Anda di halaman 1dari 95

TUTORIAL KLINIK

AZZA AMRULLOH

IDENDITAS

Nama
Usia
Alamat
Pekerjaan
Bangsal
No. CM
Gol. Pasien

:
:
:
:
:
:
:

ny. F
54 th
ledoyong ambarawa
ibu rumah tangga
Melati
525456-2014
JAMKESDA

RPS
Keluhan utama: Batuk
Pasien datang dengan keluhan batuk 2 bulan
SMRS, dirasakan terus menerus, hingga
mengganggu tidur, batuk disertai dahak
berwarna putih dan pernah beberapa kali
berwarna kuning, tidak terdapat darah, pasien
juga merasakan panas saat malam hari hingga
berkeringat, tetapi tidak sampai membasahi
pakaian. BAB dan BAK dalam batas normal

RPS
Selain itu pasien mengeluh penurunan berat
badan sejak 2bulan, 10 kg, sering BAK,
hingga terbangun saat tidur, sering haus, napsu
makan menurun

KELUHAN TAMBAHAN

Sesak nafas 1 bulan SMRS


Demam 3 hari SMRS
Mual (+) sejak 1 minggu SMRS
Nyeri perut bagian ulu hati
Nyeri dada menjalar hingga bahu kiri

Habit
Merokok (-), sering telat makan (+), masak
menggunakan gas

RPD
Riwayat keluhan yang sama : (-)
Riwayat hirpetensi
: (-)
Riwayat DM
: (+) sejak 2 minggu SMRS,
pasien mengkonsumsi metformin, GDS masuk
367
Riwayat Asma
: (-)
Riwayat Maag
: (+)

PEMERIKSAAN FISIK
PUKUL 19.30 WIB
Kesadaran
: Compos Mentis
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
TD
: 120/80 mmHg
Nadi
: 90 x/mnt
RR
: 26 x/mnt
S
: 37,5 C
Kepala
Rambut
: rambut hitam, distribusi normal
Mata
: Sklera ikterik -/-, konjungtiva anemis -/-

Hidung

: Tak tampak deviasi septum nasi, sekret (-)

Thorax
Jantung
Inspeksi: Iktus kordis tidak tampak
Palpasi : Iktus kordis teraba di SIC V linea
midclavicula
sinistra, tidak kuat
angkat.
Perkusi :
Batas jantung kanan atas SIC II linea
parasternalis dextra
Batas jantung kanan bawah SIC IV linea
parasternalis dextra
Batas jantung kiri atas SIC II linea
parasternalis sinistra
Batas jantung kiri bawah SIC IV linea media
clavicularis sinistra
Auskultasi
:
Bunyi jantung I-II murni,
Reguler, bising (-), gallop (-), murmur (-).

Pulmo :
Inspeksi
Statis
: Normochest,
simetris
Dinamis : Pengembangan dada
kanan = kiri, sela iga tidak melebar,
retraksi intercostal (-)
Palpasi: Pergerakan dada kanan = kiri,
fremitus raba kanan = kiri
Perkusi
:
Kanan : Sonor
Kiri
: Sonor
Auskultasi :
Kanan : SDV +, rhonki +
Kiri
: SDV +, rhonki +

Abdomen
Inspeksi
: Perut tak membesar, tak tampak
jaringan parut
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi
:Teraba supel, nyeri tekan daerah
epigastrium (+), hipokondrikal dextra (+),
perkusi
: timpani pada seluruh kuadran abdomen
Ekstremitas
akral dingin (-), udem tungkai (-), sianosis (-)

ASSESMENT
Susp. TB paru
DM TIPE II
DISPEPSIA
DD
Bronkitis
Ppok
pneumonia
IHD
Angina pectoris
GERD
gastritis

TERAPI
Inf RL 20 Tpm
Inj. ceftriaxone 1gr/12jam
Inj. Ranitidin /12jam
Po. Amabroxol 3x30mg
Metformin 3x500 mg
Acarbose 3x500mg
ISDN 3x1 Tab

PLANNING
X- Foto thorak
Darah rutin
Kimia darah (kolesterol total, LDL, HDL,
Ttigliserid, ureum cretinin)
GDS
EKG
Gastroskopi

FOLLOWUP
S: Batuk (+) lendir tidak bisa keluar, lemas (+)
O: kes : composmentis
ku : tampak sakit sedang
k/L : CA -/- SI -/TH: Cor : SI>S2 REG
Pulmo : SDV +/+, rhonki +/+
ABD: Supel, BU (+), NT (+) Epigastrium
Eks : dbn

HASIL PMX PENUNJANG


X- Foto thorak
CENDERUNG
GAMBARAN TB PARU
AKTIF

Darah rutin
: DBN
GDS
: 297
EKG

HASIL EKG
FREK
: 94 X/MENIT
IRAMA: REGULER
AXIS
: NORMO AXIS
RHYTM
: NORMO SINUS
MORFOLOGI GELOMBANG :
T INVERTED PADA V2, V3,

ASSESMENT
Susp. TB paru
DM TIPE II
IHD
DISPEPSIA
DD
Bronkitis
Pneumonia
Angina pectoris
GERD
Gastritis

TERAPI
Inf RL 20 Tpm
Inj. ceftriaxone 1gr/12jam
Inj. Ranitidin /12jam
OAT
Po. Amabroxol 3x30mg
NOVORAPID 12 iu
ISDN 3x1 Tab

DIABETES MELITUS

DEFINISI

GANGGUAN METABOLIK YANG DITANDAI OLEH


HIPERGLIKEMIA AKIBAT DEFEK PADA KERJA INSULIN
(RESISTENSI INSULIN) DAN SEKRESI INSULIN ATAU
KEDUA-DUANYA

FAKTOR RESIKO

Berat badan lebih dan obese


Riwayat keluarga
Hipertensi
Pernah didiagnosis penyakit jantung atau stroke
(kardiovaskular)
Kolesterol HDL 35 mg/dl dan atau trigliserida 200 mg/dl
atau sedang dalam pengobatan dislipidemia
Riwayat melahirkan bayi dengan berat > 4000 gr atau
pernah di diagnosa DM Gestasional
Perempuan dengan riwayat PCOS (polycistic ovary
syndrome)
Riwayat GDPT (Gula Darah Puasa Terganggu) atau TGT
(Toleransi Glukosa Terganggu)
Aktivitas Jasmani yang kurang

MANIFESTASI KLINIK
KELUHAN KHAS

Polifagia
Poliuri
Polidipsi
Penurunan berat
badan yang tidak jelas
sebabnya

KELUHAN TIDAK KHAS


Lemah
Kesemutan (rasa baal di
ujung-ujung ektremitas)
Gatal
Mata Kabur
Disfungsi ereksi pada
pria
Pruritus vulvae pada
wanita
Luka yang sulit sembuh

KLASIFIKASI DM
DM Tipe 1
DM pada usia muda < 40 tahun
Defisiensi absolut akibat destruksi sel beta (penyebab :
autoimun, idiopatik)

DM Tipe 2
Defek sekresi insulin lebih dominan daripada resistensi
insulin
Resistensi insulin lebih dominan daripada defek sekresi
insulin

DM TIPE LAIN
Defek genetik pada fungsi sel B
Defek genetik pada kerja insulin
Penyakit eksokrin pankreas : pankreatitis,
pankreatektomi
Endokrinopati : akromegali, cushing,
hipertiroidisme
Akibat obat atau zat kimia tertentu :
glukokortikoid, hormon tiroid
Infeksi : cytomegalovirus, rubella
Sindrom genetik lain : Sindroma down,
Kleinfelter, Turner

DM Gestasional
Suatu gangguan toleransi karbohidrat (TGT,
GDPT, DM) yang terjadi
atau diketahui
pertama kali saat kehamilan sedang
berlangsung

FISIOLOGI SEKRESI INSULIN


Sel pankreas
Glucose
GLUT-2

Glucokinase

Glucose

G-6-P

Metabolism
Signal (S)
Secretory
Granules

K+ATP

ATP
ADP
Depolarization

Ca++

Insulin Secretion

pankreas/hepar

GLUT-2
Insulin
dependent

otot & lemak


GLUT-4

Insulin
independent
GLUCOSE
TRANSPORTER
(GLUT) 1 - 7

Translokasi GLUT 4
dari penyimpanan
intrasel ke permukaan
sel
Membran plasma
Reseptor
Insulin

Insulin

Glukosa

Sinyal
Intraselular

Penyimpanan
intraselular

Vesikel
GLUT 4

Bergabung dengan
Membran plasma

DIAGNOSIS
Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu
200 mg/dl (11.1 mmol/L).
Gejala klasik DM + kadar glukosa plasma puasa
126 mg/dl.
Kadar glukosa plasma 2 jam pada tes toleransi
glukosa terganggu (TTGO) 200 mg/dl (11.1
mmol/L).
Pemeriksaan HbA1c 6.5%

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Urinalisis (proteinuria dan mikroalbuminuria)


Funduskopi
Ureum, Kreatinin
Lipid profil
EKG
Foto thoraks

KRITERIA PENGENDALIAN DM
(KONSENSUS DM)
Baik

Sedang

Buruk

80-99
80-144

100-125
145-179

126
180

< 6.5

6.5 - 8

>8

< 200
< 100
Pria > 40
Wanita > 50
< 150

200 239
100 129

240
130

150 199

200

IMT (kg/m3)

18.5 23

23 25

> 25

Tekanan Darah (mmHg)

130/80

> 130-140 /
>80-90

> 140/90

Glukosa Darah Puasa


(mg/dL)
Glukosa Darah 2 jam
(mg/dL)
A1C (%)
Kolesterol total (mg/dL)
Kolesterol LDL (mg/dL)
Kolesterol HDL (mg/dL)
Trigliserida (mg/dL)

PILAR UTAMA PENGELOLAAN DM

EDUKASI
PERENCANAAN MAKAN
LATIHAN JASMANI
OBAT (bila diperlukan)

PERENCANAAN MAKAN
Standar :

Karbohidrat
Lemak
Protein
Kolesterol
Serat

: 45-65%
: 20-25%
: 15-20%
: < 300 mg/dL (lemak tidak jenuh)
: 25 g/hari

PENGHITUNGAN KALORI
Jumlah kalori basal per hari :
Laki-laki : 30 kal/kgBB
Wanita : 25 kal/kgBB

Berat Badan Idaman (Broca) = (TB-100)-10%


Status Gizi :

Kurus : <90% BBI


Normal : 90-110% BBI
Gemuk : 110-120% BBI
Obesitas : >120% BBI

TERAPI FARMAKOLOGI
Insulin Sekretagok
Sulfonilurea
Sulfoniluera generasi I : Klopropamid
Sulfonilurea generasi II : Glibenklamid, Glipizid, Gliklazid,
Glikiudon
Sulfonilurea generasi III : Glimepirid

Penghambat Alfa Glukosidase : Acarbose


Glitazone (Thiazolidinedion)
Glinid : Repaglinid , Nateglinid
Golongan Inkretin
Penghambat Dipeptidyl Peptidase IV (Penghambat DPP-IV)

INSULIN SENSITIZING
Gol. Biguanid Metformin
Terdapat dalam konsentrasi yang tinggi di dalam usus dan
hati, tidak di metabolisme tetapi cepat dikeluarkan melalui
ginjal proses berjalan dengan cepat pemberiannya dua
sampai tiga kali
Mencapai kadar tertinggi : 2 jam
Mekanisme kerja :
Meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus
menurunkan glukosa darah
Menstimulasi produksi Glucagon like Peptide-1 (GLP-1) dari
gastrointestinal menekan fungsi sel alfa pankreas
sehingga menurunkan glukagon serum dan mengurangi
hiperglikemia saat puasa
Tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas
tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat
badan

Efek pemberian kombinasi dengan sulfonil urea


mempunyai cara kerja yang sinergis dalam menurunkan
kadar glukosa darah
Efek samping :
Gangguan gastrointestinal di atasi dgn memberikan
obat mulai dari dosis rendah dan bersamaan dengan
makanan
Asidosis laktat (jarang)
Kontraindikasi :
Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (kretainin
> 1.3 mg/dL pada perempuan dan > 1.5 pada laki-laki)
Gangguan fungsi hati
Infeksi berat
Penggunaan alkohol berlebih
Metformin penurunan absorpsi B12 anemia

GLITAZONE
Merupakan agonis peroxisome proliferatoractivated reseptor gamma (PPAR)
Rosiglitazon (4 dan 8 mg) dan Pioglitazon (15 dan
30 mg)
Mekanisme Kerja :
Meningkatkan efisiensi dan respon sel beta pankreas dgn
menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas
Merangsang beberapa protein yang dapat meningkatkan
sensitivitas insulin (GLUT1)
Hati-hati !!
- Pemakaian pada pasien penyakit hati sebelumnya, gagal
jantung kelas 3 dan 4, pada edema.
Pemakaian dihentikan : peningkatan ALT, dan AST > 3kali
batas atas normal

INSULIN SEKRETAGOK
Efek hipoglikemik : menstimulasi sekresi insulin
oleh
sel beta pankreas
SULFONILUREA
Mekanisme Kerja : merangsang pelepasan insulin yang
tersimpan
Sulfonilurea berikatan dengan reseptornya (SUR)
penutupan
kanal K+ depolarisasi membran
Channel Ca membuka
pelepasan insulin
Tidak dapat digunakan pada pasien DM Tipe 1
Berdasarkan lama kerja

Sulfoniluera generasi I : Klopropamid


Sulfonilurea generasi II : Glibenklamid, Glipizid,
Gliklazid, Glikiudon
Sulfonilurea generasi III : Glimepirid

DOSIS
Dosis awal tergantung beratnya hiperglikemia
Obat diberikan setengah jam sebelum makan
Jika GDP < 200 mg/dL dimulai dosis kecil, titrasi
bertahap setelah 1-2 minggu shg tercapai kadar GDP
90-130 mg/dL
Jika GDP > 200 mg/dL dosis awal lebih besar
Penggunaan bersama insulin lebih baim drpda penggunaan
insulin multi injeksi.

Kontraindikasi
Pasien DM Tipe I
Hipersensitif terhadap sulfa
Hamil dan menyusui

Efek Samping

Kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg


Gangguan pencernaan
Fotosensitivitas
Gangguan enzim hati
Flushing

GLINID
Mekanisme kerja dan reseptor sama dgn golongan
sulfonilurea. Beda : masa kerja glinid lebih pendek
Contoh : Repaglinid dan Nateglinid
Repaglinid menempel pada reseptor SUR lebih lama drpd
Nateglinid dapat menurunkan GDP
Pemberian : 2-3 kali sehari
Merupakan sekretagok yang khusus menurunkan glukosa
postprandial dengan efek hipoglikemik yang minimal

PENGHAMBAT ALFA GLUKOSIDASE


Acarbose : diberikan saat makanan utama
Mekanisme kerja
Menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam
saluran cerna menurunkan penyerapan glukosa dan
menurunkan hiperglikemia postprandial (memperlambat
pemecahan dan penyerapan karbohidrat kompleks)
Hanya bekerja di lumen usus, tidak menyebabkan
hipoglikemia dan tdk berpengaruh trhdp kadar insulin

Monoterapi :
Penurunan GPP 40-60 mg/dL
Penurunan GDP 10-20 mg/dL
Penurunan HbA1c 0.5-1%

Kontraindikasi

Pasien Irritable bowel syndrome


Obstruksi Saluran Cerna
Sirosis hati
Gangguan fungsi ginjal

Efek samping
Meteorismus
Flatulence
Diare

INCRETIN
2 hormon incretin pd saluran cerna : Glucose
dependent insulinotropic polypeptide (GIP) dan
glucagon like peptide-1 (GLP-1)
GIP : sel K di duodenum dan mukosa usus halus
GLP-1 : sel L mukosa usus dan juga di sel alfa
pankreas
meningkatkan respon sekresi insulin oleh makanan
menekan sel alfa pankreas dlm mensekresi glukagon
memperlambat pengosongan lambung

GLP-1 Mimetik dan Analog


Memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPPIV (Injeksi subkutan 1/2kali sehari)

Penghambat enzim Dipeptidyl peptidase IV


(Penghambat DPP-IV)
memperpanjang masa kerja GLP-1
Contoh : sitaglipitin dan vidaglipitin
- Berefek pada GDP dan GPP
- Dapat digunakan sebagai alternatif dari pemakaian
metformin
- Efek samping :
- Nasofaringitis
- Peningkatan risiko ISK
- Sakit kepala

KOMPLIKASI
Akut
Ketoasidosis diabetik
HIperosmolar Non Ketotik
HIperglikemia

Kronik
Makroangiopati
Pembuluh darah jantung
Pembuluh darah perifer
Pembuluh darah otak

Mikroangiopati
Pembuluh darah kapiler retina
Pembuluh darah kapiler renal

Neuropati

KRITERIA RUJUKAN

DM
DM
DM
DM
DM

dengan
dengan
dengan
dengan
type I

komplikasi
kontrol gula darah buruk
infeksi berat
kehamilan

TUBERKULOSIS
Penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh
kuman Mycobacterium tuberculosis

MENYERANG JARINGAN
PARU
(TIDAK TERMASUK
PLEURA)

TUBERKULOSIS
PARU

MENYERANG ORGAN
TUBUH LAIN ( PLEURA,
SELAPUT OTAK,
PERIKARDIUM, KELENJAR
LIMFE, TULANG
PERSENDIAN, KULIT,
USUS, SALURAN KENCING
DAN LAIN LAIN

TUBERKULOSIS
EKSTRA PARU

EPIDEMIOLOGI
h

WHO 2004 jumlah terbesar kematian akibat Asia tenggara yaitu


625.000 orang atau angka mortaliti sebesar 39 orang per 100.000
penduduk.

INDONESIA
Menempati urutan ketiga di dunia setelah india
dan cina untuk kasus TB
Setiap tahun terdapat 250.000 kasus baru TB
dan sekitar 140.000 kematian akibat TB
TB merupakan pembunuh nomor satu diantara
penyakit menular dan merupakan penyebab
kematian nomor tiga setelah penyakit jantung
dan penyakit pernapasan akut pada seluruh
kalangan usia

ETIOLOGI
Mycobacterium
tuberculosis
Basil tuberkel yang
merupakan batang ramping
dan kurus, berukuran 3 x 0,5
mikronmeter, non motil
tidak berspora
tidak bersimpai
Dinding kompleks lapisan
lemak (60%) as. Mikolat yang
dihubungkan dengan
aribionogalaktan oleh ikatan
glikolipid dan peptidoglikan
bakteri tahan asam

Di dalam jaringan hidup sebagai


parasit intraseluler yakni dalam
sitolasma makrofag
OBLIGAT AEROB --> bagian
apikal merupakan tempat
predileksi penyakit tuberkulosis

CARA PENULARAN
DROPLE
T
INFECT.

PASIEN TUBERKULOSIS
BTA (+) daya penularan
tergantung banyaknya kuman
yang dikeluarkan

Menyebar dari paru ke organ


lainnya melalui sistem
perdarahn, limfe atau
penyebaran langsung ke organ

PATOGENESIS
TB Primer
Penularan karena droplet kuman dibatukkan
atau dibersinkan keluar dalam udara. Droplet ini
dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2
jam, tergantung ada tidaknya sinar UV dan
kelembaban udara yg baik.
Droplet terisap oleh orang sehat dan
menempel pada jalan nafas atau paru-paru.

Kuman menetap di jaringan paru maka akan


membentuk sarang TB pneumonia kecil dan disebut
sarang primer. Sarang primer ini dapat terjadi
dibagian mana saja jaringan paru.
Sarang primer peradangan saluran getah bening
menuju hilus (limfangitis local) juga diikuti
pembesaran getah bening hilus (limfadenitis
regional).
Sarang primer + limfangitis local + limfadenitis
regional = kompleks primer.

kompleks primer akan menjadi :


Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat
Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa
garis-garis fibrotik, kalsifikasi di hilus atau kompleks
(sarang) Ghon.

Berkomplikasi dan menyebar secara :


a. Per kontinuitatum.
b. Secara bronkogen
c. Secara limfogen
d. Secara hematogen

TB Post Primer
Kuman dormant pada TB primer muncul bertahun-tahun
kemudian sebagai infeksi endogen menjadi TB dewasa (TB
post primer), berinvasi ke daerah parenkim paru.
Tergantung dari jumlah kuman, virulensi dan imunitas
penderita, sarang dini ini dapat menjadi :
1.Diresorpsi kembali dan sembuh tanpa cacat
2.Sarang meluas, tapi segera menyembuh dengan jaringan
fibrosis. Ada yang menimbulkan perkapuran dan akan
sembuh dalam bentuk perkapuran.
3.Sarang dini meluas dan granuloma berkembang
menghancurkan jaringan sekitarnya lalu bagian tengahnya
mengalami nekrosis dan menjadi lembek membentuk
jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan akan terjadil
kavitas.

Penyebaran hematogen kuman TB berupa ;


Occult hematogenic spread(penyebaran hematogenik
tersamar).
Acute generalized hematogenic spread(penyebaran
hematogenik generalisata akut) TB milier !!
Protracted hematogenik spread(penyebaran
hematogenik berulang-ulang).
Terjadinya TB milier dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu
kuman M. tuberkulosis (jumlah dan virulensi),
status imnologis penderita (nonspesifik dan spesifik)
faktor lingkungan (kurangnya paparan sinar matahari,
perumahan yang padat, polusi udara, merokok,
penggunaan alkohol, obat bius serta sosio ekonomi).
Beberapa kondisi yang menurunkan sistem imun juga
dapat menyebabkan timbulnya TB milier

KLASIFIKASI BERDASARKAN WHO


KATEGORI
I

II

KETERANGAN

Kasus baru dengan sputum positif

Kasus baru dengan bentuk TB berat

Kasus kambuh

Kasus gagal dengan sputum BTA positif

Kasus sputum BTA negatif dengan kelainan paru

III
IV

yang tidak luas

Kasus TB ekstra paru

Kasus TB Kronik

Tuberkulosis Ekstra Paru


TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa
unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal
TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis,
peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB
saluran kemih dan alat kelamin.

DIAGNOSIS
Diagnosis Klinis
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Penunjang
- Laboratorium
- Radiologis
- Bakteriologis

DIAGNOSIS KLINIS
batukterusmenerusdanberdahakselama3min
gguataulebih
Gejala lain yang sering dijumpai :
- Dahak bercampur darah
- Batuk darah
- Sesak Napas, nyeri dada
- Badan lemas, nafsu makan menurun, penurunan
berat badan, malaise
- berkeringat malam walaupun tanpa kegiatan
- demam/meriang lebih dari sebulan

Gejala respiratorik
Batuk berdahak > 2 minggu
Batuk disertai darah
Sesak
Nyeri dada
Gejala sistemik
Demam subfebris
Malaise
Tidak nafsu makan
Penurunan berat badan
Keringat pada malam hari

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum
kulityangpucatkarenaanemia,suhudemam(subfebri
s), badan kurus atau berat badan menurun
Pemeriksaan Fisik
Pada TB paru umumnya terletak pada lobus superior
terutama daerah apeks dan segmen posterior serta
daerah apeks lobus inferior, ditemukan :
Suara napas bronkial, amforik, ronki basah. Bila terjadi
sumbatan sebagian bronkus akibat penekanan KGB
yang membesar, akan menimbulkan suara "mengi",
suara nafas melemah yang disertai sesak

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pada saat TB baru mulai (aktif) akan didapatkan
jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan
pergeseran hitung jenis ke kiri.
Jumlah limfosit masih di bawah normal.
Laju endap darah (LED) mulai meningkat.
Bila penyakit mulai sembuh, jumlah leukosit kembali ke
normal dan jumlah limfosit masih tinggi, LED mulai
turun ke arah normal lagi.
Hasil pemeriksaan darah lain juga didapatkan: anemia
ringan dengan gambaran normokrom normositer, gama
globulin meningkat, dan kadar natrium darah menurun

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
Px. standart adalah foto thorax PA. Pemeriksaan lain
atas indikasi: foto lateral, oblique, CT- Scan.
Gambaran radiologis TB inaktif:
Fibrotik
Kalsifikasi (Schwarte)

Gambaran radiologis lesi TB aktif :


Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior
lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah
Kavitas, dikelilingi oleh bayangan berawan atau nodular
Bayangan bercak milier
Efusi pleura

PEMERIKSAAN BAKTERIOLOGI
Pemeriksaan Bakteriologi
Bahan untuk px. bakteriologi dapat berasal dari dahak,
cairan pleura, Liquor cerebrospinal, bilasan bronkus,
bilasan lambung, Bronchoalveolar Lavage, urin, feses,
jaringan biopsi.
Cara pengambilan dahak
Pengambilan dahak lakukan 3 kali yaitu SPS
dikumpulkan 3 kali berturut-turut
Cara pemeriksaan
Dapat dilakukan dengan mikroskopik biasa atau
biakan. Pemeriksaan mikroskopik dapat dengan
pewarnaan BTA, Ziehl Neelsen atau Kinyoun Gabbett

Hasil pemeriksaan dinyatakan positif apabila


sedikitnya dua dari tiga pemeriksaan dahak SPS
(Sewaktu-Pagi-Sewaktu) BTA hasilnya
positif(Depkes RI,2006)

TES TUBERKULIN
Anak masih banyak dipakai untuk membantu
menegakkan diagnosis TB
Dewasa tes tuberkulin hanya untuk menyatakan
apakah seorang individu sedang atau pernah
mengalami infeksi Mycobacterium tuberculosis atau
Mycobacterium patogen lainnya
Menyuntikkan 0,1 cc tuberkulin P.P.D(Purified Protein
Derivative) secara intrakutan
Dasar tes tuberkulin reaksi alergi tipe lambat

Setelah 48-72 jam tuberkulin


disuntikkan reaksi berupa
indurasi kemerahan yang terdiri
dari infiltrat limfosit yakni reaksi
persenyawaan antara antibodi
seluler dan antigen tuberkulin

a). Indurasi 0-5 mm (diameternya) : Mantoux negatif = golongan no sensitivity. Di sini


peran antibodi humoral paling menonjol.
b). Indurasi 6-9 mm : Hasil meragukan = golongan normal sensitivity. Di sini peran
antibodi
humoral masih menonjol.
c). Indurasi 10-15 mm : Mantoux positif = golongan low grade sensitivity. Di sini peran
kedua antibodi seimbang.
d). Indurasi > 15 mm : Mantoux positif kuat = golongan hypersensitivity. Di sini peran
antibodi

KOMPLIKASI
Komplikasi dini
pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, usus
Poncets arthropathy.
Komplikasi Lanjut
dapat menyebabkan obstruksi jalan nafas, kerusakan
parenkim paru, kor pulmonal, amiloidosis, karsinoma
paru, dan sindrom gagal napas (sering terjadi pada TB
milier dan kavitas TB)

TIPE PENDERITA TB
Kasus baru
Pasien belum mendapat pengobatan OAT atau sudah
pernah menelan OAT <1 bulan.

Kasus kambuh (relaps)


Pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat OAT dan
dinyatakan sembuh atau pengobatan sudah lengkap
kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan
BTA + atau biakan +.

Kasus Drop out


Pasien yang menjalani OAT >1 bulan, dan tidak
mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih
sebelum masa pengobatan selesai.

Kasus gagal
Pasien TB pada PX.BTA masih +, atau kembali menjadi +
pada akhir bulan ke-5 atau akhir pengobatan.

Kasus kronik
Pasien dengan hasil BTA masih + setelah selesai pengobatan
ulang dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan
yang baik.

Kasus bekas TB
- Hasil BTA () dan gambaran radiologi paru menunjukkan
lesi TB tidak aktif. Riwayat pengobatan OAT adekuat akan
lebih mendukung.
- Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan
telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto
thorax ulang tidak ada perubahan gambaran radiologi.

Bila seorang pasien TB ekstra paru juga


mempunyai TB paru, maka untuk kepentingan
pencatatan, pasien tersebut harus dicatat
sebagai pasien TB paru.
Bila seorang pasien dengan TB ekstra paru pada
beberapa organ, maka dicatat sebagai TB ekstra
paru pada organ yang penyakitnya paling berat.

PENGOBATAN
Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase
yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4
atau 7 bulan.
Terdapat 2 macam aktifitas/sifat obat terhadap TB
- BAKTERISID membunuh bakteri yang sedang
tumbuh (metaolismenya masih aktif)
- STERILISASI (BAKTERIOSTATIK) membunuh
bakteri yang pertumbuhannya lambat
(metabolismenya kurang aktif)

Obat-obat TB diklasifikasikan menjadi 2 jenis regimen, yaitu


- LINI I
Isoniazid
Rifampisin
Pirazinamid
Etambutol
Streptomisin
- LINI II (dicadangkan untuk pengobatan kasus-kasus MDR)
Kanamisin
Amikasin
Kuinolon
Makrolid dan amoksilin+ asam klavulanat
Dimana kedua regimen ini bertujuan untuk menghentikan
pertumbuhan basil, pengurangan basil dormant dan
pencegahan resistensi

EFEK SAMPING PENGOBATAN

HASIL PENGOBATAN
World Health Organization (1993) menjelaskan bahwa
hasil pengobatan penderita tuberkulosis paru
dibedakan menjadi
1.Sembuh
bila pasien tuberkulosis kategori I dan II yang BTA nya
negatif 2 kali atau lebih secara berurutan pada
sebulan sebelum akhir pengobatannya
2. Pengobatan Lengkap
pasien yang telah melakukan pengobatan sesuai
jadwal yaitu selama 6 bulan tanpa ada follow up
laboratorium atau hanya 1 kali follow up dengan hasil
BTA negatif pada 2 bulan terakhir pengobatan

3. Gagal
Pasien tuberkulosis yang BTA-nya masih positif
pada 2 bulan dan seterusnya sebelum akhir
pengobatan atau BTAnya masih positif pada akhir
pengobatan.
Pasien putus berobat lebih dari 2 bulan sebelum
bulan ke-5 dan BTA terkhir masih positif.
Pasien tuberkulosis kategori II yang BTA menjadi
positif pada bulan ke-2 dari pengobatan.

4. Putus Berobat / defaulter


pasien TB yang tidak kembali berobat lebih dari 2
bulan sebelum bulan ke-5 dimana BTA terakhir
telah negatif
5. Meninggal
penderita TB yang meninggal selama pengobatan
tanpa melihat sebab kematiannya

EVALUASI PENGOBATAN
terdapat beberapa metode yang bisa digunakan
untuk evaluasai pengobatan TB paru
(Bayupurnama, 2007)
KLINIS
biasanya pasien dikontrol dalam 1 minggu
pertama, selanjutnya 2 minggu selama tahap
intensif dan seterusnya sekali sebulan sampai
akhir pengobatan. Secara klinis hendaknya
terdapat perbaikan keluhan-keluhan pasien seperti
batuk berkurang, batuk darah hilang, nafsu makan
bertambah, berat badan meningkat dll

BAKTERIOLOGIS
- biasanya setelah 2-3 minggu pengobatan sputum
BTA mulai menjadi negatif
- Px dilakukan sebulan sekali anjuran WHO
kontrol sputum pada akhir bulan ke-2, 4 dan 6
- Pemeriksaan resistensi dilakukan pada pasien
baru yang BTA-nya masih positif setelah tahap
intensif dan pada awal terapi bagi pasien yang
mendapatkan pengobatan ulang (retreatment)

RADIOLOGIS
- foto kontrol dapat dibuat pada akhir pengobatan
sebagai dokumentasi untuk perbandingan bila
nanti timbul kasus kambuh
- Jika keluhan pasien tidak berkurang (misalnya
tetap batuk-batuk), dengan pemeriksaan radiologis
dapat dilihat keadaan TB parunya atau adakah
penyakit lain yang menyertainya
- Evaluasi foto dada dilakukan setiap 3 bulan sekali
(karena perubahan tidak secepat perubahan
bakteriologis)

TERIMA KASIH