Clasa (gradul)
Child A (I)
Child B (II)
Child (III)
<2
2-3
>3
> 3,5
3-3,5
<3
ascit
absent
uor de controlat
greu controlabil
encefalopatie
absent
minim
com profund
excelent
bun
emaciere
stare de nutriie
Gradul Child C traduce o ciroz n stadiul final; 55% din clasa Child C vor
deceda ntr-un an. Riscul operator este, la cei fr sindrom hemoragic, de 10%
pentru cei cu gradul Child A i 70% pentru cei cu gradul Child C.
ntre diversele etiologii se apreciaz c cirozele au un prognostic mai bun n
condiiile realizrii sevrajului. Ciroticii care continu consumul de alcool au o
mortalitate cu 20% mai mare dect cei care au devenit abstineni.
Exist o serie de ali factori care pot fi indicatori preioi de prognostic.
Astfel, encefalopatia instalat dup factori precipitani (hemoragie, infecii) are un
prognostic mai bun dect cea instalat progresiv. Icterul persistent arat o evoluie
grav, fiind expresia unor disfuncii hepato-celulare importante. Rspunsul dificil
la tratament al ascitei sau necesitatea spitalizrilor prelungite fr ameliorri
notabile denot evoluia grav. Cirozele cu hepatomegalie au un prognostic mai
bun ca cele cu ficat atrofic Lannec.
n cazurile de disfuncie sever hepatic (albumine serice < 3g/dl, bilirubin
> 3mg/dl, ascit, encefalopatie, caexie i HDS), supravieuirea la 2 ani este de
numai 50%. Riscul de deces al pacienilor din subgrupul cu ciroz avansat
depinde de instalarea insuficienei renale, a tulburrilor cognitive, a insuficienei
Partea Teoretic
2) regenerarea compensatorie;
3) neoformarea de esut conjunctiv.
Toate trei au drept consecin distrugerea arhitecturii ficatului. Se descriu, n
funcie de mrimea nodulilor regenerativi:
1) ciroza hepatic micronodular: noduli < 3 mm, foarte uniform
distribuii; pot mima chiar un ficat normal structurat;
2) ciroza hepatic macronodular: noduli > 3 mm, uniform distribuii;
3) ciroza hepatic mixt.
Clasificarea este util pentru o caracterizare complet, descriptiv, a
procesului cirotic, deoarece poate fi orientativ pentru prognostic i evoluie.
Chei de diagnostic:
habitusul lui Chwosteck, clasic aspectul de om pianjen,
cuprinde: reducerea prului axilar i pubian (axile glabre), atrofie
testicular, ginecomastie, distana ombilic-pube < distana xifoombilic (prin lichidul de ascit);
mai caracteristice pentru ciroz sunt: rubeoza palmar, splenomegalie
(mare, dur) important, circulaia colateral pe flancuri;
hepatomegalia, cu interesarea egal a ambilor lobi sau oarecare
asincronism, este caracteristic pentru etapele din dezvoltarea cirozei.
Este mai frecvent n cirozele nutriionale.
ficatul mic, atrofic prin reducerea parenchimului, ct i prin retracie
prin esut fibros, este caracteristic cirozelor hepatice avansate;
n ciroza alcoolic ntlnim dou aspecte: ciroza atrofic Lannec, n
care ascita se reface uor, are un prognostic rezervat i ciroza
hipertrofic Hannot-Gilbert, cea mai frecvent, i cu un prognostic
mai bun;
10
11
ETIOPATOGENIE
Principalii factori cauzali sunt virusurile hepatitice i alcoolul. Cirozele pot
fi produse i de factori metabolici: hemocromatoza (prin acumulare de fier), boala
Wilson (prin acumulare de cupru), galactozemie, tirozinoza congenital sau
deficitul de 1 antitripsin. ntlnim ciroze hepatice la diabetici, la denutrii, n
by-pass-ul intestinal. Unii ageni terapeutici ca methotrexatul, amiodorona,
rifampicina sunt, de asemenea, cirogeni.
Etiologia i denumirea cirozelor hepatice (dup Pascu, O., 1997)
Etiologia
virusuri hepatitice B+/_D,C,G
alcool
metabolic: fier
cupru
galactoz
tirozin
glicogen
1 antitriprin
colestaz: intrahepatic
extrahepatic
vasculare: tromboza venelor
suprahepatice
obstrucie venoas
insuficien cardiac
dreapt
medicamente: methotrexat, tetraclorur
de carbon, amiodoron, rifampicin
hepatite autoimune
denutriie, by-pass intestinal
cauze necunoscute
12
Denumirea
ciroze postnecrotice (post virale)
ciroz portal (alcoolic), ciroz
Lannec
hemocromatoz (diabet bronzat)
cupremie (boala Wilson)
galactozemie
tirozinoz congenital
glicogenoz
hepatopatie cronic
ciroz biliar primitiv (CBP)
ciroz biliar secundar (CBS)
sindrom Budd-Chiari
boal venooclusiv
ciroz cardiac
ciroze medicamentoase
ciroze autoimune
ciroze nutriionale
ciroze criptogenetice
TABLOUL CLINIC
13
morfologice:
reducerea
parenchimului
hepatic
prezena
secundar
se corecteaz prin:
- spironolacton
- aspatofort
- aspacardin
15
colateral:
caput
medusae
(sindrom
Cruveilhier-
distan Co X- ombilic, pe o
linie oblic
gradul III la ombilic
gradul IV sub ombilic
orizontala
ombilicului
gradul III la ombilic
gradul IV sub ombilic
16
17
amenoree,
infertilitate.
Alte
modificri
endocrine:
INVESTIGAII PARACLINICE
urin: UBG i BD
activitate, mai ales n puseele de hepatit acut alcoolic sau viral. Ele sunt
constant crescute n cirozele virusale C. Fosfataza alcalin (FAL) crete de 2 ori
peste valorile normale n formele colestatice i n CBP. Gamaglobulinele sunt
crescute, iar timpul de protrombin Quick este crescut i nu poate fi corectat cu
vitamina K.
ascit, pentru depistarea unei infecii (peritonita bacterian spontan) sau pentru
evidenierea celulelor maligne n cirozele cu formaiuni circumscrise situate la
suprafaa ficatului, descrise la examenul ECO.
TRATAMENT
I. Msuri de ordin general:
20
acizii biliari sunt indicai n CBP, ciroze alcoolice sau virusale, mai
22
23