Anda di halaman 1dari 13

A.

DEFINISI
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.
(Brunner dan Suddarth, 2002).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula
(glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif
(Arjatmo, 2002).
Klasifikasi Diabetes
1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom
lainnya
4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)
B. ETIOLOGI
1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetik : Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I
itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan
genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini
ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b. Faktor-faktor imunologi : Adanya respons otoimun yang
merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada
jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan
tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.
Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin
endogen.
c. Faktor lingkungan: Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
2. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui.
Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi
insulin.
Faktor-faktor resiko :

a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)


b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
C. MANIFESTASI KLINIS
Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia
pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien
adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah
dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses
menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala
sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul
adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada
tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai
yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.
Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut
yang sering ditemukan adalah :
1. Katarak
2. Glaukoma
3. Retinopati
4. Gatal seluruh badan
5. Pruritus Vulvae
6. Infeksi bakteri kulit
7. Infeksi jamur di kulit
8. Dermatopati
9. Neuropati perifer
10. Neuropati viseral
11. Amiotropi
12. Ulkus Neurotropik
13. Penyakit ginjal
14. Penyakit pembuluh darah perifer
15. Penyakit koroner
16. Penyakit pembuluh darah otak
17. Hipertensi
Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang
ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan
tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM
lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap
dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium
lanjut.

Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa


terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien
mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif
sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala
khas

hiperventilasi

dan

dehidrasi,

kesadaran

menurun

dengan

hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada


hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak
umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi
sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.
Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan
gejala kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme
serebral tampak lebih jelas.
D. PATOFISIOLOGI
Pada diabetes mellitus terjadi defesiensi insulin yang disebabkan
karena hancurnya sel sel beta pankreas karena proses outoimun.
Disamping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak bisa disimpan
dalam hati meskipun tetap berada dalam darah yang menimbulkan
hiperglikemi. Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal
tiak dapat mengabsobsi semua sisa glukosa yang akhirnya dikeluarkan
bersama urine (glukosaria). Ketika glukosa yang berlebih di eksresikan
kedalam urine, ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang
berlebih,

keadaan

ini

disebut

diuresis

osmotik.

Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang


menyebabkan penurunan simpanan kalori yang menimbulkan kelelahan,
kegagalan pemecahan lemak dan protein meningkatkan pembentukan
badan keton, merupakan produksi, disamping pemecahan lemak oleh
badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbagan asam basa
tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetic menimbulkan
tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi,
napas bau aseton. Bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan
kesadaran, koma, bagkan kematian.

Pada DM tipe II masalah yang berhubungan dengan insulin yaitu


resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin, dengan demikian insulin
menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh
jaringan. Jika sel sel beta tidak mampu mengimbangi permintaan
kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi
DM tipeII. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin merupakan cirri
khas akibat DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang
adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton
yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetika tadak terjadi pada
DM tipe II, paling sering terjadi pada usia > 30 tahun.
Komplikasi vaskuler jangka panjang dari diabetes antara lain:
pembuluh pembuluh kecil (mikroagiopati), pembuluh pembuluh
sedang dan besar (makroangiopati). Mikroangiopati merupakan lesi
spesifik diabetic yang menyerang kapiler, arterial retina, glomerulus ginjal,
syaraf syaraf perifer, otot otot kulit. Makroangiopati mempunyai
gambaran berupa arterosklerosis. Pada akhirnyan akan mengakibatkan
penyumbatan vaskuler. Kalau ini mengenai arteri arteri perifer maka
dapat mengakibatkan insufusuensi vaskuler perifer yang di sertai ganggren
pada ekstrimitas.

E. KOMPLIKASI
1. Diabetes ketoasidosis
2. Koma hiperosmolar, hiperglikemia, nonketotik.
3. Hipoglikemia

4.
5.
6.
7.
8.
F.
1.
2.
3.

Infeksi
Penyakit Vaskuler
Neuropati
Retinopati
Nefrospati (Carpenito, 1999)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Glukosa darah sewaktu
Kadar glukosa darah puasa
Tes toleransi glukosa
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM
(mg/dl)
Bukan DM

Belum pasti DM

DM

< 100

100-200

>200

<80

80-200

>200

<110

110-120

>126

<90

90-110

>110

Kadar glukosa darah sewaktu


-

Plasma vena

Darah kapiler

Kadar glukosa darah puasa


-

Plasma vena

Darah kapiler

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali


pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200
mg/dl

G. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi

diabetes

mellitus

adalah

mencoba

menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk
mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada
setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan

H. ANALISA DATA
No
1

Data

Etiologi
Diuresis osmotik

Poliuri

Defisit volume cairan

DS : Haus
DO:
1 Penurunan turgor kulit/lidah
2 Membran mukosa/kulit kering
3 Peningkatan denyut nadi,
penurunan
penurunan

4
5
6
7
8
9
DS:

tekanan

Masalah
Defisit
volume
cairan

darah,

volume/tekanan

nadi
Pengisian vena menurun
Konsentrasi urine meningkat
Temperatur tubuh meningkat
Penurunan urine output
HMT meningkat
Kelemahan
Pemecahan glikogen secara terus

Gangguan

1.
2.
3.
4.

Nyeri abdomen
Muntah
Kejang perut
Rasa penuh tiba-tiba setelah
makan

DO:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
3

menerus

Masa otot menurun

Penurunan berat badan

Gangguan pemenuhan nutrisi

Diare
Rontok rambut yang berlebih
Kurang nafsu makan
Bising usus berlebih
Konjungtiva pucat
Denyut nadi lemah

Faktor-faktor risiko :
7. Prosedur Infasif
8. Kerusakan
jaringan

dan

peningkatan

paparan

lingkungan
9. Malnutrisi
10. Peningkatan

paparan

pemenuhan nutrisi
kurang

kebutuhan tubuh

kurang dari kebutuan tubuh

Gangguan metabolisme protein

Pertumbuhan jaringan terhambat

Luka sukar sembuh

Risiko infeksi

Risiko infeksi

lingkungan patogen
11. Imonusupresi
12. Tidak adekuat pertahanan
sekunder

(penurunan

Leukopenia,

Hb,

penekanan

respon inflamasi)
13. Penyakit kronik
DS:
Secara verbal menyatakan kurang
energi
DO:

Glukosa tidak dapat masuk sel

Sel kekurangan glukosa

Kelelahan

1. Penurunan kemampuan
2. Ketidakmampuan
mempertahankan rutinitas
3. Ketidakmampuan
mendapatkan

energi

sesudah tidur

dari

Kelelahan

4. Kurang energi
5. Ketidakmampuan

untuk

mempertahankan

aktivitas

fisik

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis
2. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan

tubuh

berhubungan dengan intake tidak adekuat


3. Risiko infeksi berhungan dengan kadar gula darah yang meningkat
4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi metabolik

J. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN


K.
No
O.
1

L.

Diagnosa kep

M.

P. Defisit volume

Q. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x 24 jam

cairan
berhubungan

defisit volume cairan teratasi dengan kriteria hasil:


urine normal,

S. Gangguan
pemenuhan

T.

membran mukosa lembab, tidak ada rasa haus yang berlebihan


Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam.

Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan

nutrisi kurang tubuh teratasi dengan kriteria hasil:


U.
Mual hilang, muntah tidak ada, nafsu makan meningkat.
dari kebutuhan
tubuh
berhubungan
dengan intake
tidak adekuat

1
2

Intervensi

Pertahankan catatan intake dan output yang akurat


Monitor status hidrasi ( kelembaban membran
mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik ), jika

diperlukan
Monitor vital signKolaborasi pemberian cairan IV

(elektrolit)
Monitor intake dan urin output setiap 8 jam

Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas normal


Tidak ada tanda tanda dehidrasi, Elastisitas turgor kulit baik,

R.

N.

Mempertahankan urine output sesuai dengan usia dan BB, BJ

dengan
diuresis.

Tujuan dan kriteria hasil

1.
2.
3.
4.

Berikan makanan dengan porsi kecil tapi sering


Bantu pasien untuk makan.
Awasi pemasukan diet
Kolaborasi pemberian antiemetic

V.

Z. Risiko infeksi

AA. Setelah

3
W.
X.
Y.

berhungan

infeksi teratasi dengan kriteria hasil :

dengan

kadar

gula

darah

1. Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi


2. Menunjukkan kemampuan untuk mencegah timbulnya
infeksi
3. Jumlah leukosit dalam batas normal

yang
AB.
4
AC.

meningkat
AD.
Kelelah

Dilakukan Tindakan Keperawatan 2x24 Jam risiko

AE.

an

setelah dilakukan tindakan kepewawatan selama 3 x

24 jam. Kelelahan teratasi dengan kriteria hasil:

berhubungan

1. Kemampuan aktivitas adekuat

dengan

2. Mempertahankan nutrisi adekuat

penurunan

3. Keseimbangan aktivitas dan istirahat

produksi

4. Mempertahankan kemampuan untuk konsentrasi

metabolik
AG.
AH.
AI.
AJ.
AK.
AL.
AM.

1
2

Pertahankan teknik aseptif


Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan

keperawatan
Inspeksi kulit

4
5

kemerahan, panas, drainase


Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala infeki
Kolaborasi pemberian antibiotik

dan

membran

mukosa

terhadap

6. Monitor respon kardiorespirasi terhadap aktivitas


(takikardi, disritmia, dispneu, diaphoresis, pucat,
tekanan hemodinamik dan jumlah respirasi)
7. Monitor dan catat pola dan jumlah tidur pasien
8. Monitor lokasi ketidaknyamanan atau nyeri selama

AF.

AN.

bergerak dan aktivitas


9. Monitor intake nutrisi

AO.

AP.DAFTAR PUSTAKA
AQ.
AR.

Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek


Maryunani, Jakarta:EGC, 1997.

AS.

Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk


Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih
bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.

AT.

Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih


bahasa YasminAsih, Jakarta : EGC, 1997.

AU.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal


Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara,
Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

AV.

Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada
Usia Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.

AW.

Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2.


Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002

AX.