Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. N

Usia

: 57 tahun

Alamat

: Wedung, Demak

Jenis kelamin

: Laki-laki

Status

: Menikah

Pekerjaan

: Swasta

No. RM

: KLJG 01200-08-57-97

Pendidikan

: SMP

Tanggal masuk

: 6 Januari 2016

B. ANAMNESIS
Keluhan Utama
Nyeri dada sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada sejak 2 jam sebelum masuk
rumah sakit. Nyeri dirasakan di dada tengah hingga sebelah kiri, seperti terbakar,
terasa panas dan tidak dapat ditunjuk dengan jari. Nyeri tembus ke punggung dan
menjalar ke lengan kiri. Tidak ada penjalaran ke leher atau rahang kiri. Nyeri
dirasakan terus menerus, tidak membaik dengan istirahat atau perubahan posisi.
Nyeri juga disertai keluarnya keringat dingin, merasa mual, tetapi tidak muntah.
Nyeri timbul tiba-tiba saat pasien pulang dari kali. Sebelumnya, pasien
tidak sedang melakukan aktivitas berat, tidak makan banyak, dan tidak dalam
keadaan marah. Keluhan nyeri dada ini merupakan yang pertama kali dialami
pasien. Pasien belum minum obat apapun sebelum datang ke rumah sakit.
Pasien tidak mengetahui dirinya menderita darah tinggi. Karena pasien
tidak pernah mengecek tekanan darah secara rutin ataupun teratur minum obat.
Paling tinggi menurut anaknya, tekanan darah pernah mencapai 180.
Pasien merupakan perokok berat, dapat mengonsumsi hingga 2 bungkus
rokok per hari.
Pasien tidak memiliki riwayat keluhan sesak napas ketika beraktivitas,
tidur dengan bantal tinggi, ataupun terbangun di malam hari karena sesak. BAK
tidak ada keluhan. Riwayat kaki bengkak disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit yang sama disangkal. Memiliki riwayat hipertensi tetapi


tidak pernah kontrol atau minum obat rutin. Riwayat DM disangkal. Riwayat sakit
ginjal ataupun sakit jantung disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat DM, hipertensi, serangan jantung, sakit ginjal, ataupun kolesterol
disangkal.
Riwayat Sosial dan Kebiasaaan
Pasien merupakan pekerja buruh. Pasien tidak pernah berolahraga rutin
selama ini. Pasien biasa makan tiga kali sehari dengan nasi, sayur, dan lauk.
Pasien sangat menyukai gorengan. Pasien adalah perokok berat yang sehari dapat
menghabiskan 2 bungkus rokok.
C. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Compos mentis
Berat Badan
: 65 kg
Tanda vital
a. Tekanan darah
: 140/80 mmHg
b. Nadi
: 100 x/menit, reguler, isi cukup
c. Pernapasan
: 18 x/menit
d. Suhu
: 36,7 C
e. GDS
: 237
Status generalis
a. Kepala
: Mesocephal, simetris
b. Mata
: Pupil isokor, konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
c. Jantung
: BJ S1-S2 normal, reguler murmur (-), gallop (-)
d. Paru
: Vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/e. Abdomen : Supel, hepar dan limpa tidak teraba, nyeri tekan
epigastrium (+), Bising usus (+) normal
f. Ekstremitas: Akral hangat, edema (-/-), CRT <2 detik

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektrokardiogram

Interpretasi :
Irama

: Sinus rhytm

QRS Rate

: 81 kali/menit

QRS axis

: Normoaxis deviasi

P wave

: normal

PR interval

: 0,16

QRS durasi

: 0,08

ST Elevasi

: II, III, AVF, V1-V6

ST Depresi

: I, AVL

T inverted

:-

2. Laboratorium

PEMERIKSAAN
HEMATOLOGI
Hemoglobin
Lekosit
LED
Hitung jenis sel
Eosinofil
Basofil
Neutrofil Batang
Neutrofil Segmen
Limfosit
Monosit
Hematokrit
Trombosit
Eritrosit
MCV
MCH
MCHC
RDW
KIMIA
Cholesterol Total
Ureum
Creatinin
SGOT
SGPT
CK- MB

HASIL

SATUAN

HARGA NORMAL

9,14
10800
10

g/dl
/ul
/mm

14-18
4800-10800
0-20

0.0
0.0
0.0
85.1
10.2
4.7
44.3
218
5.29
83.7
28.7
34.3
13.6

%
%
%
%
%
%
%
10^3/ul
10^6/ul
fL
pg
g/dl
%

1-3
0-1
1-6
50-70
20-40
2-8
42-52
150-450
4.7-6.1
80-100
27-32
32-36

235
56
2,8
19
26
39

mg/dl
mg/dl
mg/dl
U/L
U/L
U/L

<200
10-50
0.9-1.3
<35
<41
4-24

RESUME
Tn. n, 57 tahun, datang dengan keluhan nyeri dada tiba-tiba sejak 2

jam SMRS. Nyeri dada tidak dapat ditunjuk, dirasakan di daerah tengah
hingga kiri dada. Nyeri seperti ditindih beban berat, disertai keringat
dingin dan mual. Nyeri menjalar ke lengan kiri dan tembus ke punggung.
Nyeri berlangsung terus menerus dan tidak menghilang dengan istirahat
atau perubahan posisi.
Pasien menderita tekanan darah tinggi dan tidak rutin kontrol
ataupun minum obat. Pernah dikatakan menderita kolesterol tinggi. Pasien
merupakan perokok berat. Pasien tidak pernah berolahraga rutin.

Pada pemeriksaan fisik tekanan darah pasien 140/80 mmHg dan


terdapat nyeri tekan epigastrium. Pada EKG, QRS rate 81x/menit, terdapat
ST elevasi di II, III, AVF, V1-V6 dan ST Depresi I, AVL. Pada
pemeriksaan laboratorium jam terdapat peningkatan kolesterol 235, CKMB 39 U/L.
4

DIAGNOSIS KERJA

Chest pain ec Acute STEAMI ekstensif luas


H. PENATALAKSANAAN
a. O2 nasal kanul 2-4 liter/menit
b. Infus RL 10 tpm
c. Injeksi Ketorolac 1 ampul
d. Injeksi Ranitidin 1 ampul
e. ISDN Sublingual 1 tablet
f. CPG 1 tablet
g. Aspilet 1 tablet
h. Konsul Interna
Advis : - Rawat ICU
- Inj. Arixtra 2,5 cc/hari selama 5 hari
- ISDN 3 x 1
- Nifedipin 10 mg 1x1
- Simvastatin 0-0-1
- Alprazolam 1 x tab
- Sucralfat syr 3xI C
I. PROGNOSIS
Ad vitam
Ad fungsionam

: dubia ad bonam
: dubia ad bonam

Ad sanationam

: dubia ad malam

TINJAUAN PUSTAKA
SINDROM KORONER AKUT
Sindrom koroner akut (SKA) disebut juga ischaemic heart disease atau
atherosclerotic heart disease. Iskemi berarti kekurangan oksigen karena perfusi
inadekuat ke miokardium. Pada kondisi ini terjadi ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen. Penyebab utama iskemi miokardium ialah penyakit
aterosklerosis obstruktif dari arteri koroner pada epikardium. Sindroma Koroner
Akut (SKA) merupakan suatu spektrum presentasi klinis, dari ST-segment
elevation myocardial infarction (STEMI), nonST-segment elevation myocardial
infarction (NSTEMI) atau unstable angina.1
A. PATOGENESIS
Lebih dari 90% SKA terjadi akibat rupturnya plak ateroma pada pembuluh
darah koroner yang diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktifasi jalur
koagulasi.1,2 Hal tersebut menyebabkan terbentuknya trombus yang kaya
trombosit (white thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah
koroner, baik secara total maupun parsial atau menjadi mikroemboli yang
menyumbat pembuluh koroner distal. Selain itu, akan terjadi pelepasan zat
vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan
aliran darah koroner.1

Sumbatan dimulai dengan aterogenesis dari arteri yang normal. Pertamatama, lesi inisial dan akumulasi lipid di intima kemudian berevolusi menjadi
fibrofatty stage. Tahap selanjutnya yaitu progresi lesi dan melemahnya fibrous
cap. Melemahnya fibrous cap ini berisiko menyebabkan disrupsi plak. SKA
terjadi ketika terdapat plak yang ruptur sehingga membentuk thrombus dan
mengakibatkan sumbatan.1-3
Setelah

terjadi disrupsi plak, manifestasi klinis pada pasien adalah

ischemic discomfort oleh karena reduksi aliran arteri koroner epikardial. Ischemic
discomfort dapat terjadi dengan atau tanpa ST elevasi pada EKG. Elevasi segmen
ST dapat muncul bila terjadi oklusi total pada pembuluh darah koroner pasien.
Pasien dengan elevasi segmen ST biasanya berkembang menjadi Q-wave MI
(QwMI), dan sebagian kecil berkembang menjadi non-Q wave MI (NQMI).
Pasien tanpa elevasi segmen ST, artinya yang mengalami sumbatan parsial, dapat
mengalami angina tidak stabil/unstable angina (UA) atau NSTEMI.3 Keduanya
dapat dibedakan berdasarkan ada tidaknya marker jantung seperti CK-MB atau
troponin jantung yang dideteksi di darah setelah kurang lebih tiga jam onset nyeri
dada.1,3 Pasien NSTEMI biasanya berkembang menjadi NQMI, sebagian kecil
berkembang menjadi QwMI.3
Penyebab aterosklerosis hingga saat ini belum ditentukan secara pasti,
akan tetapi teori yang paling mendekati adalah teori disfungsi endotel. Kerusakan
endotel dapat disebabkan oleh beberapa hal, yaitu kolesterol LDL yang teroksidasi
dan termodifikasi, agen infeksius, zat-zat berbahaya dari rokok, kondisi
hiperglikemi pada diabetes mellitus, dan kerusakan mekanik dari hipertensi, dan
hiperhomocystenemia.1 Endotel yang mengalami disfungsi kehilangan sifat
impermeabel terhadap molekul-molekul besar sehingga LDL dapat masuk ke
dalam tunika intima melalui celah endotel yang disfungsi. LDL yang masuk
kemudian akan teroksidasi oleh stress oksidatif yang dihasilkan di dalam
pembuluh darah, akibatnya LDL menjadi teroksidasi. LDL yang sudah teroksidasi
memiliki sifat kemoatraktan sehingga ia akan mengundang monosit masuk ke
dalam tunika intima dan diubah menjadi makrofag. Proses ini akan melepaskan
radikal 02 yang reaktif, terutama anion superoksida 02- (juga dibantu oleh
homocystein) yang merusak sel endotel dan mengakibatkan NO yang dibentuk

oleh endotel kehilangan aktivitasnya untuk menghambat adhesi trombosit dan


monosit di endotel serta efek anti proliferative serta vasodilatasi otot pembuluh
darah. Penghambatan vasodilatasi akan mendorong terjadinya spasme.4,5
Selain itu, oksidasi juga menyebabkan perubahan ikatan LDL. LDL tidak
lagi dikenali oleh reseptor Apo B 100 namun dikenali oleh scavenger receptor
yang sebagian besar terdapat di makrofag. Sehingga makrofag banyak memfagosit
LDL dan akan berubah menjadi sel busa yang menetap. Secara bersamaan, faktor
kemotaksis monosit dan trombosit akan memicu perpindahan sel otot polos dari
media ke intima. Di intima, sel tersebut akan dirangsang berploriferasi oleh PDGF
dan berbagai faktor pemicu pertumbuhan lainnya. Sel otot juga akan diubah
menjadi sel busa dengan mengambil LDL teroksidasi. Sel busa tersebut akan
membentuk matriks ekstrasel yang juga berperan dalam pembentukan ateroma.
Lesi yang bermakna secara klinis, yang dapat mengakibatkan iskemik dan
disfungsi miokardium biasanya apabila penyumbatan lebih dari 75% lumen
pembuluh darah. 4,5

Gambar 1. Proses pembentukan aterosklerosis.

Gambar 2. Area Nekrosis Jantung.


Obstruksi arteri koronaria memiliki konsekuensi kehilangan suplai darah
ke miokardium sehingga menyebabkan gangguan secara fungsional, biokimia, dan
morfologi. Tingkat keparahan dan lamanya obstruksilah yang menentukan respon
terhadap tubuh: 6

Iskemi awal miokard menyebabkan terhentinya glikolisis aerob sehingga


terjadi

kekurangan produksi ATP dan akumulasi produk akhir yang

berbahaya, seperti asam laktat. Setelah 60 detik terjadi iskemia, miokard


mulai kehilangan kontraktilitas yang adekuat yang dapat menyebabkan

gagal jantung akut.


Dalam beberapa menit setelah iskemi (relaksasi miokard, deplesi
glikogen, bengkaknya

mitokondria) terjadi perubahan ultrastruktur.

Iskemi yang berkepanjangan tersebut dapat mengakibatkan jejas


mikrovaskulatur. Jejas ireversibel pada sel otot jantung yang iskemi terjadi
pertama kali di area subendokardium. Dengan berlanjutnya iskemi,
kematian sel bergerak menuju seluruh miokardium dan melibatkan
transmural.
B. INSIDEN DAN FAKTOR RISIKO
Aterosklerosis merupakan penyebab utama dari infark miokard. Infark
miokard dapat terjadi pada berbagai jenjang usia, akan tetapi frekuensiya

meningkat dengan meningkatnya usia dan ketika terdapat kecenderungan untuk


menderita aterosklerosis, seperti hipertensi, merokok, DM, hiperkolesterolemia
genetik, dan penyebab lain dari hiperlipoproteinemia. 1
C. DIAGNOSIS
Diagnosis

pada

SKA

dapat

ditegakan

berdasarkan:

anamnesis,

pemeriksaan fisik, gambaran pemeriksaan EKG dan tes marker jantung.


Anamnesis.
Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang
tipikal (angina tipikal) atau atipikal (angina ekuivalen).2
Keluhan angina tipikal :

Rasa tertekan atau berat daerah retrosternal

Menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area interskapular, bahu atau


epigastrium.

Keluhan berlangsung intermiten/beberapa menit atau persisten (20 menit)


saat istirahat.

Angina karakteristik kresendo

Angina awitan baru (de novo) kelas III CCS

Angina stabil yang mengalami destabilisasi (angina progresif)

Angina pasca infark miokard

Sering disertai keluhan penyerta seperti diaforesis, muat, muntah,


nyeriabdominal, sesak napas, dan sinkop.
Keluhan angina atipikal :

Nyeri di daerah penjalaran angina tipikal seperti lengan kiri, leher, rahang,
area interskapular, bahu atau epigastrium.

Rasa gangguan pencernaan (indigestion).

Sesak napas yang tidak dapat dijelaskan.

Mendadak lemah

Lebih sering dijumpai pada wanita, usia muda (25-40 tahun) atau usia
lanjut (75 tahun), penderita DM, gagal ginjal menahun atau demensia.2

10

Gejala klinis yang paling sering berupa tekanan berat di retrosternal yang
menjalar ke lengan kiri, leher, lengan, atau rahang, dapat disertai gejala otonom
seperti keringat dingin, mual, nyeri perut, sesak nafas dan sinkop.2
Pada pasien dengan STEMI, faktor presipitasi atau gejala prodromal dapat
terjadi. Evidence menunjukkan aktivitas berat dan stress emosional dapat
mempresipitasi STEMI. Angina yang meningkat dan angina saat istirahat
merupakan dua pola dari UA yang dapat terjadi pada STEMI. Onset STEMI
puncak insidensnya terjadi antara pukul 6 pagi hingga siang. Peningkatan
katekolamin dan kortisol serta peningkatan agregabilitas platelet berhubungan
dengan waktu pagi hari. 3
Nyeri pada STEMI memiliki intensitas yang bervariasi. Nyerinya biasanya
parah dan tidak dapat ditoleransi. Nyerinya dirasakan berkepanjangan, biasanya
lebih dari 30 menit. Nyeri dada dideskripsikan seperti konstriksi, tertekan, sensasi
tertimpa beban berat, atau diperas di dada, kadang juga dapat dikarakterisasikan
sebagai nyeri yang menusuk atau panas seperti terbakar.
Nyeri biasanya retrosternal dan menjalar ke bagian anterior dada dengan
predileksi di sisi kiri. Nyeri sering menjalar ke aspek ulnaris lengan kiri. Beberapa
pasien mengeluh nyeri tumpul di pergelangan tangan yang berhubungna dengan
nyeri substernal atau prekordial. Nyeri pada STEMI juga bisa bermula di
epigastrium dan menyerupai gangguan abdomen lainnya. Pada pasien lainnya,
nyeri menjalar ke bahu, leher, ekstrimitas atas, rahang, dan regio interskapular
sebelah kiri sesuai dengan dermatom C7-T4.
Gambaran klasik dapat terjadi setelah makan berat dan aktivitas pertama
pada pagi hari. Nafas cepat dan dangkal, disebabkan oleh penurunan stroke
volume akibat peningkatan volume dan tekanan ventrikel kiri pada saat diastolik,
dan mempengaruhi atrium kiri dan vena pulmonalis, dan menstimulasi reseptor
juxtacapillary.1
Pemeriksaan Fisik
Pada pasien SKA, pemeriksaanfisik hampir selalu normal.9 Namun,
Ditemukannya tanda-tanda regurgitasi katup mitral akut, hipotensi, diaforesis,
rhonki basah halus pada edema paru, meningkatkan prasangka terhadap SKA.
Selain itu, pemeriksaan fisik juga ditujukan untuk mengidentifikasi faktor
pencetus iskemia, komplikasi iskemia, dan penyakit penyerta. Hipertensi,
Tirotoksikosis, dan anemia dapat mencetuskan iskemia akut pada pasien PJK.

11

Gambaran EKG
Abnormalitas EKG memperlihatakan efek abnormal dari aliran listrik
karena adanya iskemi pada jantung. Pada UAP dan NSTEMI, ditemukan adanya
depresi ST segmen dan/atau inverse gelombang T. Gambaran abnormal EKG ini
terlihat selama episode nyeri dada. Pada STEMI didapatkan abnormalitas pada
EKG berupa peningkatan ST segmen yang terjadi sampai sesudah episode infark,
juga dipatkan inverse dari gelombang T dan ditemukan gelombang Q patologis.
Gambaran karakteristik EKG dapat dihilangkan dengan intervensi terapi dini.1,4

Gambar 3. EKG pada UAP dan NSTEMI.

Gambar 4. EKG pada STEMI.


Biomarker spesifik
Nekrosis miokardium menyebabkan gangguan dari sarkolema, sehingga
cairan intraseluler bocor ke interstitium jantung dan akhirnya ke dalam aliran
darah.1
Troponin

12

Troponin merupakan protein regulator dalam sel otot yang mengontrol


interkasi antara myosin dan aktin. Terdiri dari 3 unit, yaitu troponin C, troponin I,
troponin T yang dapat ditemukan di otot skeletal dan otot jantung. Troponin T dan
troponin I memiliki struktur yang unik dan sangat sensitif untuk dideteksi dalam
serum. Kedua troponin tersebut menggambarkan kehancuran miosit. Troponin
jantung mulai meningkat dalam 3-4 jam setelah onset infark miokard. Kadar
puncak antara 18-36 jam, kemudian menurun perlahan dalam 10-14 hari.1,10
Kreatinin Kinase
Kreatinin kinase terdapat di jantung, otot skeletal, otak dan organ lainnya,
sehingga peningkatan kadar enzim ini dapat meningkat pada keadaan kerusakan
jaringan tersebut. kreatinin kinase MB (CKMB) ditemukan paling banyak di
jantung, dan sebagian kecil pada jaringan selain jantung, seperti uterus, prostat,
usus, diagfragma, dan lidah. Tidak ditemukan trauma pada jaringan selain jantung,
meningkatkan kadar CKMB dalam darah yang dapat disimpulkan berasal dari
jantung. Pentingnya mengukur rasio CKMB dengan total CK juga dapat
membantu diagnosis, rasio CKMB >2,5% menandaklan adanya kerusakan
miokardium. Kadar serum CKMB mulai meningkat pada 3-8 jam awal infark.
Kadar puncaknya setelah 24 jam, dan kembali normal/menurun dalam 48-72 jam.1
Karena peningkatan kadar Troponin dan CKMB baru dapat terlihat pada
beberapa jam setelah onset terjadinya gejala, diagnosis akut miokard infark tidak
dapat dihilangkan. Oleh karena itu anamnesis riwayat penyakit dan temuan EKG
harus didapatkan.1

Gambar 5. Grafik peningkatan biomarker spesifik pada infark miokard.


Klasifikasi
Untuk menentukan prognosis.

13

Berdasarkan Tingkat Keparahan

Gambar 6. Killip Classification


TIMI RISK
SCORE for NSTEMI
Usia >65 tahun
1
3 faktor risiko PJK (HT,Famili
1
History of PJK, Hiperkolesterolemia,
DM, perokok aktif)
Pemakaian aspirin dalam 7 hari
1
terakhir
2episode angina dalam 24 jam
1
terakhir
Peningkatan ensim jantung
1
Deviasi segmen ST 0.5 mm, yaitu
1
depresi segmen ST 0.5 mm atau ST
elevasi 0.5 mm yang transient (<20
menit)
Diketahui menderita PJK
1
SCORE
Total Points (0-7)
Tabel 1. TIMI Risk Score untuk NSTEMI.
Risk Score

0/1
2
3
4
5
6/7

Risk of Cardiac Events (%) By 14 Days


Death or MI
Death, MI, OR Urgent
Revascularization
3
5
3
8
5
13
7
20
12
26
19
41

14

Tabel 2. Penilaian TIMI Risk Score untuk NSTEMI.


TIMI RISK

SCORE for STEMI


Age >75
3
65-74
2
DM or HTN or Angina
1
SBP < 100 mmHG
3
HR > 100 bpm
2
Killip II-IV
2
Weight < 67 kg
1
Anterior ST Elevation or LBBB
1
Time to treatment > 4 hours
1
SCORE
Total Points (0-14)
Tabel 3. TIMI Risk Score untuk STEMI
Risk Score
30-Day Mortality (%)
0
0.8
1
1.6
2
2.2
3
4.4
4
7.3
5
12
6
16
7
23
8
27
>8
36
Tabel 4. Penilaian TIMI Risk Score untuk NSTEMI.
D. TATALAKSANA7
SKA tanpa elevasi segmen ST
Non-medikamentosa

Perubahan gaya hidup : berhenti merokok, aktifitas fisik teratur dan diet

Penurunan berat badan pada pasien obese dan overweight

Kontrol tekanan darah

Tatalaksana diabetes

Tatalaksana Awal

Oksigen 4 L / menit (saturasi dipertahankan >90%)

Aspirin 160 mg (dikunyah)

15

Nitrat diberikan sublingual (dapat diulang 3 kali) lalu di drip bia masih
nyeri

Morfin iv bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat

Tatalaksana Lanjutan berdasarkan stratifikasi risiko TIMI sesuai indikasi dan


kontraindikasi :
Risiko tinggi atau sedang

Anti iskemik : Beta-blocker, nitrat, calcium channel blocker


-

Beta-blocker diberikan pada pasien tanpa kontraindikasi,


khususnya pasien dengan hipertensi dan takikardi.

Nitrat intravena atau oral efektif untuk mengatasi gejala


pada episode nyeri dada akut.

CCB dipakai untuk mengurangi gejala pada pasien yang


sudah menerima nitrat dan beta-blocker.

Anti platelet oral : Aspirin, clopidogrel


-

Aspirin diberikan pada semua pasien dosis awal 160-325


mg; dan selanjutnya 75-100 mg perhari untuk jangka
panjang.

Pada semua pasien clopidogrel diberikan dengan dosis


loading 300 mg selanjutnya 75 mg perhari.

Anti platelet intravena

Anti koagulan / anti thombin : Heparin

Revaskularisasi koroner
-

Angiografi

koroner

dini

<72

jam

diikuti

oleh

revaskularisasi PCI atau CABG direkomendasikan pada


pasien dengan risiko sedang hingga berat

Dapat pula diberikan terpai tambahan seperti ACE inhibitor dan


statin

Risiko rendah

Aspirin

B-bloker

Dapat dipulangkan setelah observasi di IGD

16

Pertimbangkan untuk uji latih jantung

SKA dengan elevasi segmen ST


Tatalaksana Awal

Oksigen 4 L / menit (saturasi dipertahankan >90%)

Aspirin 160 mg (dikunyah)

Nitrat diberikan sublingual (dapat diulang 3 kali) lalu di drip bia masih
nyeri

Morfin iv bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat

Tatalaksana lanjutan sesuai indikasi dan kontraindikasi (tidak boleh menunda


reperfusi) :
1. Terapi Fibrinolitik
Dianjurkan pada :

Presentasi < 3 jam

Tindakan invasif tidak mungkin dilakukan atau akan terlambat

Tidak ada kontra indikasi fibrinolitik

Kontraindikasi fibrinolitik :
Riwayat perdarahan intrakranial kapanpun
Tumor intrakranial
Lesi struktural cerebrovaskular
Stroke iskemik dalm 3 bulan terakhir
Diicurigai adanya diseksi aorta
Adanya trauma atau perdarahan kepala dalam 3 bulan terakhir
Adanya perdarahan aktif (tidak termasuk menstruasi
Dapat diberikan streptokinase 1,5 jt unit/100 cc Dextrosa 5% atau NaCl
0,9% selama 30-60 menit.
2. Percutanouse coronary intervention (PCI)
a. PCI primer
Dianjurkan pada :

Presentasi <3 jam

17

Tersedia fasilitas PCI

Waktu kontak antara pasien tiba sampai dengan inflasi


ballon <90 menit

Terdapat kontraindikasi fibrinolitik

Risiko tinggi

b. PCI kombinasi dengan fibrinolitik


c. Rescue PCI
d. Bedah Pintas Koroner (BPK)

DAFTAR PUSTAKA
1. Naik H, Sabatine MS, Lilly LS. Acute coronary syndromes. In : Lilly LS,
editor. Pathophysiology of heart disease, 4th edition. Philadelphia :
Lippincott Williams & wilkins. 2007 ; p. 168-96.
2. Karo SK, Kaunang DR. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut.
Jakarta: PERKI. 2010. p.1-37.
3. Libby P,

Bonow RO, Mann DL,. Zipes DP. Atherosclerotic

Cardiovascular Disease. In: Braunwald E, editor. Braunwalds Heart


Disease:A textbook of Cardiovascular Medicine [e-book]. 8th Ed.
Philadelphia : WB Sunders; 2007.
4. Antman, E.M., Braunwald, E.Acute Myocardial Infarction, Braunwald,
E,ed Heart Disease:A textbook of Cardiovascular Medicine. 8th Ed.
Philadelphia : WB Sunders. 2007. p 1197-1322

18

5. Runge, M.S and Patterson, C. Coronary Atherosclerosis in Netters


Cardiology. 1st edition. Carlstadt: Icon learning Systems. 2004. P.18-28.
6. Schoen FJ. The Heart. In: Robbins S, Cotran R, editors. Pathologic Basis
of Disease [e-book]. 7th ed. USA: Saunders; 2003.
7. Irmalita, Hersunatri N, Sunu I, Sakidjan I, Andriantoro H, Dakota I, et al.
Standar Pelayanan Medik RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita.
Jakarta: RSJPHK. 2009. p. 1-16.
8. Davidson K. Emotional predictors and behavioral triggers of acute
coronary syndrome. Cleve Clin J Med. 2008 March: S15S19.

19