan pirogen eksogen selain mediator- mediator
radang yang disekresi oleh sel- sel mukosa usus yang mengalami infeksi (IL-1,
IL-6, TNF-alfa, & IFN-6) yang merupakan pirogen endogen. Kedua pirogen ini
akan mengaktivasi pelepasan Fosfolipase A2 pada membran sel yang mana akan
mengaktivasi asam arakidonat yang melalui jalur siklooksigenase memproduksi
Prostaglandin E2 (PGE2). Prostaglandin E2 bersama dengan AMP siklik yang
diaktivasinya akan mengubah seting termostat yang terdapat di hipothalamus
sehingga terjadilah demam.
Gejala sistem gastrointestinal dapat berupa obstipasi, diare, mual, muntah,
perut kembung, lidah kotor, sampai hepato-splenomegali. Gastrointestinal
problem biasanya dipengaruhi oleh peredaran bakteri atau endotoksinnya pada
sirkulasi. Dari cavum oris didapatkan lidah kotor yaitu ditutupi selaput putih
dengan tepi yang

kemerehan kadangkala waktu lidah dijulurkan lidah akan

tremor kesemua tanda pada lidah ini disebut dengan Tifoid Tongue. Meskipun
jarang ditemukan pada anak- anak tapi cukup berarti diagnostik. Gejala- gejala
lain yang tidak spesifik seperti mual, anoreksia. Karena bakteri menempel pada
mukosa usus dan berkembang biak dalam Peyer patch di dalamnya maka tidak
jarang akan muncul gejala- gejala seperti diare atau kadang diselingi konstipasi.

10

Diare merupakan respon terhadap adanya bakteri dalam lumen usus yang perlu
untuk secepatnya dikeluarkan, namun diare pada demam tifoid tidak sampai
menyebabkan dehidrasi, pun begitu dengan konstipasi yang mungkin baru dialami
setelah mengalami diare beberapa kali. Penderita anak- anak lebih sering
mengalami diare daripada konstipasi dewasa sebaliknya, hal itulah yang kadangkadang membuat sering miss diagnosis ketika penderita datang berobat.
Kuman yang mengalami perjalanan dalam sirkulasi (bekteremia) juga
menimbulkan gejala pada organ Retikulo Endotelial System salah satunya Hepar
dan Lien. Hepato- splenomegali terjadi akibat dari replikasi kuman dalam sel- sel
fagosit atau sinusoid. Replikasi dalam hepar dan lien ini tentunya akan
menyebabkan respon inflamasi lokal yang melibatkan mediator radang seperti
InterLeukin

(IL-1,

IL-6),

Prostaglandin

(PGE-2)

dimana

menyebabkan

permeabilitas kapiler akan meningkat sehingga terjadi oedema. Pembesaran pada


hepar-lien ini umumnya tidak selalu nyeri tekan dan hanya berlangsung singkat
(terutama terjadi waktu bakteremia sekunder). Penanda ini cukup spesifik dalam
membantu diagnostik.
Gangguan Sistem Saraf terjadi bila ada toksin yang menembus Blood
Brain Barier, pada anak gangguan sistem saraf akibat tifoid ini lebih sering
bersifat Sindrom Otak Organik yang berarti kelainan extra cranial mengakibatkan
gangguan kesadaran seperti Delirium, gelisah, somnolen, supor hingga koma.
Pada anak- anak tanda- tanda ini sering muncul waktu mereka tidur dengan
manifestasi khas mengigau atau nglindur yang terjadi selama periode demam
tifoid tersebut. Gangguan otak organik ini biasanya lebih berat ditemukan pada
demam tifoid pada keadaan lanjut yang sudah mengalami komplikasi. Pada
keadaan ini biasanya gangguan kesadaran tidak lagi ditemukan hanya sewaktu
tidur saja melainkan bisa timbul sewaktu- waktu.
Pada ekstremitas, punggung, atau perut mungkin didapatkan floresensi
kulit berupa ruam makulo papular kemerahan dengan ukuran 1-5 mm yang mirip
dengan ptechiae disebut dengan Roseola/ Rose Spot. Penyebab roseola ini karena
emboli basil dalam kapiler kulit terkumpul di bawah permukaan kulit sehingga
menyerupai bentuk bunga roseola. Ruam ini muncul paa hari ke 7-10 dan

11

beratahn selama 2-3 hari. Namun menurut IDAI penyakit tropik infeksi ruam/rose
spot ini hampir tidak pernah dilaporkan pada kasus anak di Indonesia11.

Bradikardi Relatif, adalah tanda lain yang mungkin ditemukan pada infeksi
tifoid. Pada umumnya tiap kenaikan suhu 1 oC akan diikuti oleh peningkatan
denyut nadi sampai 10x tiap menitnya. Namun pada demam tifoid peningkatan
suhu tubuh tidak diikuti oleh peningkatan denyut nadi sehingga dikatakan
Bradikardi yang relatif pada demam. Bradikardi relatif ini juga cenderung jarang
terjadi pada anak.
Pada anak, periode inkubasi demam tifoid antara 5-40 hari dengan ratarata antar 10-14 hari. Gejala klinis demam tifoid sangat bervariasi, dari gejala
klinis ringan dan tidak memerlukan perawatan khusus sampai dengan berat
sehingga harus dirawat. Variasi gejala ini disebabkan faktor galur Salmonella,
status nutrisi dan imunologik pejamu serta lama sakit dirumahnya.
Semua pasien demam tifoid selalu menderita demam pada awal penyakit.
Banyak orangtua pasien melaporkan bahwa demam lebih tinggi saat sore hari dan
malam hari dibandingkan dengan pagi harinya. Pada saat demam sudah tinggi,
pada kasus demam tifoid dapat disertai gejala system saraf pusat, seperti
kesadaran berkabut atau delirium, atau penurunan kesadaran mulai apati sampai
koma6,7.

12

6. Diagnosis
a.

Anamnesis
Diagnosis cukup ditegakkan dengan gejala klinis yaitu anamnesis
dan pemeriksaan fisik. Karena pemeriksaan kuman melalui metode kultur
memerlukan waktu yang lebih lama untuk mendapatkan hasil pasti
Salmonella typhi.
Anamnesis yang perlu dievaluasi untuk mengarahkan kecurigaan
terhadap demam tifoid:
1) Demam, onset (hitung lama demam dari awal sakit sampai dibawa ke
pusat pengobatan), tipe demam (demam terutama pada malam hari
dan turun menjelang pagi hari), menggigil atau tidak, keringat dingin,
sejak kapan mulai demam tinggi terus tanpa suhu turun, disertai
kejang atau tidak
2) Gejala gastrointestinal, Diare (sejak kapan, frekuensi, ampas +/-,
konsistensi, volume tiap diare, warna, darah, lender), konstipasi
(sejak kapan mulai tidak BAB), mual atau muntah, anoreksia,
malaise, perut kembung
3) Gejala SSP, apakah anak sempat mengalami tidak sadar? Atau hanya
sebatas ngelindur atau mengigau saja waktu tidur.
4) Riwayat Penyakit dahulu ditanyakan untuk mencari tahu apakah
pernah sakit seperti ini, karena demam tifoid adalah infeksi yang
sangat mungkin menjadikan penderitanya sebagai carier atau
pembawa meskipun tidak menunjukkan gejala
5) Riwayat Terapi, bila sudah mendapatkan terapi baik hanya antipiretik
dan atau antibiotika klinis penyakit kemungkinan sangat mungkin
sudah mengalami perubahan
6) Riwayat kehidupan sosial adalah yang tidak boleh dilupakan
mengingat salah satu faktor resiko terjadinya penyakit adalah
lingkungan yang padat dan sanitasi perorangan yang kurang baik.
7) Riwayat makanan penderita perlu dicari kebiasaan makan atau
minum sembarangan atau di tempat yang kurang sehat dan mudah
dihinggapi lalat dan vektor penyakit yang lain. Riwayat pemberian

13

ASI juga perlu diketahui karena pentingnya ASI dalam pembentukan


IgA yang berperan dalam imunologi lokal dalam saluran cerna. Anak
yang minum susu formula sejak kecil tentunya memiliki saluran
cerna yang kurang diproteksi dengan baik oleh Imunoglobulin.
8) Riwayat Imunisasi. Selain imunisasi wajib pemerintah juga telah
ditemukan vaksin untuk penyakit ini. Bila setelah diimunisasi pasien
tetap terinfeksi Tifoid sangat mungkin titer antibodi yang dibentuk
oleh vaksinasi sebelumnya tidak cukup kuat untuk mengantisipasi
infeksi berikutnya. Atau terdapat kegagalan dalam vaksinasi yang
dipengaruhi banyak factor12.
b.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik penderita sangat tergantung pada keadaan pasien
yang bervariasi menurut sudah sampai dimana perjalanan penyakitnya.
Keadaan Umum anak biasanya tampak lemah atau lebih rewel dari
biasanya. Pada keadaan yang sudah terjadi komplikasi sangat mungkin
keadaan menjadi toksik, salah satunya adalah penurunan kesadaran mulai
dari delirium, stupor hingga koma.
Pada pemeriksaan kepala dan leher observasi tanda- tanda dehidrasi
yang mungkin terjadi akibat diare sebagai suatu symptom yang dapat
terjadi pada infeksi demam tifoid. Tanda- tanda dehidrasi dapat dinilai
dari mata cowong dan bibir kering dengan rasa haus yang meningkat.
Pemeriksaan intra oral evaluasi lidah apakah didapatkan Tifoid Tongue
dengan pinggir yang hiperemi sampai tremor.
Pemeriksaan Thorax pada umumnya jarang didapatkan kelainan,
kecuali pada demam tifoid yang sangat berat dengan komplikasi
extraintestinal pada cavum pleura yang menyebabkan pleuritis, namun
sangat jaarang terjadi pada anak- anak.
Pemeriksaan

Abdomen

adalah

yang

paling

penting

dari

pemeriksaan fisik pada demam tifoid. Meteorismus dapat terjadi karena


pengaruh kuman Salmonella typhi pada intestinal atau akibat pengaruh
diare yang diselingi konstipasi. Bising usus biasanya meningkat baik
pada saat diare maupun saat konstipasi. Palpasi organ kemungkinan

14

didapatkan hepato-splenomegali ringan permukaan rata dengan nyeri


tekan minimal.
Pada extremitas, thorax, abdomen, atau punggung biasanya
didapatkan rose spot atau Roseola, yaitu ruam makulopapular kemerahan
dengan diameter 1-5 mm. Namun sangat jarang terjadi pada anak- anak9.
c.

Pemeriksaan Penunjang
Darah Lengkap
Pada darah lengkap infeksi bakteri akan menunjukkan
leukositosis dengan hitung jenis yang cenderung ke kiri (Diff. count
shift to the Left). Namun untuk tifoid leukosit cenderung normal atau
bahkan sampai leukopenia. Penyebab dari leukopenia ini belum
diketahui secara jelas, tetapi diyakini akibat replikasi kuman di dalam
Peyer Patch yang merupakan makrofag jaringan usus sehingga tidak
mampu dideteksi oleh polimorfonuklear leukosit granul seperti
Netrofil stab ataupun segmen. Makrofag jaringan merupakan Limfosit
sehingga tidak jarang terjadi Limfositosis relatif, karena makrofag
meningkat sedangkan lekosit PMN normal sampai menurun, hitung
jenis bisa jadi Shift to Right ataupun Shift to Left bergantung pada
perjalanan penyakitnya. Namun tidak jarang ditemukan leukosit yang
meningkat (leukositosis) bisa primer ataupun sekunder. Primer dari
penyakit demam tifoid itu sendiri, sedangkan sekunder bisa terjadi
akibat infeksi tumpangan.
Pada keadaan Demam Tifoid yang sudah terjadi komplikasi
berupa perdarahan usus sangat mungkin didapatkan anemia dengan
tipe Hipokromik Mikrositik. Trombosit jumlahnya menurun, SGOT
dan SGPT seringkali meningkat tetapi akan kembali ke normal setelah
sembuh. Kenaikan SGPT dan SGOT tidak memerlukan penanganan
khusus. Gambaran susmsum tulang menunjukan normoseluler, eritroid
dan myeloid system normal, jumlah megakariosit dalam batas normal
(Baddam, 2014).
Uji Widal

15

Uji widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman


Salmonella typhi. Pada uji widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara
antigen kuman Salmonella typhi dengan antibody penderita yang
disebut aglutinin. Antigen yang digunakan pada uji widal adalah
suspense bakteri Salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di
laboratorium. Maksud uji widal adalah untuk menentukan adanya
agglutinin/antibodi dalam serum penderita tersangka demam tifoid
yaitu: antigen O (dari tubuh kuman itu sendiri), antigen H (dari flagella
kuman), antigen Vi (simpai kuman) dan antigen Paratyphi A dan B
(antigen dari Salmonella Paratyphi A dan B)
oUji Widal menggunakan cara klasik dengan menggunakan tabung
(Tube Aglutination Test), dengan rincian sebagai berikut:
Tabung
Larutan

I
0,9

II
0,5

III
0,5

IV
0,5

V
0,5

(ml)
Serum

0,1

0,5

0,5

0,5

0,5

pasien (ml)
Suspensi

0,5

0,5

0,5

0,5

0,5

antigen (ml)
Titer

1/10

1/20

1/40

1/80

1/160

garam
fisiologis

antibodi
oDengan keterangan sebagai berikut: Tabung I = solut : 0,1 ml
serum pasien, solven: 0,9 larutan garam fisiologis -> 0,1 dibagi 0,9
+ 0,1 = 0,1/0,1 = 1/10. Tabung II = 0,5 ml campuran larutan garam
fisiologis dan serum pasien tabung I (1/10) + 0,5 ml larutan garam
fisiologis tabung II = 1/20
Titer 1/10 mengandung arti dalam 1 ml serum terdapat 10 unit
antibodi
Cara menentukan titer antibodi sebagai berikut:
Tabung

II

III

16

IV

Titer

1/10

1/20

1/40

1/80

1/160

Deretan +

Tabung

oKeterangan: tanda (+) berarti terjadi aglutinat yaitu terjadi reaksi


antigen antibodi dan yang digunakan adalah tabung aglutinat
terakhir (titer 1/160)
oUji widal dianggap positif apabila didapatkan titer 1/200 atau
terjadi peningkatan sebanyak 4x
Dari keempat aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang
digunakan untuk diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya
semakin besar kemungkinan terinfeksi kuman ini.
Pembentukan antibodi mulai terjadi pada akhir minggu pertama
demam atau awal minggu kedua, kemudian meningkat secara cepat dan
mencapai puncak pada minggu keempat dan tetap tinggi selama
beberapa minggu. Pada fase akut mula- mula timbul agglutinin O,
kemudian diikuti oleh agglutinin H. pada penderita yang sudah sembuh
agglutinin O masih tetap dijumpai setelah 4-6 bulan, sedangkan
agglutinin H dapat menetap 9-12 bulan. Oleh karena itu uji Widal bukan
untuk menentukan kesembuhan penyakit.
Ada beberapa faktor yang mempengaruhi uji Widal yaitu:
a) Pengobatan dini dengan antibiotik,
b) Gangguan pembentukan antibody/immunocompromissed,
c) Pemberian kortikosteroid,
d) Waktu pengambilan darah,
e) Riwayat vaksinasi,
f) Reaksi amnestik, yaitu peningkatan titer antibodi pada non infeksi
tifoid atau infeksi tifoid pada masa lalu,
g) Faktor teknik pemeriksaan antara laboratorium,akibat aglutinasi
silang dan strain salmonella yang digunakan untuk suspense antigen.

17

Tromnositopeni juga sangat mungkin terjadi bila terjadi penekanan


sumsum tulang akibat bakteremia kuman19.
Kultur
Hasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid,
akan tetapi hasil negatif tidak menyingkirkan demam tifoid, karena
mungkin disebabkan beberapa hal sebagai berikut:
a) Telah mendapat terapi antibiotik. Bila pasien sebelum dilakukan
kultur darah telah mendapat antibiotik, pertumbuhan kuman dalam
media biakan terhambat dan hasil mungkin negatif,
b) Volume darah yang kurang (< 5cc darah). Bila volume darah yang
dibiakkan terlalu sedikit hasil biakan kuman bisa negative. Darah
yang diambil sebaiknya secara bedsaide langsung dimasukkan ke
media cair empedu (oxgall) untuk pertumbuhan kuman.
c) Riwayat vaksinasi. Vaksinasi di masa lalu dapat menimbulkan
antibodi dalam darah pasien. Antibodi in dapat menekan
bakteremia hingga biakan darah dapat negatif,
d) Saat pengambilan darah yang kurang tepat pada waktu antibodi
meningkat (minggu pertama).
Oleh karena itu untuk pengambilan spesimen yang akan
dikultur sebaiknya diambil waktu awal minggu kedua setelah sakit
karena sensitifitasnya cukup tinggi, dikarenakan kuman hampir pasti
didapatkan diseluruh organ dan jaringan tubuh.
Kultur kuman dapat diambil dari darah, urin, atau feses. Arti
diagnostik yang penting didapat dari gall kultur (kultur di media biakan
garam empedu) karena kemampuan hidup bakteri salmonella sangat
tinggi di media ini. Spesimen lain yang mengandung arti diagnostik
penting adalah biopsi sumsum tulang yang memiliki hasil positif
hampir 90% kasus. Pada biakan feses yang perlu dicari adalah Fecal
Monocyte sebagai respon dari usus yang mengalami reaksi dengan
skuman salmonella yang bereplikasi di dalamnya. Biakan dari feses ini
khususnya bermanfaat bagi carier tifoid24,25.
Pemeriksaan Serologi (IgM dan IgG anti Salmonella)
IgM anti salmonella atau yang dikenal dengan TUBEXR tes
adalah pemeriksaan diagnostic in vitro semikuantitatif yang cepat dan

18

mudah untuk mendeteksi infeksi Tifoid akut. Pemeriksaan ini


mendeteksi antibody IgM terhadap antigen Lipo Polisakarida bakteri
Salmonella typhi dengan sensitivitas dan spesifitas mencapai > 95%
dan > 91%.
Prinsip pemeriksaan dengan metode Inhibition Magnetic
Binding

Immunoassay

(IMBI).

Antibodi

IgM

terhadap

Lipopolisakarida bakteri dideteksi melalui kemampuannya untuk


menghambat reaksi antara kedua tipe partikel reagen yaitu indikator
mikrosfer latex yang disensitisasi dengan antibodi monoclonal anti 09
(reagen warna biru) dan mikrosfer magnetic yang disensitisasi dengan
LPS Salmonella typhi (reagen warna coklat). Setelah sedimentasi
partikel dengan kekuatan magnetik, konsentrasi partikel indikator yang
tersisa dalam cairan menunjukkan daya inhibisi. Tingkat inhibisi yang
dihasilkan adalah setara dengan konsentrasi IgM Salmonella typhi
dalam sampel. Hasil dibaca secara visual dengan membandingkan
warna akhir reaksi terhadap skala warna.
Ada 4 interpretasi hasil :
a) Skala 2-3 adalah Negatif Borderline. Tidak menunjukkan infeksi
demam tifoid. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulang 3-5 hari
kemudian.
b) Skala 4-5 adalah Positif. Menunjukkan infeksi demam tifoid
c) Skala > 6 adalah positif. Indikasi kuat infeksi demam tifoid
Penggunaan antigen 09 LPS memiliki sifat- sifat sebagai
berikut:
a) Immunodominan yang kuat
b) Bersifat thymus independent tipe 1, imunogenik pada bayi
(antigen Vi dan H kurang imunogenik) dan merupakan mitogen
yang sangat kuat terhadap sel B.
c) Dapat menstimulasi sel limfosit B tanpa bantuan limfosit T
sehingga respon antibodi dapat terdeteksi lebih cepat.

19

d) Lipopolisakarida dapat menimbulkan respon antibodi yang kuat


dan cepat melalui aktivasi sel B via reseptor sel B dan reseptor
yang lain.
e) Spesifitas yang tinggi (90%) dikarenakan antigen 09 yang jarang
ditemukan baik di alam maupun diantara mikroorganisme
Kelebihan pemeriksaan menggunakan IgM anti Salmonella:
a) Mendeteksi infeksi akut Salmonella
b) Muncul pada hari ke 3 demam
c) Sensifitas dan spesifitas yang tinggi terhadap kuman Salmonella
d) Sampel darah yang diperlukan relatif sedikit
e) Hasil dapat diperoleh lebih cepat
(Onyido, 2014)
Pemeriksaan radiologi
Bukan merupakan pemeriksaan wajib untuk menegakkan
diagnosa, tapi untuk evaluasi sudah terjadi komplikasi atau belum:
a) Foto thorax, apabila saat perawatan didapatkan sesak, sangat
mungkin terjadi infeksi sekunder berupa pneumonia
b) Foto Polos abdomen (BOF), bila diduga sudah terjadi
komplikasi intestinal seperti perforasi usus. Gambaran yang
tampak bisa distribusi udara yang tidak merata, air fluid level,
bayangan radiolusen di daerah hepar, tanda- tanda udara bebas
dalam cavum abdomen.
Metode Enzyme Immunoassay (EIA) DOT
Uji serologi ini didasarkan pada metode untuk melacak
antibody spesifik IgM dan IgG terhadap antigen OMP 50 kD
Salmonella typhi. Deteksi terhadap IgM menunjukan fase awal infeksi
pada demam tifoid akut, sedangkan deteksi terhadap IgG dan IgM
menunjukan demam tifoid pada fase pertengahan infeksi. Pada daerah
endemis dimana didapatkan tingkat tranmisi demam tifoid yang tinggi
akan terjadi peningkatan deteksi IgG spesifik akan tetapi tidak dapat
membedakan antara kasus akut, konvalensen, dan reinfeksi. Pada
metode Typhidot-M yang merupakan modifikasi dari metode

20

Typhidot telah dilakukan inaktivasi dari IgG total sehingga


menghilangkan pengikatan kompetitif dan memungkinkan pengikatan
antigen terhadap IgM spesifik.
Uji dot EIA tidak mengadakan reaksi silang dengan
salmonellosis non tifoid bila dibandingkan dengan Widal. Dengan
demikian bila dibandingkan dengan uji Widal, sensitivitas uji dot EIA
lebih tinggi oleh karena kultur positif yang bermakna tidak selalu
diikiuti uji Widal positif. Dikatakan bahwa Typhidot-M ini dapat
menggantikan uji Widal bila digunakan bersama dengan kultur untuk
mendapatkan diagnosis demam tifoid akut yang cepat dan akurat.
Beberapa keuntungan metode ini adalah memberikan
sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi dengan kecil kemungkinan
untuk terjadinya reaksi silang dengan penyakit demam lainnya, murah
(karena menggunakan antigen dan membrane nitroselulosa sedikit),
tidak menggunakan alat yang khusus sehingga dapat digunakan secara
luas di tempat yang hanya mempunyai fasilitas kesehatan sederhana
dan belum tersedia sarana biakan kuman. Keuntungan lain adalah
antigen pada membrane lempengan nitroselulosa yang belum ditandai
dan diblok dapat tetap stabil selama 6 bulan bila disimpan pada suhu
40C dan bila hasil didapatkan dalam waktu 3 jam setelah penerimaan
serum pasien27.
Metode Enzyme linked Immunosorbent Assay (ELISA),
Uji Enzyme linked Immunosorbent Assay (ELISA) dipakai
untuk melacak antibody IgG, IgM, dan IgA terhadap antigen LPS 09,
antibody IgG terhadap antigen flagella d (Hd) dan antibody terhadap
antigen Vi Salmonella typhi. Uji ELISA yang sering dipakai untuk
mendeteksi adanya antigen Salmonella Typhi dalam specimen klinis
adalah double antibody sandwitch ELISA. Pemeriksaan terhadap
antigen Vi urine masih memerlukan penelitian lebih lanjut akan tetapi
tampaknya cukup menjanjikan terutama bila dilakukan pada minggu
pertama sesudah panas timbul, namun perlu diperhitungkan adanya
nilai positif juga pada kasus dengan Brucellosis.
7. Diagnosa Banding
21

Pada stadium dini demam tifoid, beberapa penyakit kadang- kadang secara
klinis dapat menjadi diagnosis banding dari demam tifoid diantaranya
influenza/common cold, gastroenteritis akut, bronchitis atau bronkopneumonia
bila didapatkan tanda- tanda sesak, batuk dan demam. Pada demam tifoid yang
berat sepsis, leukemia, limfoma dan penyakit Hodgkin dapat sebagai diagnosis
banding32.
8. Penatalaksanaan
Prinsip utama dalam pengobatan demam tifoid adalah Istirahat dan
perawatan, diet dan terapi penunjang (simtomatik dan suportif), serta pemberian
antibiotika. Pada kasus tifoid yang berat hasus dirawat di rumah sakit agar
pemenuhan cairan, eletrolit, serta nutrisi disamping observasi kemungkinan
penyulit.
Istirahat dan perawatan bertujuan untuk menghentikan dan mencegah
penyebaran kuman. Anak yang menderita demam tifoid sebaiknya tirah baring/
Bed rest total dengan perawatan sepenuhnya di tempat seperti makan, minum,
mandi, buang air kecil, dan buang besar akan membantu dan mempercepat masa
penyembuhan. Dalam perawatan perlu sekali dijaga kebersihan tempat tidur30.
a) Pakaian dan perlengkapan yang dipakai
Posisi anak juga perlu diawasi untuk mencegah dekubitus dan pneumonia
ortostatik serta hygiene perorangan tetap perlu diperhatikan dan dijaga.
b) Diet dan Terapi Penunjang (simtomatik dan suportif)
Bertujuan untuk mengembalikan rasa nyaman dan kesehatan pasien secara
optimal. Diet merupakan hal yang cukup penting dalam proses
penyembuhan penyakit demam tifoid terutama sekali pada anak- anak,
karena makanan yang kurang akan menurunkan keadaan umum dan gizi
penderita akan semakin turun serta proses penyembuhan yang akan menjadi
lama.
Pemberian diet penderita demam tifoid awalnya diberi bubur saring,
kemudian ditingkatkan menjadi bubur kasar dan akhirnya diberikan
nasi,yang mana perubahan diet tersebut disesuaikan dengan tingkat
kesembuhan pasien. Pemberian bubur saring tersebut ditujukan untuk

22

menghindari komplikasi perdarahan saluran cerna atau perforasi usus. Hal


ini disebabkan karena usus harus diistirahatkan. Pemberian makanan padat
dini terutama tinggi serat seperti sayur dan daging dapat meningkatkan kerja
dan peristaltic usus sedangkan keadaan usus sedang kurang baik karena
infeksi mukosa dan epitel oleh kuman Salmonella typhi. Pemberian
makanan tinggi kalori dan tinggi protein (TKTP) rendah serat adalah yang
paling membantu dalam memenuhi nutrisi penderita namun tidak
memperburuk kondisi usus.
c) Terapi penunjang/suportif lain yang dapat diberikan tergantung gejala yang
muncul pada anak yang sakit tersebut
Pemberian infus pada anak- anak penting tapi tidak mutlak, mengingat
resiko untuk terjadinya phlebitis cukup tinggi. Oleh karena itu pemberian
infuse sebaiknya diberikan bagi anak yang sakit dengan intake perOral yang
kurang. Jenis infus yang diberikan tergantung usia: 3 bln-3 tahun D5
Normal saline, > 3 tahun D5 Normal saline. Jumlah pemberian infus
disesuaikan dengan kebutuhan kalori pada anak. Kebutuhan kalori anak pada
infus setara dengan kebutuhan cairan rumatannya.
Panas yang merupakan gejala utama pada tifoid dapat diberi antipiretik. Bila
mungkin peroral sebaiknya diberikan yang paling aman dalam hal ini adalah
Paracetamol dengan dosis 10 mg/kg/kali minum, sedapat mungkin untuk
menghindari aspirin dan turunannya karena mempunyai efek mengiritasi
saluran cerna dengan keadaan saluran cerna yang masih rentan kemungkinan
untuk diperberat keadaannya sangatlah mungkin. Bila tidak mampu intake
peroral dapat diberikan via parenteral, obat yang masih dianjurkan adalah
yang mengandung Methamizole Na yaitu antrain atau Novalgin29.
d) Antibiotika

Chloramphenicol
Merupakan antibiotik pilihan pertama untuk infeksi tifoid fever
terutama di Indonesia. Dosis yang diberikan untuk anak- anak 50-100
mg/kg/hari dibagi menjadi 4 dosis untuk pemberian intravena biasanya
cukup 50 mg/kg/hari. Diberikan selama 10-14 hari atau sampai 7 hari
setelah demam turun. Pemberian Intra Muskuler tidak dianjurkan oleh
23

karena hidrolisis ester ini tidak dapat diramalkan dan tempat suntikan
terasa nyeri. Pada kasus malnutrisi atau didapatkan infeksi sekunder
pengobatan diperpanjang sampai 21 hari. Kelemahan dari antibiotik
jenis ini adalah mudahnya terjadi relaps atau kambuh, dan carier.

Cotrimoxazole
Merupakan gabungan dari 2 jenis antibiotika trimetoprim dan
sulfametoxazole dengan perbandingan 1:5.

Dosis Trimetoprim 10

mg/kg/hari dan Sulfametoxzazole 50 mg/kg/hari dibagi dalam 2 dosis.


Untuk pemberian secara syrup dosis yang diberikan untuk anak 4-5
mg/kg/kali minum sehari diberi 2 kali selama 2 minggu. Efek samping
dari pemberian antibiotika golongan ini adalah terjadinya gangguan
sistem hematologi seperti Anemia megaloblastik, Leukopenia, dan
granulositopenia. Dan pada beberapa Negara antibiotika golongan ini
sudah dilaporkan resisten.

Ampicillin dan Amoxicillin


Memiliki kemampuan yang lebih rendah dibandingkan dengan
chloramphenicol dan cotrimoxazole. Namun untuk anak- anak
golongan obat ini cenderung lebih aman dan cukup efektif. Dosis yang
diberikan untuk anak 100-200 mg/kg/hari dibagi menjadi 4 dosis
selama

minggu.

Penurunan

demam

biasanya

lebih

lama

dibandingkan dengan terapi chloramphenicol.

Sefalosporin generasi ketiga (Ceftriaxone, Cefotaxim, Cefixime)


Merupakan pilihan ketiga namun efektifitasnya setara atau bahkan
lebih dari Chloramphenicol dan Cotrimoxazole serta lebih sensitive
terhadap Salmonella typhi. Ceftriaxone merupakan prototipnya dengan
dosis 100 mg/kg/hari IVdibagi dalam 1-2 dosis (maksimal 4 gram/hari)
selama 5-7 hari. Atau dapat diberikan cefotaxim 150-200 mg/kg/hari
dibagi dalam 3-4 dosis. Bila mampu untuk sediaan Per Oral dapat
diberikan Cefixime 10-15 mg/kg/hari selama 10 hari22.

e) Terapi penyulit

24

Pada demam tifoid berat kasus berat seperti delirium, stupor, koma sampai
syok dapat diberikan kortikosteroid IV (dexametasone) 3 mg/kg dalam 30
menit untuk dosis awal, dilanjutkan 1 mg/kg tiap 6 jam sampai 48 jam.
Untuk demam tifoid dengan penyulit perdarahan usus kadang- kadang
diperlukan tranfusi darah. Sedangkan yang sudah terjadi perforasi harus
segera

dilakukan

laparotomi

disertai

penambahan

antibiotika

metronidazole14.
9. Pencegahan
Pencegahan demam tifoid sangatlah penting, selain utntuk meningkatkan
kualitas kesehatan masyarakat pencegahan juga berperan dalam mengurangi
penderita carier sehingga resiko penularannya akan berkurang. Yang terpenting
adalah hygiene pribadi dengan menjaga kebersihan dan kualitas makanan yang
dikonsumsi. Macam- macam pencegahan untuk demam tifoid antara lain:
a. Preventif dan control penularan
Merupakan tindakan pencegahan penularan dan peledakan Kasus Luar
Biasa (KLB) demam tifoid. Mencakup kuman Salmonella typhi, faktor
pejamu, serta faktor lingkungan. Secara garis besar ada 3 strategi pokok
untuk memutuskan tranmisi tifoid:
1) Identifikasi dan eradikasi Salmonella typhi pada pasien Tifoid
Asimtomatik, carier, dan akut. Cara pelaksanaannya dapat secara aktif
yaitu mendatangi sasaran maupun pasif menunggu. Sasaran aktif lebih
diutamakan pada populasi tertentu terutama anak- anak yang tinggal di
lingkungan padat dengan sanitasi yang kurang.
2) Pencegahan transmisi langsung dari penderita terifeksi Salmonella
typhi akut maupun carier.
3) Proteksi pada orang yang beresiko tinggi tertular dan terinfeksi15
b. Vaksinasi
Vaksin tifoid pertama kali ditemukan tahun 1896 dan setelah tahun
1960 efektifitas vaksinasi telah ditegakkan, keberhasilan proteksi sebesar
51-88% (WHO). Jenis vaksin ada yang berisi kuman Salmonella typhi, S.
paratyphi A, S. paratyphi B yang dimatikan (TAB vaccine) telah puluhan
tahun digunakan dengan cara pemberian Sub Kutan, namun daya

25

kekebalannya terbatas, disamping efek samping lokal pada tempat


suntikan yang cukup sering. Vaksin yang berisi kuman Salmonella typhi
hidup yang dilemahkan disebut : Ty21a (vivotif Berna) pemberiannya
secara Oral belum beredar di Indonesia, parenteral: ViCPS (Typhim
Vi/Pasteur Merineux) yang merupakan vaksin kapsul polisakarida.
Pada beberapa penelitian vaksin oral Ty21a diberikan 3x secara
bermakna dengan selang 1 hari (hari 1,3,5) dapat memberi daya
perlindungan

selama

tahun.

Usia

sasaran

vaksinasi

berbeda

efektivitasnya, untuk anak usia > 10 tahun insiden yang turun dapat
sebesar 53% sedangkan anak usia 5-9 tahun insiden turun sebesar 17%.
Imunisasi ulangan dilakukan tiap 3-5 tahun. Vaksin jenis ini diberikan
pada

anak berumur diatas 2 tahun. Vaksin oral ini pada umumnya

diperlukan untuk turis yang akan berkunjung ke daerah endemis tifoid.


Vaksin parenteral non aktif relatif lebih sering menyebabkan reaksi
efek samping serta tidak seefektif dibandingkan dengan pemberian peroral.
Diberikan pada usia > 2 tahun dan di booster tiap 3 tahun. Kemasannya di
dalam prefilled syringe 0,5 cc dan diberikan secara Intra Muskuler.
Kelompok orang yang menjadi sasaran vaksinasi tergantung pada
faktor resiko yang berkaitan diantaranya: anak usia sekolah terutama yang
berada di daerah endemik, pengunjung yang akan berwisata ke daerah
endemic, dan anak- anak yang kontak erta dengan pengidap tifoid (carier)
Efektivitas vaksin secara serokonversi dapat membuat peningkatan
antibodi sampai 4x setelah vaksinasi dengan ViCPS terjadi secara cepat
yaitu sekitar 15 hari- 3 minggu dan 90% bertahan selama 3 tahun. Perlu
diperhatikan tentang efek samping vaksin yang dapat berupa demam, sakit
kepala akibat pemberian vaksin Ty21a, sedangkan pada ViCPS efek
samping yang timbul lebih ringan. Efek samping yang paling sering terjadi
bila diberikan secara Intravena karena dapat terjadi reaksi lokal berat,
edema, hipotensi dan nyeri dada33,35.
10. Komplikasi dan Penatalaksanaannya

26

Secara garis besar terdapat 2 macam komplikasi yaitu komplikasi


intestinal dan komplikasi ekstra intestinal.
a. Komplikasi intestinal mencakup perdarahan intestinal dan perforasi usus.
Pada perdarahan intestinal diawali dari Peyer Patch yang
mengalami infeksi terutama pada ileum terminal dapat terbentuk
tukak/luka yang berbentuk lonjong dan memanjang terhadap sumbu usus.
Bila luka menembus lumen usus dan mengenai pembuluh darah maka
akan terjadi perdarahan. Selanjutnya bila tukak menembus dinding usus
maka perforasi dapat terjadi. Selain karena faktor luka, perdarahan juga
dapat terjadi gangguan koagulasi darah atau gabungan keduanya. Sekitar
25% penderita demam tifoid dapat mengalami perdarahan minor dan tidak
memerlukan tranfusi darah. Perdarahan yang hebat dapat terjadi hingga
penderita dapat mengalami syok hipovilemik. Secara klinis perdarahan
akut darurat bedah ditegakkan bila terdapat perdarahan sebanyak 5
ml/kg/jam dengan factor hemostasis yang masih dalam batas normal.
Perforasi Usus terjadi sekitar 3% penderita yang dirawat. Biasanya
timbul pada minggu ketiga namun dapat pula terjadi pada minggu
pertama. Selain gejala umum demam tifoid yang biasa terjadi, penderita
demam tifoid dengan perforasi usus akan mengeluh nyeri perut yang hebat
terutama di daerah kuadran kanan bawah lalu menyebar ke seluruh lapang
perut dan disertai tanda- tanda ileus. Bising usus melemah, pekak hapar
juga menghilang yang menandakan adanya udara bebas dalam cavum
abdomen. Untuk lebih menguatkan kea rah perforasi usus dapat dilakukan
pemeriksaan foto polos abdomen AP dan lateral dimana akan didapatka
gambaran air fluid level dan bayangan radiolusen pada hepar.
Bila sudah terjadi perforasi maka harus segera diberikan antibiotik
spectrum luas untuk infeksi kuman Salmonella typhi dengan kombinasi
Chloramphenicol dan Ampisilin IV serta untuk mengatasi kuman yang
fakultatif anaerob pada flora usus
digunakan Gentamisin atau Metronidazole. Walaupun jarang terjadi pada
anak- anak namun mortalitasnya cukup tinggi bila sampai terjadi perforasi
usus.

27

b. Komplikasi extraintestinal yang paling sering terjadi pada anak-anak


adalah manifestasi neuropsikiatrik yang mana sering terjadi delirium dan
atau Sindroma Otak Organik yang lain. Hal ini sering juga disebut sebagai
tifoid toxic atau tofoid ensefalopati. Pengobatannya ditambah dengan
Kortikosteroid (dexamethasone) 3x5 mg27,34.
11. Prognosis
Prognosis pasien demam tifoid tergantung ketepatan terapi, usia, keadaan
kesehatan sebelumnya dan ada tidaknya komplikasi. Di Negara maju, dengan
terapi antibiotic yang adekuat, angka mortalitas < 1%. Di Negara berkembang,
angka mortalitasnya > 10%, biasanya karena keterlambatan diagnosis, perawatan
dan pengobatan. Munculnya komplikasi seperti perforasi gastrointestinal atau
perdarahan hebat, meningitis, endokarditis, dan pneumonia dapat mengakibatkan
morbiditas dan mortalitas yang tinggi.
Relaps atau kambuh dapat timbuh beberapa kali. Individu yang
mengeluarkan Salmonella typhi

lebih dari 3 bulan setelah infeksi umumnya

menjadi carier yang kronis. Resiko menjadi carier pada anak- anak rendah dan
meningkat sesuai usia. Carier kronik terjadi pada 1-5% dari seluruh pasien demam
tifoid. Insidens penyakit traktus biliaris lebih tinggi pada carier kronis
dibandingkan populasi umum. Walaupun carier urin kronis juga terjadi, namun ini
jarang dan dijumpai pada individu dengan schistosomiasis23.

28

BAB III
KESIMPULAN
Demam tifoid pada anak disebabkan oleh bakteri gram negatif Salmonella
typhi yang ditularkan melalui jalur fecal-oral yang mana pada nantinya akan
masuk ke saluran cerna dan melakukan replikasi dapal ileum terminal.
Jumlah minimal kuman yang masuk saluran cerna minimal berjumlah 105
dimana kuman ini akan masuk ke lamina propria usus kemudian difagosit oleh
makrofag jaringan yang mana kuman akan melakukan replikasi di dalam
makrofag itu sendiri dan dibawa ke Peyer Patch lalu mengalami bakteremia
primer dan sekunder melewati organ- organ Retikulo Endotelial Sistem
diantaranya Hepar dan Lien. Baketermia ini sendiri akan memberikan gejala
seperti hepatosplenomegali karena proses inflamasi lokal organ. Lalu akan
kembali lagi ke dalam usus tempat masuknya kuman pertama kali.
Demam tifoid pada anak memiliki gejala yang cukup spesifik berupa
demam, gangguan gastro intestinal, dan gangguan saraf pusat. Demam yang
terjadi lebih dari 7 hari terutama pada sore menjelang malam dan turun pada pagi
hari. Gejala gastro intestinal bisa terjadi diare yang diselingi konstipasi. Pada
cavum oris bisa didapatkan Tifoid Tongue yaitu lidah kotor dengan tepi hiperemi
yang mungkin disertai tremor. Gangguan Susunan Saraf Pusat berupa Sindroma
Otak Organik, biasanya anak sering ngelindur waktu tidur. Dalam keadaan yang
berat dapat terjadi penurunan kesadaran seperti delirium, supor sampai koma.
Diagnosis cukup ditegakkan secara klinis. Pemeriksaan penunjang yang
dapat menunjang infeksi Demam Tifoid ini adalah Darah Lengkap, Uji Widal,
atau pemeriksaan serologi khusus yaitu IgM dan IgG antiSalmonella.
Penatalaksanaan penyakit ini meliputi 3 pokok utama yaitu: istirahat
dengan tirah baring yang cukup, Diet Tinggi Kalori Tinggi Protein Rendah Serat,
dan Antibiotika yang memiliki efektivitas yang cukup tinggi terhadap kuman
Salmonella typhi.
Komplikasi terdiri dari Intraintestinal dan ekstraintestinal. Komplikasi
intraintestinal berupa perdarahan sampai perforasi usus. Sedangkan komplikasi

29

ekstraintestinal yang tersering didapatkan gangguan neuropsikiatrik selain


gangguan hematologi.
Pencegahan demam tifoid terutama menjaga sanitasi atau hygiene pribadi
atau lingkungan, mengurangi makanan yang memiliki resiko tertular penyakit ini,
serta dengan vaksinasi (Ty21a dan ViCPS).
Prognosis dipengaruhi masa inkubasi, periode of onset, berobat, imunisasi,
lokasi, focus infeksi, penyakit lain yang menyertai dan beratnya penyakit timbul.

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Anagha K , Deepika B , Shahriar R, et al. (2012). The Easy and Early


Diagnosis of Typhoid Fever. Journal of Clinical and Diagnostic Research Vol6(2): 198-199.
2. Arjyal A, Basnyat B, Koirala S, et al. (2011). Gatifloxacin Versus
Chloramphenicol for Uncomplicated Enteric Fever: An Open-Label,
Randomized, Controlled Trial. Lancet Infect Dis 11: 445-54.
3. Baddam R, Kumar N, Shaik S, et al. (2014). Genome Dynamics and Evolution
of Salmonella Typhi Strains from the Typhoid-Endemic Zones. Sci Rep 4:
7457.
4. Bajracharya D, Khan MI, Pach A, et al. (2014). 25 Years after Vi Typhoid
Vaccine Efficacy Study, Typhoid Affect Significant Number of Population in
Nepal. PLoS ONE 9(1): e77974.
5. Boyd MA, Tennant S, Saague VA, et al. (2014). Serum Bactericidal Assays To
Evaluate Typhoidal and Nontyphoidal Salmonella Vaccines. Clin Vaccine
Immunol 21 (5): 712-721.
6. Dhal PK, Barman RK, Saha S, et al. (2014). Dynamic Modularity of Host
Protein Interaction Networks in Salmonella Typhi Infection. PLoS ONE 9(8):
e104911.
7. Ganesan V, Harish BN, Menezes GA, et al. (2014). Detection of Salmonella in
Blood by PCR using iroB gene. J Clin Diagn Res 8 (11): DC01-03.
8. Gnassingbe K, Katakoa G, Kanassoua KK, et al. (2013). Acute Cholecystitis
from Typhic Origin in Children. African J of Ped Surgery 10: 108-11.
9. Holt KE, Dolecek C, Chau TT, et al. (2011). Temporal Fluctuation of
Multidrug Resistant Salmonella. PLoS Negl Trop Dis 5 (1): e929.

31

10. Husain M, Khan RN, Rehmani B, et al. (2011). Omental Patch Technique for
the Ileal Perforation Secondary to Typhoid Fever. Saudi J Gastroenterol 17
(3): 208-11.
11. Hussain MB, Hannan A, Akhtar N, et al. (2015). Evaluation of the
Antibacterial Activity of Selected Pakistani Honeys Against Multi-Drug
Resistant Salmonella Typhi. BMC Complement Altern Med 15: 32.
12. Jaafar N, Yuan X, et al. (2013). Epidemiological Analysis of Typhoid Fever in
Kelantan from A Retrieved Registry. Malaysian Journal of Microbiology, Vol.
9(2), pp. 147-151.
13. Jensenius M, Han PV, Schlagenhauf P, et al. (2013). Acute and Potentially
Life-Threatening Tropical Diseases in Western Travellers - A GeoSentinel
Multicenter Study, 1996-2011. American J Trop Med Hygiene 88 (2): 397-404.
14. Khan MN, Shafee M, Hussain K, et al. (2013). Typhoid Fever in Paediatric
Patients in Quetta, Balochistan, Pakistan. Pak J Med Sci 29 (4): 929-932.
15. Koirala S, Basnyat B, Arjyal A, et al. (2013). Gatifloxacin Versus Ofloxacin
for the Treatment of Uncomplicated Enteric Fever in Nepal: An Open-Label,
Randomized, Controlled Trial. PLoS Negl Trop Dis 7 (10): e2523.
16. Lalremruata R, Chadha S, Bhalla P. (2014). Retrospective Audit of the Widal
Test for Diagnosis of Typhoid Fever in Pediatric Patients in an Endemic
Region. J Clin Diagn Res 8 (5): DC22-25.
17. Laniewski P, Mitra A, Karaca K, et al. (2014). Evaluation of Protective
Efcacy of Live Attenuated Salmonella enterica Serovar Gallinarum Vaccine
Strains against Fowl Typhoid in Chickens. Clin and Vac Immuno 21 (9): 12671276.
18. Limpitikul W, Henpraserttae N, Saksawad R, et al. (2014). Typhoid Outbreak
in Songkhla, Thailand 20092011: Clinical Outcomes, Susceptibility Patterns,
and Reliability of Serology Tests. PLoS One 9 (11): e111768.

32

19. Mohamed H, Hifnawy T, et al. (2011). Ceftriaxone Versus Chloramphenicol


for Treatment of Acute Typhoid Fever. Egypt: Life Science Journal 8(2).
20. Muniraj K, Padhi S, Phansalkar M, et al. (2015). Bone Marrow Granuloma in
Typhoid Fever: A Morphological Approach and Literature Review. Case Rep
Infect Dis 2015: 628028.
21. Muti M, Gombe N, Tshimanga M, et al. (2014). Typhoid Outbreak
Investigation in Dzivaresekwa, Suburb of Harare City, Zimbabwe, 2011. Pan
Afr Med J 18: 309.
22. Ochiai RL, Khan MI, Soofi SB, et al. (2014). Immune Responses to Vi
Capsular Polysaccharide Typhoid Vaccine in Karachi, Pakistan, and Kolkata
India. Clinical and Vaccine Immuno 21 (5): 661-666.
23. Onyido A , Ifeadi C, et al (2014). Co-Infection of Malaria and Typhoid Fever
in Ekwulumili Community Anambra State. Southeastern Awka : Newyork
Science Journal 7(7).
24. Parry CM, Thompson C, Vinh H, et al. (2014). Risk factors for the
development of severe typhoid fever in Vietnam. BMC Inf Dis 14: 73.
25. Pilonieta MC, Moreland SM, English CN, et al. (2014). Salmonella Enterica
Infection Stimulates Macrophages to Hemophagocytose. mBio 5 (6): e0221114.
26. Poulos C, Riewpaiboon A, Stewart JF, et al. (2011). Cost of Illness due to
Typhoid Fever in Five Asian Countries. Trop Med and Int Health 16 (3): 314323.
27. Pratap CB, Kumar G, Patel SK, et al. (2014). Mix-infection of S. Typhi and
ParaTyphi A in Typhoid Fever and Chronic Typhoid Carriers: A Nested PCR
Based Study in North India. J Clin Diagn Res 8 (11): DC09-14.
28. Punjabi NH, Agtini MD, Ochiai RL, et al. (2012). Enteric Fever Burden in
North Jakarta, Indonesia: A Prospective, Community-Based Study. J Inf Dev
Ctries 7 (11): 781-787.

33

29. Schreiber F, Kay S, Frankel G, et al. (2015). The Hd, Hj, And Hz66 Flagella
Variants of Salmonella Enterica Serovar Typhi Modify Host Responses and
Cellular Interactions. Sci Rep 5: 7947.
30. Sharma Y, Arya V, Jain S, et al. (2014). Dengue and Typhoid Co-infection
Study from a Government Hospital in North Delhi. J Clin Diagn Res 8 (12):
DC09-11.
31. Taupiwa A, Gumbo P, et al. (2015). Evaluation of TUBEX - TF and On Site
Typhoid IgG/IgM Combo Rapid Tests to Detect Salmonella Enterica Serovar
Typhi Infection During A Typhoid Outbreak in Harare, Zimbabwe.
Zimbabwe : BMC Research Notes : 8(50).
32. Ukaegbu C , Nnachi A, et al. (2014). Incidence of Concurrent Malaria and
Typhoid Fever Infections in Febrile Patients in Jos, Plateau State Nigeria.
International Journal Of Scientific and Technology Research Vol 3(4).
33. Walters MS, Routh J, Mikoleit M, et al. (2014). Shifts in Geographic
Distribution and Antimicrobial Resistance during a Prolonged Typhoid Fever
Outbreak Bundibugyo and Kasese Districts, Uganda, 20092011. PLoS
Negl Trop Dis 8 (3): e2726.
34. Wangdi T, Lee CY, Spess AM, et al. (2014). The Vi Capsular Polysaccharide
Enables Salmonella enterica Serovar Typhi to Evade Microbe-Guided
Neutrophil Chemotaxis. PLoS Pathog 10 (8): e1004306.
35. Yashodhara et al. (2011). A Case Report of Typhoid Fever Masquerading as
Acute Typhoid Glomerulonephritis. International Journal of Case Reports and
Images, Vol. 2 (3).

34