Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

INFARK MIOKARD AKUT

OLEH
NI MADE DESY PARIANI
NIM : 15.901.1224

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIRA MEDIKA PPNI BALI


PROGRAM STUDI PROFESI NERS
A. 2016KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Definisi :
a. Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung
dengan manifestasi klinik berupa perasaan nyeri di dada atau gejala-gejala
lain sebagai akibat iskemia miokard (Muttaqin, 2009)
b. Acute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat gangguan
aliran darah ke otot jantung ( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 437)

c. Acute Myocard Infark (AMI) adalah iskemia yang lebih berat, disertai
kerusakan sel (Brunner dan Sudarth)
d. Acute Myocard Infark (AMI) adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung
yang
2. Epidemiologi / Insiden kasus :
Infark miokard acut di amerika serikat menurut Preskom Kalbe,
dr.Boenyamin Setiawan PhD, adalah sekitar 1,5 juta kasus per tahun. Jika hal
ini diterapkan di Indonesia, berarti ada sekitar 270.000 kasus/tahun (asumsi
penduduk 270 juta). Di jakarta sendiri dengan estimasi penduduk 10 juta,
diperkirakan ada sekitar 10.000 kasus/tahun. Dari kasus tersebut menurut Ir.
Rustiyan Oen, MBA, Managing Director RS Mitra Keluarga Group,
diperkirakan 30% harus menemui ajalnya.
3.

Etiologi
Infark Miokard akut (AMI) terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai
dengan kebutuhan, sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung.
Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
a. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
1) Faktor pembuluh darah: Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh
darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang
bisa

mengganggu

kepatenan

pembuluh

darah

diantaranya:

atherosclerosis (arteroma mengandung kolesterol), spasme (kontraksi


otot secara mendadak/ penyempitan saluran), dan arteritis (peradangan
arteri). Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya
dihubungkan dengan beberapa hal antara lain : mengkonsumsi obatobatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin yang
ekstrim, merokok.
2) Faktor Sirkulasi: Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah
dari jantung ke seluruh tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang
menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi.
Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun insufisiensi yang

terjadi pada katup-katup jantung (aorta, maupun trikuspidalis)


menyebabkan menurunnya cardiak out put (COP).
3) Faktor darah: Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh
bagian tubuh. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut
darah antara lain : anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
b. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen tidak
mampu dikompensasi, diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung
untuk meningkatkan COP. Oleh karena itu, segala aktivitas yang
menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya
infark. Misalnya : aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan
lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena
semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan
oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.
4.

Patofisiologi
Arterosklerosis, spasme pembuluh darah, dan emboli trobus
merupakan etiologi yang menyebabkan gangguan pada proses kerja jantung
yang mengakibatkan kurangnya pasokan oksigen ke paru/iskemia paru.
Akibat dari iskemia paru yaitu fungsi dari pompa jantung menurun
sehingga suplai oksigen dan nutrisi ke jaringan menjadi menurun.
Menurunnya suplai nutrisi dan oksigen ke jaringan menyebabkan
metabolisme jaringan menurun sehingga penderita tidak bisa beraktivitas
dengan normal. Selain itu penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke jaringan
juga menyebabkan reflek napas meningkat. Iskemia paru juga mengakibatkan
perubahan metabolisme dari metabolisme aerob menjadi anaerob yang pada
akhirnya terbentuk asam laktat yang mengakibatkan nyeri. Akibat kesalahan
interpretasi dari penyakit yang diderita pasien dapat menyebabkan status
kesehatan pasien menjadi menurun yang pada akhirnya pasien mengalami
ansietas karena ketakutan akan kematian akibat penyakitnya. Selain itu,
kurangnya informasi yang diberkan atau didapatkan dari petugas kesehatan

mengenai penyakit menyebabkan pasien mengalami penurunan status


kesehatan.

5.

Klasifikasi
Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi,
patogenisis, dan penampakan klinis yang cukup berbeda. (Dasar Patologi
Penyakit, 1999 : 319)
1. Infark Transmural
Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya
disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang
mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed.
2. Infark Subendokardial
Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding
ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan
perfusi.
Menurut gelombang EKG IMA dibaagi menjadi:
1.

NSTEMI (Non ST elevation Myocard Infark): Infark miokard akut


tanpa elevasi ST. Disebabkan oleh suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh
obstruksi koroner.

2.

STEMI : Infark miokard akut dengan elevasi ST. Disebabkan oleh


aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus
pada plak arteosklerosis yang sudah ada sebelumnya.

6. Gejala Klinis :
a. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak di
bawah bagian sternum dan perut atas.
b. Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar ke bahu dan biasanya ke
lengan kiri.

c. Nyeri muncul secara spontan dan menetap selama beberapa jam samapi
beberapa hari dan tidak akan hilang dngan istirahat maupun nitrogliserin.
d. Nyeri sering disertai dengan nafas pendek, pucat, berkeringat dingin,
pusing dan kepala ringan, mual serta muntah
e. Keluhan yang khas adalah nyeri, seperti diremas-remas atau tertekan
f. Sering tampak ketakutan
g. Dapat ditemui bunyi jantung ke-2 yang pecah paradoksal, irama gallop
h. Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipertensi ditemukan pada kasus
yang ralative lebih berat.
Gejala klinis menurut buku Ilmu Penyakit Dalam :
a. STEMI
1) Plak arteriosklerosis mengalami fisur
2) Rupture atau ulserasi
3) Jika kondisi local atau sistemik akan memicu trombogenesis, sehingga
terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi
arteri koroner.
b. NSTEMI
Nyeri dada dengan lokasi khas atau kadang kala diepigastrium dengan ciri
seprti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa
penuh, berat atau tertekan.
7. Pemeriksaan fisik :
a. Tampilam umum (inspeksi) :
1) Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis
berlebih.
2) Pasien tampak sesak
3) Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca
infark.
4) Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat
dicurigai kuat adanya stemi.
b. Denyut Nadi dan Tekanan Darah (palpasi):

1) Sinus takikardi (100-120 x/menit)


2) Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari
infark
c. Pemeriksaan jantung (auskultasi):
1) Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan Intensitas Bunyi
Jantung Pertama Dan Split Paradoksikal Bunyi Jantung Kedua.
2) Dapat ditemukan Mur Mur Mid Sistoloik atau Late Sistolik Apikal
bersifat sementara.
8. Pemeriksaan diagnostik / Penunjang:
Menurut Dongoes :
a. EKG : menunjukkna peningkatan gelombang S T, iskemia berarti ;
penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan cedera, : dan atau
adanya gelombang Q.
b. Enzim jantung dan iso enzim : CPK MB (isoenzim yang ditemukan
pada otot jantung ) meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12
24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam : LDH meningkat dalam 1224 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk
kembali normal. AST ( aspartat amonitransfarase )meningkat (kurang
nyata / khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam,
kembali normal dalam 3-4 hari.
c. Elektrolit : ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
dapat mempengaruhi kontraktilitas.
d. Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari
kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.
e. Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua-ketiga setelah IM,
menjukan iflamasi.
f. Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ
akut / kronis
g. GDA/oksimetri nadi : dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit
paru akut atau kronis.

h. Kolesteron atau trigelisarida serum : meningkat, menunjukkan


arteriosklerosis sebagai penyebab IM.
i. Foto dada : mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
j. Ekokardiogram : mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi
serambi, gerakan katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi
kutub.
k. Pemeriksaan pencitraan nuklir :

Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status


miokardia, contoh lokasi / luasnya IM akut atau sebelumnya.

Technium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrostik.

l. Pencitraan darah jantung / MUGA : mengevaluasi penampilan


ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional, fraksi ejeksi
(aliran darah).
m. Angiografi koroner : menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri
koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran
tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
n. Digital substraction angiography (DSA) : teknik yang digunakan untuk
menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi
penyakit arteri perifer.
o. Nuclear magnetic esomance (NMR) : memungkinkan visualisasi aliran
darah , serambi jantung atau katup ventrikel, lesi ventrikel,
pembentukan plak, area nekrosis / infark, dan bekuan darah.
p. Tes stress olahraga : menentukan respons kardiovaskuler terhadap
aktifitas.
9. Diagnosis / kriteria diagnosis :
a. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indicator spesifik
infark miokard akut yaitu kreatinin fosfokinase (CPK/CK), SGOT, laktat
dehidrogenase (LDH), alfa hidrokasi butiratdehidrogenase(-HBDH)
troponin T dan isoenzim CPK MP atau CKMB.

Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh penyakit
lain, seperti penyakit muscular, hipotiroid, dan strok.
b. Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran
listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan
iskemic akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST
10. Komplikasi :
a. Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal dalam paru,baik di
rongga interstisial maupun dalam alveoli. Oedema paru merupakan tanda
adanya kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran
melalui dinding kapiler, merembes ke luar dan menimbulkan dispnu yang
sangat berat. Oedema terutama paling sering ditimbulkan oleh kerusakan
otot jantung akibat MI acut. Perkembangan oedema paru menunjukan
bahwa fungsi jantung sudah sangat tidak adekuat.
b. Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
yang adekuat.
c. Syok

kardiogenik

adalah

terjadi

ketika

jantung

tidak

mampu

mempertahankan kadiak output yang cukup untuk perfusi jaringan. Hal


ini biasanya muncul setelah adanya penyakit infark miokardial.
d. Efusi prekardial adalah mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung
pericardium.
e. Rupture miokard adalah sangat jarang terjadi tetapi, dapat terjadi bila
terdapat infark miokardium, proses infeksi, penyakit infeksi, penyakit
pericardium atau disfungsi miokardium lain yang membuat otot jantung
menjadi lemah.
f. Henti jantung adalah bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut, akibatnya
terjadi penghentian sirkulasi yang efektif.

11. Theraphy/ tindakan penanganan :

Tujuan dari theraphy/tindakan penanganan pada infrak miokard adalah


menghentikan perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja
jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah
komplikasi lebih lanjut dan memperkecil kerusakan jantung sehingga
memperkecil kemungkinan terjadinya komplikasi.
a. Memberikan oksigen karena persediaan oksigen yang melimpah untuk
jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6
L/menit apabila pasien tidak mengalami penyakit paru sedangkan diberikan 2
L/menit untuk pasien dengan penyakit paru.
b. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan
dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan.
c. Pasien dalam kondisi bedrest dapat menurunkan kerja jantung sehingga
mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung
berarti memberikan kesempatan pada sel-selnya untuk memulihkan diri.
d. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberian obat-obatan dan
nutrisi yang diperlukan dengan komposisi Nacl 0,9 % atau Dextrosa 5%
e. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya
mendapatkan aspirin untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi
pasien yang alergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan Infark miokard acut :
a. Obat-obatan trombolitik : obat ini ditunjukkan untuk memperbaiki kembali
aliran darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard
lebih lanjut. Obat-obat ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang
menyumbat arteri koroner. Ada tiga macam jenis obat tombolitik yaitu :
-

streptokinase adalah obat yang efektif secara sistemik pada


mekanisme pembekuan darah. Namun, obat ini juga dapat
menyebabkan terjadi potensial pendarahan sistemik dan alergi dan
hanya efektif jika diinjeksikan langsung ke arteri koroner.

aktivaktor plasminogen tipe jaringan ini berbeda dengan


sterptokinase yaitu mempunyai kerja spesifik dalam melarutkan
bekuan darah sehingga resiko pendarahan sistemik bisa dikurangi.

Anistreplase adalah obat trombolitik spesifik bekuan darah


mempunyai efektifitas yang sama dengan streptokinase dan t-PA
(tisue plasminogen aktivator).

b. Beta Blocker : obat ini dapat menurunkan beban kerja jantung. Bisa juga
untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah
serangan jantung tambahan.
c. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) : Inhibitors obat ini menurunkan
tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung.
d. Antikoagulan : heparin untuk memperpanjang waktu bekuan darah,
sehingga dapat menurunkan kemungkinan pembentukan trombus dan
heparin adalah antigulan pilihan untuk membantu memepertahankan
integritas jantung.
e. Antiplatelet : obat ini dapat menghentikan platelet untuk membentuk
bekuan yang tidak diinginkan.
f. Analgetik : pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang tidak
efektif diobati dengan nitrat dan antigulan.
g. Vasodilator. Untuk mengurangi nyeri jantung diberi nitrogliserin (NTG)
intravena. Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena yang
mengakibatkan pengumpulan darah di perifer, sehingga menurunkan
jumlah darah yang kembali ke jantung dan mengurangi beban kerja
jantung. Obat ini lebih baik diberikan dengan sublingual. Obat ini juga
dapat menyebabkan penurunan tekanan darah sistemik. Dosis ditentukan
berdasar berat badan dan diukur berdasarkan miligram per kilogram berat
badan.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


a. Pengkajian
a. aktifitas
gejala : kelemahan kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal
olah raga tidak teratur
tanda : takikardi, dispnea pada istirahat atau aaktifitas.
b. sirkulasi
gejala : riwayat ima sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan
darah, diabetes mellitus.
tanda :tekanan darah dapat normal / naik / turun, perubahan postural dicatat
dari tidur sampai duduk atau berdiri, nadi dapat normal , penuh atau tidak
kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak
teratur (disritmia). bunyi jantung ekstra : s3 atau s4 mungkin menunjukkan
gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel, murmur
bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung, friksi ;
dicurigai perikarditis, irama jantung dapat teratur atau tidak teratu, edema,
distensi vena juguler, edema dependent, perifer, edema umum, krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel, warna: pucat atau
sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
c. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir
tentang keuangan, kerja, keluarga.Tanda : menoleh, menyangkal, cemas,
kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri
sendiri, koma nyeri
d. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
e. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan
berat badan
f. Higiene

Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan


g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
h. Nyeri atau ketidaknyamanan Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak
(dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan
istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
Lokasi Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar
ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium,
siku, rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas :Crushing , menyempit,
berat, menetap, tertekan. Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10),
mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Catatan :
nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus ,
hipertensi, lansia
i. Pernafasan: Gejala :dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat, dispnea
nokturnal, batuk dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok,
penyakit pernafasan kronis.Tanda : peningkatan frekuensi pernafasan nafas
sesak / kuat, pucat, sianosisbunyi nafas (bersih, krekles, mengi ), sputum
j. Interaksi sosial Gejala : Stress, Kesulitan koping dengan stressor yang ada
misal : penyakit, perawatan di RS Tanda :Kesulitan istirahat dengan tenang,
Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut ), Menarik diri

2. Diagnosa keperawatan
Dx1 : Nyeri dada berhubungan dengan peningkatan asam laktat
Dx 2 : Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian
Dx 3 : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan
Dx 4 : resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
frekuensi jantung

Dx5 : Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi.

3. Rencana Keperawatan :
NO DX
1

TUJUAN DAN KRITERIAINTERVENSI


RASIONAL
HASIL
Setelah dilakukan asuhan1. Pantau/
verbal
dan
catat Riwayat
keperawatan selama .... x 24
penyelidikan
lebih
dalam
karakteristik
nyeri,
jam diharapkan nyeri dapat
catat laporan verbal, terhadap faktor pencetus
pasien teratasi.
petunjuk
nonverbal harus ditunda sampai nyeri
Kriteria hasil :
dan
respon hilang. Pernapasan mungkin
Pasien menyatakan nyeri dada
hemodinamik (contoh; meningkat sebagai akibat
hilang /terkontrol (skala : 2)
meringis,
menangis, nyeri dan berhungan dengan
gelisah, berkeringat, cemas, sementara hilangnya
Tanda-tanda
vital
normal
0
menimbulkan
mencekram
dada, stres
(suhu : 37 C, nadi : 80x/menit,
akan
napas
cepat,
TD/ katekolamin
RR : 18x/menit, tekanan
kecepatan
frekuensi
jantung meningkatkan
darah : 120/80 mmHg)
jantung dan TD.
berubah)
Pasien
mengatakan
dapat
beristirahat dengan baik
sebagai
pengalaman
gambaran Nyeri
Pasien merasa lebih rileks, 2. Ambil
subjektif
dan
harus
digambarkan
lengkap terhadap nyeri
nyaman dan mudah bergerak
dari pasien termasuk oleh pasien. Bantu pasien untuk
nyeri
dengan
lokasi ; intensitas (0- menilai
membandingkannya
dengan
10); lamanya; kualitas
pengalaman
yang
lain.
(dangkal/menyebar)
dan penyebaran.

3. Kaji

ulang riwayat
angina
sebelumnya,
nyeri
menyerupai
angina, atau nyeri IM.

Dapat membandingkan nyeri


yang
ada
dari
pola
sebelumnya, sesuai dengan
identifikasi
komplikasi
seperti meluasnya infark,
emboli
paru,
atau
perikarditis.

4. Anjurkan pasien untuk


melaporkan
dengan segera.

nyeri Penundaan pelaporan nyeri


menghambat peredaan nyeri/
memerlukan
peningkatan
dosis obat. Selain itu, nyeri
berat dapat menyebabkan
syok dengan merangsang
saraf
simpatis,
mengakibatkan kerusakan
lanjut dan mengganggu
diagnostic dan hilangnya
nyeri.

5. Berikan lingkungan

Menurunkan
rangsang
eksternal dimana ansietas

yang tenang, aktivitas


perlahan, dan tindakan
nyaman (contoh sprei
yang kering/ tak
terlipat, gosokkan
punggung).
Pendekatan pasien
dengan tenang dan
dengan percaya.
2

dan regangan jantung serta


keterbatasan
kemampuan
koping
dan
keputusan
terhadap situasi saat ini.

Setelah dilakukan asuhan 1. Catat


atauKecendrungan menentukan
keperawatan selama .... x 24
respon pasien
terhadap
dokumentasikan
jam diharapkan pasien dapat
dan
dapat
frekuensi
iramaaktivitas
melakukan
aktivitasnya
mengidentifikasi
penurunan
jantung dan perubahan
dengan normal.
TD sebelum, selama,oksigen miokardia yang
Kriteria hasil :
penurunan
sesudah aktifitas sesuaimemerlukan
Tanda-tanda vital normal
tingkat aktivitas atau kembali
indikasi.
(suhu : 370C, nadi : 80x/menit,
tirah
baring,
perubahan
RR : 18x/menit, tekanan
program obat, penggunaan
darah : 120/80 mmHg)
oksigen tambahan.
Pasien melaporkan tidak
adanya
nyeri
selama
Menurunkan
kerja
pemberian obat
2. Tingkatkan
istirahat miokardia atau konsumsi
(tempat
tidur/kursi). oksigen, menurunkan resiko
(contoh,
Batasi aktivitas pada komplikasi
perluasan
IM)
dasar
/
respon
hemodinamik. Berikan
aktivitas
senggang
yang tidak berat.
pengunjungPembicaraan yang panjang
atau kunjungan olehsangat mempengaruhi pasien
namun periode kunjungan
pasien
yang
tenang
bersifat
terapiutik.

3. Batasi

pasienAktivitas yang memerlukan


nafas
dan
menghindari tekananmenahan
menunduk
(manuver
abdomen,
contoh
dapat
mengejan saat defekasi valsalva)
mengakibatkan bradikardi,
juga
menurunkan curah
jantung,
dan
takikardi
peningkatan TD.

4. Anjurkan

5. Jelaskan

pola
Aktivitas
yang
maju
peningkatan bertahap
memberikan kontrol jantung,
dari tingkat aktivitas,
meningkatkan regangan dan
contoh, bangun dari
mencegah
aktivitas
kursi bila tidak ada
berlebihan.
nyeri, ambulasi dan

istirahat selama 1 jam


setelah makan
3

Setelah dilakukan asuhan 1. Idetifikasi dan ketahuiKoping terhadap nyeri dan


keperawatan selama .... x 24
persepsi
pasientrauma emosi IM sulit.
jam diharapkan rasa cemas
terhadap ancaman atauPasien dapat takut mati
pasien dapat diatasi.
cemas
tentang
situasi.
Dorongdan/atau
Kriteria hasil :
lingkungan.
Cemas
mengekpresikan dan
Pasien mengetahui
jangan
menolakberkelanjutan (sehubungan
faktor yang mempengaruhi
perasaan
marah,dengan masalah tentang
penyebab ansietas
dampak serangan jantung
takut,dll.
Pasien menyatakan
pada pola hidup selanjutnya,
cemas terhadap penyakitnya
masih tak teratasi, dan efek
berkurang
penyakit pada keluarga).
Mungkin
terjadi
dalam
berbagai
derajat
selama
beberapa waktu dan dapat
dimanifestasikan oleh gejala
depresi.
menunjukkan
adanyaPenelitian
kegelisahan, menolak,terdapat hubungan antara
dan menyangkal (efekderajat/ekspresi marah atau
tak tepat atau menolakgelisah dan peningkatan
mengikuti
programrisiko IM.
medis)

2. Catat

3. Mempertahankan gaya

percaya
(tanpaPasien dan orang terdekat
dipengaruhi
oleh
keyakinan yang salah) dapat
cemas/ketidaktenangan
anggota
tim
kesehatan.
Penjelasan yang jujur dapat
menghilangkan kecemasan.

4. Kaji tanda verbal atau


non verbal kecemasan
mungkin
tidak
dan tinggal denganPasien
menunjukkan
masalah
secara
pasien.
Lakukan
tindakan bila pasienlangsung, tetapi kata-kata
tindakan
dapat
menunjukkan perilakuatau
menunjukkan
rasa
agitasi,
merusak.
marah, dan gelisah.

5. Terima tetapi jangan


diberi
penguatan
terhadap penggunaan
Menyangkal
dapat
penolakkan. Hindari
menguntungkan
dalam
konfrontasi.
menurunkan cemas, tetapi
dapat menunda penerimaan

terhadap kenyataan situasi


saat itu. Konfrontasi dapat
meningkatkan rasa marah
dan
meningkatkan
penggunaan penyangkalan,
menurunkan kerjasama, dan
kemungkinan
memperlambat
penyembuhan.
4

Setelah dilakukan asuhan 1. Auskultasi tekanan


keperawatan
selama
.... darah
diharapkan
pasien
tidak
terjadi
penurunan
curah
jantung
Kriteria hasil :
Curah jantung dalam 2. Evaluasi kualitas dan
rentang normal
kesamaan nadi sesuai
Penurunan / tidak adanya indikasi
disritmia

Hipotensi
terjadi
sehubungan
terjadinya
disfungsi
ventrikel,
hipoperfusi miokardia dan
rangsang vagal
Penurunan curah jantung
mengakibatkan menurunnya
kekuatan nadi

Menunjukkan
gangguan
3. Adanya murmur atau aliran darah normal dalam
gesekan
jantung, contoh katup tak
baik, kerusakan septum /
fibrasi
otot
papilar
(komplikasi IM)
4. Auskultasi bunyi nafas

Krekels
menunjukkan
kongesti paru mungkin
terjadi karena penurunan
fungsi miokardia

5. Pantau frekuensi jantung Frekuensi dan irama jantung


dan irama.
berespon terhadap obat dan
aktifitas
sesuai
dengan
terjadinya komplikasi.
5

Setelah dilakukan asuhan 1.


Kaji
tingkat
keperawatan selama ....
pengetahuan pasien/
diharapkan
pasien
orang terdekat dan
mendapatkan informasi yang
kemampuan/
tepat mengenai IMA.
keinginan
untuk
Kriteria hasil :
belajar.
Pasien menyatakan
pemahaman penyakit jantung
sendiri, rencana pengobatan,
tujuan pengobatan, dan efek2. Waspada terhadap tanda
samping/reaksi merugikan.
penghindaran,
contoh

Perlu untuk pembuatan


rencana instruksi individu.
Menguatkan harapan bahwa
ini
akan
menjadi
pengalaman
belajar.
Mengidentifikasi
secara
verbal kesalahpahaman dan
memberikan penjelasan.
Mekanisme
pertahanan
alamiah seperti marah,

Pasien mampu
menyebutkan
gejala
yang
memerlukan perhatian cepat.
Pasien mampu
merencanakan perubahan pola
hidup yang perlu.

mengubah subjek dari


informasi yang ada atau
prilaku
ekstrem
(menolak/euforia).

menolak pentingnya situasi,


dapat menghambat belajar,
mempengaruhi
respon
pasien dan kemampuan
mengasimilasi
informasi.
Perubahan
untuk
mengurangi
pola/struktur
formal mungkin menjadi
lebih
efektif
sampai
pasien/orang terdekat siap
untuk menerima/memahami
situasi tersebut.

4. Evaluasi
1. Dx 1 : Nyeri berkurang / hilang
2. Dx.2 : Pasien dapat melakukan aktivititasnya dengan normal
3. Dx 3 : cemas pasien dapat diatasi.
4. Dx 4 : pasien tidak terjadi penurunan curah jantung
5. Dx 5 : pasien mendapatkan informasi yang tepat mengenai IMA.

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC
Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta:
EGC
Muttaqin, A. (2009). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Sistem Kardiovaskular.
Jakarta : Salemba Medika.
Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC
Reeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba
Medika