Anda di halaman 1dari 50

Presentasi Kasus

DIARE AKUT DENGAN


DEHIDRASI RINGAN SEDANG
Laporan kasus ini diajukan dalam rangka praktek dokter internsip sekaligus
sebagai bagian persyaratan menyelesaikan program internsip di
RSUD Karimun, Tanjung Balai
Karimun, Kepulauan Riau

Diajukan kepada:
dr. Srie Yanda Sp. A
Disusun oleh:
dr. Regina Fristasari

RSUD KARIMUN
KABUPATEN TANJUNG BALAI KARIMUN
PROVINSI KEPULAUAN RIAU
2015

HALAMAN PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS
DIARE AKUT DENGAN DEHIDRASI RINGAN SEDANG

Laporan kasus ini diajukan dalam rangka praktek dokter internsip sekaligus
sebagai bagian persyaratan menyelesaikan program internsip di
RSUD Karimun, Tanjung Balai Karimun, Kepulauan Riau

Telah diperiksa dan disetujui


pada tanggal :

Oleh :

dr. Srie Yanda Sp. A

KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Allah SWT atas bimbinganNya sehingga penulis telah
berhasil menyelesaikan portofolio laporan kasus yang berjudul Diare Akut
dengan Dehidrasi Ringan Sedang. Dalam penyelesaian portofolio laporan
kasus ini penulis ingin mengucapkan terima kasih yang tak terhingga kepada:
1. dr. Rosdiana Sp. S, M. Kes selaku Ketua Komite Medik RSUD Karimun.
2. dr. Srie Yanda Sp. A selaku pembimbing laporan kasus.
3. dr. Suharyanto selaku pembimbing internsip.
4. Teman sejawat internsip Karimun gelombang III tahun 2015.
5. Serta paramedis yang selalu membimbing dan membantu penulis.
Portofolio laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan. Dengan
kerendahan hati penulis mohon maaf yang sebesar-besarnya dan mengharapkan
saran dan kritik yang membangun. Semoga laporan kasus ini dapat menambah
wawasan dan bermanfaat bagi semua pihak.

Karimun, September 2015

Penulis

BAB I
PENDAHULUAN
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau
setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya
lebih dari 200 g atau 200 ml/24 jam. Definisi lain memakai kriteria frekuensi,
yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari. Buang air besar encer
tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah.
Diare akut adalah diare yang onset gejalanya tiba-tiba dan berlangsung
kurang dari 14 hari, sedang diare kronik yaitu diare yang berlangsung lebih dari
14 hari. Diare dapat disebabkan infeksi maupun non infeksi. Dari penyebab diare
yang terbanyak adalah diare infeksi. Diare infeksi dapat disebabkan Virus,
Bakteri, dan Parasit.
Diare akut sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan, tidak saja
di negara berkembang tetapi juga di negara maju. Penyakit diare masih sering
menimbulkan KLB (Kejadian Luar Biasa) dengan penderita yang banyak dalam
waktu yang singkat.

BAB II
LAPORAN KASUS

STATUS ILMU KESEHATAN ANAK


Hari/Tanggal/Tahun Presentasi Kasus: 30 September 2015
SMF ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARIMUN
Nama : dr. Regina Fristasari

Tanda Tangan

Pembimbing : dr. Srie Yanda, Sp.A

IDENTITAS
Pasien
Nama lengkap

: An. V.E.P

Tanggal lahir (umur) : 16 September 2006 (8 tahun)


Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: Perumahan TMK Raya, Meral

Suku Bangsa

: Melayu

Agama

: Islam

Pendidikan

: Sekolah Dasar

Tanggal masuk RS

: 1 September 2015

Tanggal keluar RS

: 4 September 2015

Orang tua/Wali
Nama Ayah

: Tn. AS

Nama Ibu

: Ny. HK

Umur

: 37 tahun

Umur

: 34 tahun

Suku Bangsa : Melayu

Suku Bangsa : Melayu

Agama

: Islam

Agama

: Islam

Pendidikan

: SLTA

Pendidikan

: SLTA

Pekerjaan

: Karyawan Swasta

Pekerjaan

: Pegawai Negeri

Penghasilan

: Rp 3.500.000,-

Penghasilan

: Rp 2.400.000,-

Hubungan dengan orang tua : anak kandung


RIWAYAT PENYAKIT
Data diperoleh dari :
Auto dan Alloanamnesis diambil pada tanggal 2 September 2015 pukul 11.00
WIB.
Keluhan Utama
Mencret sejak satu hari.
Keluhan Tambahan
Mencret sebayak lebih dari 5 kali, konsistensi air lebih banyak dari ampas.
Muntah sebanyak lebih dari 10 kali SMRS , muntah berisi makanan dan minuman
yang di makan. Sebelum muntah pasien mengkonsumsi makanan cepat saji (pop
mie) dan minuman kaleng (teh).

Riwayat Penyakit Sekarang


Seorang anak perempuan datang di antar orang tuanya ke IGD RSUD
Karimun dengan keluhan muntah sejak satu hari SMRS, pasien mengalami
muntah kurang lebih 10 kali, muntah berisi makanan dan minuman yang di
makan. Hari perawatan pertama pasien mengeluh mencret lebih dari 5 kali dengan
konsistensi air lebih banyak dari pada ampas, darah (-), lendir (-), nyeri pada anus
(-). Sebelum muntah pasien mengkonsumsi makanan cepat saji (pop mie) dan
minuman kaleng (teh). Diikuti dengan rasa mual, muntah biasanya sehabis makan
dan minum, isi muntahan berupa makanan dan minuman yang dimakan, tanpa
darah. Pasien lebih sering minta minum air putih dibandingkan biasanya. BAK
sedikit. Keluhan demam, batuk, pilek, kejang, disangkal oleh pasien dan ibu
pasien.
Dua hari SMRS pasien tidak ada keluhan dan makan seperti biasa. Satu
hari SMRS pasien sarapan KFC yang tidak dihangatkan oleh ibu pasien,
kemudian pukul 09.00 pasien mengkonsumsi makanan cepat saji (pop mie) saat
jam istirahat sekolah, makanan cepat saji (pop mie) di beli di kantin sekolah dan
di seduh dengan air panas yang di masak di kantin sekolah, pasien mengkonsumsi
makanan cepat saji (pop mie) sendiri, pasien tidak melihat tanggal kadaluarsa
makanan cepat saji. Setelah pulang sekolah, pukul 13.00 pasien tidak langsung
makan, tetapi minum minuman kaleng (teh) yang tersedia di rumah kemudian
pasien baru makan nasi dengan lauk ikan goreng. kemudian sekitar pukul 16.00
pasien muntah dengan isi makanan yg tadi siang di makan serta muntahan
berwarna seperti teh. setelah muntah tidak lagi berisi makanan, pasien
mengkonsumsi air kelapa. Pasien mempunyai kebiasaan sulit makan dan makan
tidak teratur.
Riwayat Penyakit Dahulu

(+) Demam berdarah

(+) Batuk pilek

(+) Gastritis

(-) Kecelakaan

(-) Diare akut

(-) Cacar air

(-) Disentri

(-) TBC

(-) Tifus abdominalis

(-) Batuk rejan

(-) Campak

(-) Kejang demam

(-) TBC

(-) Malaria

(-) Alergi

(-) Keganasan

(-) Asma

(-) Kelainan bawaan

(-) Diabetes mellitus

(-) Hipertensi

Riwayat Penyakit Keluarga

Silsilah Keluarga
Ayah 37 th

OS 8 th

OS 8

th

Ibu 34 th

Adik 5

th

Kesan : OS merupakan anak pertama dari


dua

bersaudara.

RIWAYAT KEHAMILAN DAN PERSALINAN


Kehamilan
Merupakan kehamilan pertama, saat hamil usia ibu 26 tahun. Selama hamil,
kontrol ke dokter teratur, keadaan ibu sehat, tidak ada penyulit saat kehamilan.
Perawatan antenatal : Trimester I

: 2 kali

Trimester II

: 3 kali

Trimester III : 6 kali

Persalinan/Kelahiran
Tempat persalinan di klinik bersalin dan ditolong oleh bidan, lahir spontan, 39
minggu, presentasi kepala, pasien langsung menangis kuat, tidak ada riwayat
kuning, tidak tampak biru-biru, tidak ada kelainan bawaan, berat badan lahir 3000
gram dan panjang badan bayi 49 cm.
APGAR Score
Ibu pasien tidak mengetahui APGAR score. Ibu pasien mengatakan saat lahir,
pasien menangis kuat, suara nyaring, kulit kemerahan, refleks baik, dan bergerak
aktif. APGAR score dipekirakan 8/10.

Kesan : Nenonatus Cukup Bulan, Sesuai Masa Kehamilan (NCB-SMK).

RIWAYAT PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN


Riwayat Pertumbuhan
Usia

BB

PB

Lahir

3000 gram

49 cm

8 tahun

20,5 kg

135 cm

Riwayat Perkembangan

Pertumbuhan gigi pertama : 7 bulan.


Sektor motor kasar
Tengkurap : 5 bulan

Duduk : 6 bulan

Merangkak : 7 bulan

Berdiri : 10 bulan

Berjalan : 12 bulan

Berlari : 18 bulan

Melompat : 24 bulan
Berdiri dengan satu kaki selama 5 detik : ibu tidak ingat
Sektor motor halus
Memegang benda : 6 bulan
Memindah benda : ibu tidak ingat
Sektor sosial
Mengenal orang lain : 3 bulan
Bermain tepuk tangan : 5 bulan
Berpartisipasi dalam permainan : 11 bulan

Kognitif
Pasien saat ini bersekolah di Sekolah Dasar dan selalu aktif dalam kegiatan di
sekolahnya.
Kesan : perkembangan sesuai dengan usia dan kognitif baik.
Riwayat Imunisasi

Imunisasi dasar
Imunisasi

Waktu Pemberian
Booster

Bulan

(tahun)
6

12

18

BCG

DTP

II

III

IV

II

III

IV

VI

Polio
Hepatitis
B

II

12

III

Campak

II

III

Non-PPI / Dianjurkan
Imunisasi

Waktu Pemberian
Booster

Bulan

(tahun)
6

12

18

12

Hepatitis
A
HiB

Tifoid

MMR

Varicela

PCV

Kesan : Riwayat imunisasi dasar lengkap sesuai usia. Booster sudah dilakukan.
Imunisasi tambahan belum dilakukan.
Riwayat Makanan
Usia

Makanan

0-6 bulan

ASI ad libitum on demand

6-9 bulan

Susu formula 12 x 180 cc/hari


Bubur susu 3 x 1 mangkuk kecil/hari

9-12 bulan

Susu formula 10 x 180 cc/hari


Bubur tim saring campuran cincangan wortel/bayam 3 x 1 mangkuk
kecil/hari
Buah (pepaya, semangka) 1 x/hari

10

12-18 bulan

Susu formula 8 x 180 cc/hari


Nasi tim saring campuran cincangan telor/ikan/ayam/bayam/wortel 3 x 1
mangkuk kecil/hari
Buah (pepaya) 1 x/hari

18 bulan-2 tahun

Susu formula 5 x 200 cc/hari


Nasi tim campuran cincangan telor/ikan/ayam/wortel/bayam 3 x 1 mangkuk
kecil/hari
Potongan kecil buah (pepaya) 1 x/hari

2 tahun- sekarang

Susu formula 6 x 200 cc/hari


Nasi 3 x 1 piring + sayur sop + lauk (ikan/daging) /hari
Potongan kecil (pepaya) 2 x/hari

Kesan : kualitas dan kuantitas baik.

DATA PERUMAHAN
Kepemilikan rumah : Rumah pribadi
Keadaan rumah : dalam satu rumah ditinggal oleh 4 orang anggota keluarga (ayah,
ibu, pasien dan adik pasien). Terdapat 2 kamar tidur dan 2 kamar mandi. Kamar
mandi di luar kamar.
Ventilasi : kamar memiliki 1 jendela yang cukup besar sehingga sinar matahari
dapat masuk ke dalam kamar. Pintu memiliki lubang udara yang berfunsgi sebagai
pertukaran udara.
Cahaya : sinar matahari dapat masuk dengan baik ke dalam kamar. Rumah
memiliki lampu dengan sinar putih.
Keadaan lingkungan : keadaan lingkungan sekitar rumah baik. Air yang
digunakan adalah air sumur.

11

PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal : 2 September 2015 Jam : 11.30 WIB
PEMERIKSAAN UMUM
Keadaan umum : tampak sakit ringan, tidak gelisah dan rewel.
Kesadaran : compos mentis.
Tanda-tanda vital
Frekuensi nadi

: 100 x/menit

Frekuensi napas

: 20 x/menit

Suhu

: 36,6oC

Tekanan darah

: 100/70 mmHg

Data Antropometri
Berat badan

: 20,5 kg

Tinggi badan : 135 cm

12

Berdasarkan kurva NCHS, perbandingan usia dengan berat badan terletak di


persentil 10.

13

Berdasarkan kurva NCHS, perbandingan usia dengan tinggi badan terletak di


persentil 75.
Kesan : status gizi kurang.

14

PEMERIKSAAN SISTEMATIS
Kepala : normosefali, distribusi rambut merata, rambut berwarna hitam, tidak
mudah dicabut.
Mata : bentuk normal, tidak cekung, air mata sedikit, tidak ada sklera ikterik,
tidak ada konjungtiva anemis, pupil bulat isokor, refleks cahaya langsung dan
tidak langsung positif pada mata kanan dan kiri, kornea kanan dan kiri tampak
jernih.
Telinga : bentuk normal, meatus acusticus externus kiri dan kanan lapang,
membran timpani kanan dan kiri intak, tidak ada hiperemis, tidak ada bulging,
refleks cahaya positif, serumen positif, tidak ada sekret.
Hidung : bentuk normal, tidak ada pernapasan cuping hidung, tidak ada deviasi
septum, tidak ada sekret.
Mulut : bentuk normal, bibir kering, tidak sianosis, lidah tidak tampak kotor,
tonsil T1-T1, faring tidak hiperemis.
Leher : bentuk normal, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening leher dan
axilla.
Thorax :
Paru-paru
Inspeksi : simetris kanan dan kiri dalam keadaan statis dan dinamis, tidak tampak
retraksi sela iga.
Palpasi : tidak teraba retraksi sela iga.
Perkusi : sonor di kedua lapang paru.
Auskultasi : suara napas vesikuler kanan dan kiri, ronkhi-/-, wheezing -/-.

15

Jantung
Inspeksi : tidak tampak pulsasi iktus kordis.
Palpasi : pulsasi iktus kordis teraba di sela iga ke IV garis midclavicula sinistra.
Perkusi : tidak dilakukan.
Auskultasi : bunyi jantung I-II normal, tidak ada gallop, tidak ada murmur.
Abdomen
Inspeksi : mendatar, tidak tampak benjolan atau bekas operasi.
Palpasi : supel, turgor kulit abdomen lambat, hepar dan lien tidak teraba, tidak
ada nyeri tekan.
Perkusi : timpani pada seluruh lapang abdomen.
Auskultasi : bising usus (+).
Genitalia eksterna : perempuan, tidak ada tanda radang.
Ekstremitas : akral hangat, tidak ada deformitas, tidak ada edema, CRT 2 detik.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Laboratorium tanggal 1 September 2015.
Hematologi
Hb

: 12,8 g/dL

(12 - 14 g/dl)

Jumlah lekosit

: 20.200/uL

(4.000 - 10.000/uL)

Jumlah trombosit

: 401.000/uL

(200.000 - 400.000/uL)

Hematokrit

: 37,9 %

(37 - 43 %)

16

Kesan : leukositosis.

Analisa feses tanggal 2 September 2015


Makroskopik
Warna

: kuning

Konsistensi

: cair

Bau

: busuk

Darah

: negatif

Pus

: negatif

Lendir

: negatif

Parasit

: negatif

Mikroskopik
Eritrosit

: 0-1 /LPB

Leukosit

: 1-2/LPB

Parasit

: negatif

Telur cacing

: negatif

Kesan: feses warna kuning, konsistensi cair.


Urinalisa tanggal 2 September 2015
Warna

: kuning muda

Ph

: 5,5

Berat Jenis

: > 1.030

Reduksi

: normal

Protein

: negatif

Bilirubin

: negatif

Keton

: +1

Eritrosit

: 0-1 /LPB

Leukosit

: 2-5/ LPB

Sel epitel

: 0-1 /LPB

Silinder

: negatif

Bakteri

: negatif

RESUME

17

Seorang anak perempuan, 8 tahun, datang di antar orang tuanya ke IGD


RSUD Karimun dengan keluhan muntah sejak satu hari SMRS, pasien mengalami
muntah kurang lebih 10 kali, muntah berisi makanan dan minuman yang di
makan. Hari perawatan 1 pasien mengalami mencret lebih dari 5 kali dengan
konsistensi air lebih banyak dari ampas. Sebelum muntah pasien mengkonsumsi
makanan cepat saji (pop mie) dan minuman kaleng (teh). Diikuti dengan rasa mual,

muntah biasanya sehabis makan dan minum, isi muntahan berupa makanan dan
minuman yang dimakan, tanpa darah. Pasien lebih sering minta minum air putih
dibandingkan biasanya. BAK sedikit.
Riwayat penyakit dahulu : pasien pernah sakit batuk pilek, gastritis dan
demam berdarah. Riwayat kehamilan dan persalinan : NCB-SMK. Riwayat
pertumbuhan dan perkembangan : pertumbuhan termasuk gizi buruk, riwayat
perkembangan sesuai dengan usia dan riwayat kognitif baik. Riwayat imunisasi :
imunisasi dasar lengkap, booster sudah dilakukan. Riwayat makanan : sebelum
masuk RS, kualitas dan kuantitas makan kurang baik. Setelah masuk RS, kualitas
dan kuantitas makan baik.
Pemeriksaan fisik : tanda-tanda vital : frekuensi nadi :

100 x/menit,

frekuensi napas : 20 x/menit, suhu : 36,6 oC, tekanan darah : 100/70 mmHg. BB :
20,5 kg TB : 135 cm.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan:

Kepala: air mata sedikit, bibir kering.

Abdomen : turgor kulit lambat.

Ekstremitas : akral hangat.

Pemeriksaan laboratorium :

Hematologi : leukositosis
Leukosit : 20.200 / uL

DIAGNOSIS KERJA

18

- Diare akut dengan dehidrasi ringan-sedang.


- Sepsis

DIAGNOSIS BANDING
- Diare akut e.c viral infection dengan dehidrasi ringan sedang.

PEMERIKSAAN ANJURAN
Pemeriksaan elektrolit.

PENATALAKSANAAN

Medika mentosa
-

IVFD RL 125 tpm makro dalam 4 jam

Hitung BB jika > 21 kg, IVFD RL 20 tpm

Inj. Ceftriaxon 1 gr IV / 24jam

Inj. Ranitidin 20 mg IV / 12jam

Inj. Metoclorpamide 2,5 mg IV / 8jam

Probiotik (Lacto B) 3 x 1 sachet


-

Sirup Zirkum Kid 1 x 1 cth

Non medika mentosa


-

Tirah baring

19

Edukasi kepada keluarga dan pasien menjaga kebersihan diri, perilaku hidup
bersih dan sehat melalui kebiasaan mencuci tangan dengan sabun, kebersihan
kuku, serta tidak jajan di sembarang tempat.

Anak diberi diet sedikit-sedikit namun sering dan rendah serat.

Diet nutrisi
-

Diet makanan biasa 1500 kkal dan 40mg protein.

PROGNOSIS
Ad vitam

: bonam.

Ad functionam

: bonam.

Ad sanationam

: bonam.

20

FOLLOW UP
3 September 2015
S

Mencret (-), muntah (-), mual (-), demam(-), BAK (+).

KU : tampak sakit ringan.


Kesadaran : compos mentis.
TD: 100/60 mmHg.
Frekuensi nadi : 98 x/menit.
Frekuensi napas : 20 x/menit.
Suhu : 36,7oC.
BB : 21 kg
Pemeriksaan fisik:
Kepala : mata cekung -/-, sklera ikterik -/-, konjungtiva anemis -/-.
Leher : tidak ada pembesaran KGB.
Thoraks : cor dan pulmo dalam batas normal.
Abdomen : bising usus (+), timpani, turgor kulit baik.

Diare akut dengan dehidrasi ringan sedang dalam perbaikan.

Sepsis

21

IVFD RL 20 tpm makro

Inj. Ceftriaxon 1 gr IV / 24jam ( lanjutkan )

Inj. Ranitidin 20mg IV / 12jam ( lanjutkan )

Inj. Metoclorpamide 2,5mg IV / 8jam ( stop )

Probiotik (Lacto B) 3 x 1 sachet


-

Sirup Zirkum Kid 1 x 1 cth

LAMPIRAN PEMERIKSAAN LABORATORIUM


Laboratorium tanggal 4 September 2015.
Hematologi
Hb

: 11,6 g/dL

(12 - 14 g/dl)

Jumlah lekosit

: 5.500/uL

(4.000 - 10.000/uL)

Jumlah trombosit

: 359.000/uL

(200.000 - 400.000/uL)

Hematokrit

: 35,3 %

(37 - 43 %)

Kesan : normal
4 September 2015

22

Mencret (-), muntah (-), mual (-), demam(-), BAK (+).

KU : tampak sakit ringan.


Kesadaran : compos mentis.
TD: 90/60 mmHg.
Frekuensi nadi : 96 x/menit.
Frekuensi napas : 20 x/menit.
Suhu : 36,7oC.
BB : 21kg
Pemeriksaan fisik:
Kepala : mata cekung -/-, sklera ikterik -/-, konjungtiva anemis -/-.
Leher : tidak ada pembesaran KGB.
Thoraks : cor dan pulmo dalam batas normal.
Abdomen : bising usus (+), timpani, turgor kulit baik.

A
P

Diare akut dengan dehidrasi ringan sedang dalam perbaikan.

Sepsis dalam perbaikan.

Probiotik (Lacto B) 3 x 1 sachet


-

Sirup Zirkum Kid 1 x 1 cth

Pasien boleh pulang, obat pulang:


o

Obat oral dilanjutkan

Edukasi keluarga kontrol kembali 5 hari kemudian

23

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau
setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya
lebih dari 200 g atau 200 ml/24 jam. Definisi lain memakai kriteria frekuensi,
yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari. Buang air besar encer
tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah.1,2
Diare akut adalah diare yang onset gejalanya tiba-tiba dan berlangsung
kurang dari 14 hari, sedang diare kronik yaitu diare yang berlangsung lebih dari
14 hari. Diare dapat disebabkan infeksi maupun non infeksi. Dari penyebab diare
yang terbanyak adalah diare infeksi. Diare infeksi dapat disebabkan Virus,
Bakteri, dan Parasit.3
Diare akut sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan, tidak saja

24

di negara berkembang tetapi juga di negara maju. Penyakit diare masih sering
menimbulkan KLB (Kejadian Luar Biasa) dengan penderita yang banyak dalam
waktu yang singkat. 4,5
Di negara maju walaupun sudah terjadi perbaikan kesehatan dan ekonomi
masyarakat tetapi insiden diare infeksi tetap tinggi dan masih menjadi masalah
kesehatan. Di Inggris 1 dari 5 orang menderita diare infeksi setiap tahunnya dan 1
dari 6 orang pasien yang berobat ke praktek umum menderita diare infeksi.
Tingginya kejadian diare di negara Barat ini oleh karena foodborne infections dan
waterborne infections yang disebabkan bakteri Salmonella spp, Campylobacter
jejuni, Stafilococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens dan Entero
Hemorrhagic Escherichia coli (EHEC).
Di negara berkembang, diare infeksi menyebabkan kematian sekitar 3 juta
penduduk setiap tahun. Di Afrika anak anak terserang diare infeksi 7 kali setiap
tahunnya di banding di negara berkembang lainnya mengalami serangan diare 3
kali setiap tahun.6
Di Indonesia dari 2.812 pasien diare yang disebabkan bakteri yang datang
ke rumah sakit dari beberapa provinsi seperti Jakarta, Padang, Medan, Denpasar,
Pontianak, Makasar dan Batam yang dianalisa dari 1995 s/d 2001 penyebab
terbanyak adalah Vibrio cholerae 01, diikuti dengan Shigella spp, Salmonella spp,
V. Parahaemoliticus, Salmonella typhi, Campylobacter Jejuni, V. Cholera non-01,
dan Salmonella paratyphi A.7
EPIDEMIOLOGI
Diare akut merupakan masalah umum ditemukan diseluruh dunia. Di Amerika
Serikat keluhan diare menempati peringkat ketiga dari daftar keluhan pasien pada
ruang praktek dokter, sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia data
menunjukkan diare akut karena infeksi terdapat peringkat pertama s/d ke empat
pasien dewasa yang datang berobat ke rumah sakit. 8 Di negara maju diperkirakan
insiden sekitar 0,5-2 episode/orang/tahun sedangkan di negara berkembang lebih
dari itu. Di USA dengan penduduk sekitar 200 juta diperkirakan 99 juta episode

25

diare akut pada dewasa terjadi setiap tahunnya.5 WHO memperkirakan ada sekitar
4 miliar kasus diare akut setiap tahun dengan mortalitas 3-4 juta pertahun.9
Bila angka itu diterapkan di Indonesia, setiap tahun sekitar 100 juta
episode diare pada orang dewasa per tahun. 10 Dari laporan surveilan terpadu tahun
1989 jumlah kasus diare didapatkan 13,3 % di Puskesmas, di rumah sakit didapat
0,45% pada penderita rawat inap dan 0,05 % pasien rawat jalan. Penyebab utama
disentri di Indonesia adalah Shigella, Salmonela, Campylobacter jejuni,
Escherichia coli, dan Entamoeba histolytica. Disentri berat umumnya disebabkan
oleh Shigella dysentery, kadang-kadang dapat juga disebabkan oleh Shigella
flexneri, Salmonella dan Enteroinvasive E.coli ( EIEC).11
Beberapa faktor epidemiologis penting dipandang untuk mendekati pasien
diare akut yang disebabkan oleh infeksi. Makanan atau minuman terkontaminasi,
berpergian, penggunaan antibiotik, HIV positif atau AIDS, merupakan petunjuk
penting dalam mengidentifikasi pasien beresiko tinggi untuk diare infeksi.1,3,12
PATOFISIOLOGI1,3,9,10
Diare akut infeksi diklasifikasikan secara klinis dan patofisiologis menjadi
diare non inflamasi dan diare inflamasi. Diare Inflamasi disebabkan invasi bakteri
dan sitotoksin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang
disertai lendir dan darah. Gejala klinis yang menyertai keluhan abdomen seperti
mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala
dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan
lendir dan/atau darah, serta mikroskopis didapati sel leukosit polimorfonuklear.
Pada diare non inflamasi, diare disebabkan oleh enterotoksin yang
mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah.
Keluhan abdomen biasanya minimal atau tidak ada sama sekali, namun gejala dan
tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang tidak mendapat cairan
pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit.
Mekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi menjadi
kelompok osmotik, sekretorik, eksudatif dan gangguan motilitas. Diare osmotik
terjadi bila ada bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan osmolaritas dalam

26

lumen yang menarik air dari plasma sehingga terjadi diare. Contohnya adalah
malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi laktase atau akibat garam magnesium.
Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi
yang berkurang ataupun sekresi yang meningkat. Hal ini dapat terjadi akibat
toksin yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh garam
empedu, asam lemak rantai pendek, atau laksantif non osmotik. Beberapa hormon
intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP) juga dapat
menyebabkan diare sekretorik.
Diare eksudatif, inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik
usus halus maupun usus besar. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi
bakteri atau bersifat non infeksi seperti gluten sensitive enteropathy, inflamatory
bowel disease (IBD) atau akibat radiasi.
Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan
waktu tansit usus menjadi lebih cepat. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis,
sindroma usus iritabel atau diabetes melitus. Diare dapat terjadi akibat lebih dari
satu mekanisme. Pada infeksi bakteri paling tidak ada dua mekanisme yang
bekerja peningkatan sekresi usus dan penurunan absorbsi di usus. Infeksi bakteri
menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya
diare. Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit
dalam feses.
Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen
meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa,
invasi mukosa, dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu bakteri dapat
menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi
pertahanan mukosa usus.
Adhesi
Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur polimer
fimbria atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan sel epitel.
Fimbria terdiri atas lebih dari 7 jenis, disebut juga sebagai colonization factor
antigen (CFA) yang lebih sering ditemukan pada enteropatogen seperti

27

Enterotoxic E. Coli (ETEC)


Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksi Enteropatogenic E.coli
(EPEC), yang melibatkan gen EPEC adherence factor (EAF), menyebabkan
perubahan konsentrasi kalsium intraselluler dan arsitektur sitoskleton di bawah
membran mikrovilus. Invasi intraselluler yang ekstensif tidak terlihat pada infeksi
EPEC ini dan diare terjadi akibat shiga like toksin. Mekanisme adhesi yang ketiga
adalah dengan pola agregasi yang terlihat pada jenis kuman enteropatogenik yang
berbeda dari ETEC atau EHEC.
Invasi
Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel usus. Di
dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel epitel
sekitarnya. Invasi dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi inflamasi
serta kematian sel epitel. Reaksi inflamasi terjadi akibat dilepaskannya mediator
seperti leukotrien, interleukin, kinin, dan zat vasoaktif lain. Kuman Shigella juga
memproduksi toksin shiga yang menimbulkan kerusakan sel. Proses patologis ini
akan menimbulkan gejala sistemik seperti demam, nyeri perut, rasa lemah, dan
gejala disentri. Bakteri lain bersifat invasif misalnya Salmonella.
Sitotoksin
Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh Shigella
dysentrie yang bersifat sitotoksik. Kuman lain yang menghasilkan sitotoksin
adalah Enterohemorrhagic E. Coli (EHEC) serogroup 0157 yang dapat
menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik hemolitik, kuman EPEC
serta V. Parahemolyticus.
Enterotoksin
Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau Cholera toxin (CT) yang
secara biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus. Toksin kolera
terdiri dari satu subunit A dan 5 subunit B. Subunit A1 akan merangsang aktivitas
adenil siklase, meningkatkan konsentrasi cAMP intraseluler sehingga terjadi

28

inhibisi absorbsi Na dan klorida pada sel vilus serta peningkatan sekresi klorida
dan HCO3 pada sel kripta mukosa usus. ETEC menghasilkan heat labile toxin
(LT) yang mekanisme kerjanya sama dengan CT serta heat Stabile toxin (ST).ST
akan meningkatkan kadar cGMP selular, mengaktifkan protein kinase, fosforilasi
protein membran mikrovili, membuka kanal dan mengaktifkan sekresi klorida.
Peranan Enteric Nervous System (ENS)
Berbagai penelitian menunjukkan peranan refleks neural yang melibatkan reseptor
neural 5-HT pada saraf sensorik aferen, interneuron kolinergik di pleksus
mienterikus, neuron nitrergik serta neuron sekretori VIPergik. Efek sekretorik
toksin enterik CT, LT, ST paling tidak sebagian melibatkan refleks neural ENS.
Penelitian menunjukkan keterlibatan neuron sensorik aferen kolinergik,
interneuron pleksus mienterikus, dan neuron sekretorik tipe 1 VI Pergik. CT juga
menyebabkan pelepasan berbagai sekretagok seperti 5-HT, neurotensin, dan
prostaglandin. Hal ini membuka kemungkinan penggunaan obat antidiare yang
bekerja pada ENS selain yang bersifat antisekretorik pada enterosit.
DIAGNOSIS
Pendekatan Umum Diare Akut Infeksi Bakteri
Untuk mendiagnosis pasien diare akut infeksi bakteri diperlukan pemeriksaan
yang sistematik dan cermat. Kepada pasien perlu ditanyakan riwayat penyakit,
latar belakang dan lingkungan pasien, riwayat pemakaian obat terutama antibiotik,
riwayat perjalanan, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 1,3,13 Pendekatan
umum Diare akut infeksi bakteri baik diagnosis dan terapeutik terlihat pada
gambar 1.
Manifestasi Klinis8,14,15
Diare akut karena infeksi dapat disertai keadaan muntah-muntah dan/atau demam,
tenesmus, hematochezia, nyeri perut atau kejang perut. Diare yang berlangsung
beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan
kematian karena kekurangan cairan di badan yang mengakibatkan renjatan
hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang

29

lanjut. Karena kehilangan cairan seseorang merasa haus, berat badan berkurang,
mata menjadi cekung, lidah kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun
serta suara menjadi serak. Keluhan dan gejala ini disebabkan deplesi air yang
isotonik.
Karena kehilangan bikarbonas, perbandingan bikarbonas berkurang, yang
mengakibatkan penurunan pH darah. Penurunan ini akan merangsang pusat
pernapasan sehingga frekwensi nafas lebih cepat dan lebih dalam (kussmaul).
Reaksi ini adalah usaha tubuh untuk mengeluarkan asam karbonas agar pH dapat
naik kembali normal. Pada keadaan asidosis metabolik yang tidak dikompensasi,
bikarbonat standard juga rendah, pCO2 normal dan base excess sangat negatif.
Gangguan kardiovaskular pada hipovolemik yang berat dapat berupa
renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi yang cepat, tekanan darah menurun
sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah, muka pucat, ujung-ujung ekstremitas
dingin dan kadang sianosis. Karena kehilangan kalium pada diare akut juga dapat
timbul aritmia jantung.
Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun dan
akan timbul anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul penyulit
berupa nekrosis tubulus ginjal akut, yang berarti pada saat tersebut kita
menghadapi gagal ginjal akut. Bila keadaan asidosis metabolik menjadi lebih
berat, akan terjadi kepincangan pembagian darah dengan pemusatan yang lebih
banyak dalam sirkulasi paru-paru. Observasi ini penting karena dapat
menyebabkan edema paru pada pasien yang menerima rehidrasi cairan intravena
tanpa alkali.
Pemeriksaan Laboratorium
Evaluasi laboratorium pasien tersangka diare infeksi dimulai dari
pemeriksaan feses adanya leukosit. Kotoran biasanya tidak mengandung leukosit,
jika ada itu dianggap sebagai penanda inflamasi kolon baik infeksi maupun non
infeksi. Karena netrofil akan berubah, sampel harus diperiksa sesegera mungkin.
Sensitifitas lekosit feses terhadap inflamasi patogen (Salmonella, Shigella dan

30

Campylobacter) yang dideteksi dengan kultur feses bervariasi dari 45% - 95%
tergantung dari jenis patogennya.3
Penanda yang lebih stabil untuk inflamasi intestinal adalah laktoferin.
Laktoferin

adalah

glikoprotein

bersalut

besi

yang

dilepaskan

netrofil,

keberadaannya dalam feses menunjukkan inflamasi kolon. Positip palsu dapat


terjadi pada bayi yang minum ASI. Pada suatu studi, laktoferin feses, dideteksi
dengan menggunakan uji agglutinasi lateks yang tersedia secara komersial,
sensitifitas 83 93 % dan spesifisitas 61 100 % terhadap pasien dengan
Salmonella,Campilobakter, atau Shigella spp, yang dideteksi dengan biakan
kotoran.
Biakan kotoran harus dilakukan setiap pasien tersangka atau menderita diare
inflammasi berdasarkan klinis dan epidemiologis, test lekosit feses atau latoferin
positip, atau keduanya. Pasien dengan diare berdarah yang nyata harus dilakukan
kultur feses untuk EHEC O157 : H7.1

Pasien dengan diare berat, demam, nyeri abdomen, atau kehilangan cairan
harus diperiksa kimia darah, natrium, kalium, klorida, ureum, kreatinin, analisa
gas darah dan pemeriksaan darah lengkap5,8,10,14
Pemeriksaan radiologis seperti sigmoidoskopi, kolonoskopi dan lainnya
biasanya tidak membantu untuk evaluasi diare akut infeksi.6
Beberapa Penyebab Diare Akut Infeksi Bakteri1,3,15,16
a. Infeksi non-invasif.
Stafilococcus aureus
Keracunan makanan karena stafilokokkus disebabkan asupan makanan yang
mengandung toksin stafilokokkus, yang terdapat pada makanan yang tidak tepat
cara pengawetannya. Enterotoksin stafilokokus stabil terhadap panas.
Gejala terjadi dalam waktu 1 6 jam setelah asupan makanan
terkontaminasi. Sekitar 75 % pasien mengalami mual, muntah, dan nyeri
abdomen, yang kemudian diikuti diare sebanyak 68 %. Demam sangat jarang

31

terjadi. Lekositosis perifer jarang terjadi, dan sel darah putih tidak terdapat pada
pulasan feses. Masa berlangsungnya penyakit kurang dari 24 jam.
Diagnosis ditegakkan dengan biakan S. aureus dari makanan yang
terkontaminasi, atau dari kotoran dan muntahan pasien.
Terapi dengan hidrasi oral dan antiemetik. Tidak ada peranan antibiotik
dalam mengeradikasi stafilokokus dari makanan yang ditelan.
Bacillus cereus
B. cereus adalah bakteri batang gram positip, aerobik, membentuk spora.
Enterotoksin dari B. cereus menyebabkan gejala muntah dan diare, dengan gejala
muntah lebih dominan.
Gejala dapat ditemukan pada 1 6 jam setelah asupan makanan
terkontaminasi, dan masa berlangsungnya penyakit kurang dari 24 jam. Gejala
akut mual, muntah, dan nyeri abdomen, yang seringkali berakhir setelah 10 jam.
Gejala diare terjadi pada 8 16 jam setelah asupan makanan terkontaminasi
dengan gejala diare cair dan kejang abdomen. Mual dan muntah jarang terjadi.
Terapi dengan rehidrasi oral dan antiemetik.
Clostridium perfringens
C perfringens adalah bakteri batang gram positip, anaerob, membentuk
spora. Bakteri ini sering menyebabkan keracunan makanan akibat dari
enterotoksin dan biasanya sembuh sendiri . Gejala berlangsung setelah 8 24 jam
setelah asupan produk-produk daging yang terkontaminasi, diare cair dan nyeri
epigastrium, kemudian diikuti dengan mual, dan muntah. Demam jarang terjadi.
Gejala ini akan berakhir dalam waktu 24 jam.
Pemeriksaan mikrobiologis bahan makanan dengan isolasi lebih dari 10 5
organisme per gram makanan, menegakkan diagnosa keracunan makanan C
perfringens

Pulasan

cairan

fekal

menunjukkan

tidak

adanya

sel

polimorfonuklear, pemeriksaan laboratorium lainnya tidak diperlukan.


Terapi dengan rehidrasi oral dan antiemetik.

32

Vibrio cholerae
V cholerae adalah bakteri batang gram-negatif, berbentuk koma dan
menyebabkan diare yang menimbulkan dehidrasi berat, kematian dapat terjadi
setelah 3 4 jam pada pasien yang tidak dirawat. Toksin kolera dapat
mempengaruhi transport cairan pada usus halus dengan meningkatkan cAMP,
sekresi, dan menghambat absorpsi cairan. Penyebaran kolera dari makanan dan air
yang terkontaminasi.
Gejala awal adalah distensi abdomen dan muntah, yang secara cepat
menjadi diare berat, diare seperti air cucian beras. Pasien kekurangan elektrolit
dan volume darah. Demam ringan dapat terjadi.
Kimia darah terjadi penurunan elektrolit dan cairan dan harus segera
digantikan yang sesuai. Kalium dan bikarbonat hilang dalam jumlah yang
signifikan, dan penggantian yang tepat harus diperhatikan. Biakan feses dapat
ditemukan V.cholerae.
Target utama terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang agresif.
Kebanyakan kasus dapat diterapi dengan cairan oral. Kasus yang parah
memerlukan cairan intravena.
Antibiotik dapat mengurangi volume dan masa berlangsungnya diare.
Tetrasiklin 500 mg tiga kali sehari selama 3 hari, atau doksisiklin 300 mg sebagai
dosis tunggal, merupakan pilihan pengobatan. Perbaikan yang agresif pada
kehilangan cairan menurunkan angka kematian ( biasanya < 1 %). Vaksin kolera
oral memberikan efikasi lebih tinggi dibandingkan dengan vaksin parenteral.
Escherichia coli patogen
E. coli patogen adalah penyebab utama diare pada pelancong. Mekanisme
patogen yang melalui enterotoksin dan invasi mukosa. Ada beberapa agen
penting, yaitu :
1 Enterotoxigenic E. coli (ETEC).
2 Enterophatogenic E. coli (EPEC).
3 Enteroadherent E. coli (EAEC).
4 Enterohemorrhagic E. coli (EHEC)

33

5 Enteroinvasive E. Coli (EIHEC)


Kebanyakan pasien dengan ETEC, EPEC, atau EAEC mengalami gejala
ringan yang terdiri dari diare cair, mual, dan kejang abdomen. Diare berat jarang
terjadi, dimana pasien melakukan BAB lima kali atau kurang dalam waktu 24
jam. Lamanya penyakit ini rata-rata 5 hari. Demam timbul pada kurang dari 1/3
pasien. Feses berlendir tetapi sangat jarang terdapat sel darah merah atau sel darah
putih. Lekositosis sangat jarang terjadi. ETEC, EAEC, dan EPEC merupakan
penyakit self limited, dengan tidak ada gejala sisa.
Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang spesifik untuk E coli, lekosit
feses jarang ditemui, kultur feses negatif dan tidak ada lekositosis. EPEC dan
EHEC dapat diisolasi dari kultur, dan pemeriksaan aglutinasi latex khusus untuk
EHEC tipe O157.
Terapi dengan memberikan rehidrasi yang adekuat. Antidiare dihindari
pada penyakit yang parah. ETEC berespon baik terhadap trimetoprimsulfametoksazole atau kuinolon yang diberikan selama 3 hari. Pemberian
antimikroba belum diketahui akan mempersingkat penyakit pada diare EPEC dan
diare EAEC. Antibiotik harus dihindari pada diare yang berhubungan dengan
EHEC.
b. Infeksi Invasif
Shigella
Shigella adalah penyakit yang ditularkan melalui makanan atau air.
Organisme Shigella menyebabkan disentri basiler dan menghasilkan respons
inflamasi pada kolon melalui enterotoksin dan invasi bakteri.
Secara klasik, Shigellosis timbul dengan gejala adanya nyeri abdomen,
demam, BAB berdarah, dan feses berlendir. Gejala awal terdiri dari demam, nyeri
abdomen, dan diare cair tanpa darah, kemudian feses berdarah setelah 3 5 hari
kemudian. Lamanya gejala rata-rata pada orang dewasa adalah 7 hari, pada kasus
yang lebih parah menetap selama 3 4 minggu. Shigellosis kronis dapat

34

menyerupai kolitis ulseratif, dan status karier kronis dapat terjadi.


Manifestasi ekstraintestinal Shigellosis dapat terjadi, termasuk gejala
pernapasan, gejala neurologis seperti meningismus, dan Hemolytic Uremic
Syndrome. Artritis oligoartikular asimetris dapat terjadi hingga 3 minggu sejak
terjadinya disentri.
Pulasan cairan feses menunjukkan polimorfonuklear dan sel darah merah.
Kultur feses dapat digunakan untuk isolasi dan identifikasi dan sensitivitas
antibiotik.
Terapi dengan rehidrasi yang adekuat secara oral atau intravena,
tergantung dari keparahan penyakit. Derivat opiat harus dihindari. Terapi
antimikroba diberikan untuk mempersingkat berlangsungnya penyakit dan
penyebaran bakteri. Trimetoprim-sulfametoksazole atau fluoroquinolon dua kali
sehari selama 3 hari merupakan antibiotik yang dianjurkan.

Salmonella nontyphoid
Salmonella nontipoid adalah penyebab utama keracunan makanan di
Amerika Serikat. Salmonella enteriditis dan Salmonella typhimurium merupakan
penyebab. Awal penyakit dengan gejala demam, menggigil, dan diare, diikuti
dengan mual, muntah, dan kejang abdomen. Occult blood jarang terjadi. Lamanya
berlangsung biasanya kurang dari 7 hari.
Pulasan kotoran menunjukkan sel darah merah dan sel darah putih. Kultur
darah positip pada 5 10 % pasien kasus dan sering ditemukan pada pasien
terinfeksi HIV.
Terapi pada Salmonella nonthypoid tanpa komplikasi dengan hidrasi
adekuat. Penggunaan antibiotik rutin tidak disarankan, karena dapat meningkatan
resistensi bakteri. Antibiotik diberikan jika terjadi komplikasi salmonellosis, usia
ekstrem ( bayi dan berusia > 50 tahun), immunodefisiensi, tanda atau gejala
sepsis, atau infeksi fokal (osteomilitis, abses). Pilihan antibiotik adalah

35

trimetoprim-sulfametoksazole atau fluoroquinolone seperti ciprofloxacin atau


norfloxacin oral 2 kali sehari selama 5 7 hari atau Sephalosporin generasi ketiga
secara intravena pada pasien yang tidak dapat diberi oral.
Salmonella typhi
Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi adalah penyebab demam
tiphoid. Demam tiphoid dikarakteristikkan dengan demam panjang, splenomegali,
delirium, nyeri abdomen, dan manifestasi sistemik lainnya. Penyakit tiphoid
adalah suatu penyakit sistemik dan memberikan gejala primer yang berhubungan
dengan traktus gastrointestinal. Sumber organisme ini biasanya adalah makanan
terkontaminasi.
Setelah

bakterimia,

organisma

ini

bersarang

pada

sistem

retikuloendotelial, menyebabkan hiperplasia, pada lymph nodes dan Peyer


pacthes di dalam usus halus. Pembesaran yang progresif dan ulserasi dapat
menyebabkan perforasi usus halus atau perdarahan gastrointestinal.
Bentuk klasik demam tiphoid selama 4 minggu. Masa inkubasi 7-14 hari.
Minggu pertama terjadi demam tinggi, sakit kepala, nyeri abdomen, dan
perbedaan peningkatan temperatur dengan denyut nadi. 50 % pasien dengan
defekasi normal. Pada minggu kedua terjadi splenomegali dan timbul rash. Pada
minggu ketiga timbul penurunan kesadaran dan peningkatan toksemia,
keterlibatan usus halus terjadi pada minggu ini dengan diare kebiru-biruan dan
berpotensi untuk terjadinya ferforasi. Pada minggu ke empat terjadi perbaikan
klinis.
Diagnosa ditegakkan dengan isolasi organisme. Kultur darah positif pada
90% pasien pada minggu pertama timbulnya gejala klinis. Kultur feses positif
pada minggu kedua dan ketiga. Perforasi dan perdarahan gastrointestinal dapat
terjadi selama jangka waktu penyakit. Kolesistitis jarang terjadi, namun infeksi
kronis kandung empedu dapat menjadi karier dari pasien yang telah sembuh dari
penyakit akut.
Pilihan obat adalah kloramfenikol 500 mg 4 kali sehari selama 2 minggu. Jika
terjadi resistensi, penekanan sumsum tulang, sering kambuh dan karier disarankan

36

sepalosporin generasi ketiga dan flourokinolon. Sepalosforin generasi ketiga


menunjukkan efikasi sangat baik melawan S. Thypi dan harus diberikan IV
selama 7-10 hari, Kuinolon seperti ciprofloksasin 500 mg 2 kali sehari selama 14
hari, telah menunjukkan efikasi yang tinggi dan status karier yang rendah. Vaksin
thipoid oral (ty21a) dan parenteral (Vi) direkomendasikan jika pergi ke daerah
endemik.
Campylobakter
Spesies Campylobakter ditemukan pada manusia C. Jejuni dan C. Fetus, sering
ditemukan pada pasien immunocompromised.. Patogenesis dari penyakit toksin
dan invasi pada mukosa.
Manifestasi klinis infeksi

Campylobakter

sangat bervariasi, dari

asimtomatis sampai sindroma disentri. Masa inkubasi selama 24 -72 jam setelah
organisme masuk. Diare dan demam timbul pada 90% pasien, dan nyeri abdomen
dan feses berdarah hingga 50-70%. Gejala lain yang mungkin timbul adalah
demam, mual, muntah dan malaise. Masa berlangsungnya penyakit ini 7 hari.
Pulasan feses menunjukkan lekosit dan sel darah merah. Kultur feses dapat
ditemukan adanya Campilobakter. Campilobakter sensitif terhadap eritromisin dan
quinolon,

namun

pemakaian

antibiotik

masih

kontroversi.

Antibiotik

diindikasikan untuk pasien yang berat atau pasien yang nyata-nyata terkena
sindroma disentri. Jika terapi antibiotik diberikan, eritromisin 500 mg 2 kali sehari
secara oral selama 5 hari cukup efektif. Seperti penyakit diare lainnya,
penggantian cairan dan elektrolit merupakan terapi utama.
Vibrio non-kolera
Spesies Vibrio non-kolera telah dihubungkan dengan mewabahnya
gastroenteritis. V parahemolitikus, non-01 V. kolera dan V. mimikus telah
dihubungkan dengan konsumsi kerang mentah. Diare terjadi individual, berakhir
kurang 5 hari. Diagnosa ditegakkan dengan membuat kultur feses yang
memerlukan media khusus. Terapi dengan koreksi elektrolit dan cairan. Antibiotik

37

tidak memperpendek berlangsungnya penyakit. Namun pasien dengan diare parah


atau diare lama, direkomendasikan menggunakan tetrasiklin.
Yersinia
Spesies Yersinia adalah kokobasil, gram-negatif. Diklasifikasikan sesuai
dengan antigen somatik (O) dan flagellar (H). Organisme tersebut menginvasi
epitel usus. Yersinia menghasilkan enterotoksin labil. Terminal ileum merupakan
daerah yang paling sering terlibat, walaupun kolon dapat juga terinvasi.
Penampilan klinis biasanya terdiri dari diare dan nyeri abdomen, yang
dapat diikuti dengan artralgia dan ruam (eritrema nodosum atau eritema
multiforme). Feses berdarah dan demam jarang terjadi. Pasien terjadi adenitis,
mual, muntah dan ulserasi pada mulut. Diagnosis ditegakkan dari kultur feses.
Penyakit biasanya sembuh sendiri berakhir dalam 1-3 minggu. Terapi dengan
hidrasi adekuat. Antibiotik tidak diperlukan, namun dapat dipertimbangkan pada
penyakit yang parah atau bekterimia. Kombinasi Aminoglikosid dan Kuinolon
nampaknya dapat menjadi terapi empirik pada sepsis.
Enterohemoragik E Coli (Subtipe 0157)
EHEC telah dikenal sejak terjadi wabah kolitis hemoragik. Wabah ini
terjadi akibat makanan yang terkontaminasi. Kebanyakan kasus terjadi 7-10 hari
setelah asupan makanan atau air terkontaminasi. EHEC dapat merupakan
penyebab utama diare infeksius. Subtipe 0157 : H7 dapat dihubungkan dengan
perkembangan Hemolytic Uremic Syndrom (HUS). Centers for Disease Control
(CDC) telah meneliti bahwa E Coli 0157 dipandang sebagai penyebab diare
berdarah akut atau HUS. EHEC non-invasif tetapi menghasilkan toksin shiga,
yang menyebabkan kerusakan endotel, hemolisis mikroangiopatik, dan kerusakan
ginjal.
Awal dari penyakit dengan gejala diare sedang hingga berat (hingga 10-12
kali perhari). Diare awal tidak berdarah tetapi berkembang menjadi berdarah.
Nyeri abdomen berat dan kejang biasa terjadi, mual dan muntah timbul pada 2/3
pasien. Pemeriksaan abdomen didapati distensi abdomen dan nyeri tekan pada

38

kuadran kanan bawah. Demam terjadi pada 1/3 pasien. Hingga 1/3 pasien
memerlukan perawatan di rumah sakit. Lekositosis sering terjadi. Urinalisa
menunjukkan hematuria atau proteinuria atau timbulnya lekosit. Adanya tanda
anemia hemolitik mikroangiopatik (hematokrit < 30%), trombositopenia (<150 x
109/L), dan insufiensi renal (BUN >20 mg/dL) adalah diagnosa HUS.
HUS terjadi pada 5-10% pasien dan di diagnosa 6 hari setelah terkena
diare. Faktor resiko HUS, usia (khususnya pada anak-anak dibawah usia 5 tahun)
dan penggunaan anti diare.Penggunaan antibiotik juga meningkatkan resiko.
Hampir 60% pasien dengan HUS akan sembuh, 3-5% akan meninggal, 5% akan
berkembang ke penyakit ginjal tahap akhir dan 30% akan mengalami gejala sisa
proteinuria. Trombosit trombositopenik purpura dapat terjadi tetapi lebih jarang
dari pada HUS.
Jika tersangka EHEC, harus dilakukan kultur feses E. coli. Serotipe
biasanya dilakukan pada laboratorium khusus.
Terapi dengan penggantian cairan dan mengatasi komplikasi ginjal dan
vaskuler. Antibiotik tidak efektif dalam mengurangi gejala atau resiko komplikasi
infeksi EHEC. Nyatanya pada beberapa studi yang menggunakan antibiotik dapat
meningkatkan resiko HUS. Pengobatan antibiotik dan anti diare harus dihindari.
Fosfomisin dapat memperbaiki gejala klinis, namun, studi lanjutan masih
diperlukan.
Aeromonas
Spesies Aeromonas adalah gram negatif, anaerobik fakultatif. Aeromonas
menghasilkan beberapa toksin, termasuk hemosilin, enterotoksin, dan sitotoksin.
Gejala diare cair, muntah, dan demam ringan. Kadang-kadang feses berdarah.
Penyakit sembuh sendiri dalam 7 hari. Diagnosa ditegakkan dari biakan kotoran.
Antibiotik direkomendasikan pada pasien dengan diare panjang atau
kondisi yang berhubungan dengan peningkatan resiko septikemia, termasuk
malignansi, penyakit hepatobiliar, atau pasien immunocompromised. Pilihan
antibiotik adalah trimetroprim sulfametoksazole.

39

Plesiomonas
Plesiomanas shigelloides adalah gram negatif, anaerobik fakultatif.
Kebanyakan kasus berhubungan dengan asupan kerang mentah atau air tanpa olah
dan perjalanan ke daerah tropik, Gejala paling sering adalah nyeri abdomen,
demam, muntah dan diare berdarah. Penyakit sembuh sendiri kurang dari 14 hari.
Diagnosa ditegakkan dari kultur feses.
Antibiotik dapat memperpendek lamanya diare. Pilihan antibiotik adalah
tritoprim sulfametoksazole.

PENATALAKSANAAN
A. Penggantian Cairan dan elektrolit
Aspek paling penting dari terapi diare adalah untuk menjaga hidrasi yang adekuat
dan keseimbangan elektrolit selama episode akut. Ini dilakukan dengan rehidrasi
oral, dimana harus dilakukan pada semua pasien kecuali yang tidak dapat minum
atau yang terkena diare hebat yang memerlukan hidrasi intavena yang
membahayakan jiwa.17 Idealnya, cairan rehidrasi oral harus terdiri dari 3,5 g
Natrium klorida, dan 2,5 g Natrium bikarbonat, 1,5 g kalium klorida, dan 20 g
glukosa per liter air.

2,4

Cairan seperti itu tersedia secara komersial dalam paket-

paket yang mudah disiapkan dengan mencampurkan dengan air. Jika sediaan
secara komersial tidak ada, cairan rehidrasi oral pengganti dapat dibuat dengan
menambahkan sendok teh garam, sendok teh baking soda, dan 2 4 sendok
makan gula per liter air. Dua pisang atau 1 cangkir jus jeruk diberikan untuk
mengganti kalium. Pasien harus minum cairan tersebut sebanyak mungkin sejak
mereka merasa haus pertama kalinya.3 Jika terapi intra vena diperlukan, cairan
normotonik seperti cairan saline normal atau laktat Ringer harus diberikan dengan
suplementasi kalium sebagaimana panduan kimia darah. Status hidrasi harus
dimonitor dengan baik dengan memperhatikan tanda-tanda vital, pernapasan, dan
urin, dan penyesuaian infus jika diperlukan. Pemberian harus diubah ke cairan
rehidrasi oral sesegera mungkin.
Jumlah cairan yang hendak diberikan sesuai dengan jumlah cairan yang keluar

40

dari badan.
Metode Pierce berdasarkan keadaan klinis :
- Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan 5% X KgBB
- Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan 8% X KgBB
- Dehidrasi berat, kebutuhan cairan 10% X KgBB
Goldbeger (1980) mengemukakan beberapa cara menghitung kebutuhan cairan:18
Cara I :
-

Jika ada rasa haus dan tidak ada tanda-tanda klinis dehidrasi lainnya,
maka kehilangan cairan kira-kira 2% dari berat badan pada waktu itu.

Bila disertai mulut kering, oliguri, maka defisit cairan sekitar 6% dari
berat badan saat itu.

Bila ada tanda-tanda diatas disertai kelemahan fisik yang jelas,


perubahan mental seperti bingung atau delirium, maka defisit cairan
sekitar 7 -14% atau sekitar 3,5 7 liter pada orang dewasa dengan berat
badan 50 Kg.

Cara II :
Jika penderita dapat ditimbang tiap hari, maka kehilangan berat badan 4 Kg pada
fase akut sama dengan defisit air sebanyak 4 liter.
Cara III :
Dengan menggunakan rumus :
Na2 X BW2 = Na1 X BW1, dimana :
Na1 = Kadar Natrium plasma normal; BW1 = Volume air badan normal, biasanya
60% dari berat badan untuk pria dan 50% untuk wanita ; Na2 = Kadar natrium
plasma sekarang ; BW2 = volume air badan sekarang
B. Anti biotik
Pemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi,

41

karena 40% kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian
antibiotik.
Pemberian antibiotik di indikasikan pada : Pasien dengan gejala dan tanda
diare infeksi seperti demam, feses berdarah, leukosit pada feses, mengurangi
ekskresi dan kontaminasi lingkungan, persisten atau penyelamatan jiwa pada diare
infeksi, diare pada pelancong, dan pasien immunocompromised. Pemberian
antibiotik secara empiris dapat dilakukan, tetapi terapi antibiotik spesifik
diberikan berdasarkan kultur dan resistensi kuman.1,5,16
C. Obat anti diare
Kelompok antisekresi selektif
Terobosan terbaru dalam milenium ini adalah mulai tersedianya secara luas
racecadotril yang bermanfaat sekali sebagai penghambat enzim enkephalinase
sehingga enkephalin dapat bekerja kembali secara normal. Perbaikan fungsi akan
menormalkan sekresi dari elektrolit sehingga keseimbangan cairan dapat
dikembalikan secara normal. Di Indonesia saat ini tersedia di bawah nama
hidrasec sebagai generasi pertama jenis obat baru anti diare yang dapat pula
digunakan lebih aman pada anak.14
Kelompok opiat
Dalam kelompok ini tergolong kodein fosfat, loperamid HCl serta kombinasi
difenoksilat dan atropin sulfat (lomotil). Penggunaan kodein adalah 15-60mg 3x
sehari, loperamid 2 4 mg/ 3 4x sehari dan lomotil 5mg 3 4 x sehari. Efek
kelompok obat tersebut meliputi penghambatan propulsi, peningkatan absorbsi
cairan sehingga dapat memperbaiki konsistensi feses dan mengurangi frekwensi
diare. Bila diberikan dengan cara yang benar obat ini cukup aman dan dapat
mengurangi frekwensi defekasi sampai 80%. Bila diare akut dengan gejala
demam dan sindrom disentri obat ini tidak dianjurkan.10
Kelompok absorbent
Arang aktif, attapulgit aktif, bismut subsalisilat, pektin, kaolin, atau smektit

42

diberikan atas dasar argumentasi bahwa zat ini dapat menyerap bahan infeksius
atau toksin-toksin. Melalui efek tersebut maka sel mukosa usus terhindar kontak
langsung dengan zat-zat yang dapat merangsang sekresi elektrolit.
Zat Hidrofilik
Ekstrak tumbuh-tumbuhan yang berasal dari Plantago oveta, Psyllium, Karaya
(Strerculia), Ispraghulla, Coptidis dan Catechu dapat membentuk kolloid dengan
cairan
dalam lumen usus dan akan mengurangi frekwensi dan konsistensi feses tetapi
tidak dapat mengurangi kehilangan cairan dan elektrolit. Pemakaiannya adalah 510 cc/ 2x sehari dilarutkan dalam air atau diberikan dalam bentuk kapsul atau
tablet.9
Probiotik
Kelompok probiotik yang terdiri dari Lactobacillus dan Bifidobacteria atau
Saccharomyces boulardii, bila mengalami peningkatan jumlahnya di saluran cerna
akan memiliki efek yang positif karena berkompetisi untuk nutrisi dan reseptor
saluran cerna. Syarat penggunaan dan keberhasilan mengurangi/menghilangkan
diare harus diberikan dalam jumlah yang adekuat.3,7,9
KOMPLIKASI
Kehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi utama, terutama
pada usia lanjut dan anak-anak. Pada diare akut karena kolera kehilangan cairan
secara mendadak sehingga terjadi shock hipovolemik yang cepat. Kehilangan
elektrolit melalui feses potensial mengarah ke hipokalemia dan asidosis
metabolic.1,8
Pada kasus-kasus yang terlambat meminta pertolongan medis, sehingga
syok hipovolemik yang terjadi sudah tidak dapat diatasi lagi maka dapat timbul
Tubular Nekrosis Akut pada ginjal yang selanjutnya terjadi gagal multi organ.
Komplikasi ini dapat juga terjadi bila penanganan pemberian cairan tidak adekuat
sehingga tidak tecapai rehidrasi yang optimal.9,12,14

43

Haemolityc uremic Syndrome (HUS) adalah komplikasi yang disebabkan


terbanyak oleh EHEC. Pasien dengan HUS menderita gagal ginjal, anemia
hemolisis, dan trombositopeni 12-14 hari setelah diare. Risiko HUS akan
meningkat setelah infeksi EHEC dengan penggunaan obat anti diare, tetapi
penggunaan antibiotik untuk terjadinya HUS masih kontroversi.
Sindrom Guillain Barre, suatu demielinasi polineuropati akut, adalah
merupakan komplikasi potensial lainnya dari infeksi enterik, khususnya setelah
infeksi C. jejuni. Dari pasien dengan Guillain Barre, 20 40 % nya menderita
infeksi C. jejuni beberapa minggu sebelumnya. Biasanya pasien menderita
kelemahan motorik dan memerlukan ventilasi mekanis untuk mengaktifkan otot
pernafasan. Mekanisme dimana infeksi menyebabkan Sindrom Guillain Barre
tetap belum diketahui.
Artritis pasca infeksi dapat terjadi beberapa minggu setelah penyakit diare
karena Campylobakter, Shigella, Salmonella, atau Yersinia spp.1

PROGNOSIS
Dengan penggantian Cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung,
dan terapi antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius hasilnya
sangat baik dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal. Seperti kebanyakan
penyakit, morbiditas dan mortalitas ditujukan pada anak-anak dan pada lanjut
usia. Di Amerika Serikat, mortalits berhubungan dengan diare infeksius < 1,0 %.
Pengecualiannya pada infeksi EHEC dengan mortalitas 1,2 % yang berhubungan
dengan sindrom uremik hemolitik.1
PENCEGAHAN1,3,13,16
Karena penularan diare menyebar melalui jalur fekal-oral, penularannya
dapat dicegah dengan menjaga higiene pribadi yang baik. Ini termasuk sering
mencuci tangan setelah keluar dari toilet dan khususnya selama mengolah
makanan. Kotoran manusia harus diasingkan dari daerah pemukiman, dan hewan

44

ternak harus terjaga dari kotoran manusia.


Karena makanan dan air merupakan penularan yang utama, ini harus
diberikan perhatian khusus. Minum air, air yang digunakan untuk membersihkan
makanan, atau air yang digunakan untuk memasak harus disaring dan diklorinasi.
Jika ada kecurigaan tentang dahulu beberapa menit sebelum dikonsumsi. Ketika
berenang di danau atau sungai, harus diperingatkan untuk tidak menelan air.
Semua buah dan sayuran harus dibersihkan menyeluruh dengan air yang
bersih (air rebusan, saringan, atau olahan) sebelum dikonsumsi. Limbah manusia
atau hewan yang tidak diolah tidak dapat digunakan sebagai pupuk pada buahbuahan dan sayuran. Semua daging dan makanan laut harus dimasak. Hanya
produk susu yang dipasteurisasi dan jus yang boleh dikonsumsi. Wabah EHEC
terakhir berhubungan dengan meminum jus apel yang tidak dipasteurisasi yang
dibuat dari apel terkontaminasi, setelah jatuh dan terkena kotoran ternak.
Vaksinasi cukup menjanjikan dalam mencegah diare infeksius, tetapi
efektivitas dan ketersediaan vaksin sangat terbatas. Pada saat ini, vaksin yang
tersedia adalah untuk V. colera, dan demam tipoid. Vaksin kolera parenteral kini
tidak begitu efektif dan tidak direkomendasikan untuk digunakan. Vaksin oral
kolera terbaru lebih efektif, dan durasi imunitasnya lebih panjang. Vaksin tipoid
parenteral yang lama hanya 70 % efektif dan sering memberikan efek samping.
Vaksin parenteral terbaru juga melindungi 70 %, tetapi hanya memerlukan 1 dosis
dan memberikan efek samping yang lebih sedikit. Vaksin tipoid oral telah
tersedia, hanya diperlukan 1 kapsul setiap dua hari selama 4 kali dan memberikan
efikasi yang mirip dengan dua vaksin lainnya.
KESIMPULAN
Diare akut merupakan masalah yang sering terjadi baik di negara berkembang
maupun negara maju. Sebagian besar bersifat self limiting sehingga hanya perlu
diperhatikan keseimbangan cairan dan elektrolit. Bila ada tanda dan gejala diare
akut karena infeksi bakteri dapat diberikan terapi antimikrobial secara empirik,
yang kemudian dapat dilanjutkan dengan terapi spesifik sesuai dengan hasil
kultur. Pengobatan simtomatik dapat diberikan karena efektif dan cukup aman bila

45

diberikan sesuai dengan aturan. Prognosis diare akut infeksi bakteri baik, dengan
morbiditas dan mortalitas yang minimal. Dengan higiene dan sanitasi yang baik
merupakan pencegahan untuk penularan diare infeksi bakteri.

DAFTAR PUSTAKA
1.

2.
3.
4.
5.
6.

Ciesla WP, Guerrant RL. Infectious Diarrhea. In: Wilson WR, Drew WL,
Henry NK, et al editors. Current Diagnosis and Treatment in Infectious
Disease. New York: Lange Medical Books, 2003. 225 - 68.
Guerrant RL, Gilder TV, Steiner TS, et al. Practice Guidelines for the
Management of Infectious Diarrhea. Clinical Infectious Diseases
2001;32:331-51.
Lung E, Acute Diarrheal Disease. In: Friedman SL, McQuaid KR, Grendell
JH, editors. Current Diagnosis and Treatment in Gastroenterology. 2 nd edition.
New York: Lange Medical Books, 2003. 131 - 50.
Pedoman Pemberantasan Penyakit Diare. Mentri Kesehatan Republik
Indonesia. Available from : http://www.depkes.go.id/downloads/SK121601.pdf
Manatsathit S, Dupont HL, Farthing MJG, et al. Guideline for the
Management of acute diarrhea in adults. Journal of Gastroenterology and
Hepatology 2002;17: S54-S71.
Jones ACC, Farthing MJG. Management of infectious diarrhoea. Gut 2004;
53:296-305.

46

7. Tjaniadi P, Lesmana M, Subekti D, et al. Antimicrobial Resistance of


Bacterial Pathogens Associated with Diarrheal Patiens in Indonesia . Am J
Trop Med Hyg 2003; 68(6): 666-10.
8. Hendarwanto. Diare akut Karena Infeksi, Dalam: Waspadji S, Rachman AM,
Lesmana LA, dkk, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi ketiga.
Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbit Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI ;
1996. 451-57.
9. Soewondo ES. Penatalaksanaan diare akut akibat infeksi (Infectious
Diarrhoea). Dalam : Suharto, Hadi U, Nasronudin, editor. Seri Penyakit Tropik
Infeksi Perkembangan Terkini Dalam Pengelolaan Beberapa penyakit Tropik
Infeksi. Surabaya : Airlangga University Press, 2002. 34 40.
10. Rani HAA. Masalah Dalam Penatalaksanaan Diare Akut pada Orang Dewasa.
Dalam: Setiati S, Alwi I, Kasjmir YI, dkk, Editor. Current Diagnosis and
Treatment in Internal Medicine 2002. Jakarta: Pusat Informasi Penerbitan
Bagian Penyakit Dalam FK UI, 2002. 49-56.
11. Tatalaksana Penderita Diare. Available from
http://www.depkes.go.id/downloads/diare.pdf.
12. Thielman NM, Guerrant RL. Acute Infectious Diarrhea. N Engl J Med
2004;350:1: 38-47.
13. Kolopaking MS. Penatalaksanaan Muntah dan Diare akut. Dalam: Alwi I,
Bawazier LA, Kolopaking MS, Syam AF, Gustaviani, editor. Prosiding
Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu penyakit Dalam II.
Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI,
2002. 52-70.
14. Nelwan RHH. Penatalaksanaan Diare Dewasa di Milenium Baru. Dalam:
Setiati S, Alwi I, Kasjmir YI, dkk, Editor. Current Diagnosis and Treatment in
Internal Medicine 2001. Jakarta: Pusat Informasi Penerbitan Bagian Penyakit
Dalam FK UI, 2001. 49-56.
15. Procop GW, Cockerill F. Vibrio & Campylobacter. In: Wilson WR, Drew WL,
Henry NK, et al, Editors. Current Diagnosis and Treatment in Infectious
Disease, New York: Lange Medical Books, 2003. 603 - 13.
16. Procop GW, Cockerill F. Enteritis Caused by Escherichia coli & Shigella &
Salmonella Species. In: Wilson WR, Drew WL, Henry NK,et al, Editors.
Current Diagnosis and Treatment in Infectious Disease, New York: Lange
Medical Books, 2003. 584 - 66.
17. Wells BG, DiPiro JT, Schwinghammer TL, Hamilton CW. Pharmacotherapy
Handbook. 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2003. 371-79.
18. Zein,U. Gastroenteritis Akut pada Dewasa. Dalam : Tarigan P, Sihombing M,
Marpaung B, Dairy LB, Siregar GA, Editor. Buku Naskah Lengkap
Gastroenterologi-Hepatologi Update 2003. Medan: Divisi Gastroenterohepatologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK USU, 2003. 67-79.
19. Isaulauri E. Probiotics for Infectious Diarrhoea. Gut 2003; 52: 436-7.
http://abuhamzah.multiply.com/journal/item/7

47