Referat

Gangguan Mental Organik

Perceptor :
dr. Cahyaningsih Fibri Rokhmani, Sp.KJ, M.Kes

Penyaji :
Diano Ramadhan Fauzan, S.Ked
1118011034
Indah Prambono putri, S.Ked
1118011056
Melissa Novita sari, S.Ked
08180110030

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN JIWA

RUMAH SAKIT JIWA KURUNGAN NYAWA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG
BANDAR LAMPUNG

2016

BAB I
PENDAHULUAN
Gangguan otak organik didefinisikan sebagai gangguan
dimana terdapat suatu patologi yang dapat diidentifikasi.Psikosis
secara sederhana dapat didefinisikan sebagai suatu gangguan
jiwa dengan kehilangan rasa kenyataan (sense of reality). Psikosa
dapat dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu: psikosa yang
berhubungan

dengan

sindrom

otak

organik

dan

psikosa

fungsional. Sindrom otak organik ialah gangguan jiwa yang

psikotik atau nonpsikotik yang disebabkan oleh gangguan fungsi
jaringan otak.Gangguan fungsi jaringan otak ini disebabkan oleh
penyakit yang terutama mengenai otak atau yang terutama
diluar otak, misalnya tipus, payah jantung dan intoksikasi. Bila
bagian otak yang terganggu itu luas, maka gangguan dasar
mengenai fungsi mental sama, tidak tergantung pada penyakit
yang

menyebabkan.

Didalam

DSM

IV

diputusakan

bahwa

perbedaan lama antara gangguan organik danfungsional telah

ketinggalan jaman dan dikeluarkan dari tata nama. Bagian
yangdisebut
sekarang

Gangguan

disebut

Mental

Organik

sebagaiDelirium,

dalam

Demensia,

DSM

III-R

Gangguan

Amnestik Gangguan Kognitif lain, dan GangguanMental karena

suatu kondisi medis umum yang tidak dapat diklasifikasikan di
tempatlain.
Menurut PPDGJ III gangguan mental organik meliputi berbagai
gangguan jiwa yang dikelompokkan atas dasar penyebab yang
lama dan dapat dibuktikan adanya penyakit, cedera atau ruda
paksa otak, yang berakibat disfungsi otak,disfungsi ini dapat
primer seperti pada penyakit, cedera, dan ruda paksa yang
langsung atau diduga mengenai otak, atau sekunder, seperti
pada gangguan dan penyakit sistemik yang menyerang otak

sebagai salah satu dari beberapa organ atau sistem tubuh. PPDGJ
II membedakan antara Sindroma Otak Organik dengan Gangguan
Mental Organik.Sindrom Otak Organik dipakai untuk menyatakan
sindrom (gejala) psikologik atau perilaku tanpa kaitan dengan
etiologi. Gangguan Mental Organik dipakai untuk Sindrom Otak
Organik yang etiolognnya (diduga) jelas Sindrom Otak Organik
dikatakan akut atau menahun berdasarkan dapat atau tidak
dapat kembalinya (reversibilitas) gangguan jaringan otak atau
Sindrom Otak Organik itu dan akan berdasarkan penyebabnya,
permulaan gejala atau lamanya penyakit yang menyebabkannya.
Gejala utama Sindrom Otak Organik akut ialah kesadaran yang
menurun (delirium )dan sesudahnya terdapat amnesia, pada
Sindrom Otak Organik menahun (kronik) ialah demensia.
Demensia

adalah

Sindrom

penyakit

akibat

kelainan

otak

bersifat kronik/progresif serta terdapat gangguan fungsi luhur

(Kortikal

yang multiple) yaitu: daya ingat, daya fikir, daya

orientasi, daya pemahaman, berhitung, kemampuan belajar,

berbahasa, kemampuan menilai. Kesadaran tidak berkabut,
biasanya disertai hendaya fungsi kognitif, dan ada kalanya
diawali oleh kemerosotan (detetioration) dalam pengendalian
emosi, perilaku sosial atau motivasi sindrom ini terjadi pada
penyakit Alzheimer, pada penyakit kardiovaskular, dan pada
kondisi lain yang secara primer atau sekunder mengenai otak.
Delirium merupakan salah satu jenis ganggun mental organik
dan sering dijumpai dalam klinik. Kondisi ini begitu penting
karena

dalam

mendiagnosa

diperlukan

kecermatan

dan

ketelitian. Sehingga kesalahan diagnosa bersifat fatal bagi pasien

dapat dihindari. untuk dapat melakukan tatalaksana yang tepat
dan cepat .
Gangguan mental organik yang terkait dengan pelbagai kondisi
medis lain yaitu, epilepsi, depresi pada kondisi medis umum
3

(pasca stroke, pasca persalinan, akibat zat) dan depresi pada

tumor otak.

BAB II
PERBANDINGAN PENGGOLONGAN DIAGNOSIS
GANGGUAN MENTAL ORGANIK
Menurut PPDGJ III, klasifikasi gangguan mental organik adalah
sebagai berikut :
1. Demensia pada penyakit Alzheimer
1.1
Demensia pada penyakit Alzheimer dengan onset
dini
1.2
Demensia pada penvakit Alzheimer dengan onset
lambat.
1.3
Demensia pada penyakit Alzheimer, tipe tak khas
atau tipe campuran.
1.4
Demensia pada

penyakit

Alzheimer

Yang

tidak

tergolongkan ( YTT).
2. Demensia Vaskular
2.1
Demensia Vaskular onset akut.
2.2
Demensia multi-infark
2.3
Demensia Vaskular subkortikal.
2.4
Demensia Vaskular campuran kortikal dan subkortikal
2.5
Demensia Vaskular lainnya
2.6
Demensia Vaskular YTT

3. Demensia pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat

lain (YDK)
3.1
Demensia
3.2
Demensia
3.3
Demensia
3.4
Demensia
3.5
Demensia

pada penyakit Pick.

pada penyakit Creutzfeldt Jakob.
pada penyakit huntington.
pada penyakit Parkinson.
pada penyakit human immunodeciency

virus (HIV).
3.6
Demensia pada penyakit lain yang ditentukan (YDT)
dan YDK
4. Demensia YTT.
Karakter kelima dapat digunakan untuk menentukan
demensia pada 1-4 sebagaiberikut :
1. Tanpa gejala tambahan.
2. Gejala lain, terutama waham.
3. Gejala lain, terutama halusinasi
4. Gejala lain, terutama depresi
5. Gejala campuran lain.
5. Sindrom amnestik organik bukan akibat alkohol dan zat
psikoaktif lainnya
6. Delirium bukan akibat alkohol dan psikoaktif lain nya
6.1
Delirium, tak bertumpang tindih dengan demensia
6.2
Delirium, bertumpang tindih dengan demensia
6.3
Delirium lainya.
6.4
DeliriumYTT.
7. Gangguan mental lainnya akibat kerusakan dan disfungsi otak
dan penyakit fisik.
7.1
Halusinosis organik.
7.2
Gangguan katatonik organik.
7.3
Gangguan waham organik (lir-skizofrenia)
7.4
Gangguan suasana perasaan (mood, afektif) organik.
7.4.1
Gangguan manik organik.
7.4.2
Gangguan bipolar organik.
7.4.3
Gangguan depresif organik.
7.4.4
Gangguan afektif organik campuran.
7.5
Gangguan anxietas organik
7.6
Gangguan disosiatif organik.
7.7
Gangguan astenik organik.
7.8
Gangguan kognitif ringan.
7.9
Gangguan mental akibat kerusakan dan disfungsi
otak dan penyakit fisik lainYDT.

7.10

Gangguan mental akibat kerusakan dan disfungsi

otak dan penyakit fisik YTT.

8. Gangguan keperibadian dan

prilaku

akibat

penyakit,

kerusakan dan fungsi otak

8.1
Gangguan keperibadian organik
8.2
Sindrom pasca-ensefalitis
8.3
Sindrom pasca-kontusio
8.4
Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat
penyakit, kerusakan dandisfungsi otak lainnya.
8.5
Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat
penyakit, kerusakan dandisfungsi otak YTT.
9. Gangguan mental organik atau simtomatik YTT
Menurut DSM IV, klasifikasi gangguan mental organik sebagai
berikut:
1. Delirium
1.1
Delirium karena kondisi medis umum.
1.2
Delirium akibat zat.
1.3
Delirium yang tidak ditentukan (YTT)
2. Demensia.
2.1
Demensia tipe Alzheimer.
2.2
Demensia vaskular.
2.3
Demensia karena kondisi umum.
2.3.1 Demensia karena penyakit HIV.
2.3.2 Demensia karena penyakit trauma kepala.
2.3.3 Demensia karena penyakit Parkinson.
2.3.4 Demensia karena penyakit Huntington.
2.3.5 Demensia karena penyakit Pick
2.3.6 Demensia karena penyakit Creutzfeldt Jakob
2.4
Demensia menetap akibat zat
2.5
Demensia karena penyebab multipel
2.6
Demensia yang tidak ditentukan (YTT)
3. Gangguan amnestik
3.1
Gangguan amnestik karena kondisi medis umum.
3.2
Gangguan amnestik menetap akibat zat
3.3
Gangguan amnestik yang tidak ditentukan ( YTT )
4. Gangguan kognitif yang tidak ditentukan.

BAB III
ISI

1. DELIRIUM
Delirium

merupakan

penyakit.Delirium
semuanya

suatu

diketahui

menyebabkan

sindrom,

bukan

suatu

mempunyai

banyak

sebab,

pola

gejala

yang

sama

yang

berhubungan dengan tingkat kesadaran pasien dan gangguan

kognitif. Sebagian besar penyebab delirium

terletak di luar

system saraf pusat- sebagian contoh, gagal ginjal atau hati.

Delirium tetap merupakan gangguan klinis yang kurang
dikenali dan kurang didiagnosis. Bagian dari masalah adalah
bahwa sindrom disebut dengan berbagai nama lain- sebagai
contoh,

keadaan

ensefalopati

konfusional

metabolis,

akut,

psikosis

sindrom

toksis,

dan

otak

akut,

gagal

otak

akut.Delirium mempunyai onset yang mendadak ( beberapa

jam atau hari), perjalanan yang singkat dan berfluktuasi dan
perbaikan yang cepat jika faktor penyebab diidentifikasi dan
dihilangkan. Tetapi masing-masing ciri karakteristik tersebut
dapat bervariasi pada pasien individual. Delirium dapat terjadi
pada berbagai tingkat usia namun tersering pada usia diatas
60 tahun. Mengigau merupakan gejala sementara dan dapat
berfluktuasi intesitasnya, kebanyakan kasus dapat sembuh
dalam waktu 4 minggu atau kurang.Akan tetapi jika delirium
dengan fluktuasi yang menetap lebih dari 6 bulan sangat
jarang dan dapat menjadi progresif kearah demensia.
Epidemiologi

Penelitian mengenai

epidemiologi delirium

masih sangat

sedikit, diduga sekitar 10-15% pasien rawat bedah umum

pernah mengalami delirium, 15-25% pasien rawat medik
umum pernah mengalami delirium selama dirawat di rumah
sakit. Juga diperkirakan sekita 30% pasien bedah ICU dan 4050% pasien ICCU pernah mengalami delirium. Yang tertinggi
yaitu 90% ditemukan pada pasien post cardiotomy.
Penyebab
Penyebab utama dari delirium adalah penyakit sitem saraf
pusat dan intoksikasi maupun putus dari agen farmakologis
atau toksik. Neurotransmitter utama yang dihipotesiskan
berperan

pada

delirium

adalah

asetilkolin,

dan

daerah

neuroanatomis utama adalah formasio retikularis. Beberapa

jenis penelitian telah melaporkan bahwa berbagai factor
yangmenginduksi delirium menyebabkan penurunan aktifitas
asetilkolin di otak.Juga, satu penyebab delirium yang paling
sering adalah toksisitas dari banyak sekali medikasi yang
diresepkan

yang

mempunyai

aktivitas

kolinergik.Formasi

retikularis batang otak adalah daerah utama yang mengatur

perhatian dan kesadaran, dan jalur utama yang berperan
dalam delirium adalah jalur tegmental dorsalis, yang keluar
dari formasi retikularis mesensefalik ke tektum dan thalamus.
Mekanisme patologi lain telah diajukan untuk delirium.
Khususnya, delirium yang berhubungan dengan putus alcohol
telah dihubungkan dengan hiperaktivitas lokus sereleus dan
neuron nonadrenergiknya. Neurotransmiter lain yangberperan
adalah serotonin dan glutamate.
Penyebab Delirium:
Penyakit intrakranial
1. Epilepsi atau keadaan pasca kejang
2. Trauma otak (terutama gegar otak)

3. Infeksi (meningitis.ensetalitis).
4. Neoplasma.
5. Gangguan vaskular
Penyebab ekstrakranial
1. Obat-obatan (di telan atau putus),
Obat antikolinergik, Antikonvulsan, Obat antihipertensi,
Obat

antiparkinson.Obatantipsikotik,

Klonidine.
Fenitoin,

Disulfiram,
Ranitidin,

Insulin,

Cimetidine,

Opiat,

Sedatif(termasuk

Fensiklidine,
alkohol)

dan

hipnotik, Steroid.
2. Racun
Karbon monoksida, Logam berat dan racun industri lain.
3. Disfungsi endokrin (hipofungsi atau hiperfungsi)
Hipofisis, Pankreas, Adrenal, Paratiroid, tiroid
4. Penyakit organ nonendokrin.
Hati (ensefalopati hepatik), Ginjal dan saluran kemih
(ensefalopati uremik),Paru-paru (narkosis karbon
dioksida, hipoksia), Sistem kardiovaskular
(gagaljantung, aritmia, hipotensi).
5. Penyakit defisiensi (defisiensi tiamin, asam nikotinik,
B12 atau asam folat)
6. Infeksi sistemik dengan demam dan sepsis.
7. Ketidakseimbangan elektrolit dengan penyebab apapun
8. Keadaan pasca operatif
9. Trauma (kepala atau seluruh tubuh)
10. Karbohidrat: hipoglikemi.
Diagnosis
Kriteria diagnostik untuk delirium karena kondisi medis umum
a.Gangguan kesadaran
terhadap

lingkungan

(yaitu, penurunan kejernihan kesadaran

)

dengan

penurunan

kemampuan

untuk

memusatkan, mempertahankan, atau mengalihkan perhatian.

b.Perubahan kognisi atau berkembangan gangguan persepsi yang
tidak lebih baik diterangkan demensia yangtelah ada sebelumnya,
yang telah ditegakkan, atau yang sedang timbul.
c.Gangguan timbul setelah suatu periode waktu yang singkat
cendrung berfluktuasi selama perjalanan hari.

dan

d.Terdapat bukti-bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau

temuan laboratorium bahwa gangguan adalah disebabkan oleh akibat
fisiologis langsung dari kondisi medis umum.

Kriteria Diagnostik untuk Delirium Putus Zat

a. Gangguan kesadaran (yaitum penurunan kejernihan kesadaran
tehadap

lingkungan)

dengan

penurunan

kemampuan

untuk

memusatkan, mempertahankan atau mengalihkan perhatian.

b. Perubahan kognisis (seperti deficit daya ingat, disorientasi,
gangguan bahasa) atau perkembangan gangguan persepsi yang
tidak lebih baik diterangkan demensia yang telah ada sebelumnya,
yang telah ditegakkan atau yang sedang timbul.
c. Gangguan timbul setelah suatu periode waktu yang singkat dan
cendrung berfluktiasi selama perjalanan hari.
d. Terdapat bukti-bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau
temuan laboratorium

bahwa gejala dalam kriteria a dan b

berkembang selama, atau segera setelah suatu sindrom pututs.

Kriteria Diagnostik untuk Delirium yang berkaitan dengan

berbagai penyebab
a.gangguan kesadaran (berkurangnya kejernihan kesadaran terhadap
lingkungan

dalam

bentuk

memusatkan,

mempertahankan

dan

mengalihkan perhatian.
b.hambatan dalam fungsi kognitif (hendaya daya ingat segera dalam
jangka pendek namun daya ingat jangka panjang tetap utuh, ilusi dan

10

halusinasi terutama visual.

C.Awitan tiba-tiba (dalam beberapa jam atau hari), perjalanan
penyakit singkat dan ada kecendrungan berfluktuasi sepanjang hari.
d.Bedasarkan bukti dan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik atau
laboratorium untuk menemukan etiologi delirium ini yang disebabkan
oleh lebih dari satu penyebab kondisimedic umum, disertai intoksikasi
zat atau efek samping medikasi
Pemeriksaan fisik dan Laboratorium
Delirium biasanya didiagnosis pada sisi tempat tidur dan
ditandai oleh onset gejala yang tiba-tiba.Penggunaan status
pemeriksaan

mental

Examination

(MMSE)

bedside

seperti-Mini

pemeriksaan

Mental

fisik

State

sering

kali

mengungkapkan petunjuk adanya penyebab delirium. Adanya

penyakit fisik yang diketahui atau riwayat trauma kepala atau
ketergantungan

alcohol

atau

zat

lain

meningkatkan

kemungkinan diagnosis.
Pemeriksaan laboratorium untuk seorang pasien dengan
delirium harus termasuk tes-tes standar dan pemeriksaan
tambahan yang diindikasikan oleh situasi klinis.EEG pada
delirium

secara

karakteristik

menunjukkan

perlambatan

umum pada ktivitas dan dapat berguna dalam membedakan

delirium dari depresi atau psikosis.EEG dari seorang pasien
yang

delirium

hiperaktivitas.

sering
Pasa

kali

kasus

menunjukkan
yang

jarang,

daerah

fokal

mungkin

sulit

membedakan delirium yang berhubungan denganepilepsi dari

delirium yang berhubungan dengan penyebab lain.
Gambaran Klinis
Gambaran

kunci

dari

kesadaran,

keadaan

delirium

delirium

adalah

mungkin

suatu

gangguan

didahului

selama

11

beberapa hari oleh perkembangan kecemasan, mengantuk,

insomnia, halusinasi transien, mimpi menakutkan di malam
hari,

dan

kegelisahan.

Selain

itu.Pasien

yang

pernah

mengalami episode rekuren di bawah kondisi yang sama.

1. Kesadaran (Arousal)
Dua pola umum kelainan kesadaran telah ditemukan pada
pasien

dengan

hiperaktivitas

delirium.Satu

yang

pola

berhubungan

ditandai

dengan

oleh

peningkatan

kesiagaan. Pola lain ditandai oleh penurunan kesiagaan.

Pasien dengan delirium yang berhubungan dengan putus
zat sering kali mempunyai delirium yang hiperaktif, yang
juga

dapat

disertai

kemerahan, kulit

dengan

tanda

otonomik,

seperti

pucat, berkeringat, takikardia, pupil

berdilatasi, mual muntahdan hipertermia.Pasien dengan

gejala hipoaktif kadang-kadang diklasifikasikan sebagai
depresi,

katatonik,

dengan

pola

atau

gejala

mengalami

campuran

demensia.Pasien

hipoaktivitas

dan

hiperaktivitas juga ditemukan dalam klinis.

2. Orientasi
Terhadap waktu, tempat, dan orang harus diuji pada pasien
dengan delirium. Orientasi terhadap waktu

seringkali

hilang, bahkan pada kasus delirium yang ringan. Orientasi

terhadap tempat dan kemampuan untuk mengenali orang
lain mungkin juga terganggu pada kasus yang berat.
Pasein

delirium

jarang

kehilangan

orientasi

terhadap

dirinya sendiri.
3. Bahasa dan kognisi
Pasien dengan delirium sering kali mempunyai kelainan
dalam

bahasa.Kelainan

dapat

berupa

bicara

yang

ngelantur, tidak relevan, atau membingungkan (inkoheren)

dan gangguan untuk mengerti pembicaraan.

12

Fungsi kognitif lainnya yang mungkin terganggu pada

pasien delirium adah fungsi ingatan dan kognitif umum.
Kemampuan
mengingat

untuk

menyusun,

kenangan

mempertahankan,

mungkin

terganggu,

dan

walaupun

ingatan kenangan yang jauh mungkin dipertahankan.Di

samping penurunan kognitif yang dramatis, sebagai suatu
gejala ipoaktif delirium yang karakteristik.Psien delirium
juga mempunyai gangguan kemampuan memecahkan
masalah dan mungkin mempunyai waham yang tidak
sistematik, kadang paranoid.
4. Persepsi
Pasien

dengan

ketidakmampuan

delirium
umum

seringkali

untuk

mempunyai

membedakan

stimuli

sensorik dan untuk mengintegrasikan persepsi sekarang

dengan pengalaman masa lalu mereka, akibatnya pasien
sering kali tertarik oleh stimuli yang yang tidak relevan
atau menjadi teragitasi jika dihadapkan denga informasi
baru.

Halusinasi

juga

relative

sering

pada

pasen

delirium.Halusinansi yang paling sering adalah visual dan

auditoris, walaupun halusinansi dapat juga taktil atau
olfaktoris.Halusinasi visual dapat terentang dari gambar
geometric sederhana atau pola berwarna orang yang
berbentuk lengkap dengan pemandangan.Ilusi visual dan
auditoris adalah sering pada delirium.

5. Mood
Pasien dengan delirium juga mempunyai kelainan dalam
pengaturan

mood.Gejala

kemarahan,

kegusaran,

yang
dan

paling

rasa

sering

takut

yang

adalah
tidak

beralasan. Kelainan mood lain yang sering ditemukan pada

13

pasien delirium adalah apati, depresi, dan euphoria.

Beberapa pasien dengan cepat berpindah di antara emosi
tersebut dalam perjalanan sehari.
Gejala Penyerta
Gangguan bangun tidur.Tidur pada pasien delirium secara
karakteristik adalah terganggu.Pasien sering kali mengantuk
selama siang hari dan dapat ditemukan tertidur sekejap.Tetapi
tidur pada pasien delirium hampir selalu singkat dan terputusputus.Sering kali keseluruhan siklus tidur bangun pasien
dengan delirium semata-mata terbalik.Pasien sering kali
mengalami eksaserbasi gejala delirium tepat sebelum tidur
situasi klinis yang dikenal luas sebagai sundowning.Kadang
pasien dengan delirium mendapat mimpi buruk yang terus
berlangsung

ke

keadaan

terjaga

sebagai

pengalaman

halusinasi.
Gejala

neurologis.Pasien

dengan

delirium

sering

kali

mempunyai gejala neurologis yang menyertai, termasuk

disfasia, tremor, asteriksis, inkoordinasi dan inkontinensia
urine.Tanda neurologis fokal juga ditemukan sebagai bagian
pola gejala pasien dengan delirium.
Diagnosa Banding
1. Delirium vs demensia
Penting untuk membedakan delirium dari demensia, dan
sejumlah

gambaan

klinis

membantu

membedakannya.Berbeda dengan onset delirium yang tibatiba, onset demensia biasanya perlahan. Walaupun kedua
kondisi

melibatkan gangguan kognitif, perubahan demensia

adalah lebih stabil dengan berjalannya waktu dan tidak

berfluktuasi

selama

perjalanan

sehari.

Kadang-kadang

14

delirium terjadi pada pesien yang menderita demensia, suatu

keadaan

yang

dikenal

sebagai

pengaburan

demensia

(beclouded dementia).Suatu diagnosis delirium dapat dibuat

jika terdapat riwayat definitive tentang demensia yang ada
sebelumnya.
2. Delirium vs Psikosis atau Depresi
Delirium

juga

harus

dibedakan

dengan

skizofrenia

dan

gangguan depresif.Pasien dengan gangguan buatan mungkin

berusaha untuk menstimulasi gejala delirium.Pasien dengan
gejala hipoaktif dari delirium mungkintampak agak mirip
dengan pasien yang depresi berat tapi dapat dibedakan atas
dasar

EEG.

Diagnosis

psikiatrik

lain

yang

dapat

dipertimbangkan dalam diagnosis banding delirium adalah

gangguan

psikotik

singkat,

gejala

skizofreniform,

dan

gangguan disosiatif.
Tabel 1.Gambaran klinis Demensia Delirium
Gangguan daya ingat
Gangguan proses piker
Gangguan daya nilai
Kesadaran berkabut
Major attention deficits
Fluktuasi perjalanan penyakit (1 hari)
Disorientasi
Gangguan persepsi jelas
Inkoherensi
Gangguan siklus tidur-bangun
Eksaserbasi nocturnal
Insight/ tilikan
Awitan akut/ subakut

+++
++
+++
+++
+++
+++
+++
++
++
++
++
++
++

+++
+++
+++
+
+
++
_
+
+
+
+
-

Perjalanan dan Prognosis

Walaupun

onset

delirium

biasanya

mendadak,

gejala

prodromal dapat terjadi pada hari sebelum onset gejala yang

jelas. Gejala delirium biasanya berlangsung selama factor

15

penyebab

yang relevan ditemukan , walaupun delirium

biasanya berlangsung kurang dari satu mingggu. Setelah

identifkasi

dan

menghilangkan

factor

penyebab,

gejala

delirium biasanya menhilang dalam periode tiga sampai tujuh

hari, walaupun beberapa gejala mungkin memerlukan waktu
sampai

dua

minggu

untuk

menghilang

secara

lengkap.Semakin lanjut usia pasien, dan semakin lama pasien

mengalami delirium, semakin lama waktu yang diperlukan
bagi delirium untuk menghilang. Apakah delirium berkembang
menjadi

demensia

belum

ditunjukkan

dalam

penelitian

terkontrol yang cermat.Tetapi, suatu observasi klinis yang

telah di sahkan oleh suatu penelitian, adalah bahwa periode
delirium kadang-kadang diikuti oleh depresi atau gangguan
stress pasca traumatic.
Pengobatan
Tujuan utama adalah untuk mengobati gangguan dasar yang
menyebabkan
antikolinergik,

delirium.

Jika

penggunaan

kondisinya

dalah

physostigmine

toksisitas
salicylate

(Antrilirium) 1- 2 mg intravena (IV) atau intramuscular (IM)

dengan dosis ulang dalam 15 sampai 30 menit, dapat
diindikasikan. Tujuan pengobatan yang penting lainnya dalah
memberikan bantuan fisik, sensorik, dan lingkungan.Bantuan
fisik adalah diperlukan sehingga pasien delirium tidak masuk
ke

dalam

situasi

kecelakaan.Pasien

dimana
dengan

mereka

mungkin

delirium

tidak

mengalami

boleh

dalam

lingkungan tanpa stimulasi sensorik atau dengan stimulasi

yang berlebihan. Delirium kadang dapat terjadi pada pasien
lanjut usia dengan penutup mata setelah pembedahan
katarak. (black-patch delirium)
Pengobatan farmakologis

16

Dua gejala utama dari delirium yang mungkin memerlukan

pengobatan farmakologis adalah psikosis dan insomnia. Obat
yang terpilih dari psikosis adalah haloperidol (Haldol), suatu
obat antipsikotik golongan butyrophenone. Tergantung pada
usia, berat badan, dan kondisi fisik pasien, dosis awal dapat
terentang antara 2 sampai 10 mg IM, dapat diulang dalam
satu jam jika pasien tetap teragitasi. Segera setelah pasien
tenang, medikasi oral dapat dimulai.Dua dosis oral harian
harus

mencukupi,

dengan

dua

pertiga

dosis

diberikan

sebelum tidur. Untuk mencapai efek terapeutik yang sama,

dosis oral harus kira-kira 1,5 kali lebih tinggi dari dosis
parenteral. Dosis harian efektif total dari haloperidol mugnkin
terentang dari 5 sampai 50 mg untuk sebagian besar pasien
delirium. Golongan phenothiazine harus dihindari pada pasien
delirium, karena obat tersebut disertai dengan aktivitas
antikolinergik yang bermakna. Insomnia paling baik diobati
dengan

golongan

benzodiazepine

pendek

atau dengan

hydroxyzine

dengan
25

waktu

sampai

paruh

100

mg.

golongan benzodiazepine dengan waktu paruh panjang dan

barbiturate

harus

dihindari

kecuali

obat

tersebut

telah

digunakan sebagai bagian dari pengobatan untuk gangguan

dasar.
Terapi Non Medikamentosa
Intervensi personal dan lingkungan terhadap pasien delirium juga
sangat berguna untuk membina hubungan yang erat terhadap
pasien dengan lingkungan sekitar untuk dapat berinteraksi serta
dapat mempermudah pasien untuk melakukan ADL (activity of
daily living) sendirinya tanpa tergantung orang lain.
Intervensi personal yang dapat dilakukan antara lain:

17

Tabel 2. Intervensi Personal dan Lingkungan Pasien Delirium

Panduan
intervensi
Reorientasi

Tindakan

Tujuan

Pasang jam dinding

Memulihka

Kalender

n orientasi

Ruangan yang terang

Kunjungan sesering
mungkin
Beri nama/petunjuk/tanda
pada ruangan, kamar,
Memulihkan

barang pribadi
Padamkan lampu

Tidur tanpa

siklus tidur

Minum susu hangat atau

obat

the herbal
Musik yang tenang
Pemijatan (massage)
punggung
Hindari tidur diluar jam
Mobilisasi

tidur
Latihan lingkup gerak

Pulihnya

sendi

mobilisasi

Mobilisasi bertahap
Batasi penggunaan
Penglihatan

restrain
Kenakan kacamata

Meningkatk

Menyediakan bacaan

an

dengan huruf berukuran

kemampua

besar

n
penglihata

Pendengaran

Bersihkan serumen prop

n
Meningkatk

Alat Bantu dengar

an
kemampua

18

n
pendengar
Rehidrasi

Halusinasi

Diagnosis dini rehidrasi

an
BUN/Cr <

Tingkatkan asupan cairan

18

oral kalau perlu per infuse

Jauhkan dari benda-benda

Tidak

yang berbahaya

melukai

Barang-barang seminimal

diri sendiri

mungkin

dan orang
lain

2. DEMENSIA
Demensia merupakan sindrom yang ditandai oleh berbagai
gangguan fungsi kognitif tanpa gangguan kesadaran. Fungsi
kognitif yang dapat dipengaruhi pada demensia adalah
inteligensia

umum,

belajar,

dan

ingatan,

bahasa,

memecahkan masalah, orientasi, persepsi, perhatian, dan

konsentrasi,

pertimbangan

social.Kepribadian

pasien

memiliki

gangguan

suatu

kemungkinan

dan

juga

memenuhi

kemampuan

terpengaruhi.
kesadaran,

kriteria

Jika

pasien

maka

pasien

diagnostic

untuk

delirium.Butir klinis dari demensia adalah identifikasi sindrom

dan

pemeriksaan

mungkin

klinis

progresif

reversible.Kemungkinan

tentang

atau

penyebabnya.Gangguan

statis,

pemulihan

permanen
demensia

atau
adalah

berhubungan dengan patologi dasar dan ketersediaan serta

penerapan pengobatan yang efektif. Diperkirakan 15 persen
orang dengan demensia mempunyai penyakit-penyakit yang
reversible juka dokter memulai

pengobatan tepat pada

waktunya, sebelum terjadi kerusakan yang irreversible.

19

Epidemiologi
Demensia sebebnarnya adalah penyakit penuaan. Kira-kira
limapersen dari semua orang yang mencapai usia 65 tahun
menderita demensia tipe Alzheimer, dibandingkan dengan 15
sampai 25% sari semua orang

yang berusia 85 atau lebih.

Factor risiko untuk perkembangan demensia tipe Alzheime

adalah wanita, mempunyai sanak saudara tingkat pertama
dengan gangguan tersebut.Dan mempunyai riwayat cedera
kepala.Sindrom down juga secara karakteristik berhubungan
dengan

perkembangan

demensia

tipe

Alzheimer.Tipe

demensia yang paling sering kedua adalah demensia vascularyaitu demensia yang secara kausatif berhubungan dengan
penyakit serebrovakular.Demensia vascular berjumlah 15
sampai 30 persen dari semua kasus demensia. Demensia
vaskuler paling sering ditemukan pada orang berusia antara
60

sampai

dibandingkan

70

tahun,

wanita.

dan

lebih

Hipertensi

sering

pada

merupakan

laki-laki

predisposisi

seseorang terhadap penyakit.Kira-kira 10 sampai 15 persen

pasien menderita demensia vascular dan demensia tipe
Alzheimer yang terjadi bersama-sama.Penyebab demensia
lainnya yang sering masing-msing mencerminkan satu sampai
5 persen kasus adalah trauma kepala, demensia yang
berhubungan dengan gangguan pergerakan.Contoh penyakit
Huntington, dan penyakit Parkinson.

Penyebab
Demensia mempunyai banyak penyebab tetapi demensia tipe
Alzheimer dan demensia vascular secara bersama-sama
berjumlah 75% dari semua kasus.

20

1. Demensia tipe Alzheimer

Diagnosis

akhir

pemeriksaan
demensia

penyakit

alzheimer

neuropatologi

tipe

Alzheimer

otak,
bisanya

didasarkan
namun

pada

demikian,

didiagnosis

dalam

lingkungan klinis setelah penyebab demensia lainnya telah

disingkirkan

dari

pertimbangan

diagnostic.Walaupun

penyebab demensia tipe Alzheimer msih tidak diketahui,

beberapa penelitian menyatakan bahwa sebanyak 40%
pasien mempunyai riwayat keluarga menderita demensia
tipe Alzheimer, jadi factor genetic dianggap berperan
sebagian

dalam

perkembangan

gangguan

dalam

sekurangnya beberapa kasus.Angka persesuaian untuk

kembar monozigotikadalah lebih tinggi dari angka untuk
kembar dizigotik.Dan dalam beberapa kasus yang telah
tercatat baik, gangguan telah di transmisikan dalam
keluarga melalui suatu gen autosomal dominan, walaupun
transimis tersebut adalah jarang.
Neuropatologi
Observasi makroskopis neuroanatomik klasik pada otak
dari seorang psien dengan penyakit Alzheimer adalah atrofi
difus dengan pendataran sulkus kortikal dan pembesaran
ventrikel

serebral.Temuan

mikroskopis

klasik

dan

patognomonik adalah bercak-bercak senilis, kekusustan

neurofibriler

hilangnya

granovaskular
bercampur

pada

dengan

neuronal

dan

neuron.Kekusutan
elemen

sitoskletal

degenerasi
neurofibriler
lainnya

juga

ditemukan.
Protein prekusor amiloid
Gen untuk protein prekusor

amyloid adalah pada lengan

panjang darikromosom 21.

21

Kelainan neurotransmitter
Neurotransmitter
berperan

yang

dalam

paling

patologis

berperan
adalah

yang

asetilkolin

paling
dan

norepinephrine, keduanya dihipotesiskan menjadi hipoaktif

pada

penyakit

Alzheimer.Ditemukan

juga

penurunan

konsentrasi asetilkolin dan kolin asetil transferase di dalam

otak.Kolin asetiltransferase adalah enzim kunci untuk
sintesis

asetilkolin,

dan

penurunan

konsentrasi

kolin

asetiltransferase menyatakan penurunan jumlah neuron

kolinergik yang ada.Dukungan tambahan untuk hipotesis
deficit kolinergik berasal dari observasi bahwa antagonis
kolinergik seperti physostigmine dan arecholine telah
dilaporkan meningkatkan kemampuan kognitif.Penurunan
aktivitas

norepinephrine

pada

penyakit

Alzheimer

diperkirakan dari penurunan neuron yang mengandung

norepinephrine

di

dalam

lokus

sereleus

yang

telah

ditemukan pada pemeriksaan patologis otak dari pasien

dengan penyakit Alzheimer. Dua neurotransmitter lain
yang

berperan

adalah

dua

peptide

neuroaktif,

somatostatisn da kortikotropin, keduanya telah dilaporkan

menurun pada penyakit Alzheimer.
Penyebab potensial lainnya
Teori

kausatif

pengaturan

lainnya

adalah

metabolism

bahwa

kelainan

fosfolipid

dalam

membrane

menyebabkan membrane yang kekurangan cairan yaitu

lebih kaku dibandingkan normal.Bebrapa peneliti telah
menggunakan

pencitraan

spektroskopik

resonansi

molecular untuk memeriksa hipotesis tersebut pada pasein

22

dengan demensia Alzheimer. Toksisitas alumunium juga

telah dihipotesiskan sebagai factor kausatif, karena kadar
alumunium yang tinggi

tlah ditemukan dalam otak

beberapa pasien dengan Alzheimer. Suatu gen E4 juga

telah dihubungkan dalam etiologi penyakit Alzheimer.
2. Demensia Vakular
Penyebab utama demensia vascular
penyakit

vascular

menyebabkan

serebral

pola

gejala

yang

demensia.

dianggap adalah
multiple,

yang

Gangguan

dulu

disebut sebagai demensia multi infark. Demensia vascular

paling sering ditemui pada laki-laki, khususnya pada
mereka dengan hipertensi yang telah ada sebelunya atau
factor

kardiovaskular

mengenai

pembuluh

lainnya.
darah

Gangguan

serebral

terutama

berukuran

kecil

dansedang, yang mengalami infark dan menghasilkan lesi

parenkim multiple yang menyebabr pada daerah otak yang
luas.Penyebab infark mungkin termasuk oklusi pembuluh
darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari
tempat asal yang jauh. Suatu pemeriksaan pasien dapat
menemukan

bruit

karotis,

kelainan

funduskopi

atau

pembesaran kamar jantung.

Penyakit Binswanger
Penyakit

ini

juga

dikenal

sebagai

ensefalopati

arteriosklerotik subkortikal. Penyakit ini ditandai dengan

adanya infark kecil pada substansia alba, jadi menyerang
daerah

korikal.

Walaupun

penyakit

ini

sebelumnya

dianggap sebagai kondisi yang jarang, kemajuan teknik

pencitraan telah menemukan bahwa kondisi tersebut lebih
sering terjadi.
3. Penyakit Pick

23

Penyakit ini ditandai dengan atrofi yang lebih banyak

dalam

daerah

frontotemporal.

Daerah

tersebut

juga

mengalami kehilangan neuronal, gliosis, dan adanya badan

pick neuronal, yang merupakan masa elemen sitoskletal.
Penyakit pick ini berjumlah kira-kira lima persen dari
semua demensia yang irreversible. Penyakit pick ini sulit
dibedakan dengan demensia Alzheimer walaupun stadium
awal dari penyakit ini lebih sering ditandai oleh perubahan
kepribadian dan perilaku, dengan fungsi kognitif lain yang
lebih bertahan.
4. Penyakit Creutzfeldt-Jakob
Penyakit ini adalah penyakit degenerative otak yang jarang
disebabkan oleh agen yang progresif secara lambat, dan
dapat ditransmisikan, paling mungkin suatu prion yagn
merupakan agen proteinaseus yang tidak mengandung
RNA dan DNA. Penyakit ini secara cepat dan progresif
menyebabkan demensia yang berat dan kematiandalam
usia 6 sampai 12 tahun. Penyakit ini ditandai oleh adanya
pola elektroensefalogram (EEG) yang tidak bisa, yang
terdiri dari lonjakan gelombang lambat dengan tegangan
tinggi.
5. Penyakit Huntington
Penyakit

ini

bisanya

disertai

dengan

perkembangan

demensia.Demensia yang terlihat pada penyakit ini adalah

tipe demensia subkortikal yang ditandai dengan kelainan
motoric yang lebih banyak dan kelainan bicara yagn lebih
sedikit dibandingkan tipe demensia kortikal. Demensia
padapenyakiti

huntinton

ditandai

oleh

perlambatan

psikomotor dan kesulitan melakukan tugas yang kompleks,

tetapi ingatan,bahasa, dan tilikan tetap relative utuh pada

24

stadium awal dan menegah penyakit. Tetapi saat penyakit

berkembang demensia menjadi lengkap, can ciri yang
membedakan ini dengan demensia tipe Alzheimer adalah
tingginya

insidensi

depsresi

dan

psikosis,

disamping

gangguan pergerakan kortikosteroid yang klasik.

6. Penyakit Parkinson
Seperti penyait Huntington, parkinsonisme adalah suatu
penyakit ganglia basalis yang sering disertai dengan
demensia dan depresi.Diperkirakan 20-30% pasien dengan
dengan

penyakit

perkinsin

menderita

demensia.

Pergerakan yang lambat pada penyakit Parkinson adalah

disertai dengan berpikir yagn lambar pada beberapa
pasien yang terkena., hal ini disebut juga bradyphenia.
7. Demensia yang berhubungan dengan penyakit HIV
Infeksi virus HIV seingkali menyebabkan demensia
dan gejala psikiatrik lainnya.Perkembangan demensia pada
pasien

yang

terinfeksi

HIV

seringkali

disertai

oleh

tampaknya kelainna parenkimal pada pemeriksaan MRI.

8. Demensia yang Berhubungan dengan Trauma Kepala
Demensia dapat merupakan suati sekuel dari trauma
kepala, demikian juga sindrom neuropsikitrik.
Diagnosis
Kriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer :
A. Perkembangan

defisit

kognitif

multipel

yang

dimanifestasikan oleh baik

1. Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk
mempelajari

informasi

baru

dan

untuk

mengingat

informasi yang telah dipelajari sebelumnya).

2. Satu (atau lebih) gangguan kogntif berikut :
a) Afasia (gangguan bahasa)

25

b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan

aktivitas motorik walaupun fungsi motoric adalah
utuh)
c) Agnosia

(kegagalan

untuk

mengenali

atau

mengidentitikasi benda walaupun fungsi sensorik

adalah utuh)
d) Gangguan
dalam

fungsi

eksekutif

(yaitu,

merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan, dan

abstrak)
B. Defisit kognitif dalam kriteria al dan a2 masing-masing
menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi
sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan
bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya.
C. Defisit tidak terjadi semata-mata hanya selama perjalanan
suatu delirium dan menetap melebihi lama yang lazim dari
intoksikasi atau putus zat.
D. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik,
atau temuan laboratorium bahwa defisit secara etiologis
berhubungan dengan efek menetap dari pemakaian zat
(misalnya suatu obat yang disalahgunakan).
Kondisi akibat zat
Defisit tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan Aksis I
lainnya (misalnya, gangguan depresif berat, skizofrenia)
Kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang menonjol :
1. Dengan onset dini : jika onset pada usia 65 tahun atau
kurang
2. Dengan

delirium

demensia
3. Dengan waham
menonjol
4. Dengan suasana

:
:

jika
jika

delirium
waham

perasaan

perasaan terdepresi
5. (termasuk gambaran

yang

menumpang

merupakan

terdepresi
memenuhi

jika

ciri

pada
yang

suasana

kriteria

gejala

lengkap untuk episode depresif berat) adalah ciri yang

26

menonjol. Suatu diagnosis terpisah gangguan suasana

perasaan karena kondisi medis umum tidak diberikan.
6. Tanpa penyulit : jika tidak ada satupun diatas yang
menonjol pada gambaran klinis sekarang
Sebutkan jika : Dengan gangguan perilaku.
Catatan penulisan juga tuliskan penyakit Alzheimer pada aksis
III.
Kriteria Diagnostik untuk Demensia Vaskular :
A. Perkembangan

defisit

kognitif

multipel

yang

dimanifestasikan oleh baik,

1. Gangguan daya ingat (ganguan kemampuan untuk
mempelajari

informasi

baru

dan

untuk

mengingat

informasi yang telah dipelajari sebelumnya)

2. Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut :
a) Afasia (gangguan bahasa)
b) Apraksia
(gangguan
untuk
mengenali

atau

melakukan aktivitas motoric ataupun fungsi motorik

adalah utuh)
c) Agnosia
(kegagalan

untuk

mengenali

atau

mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik

adalah utuh)
d) Gangguan
dalam

fungsi

eksekutif

(yaitu,

merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan, dan

abstrak)
B. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing
menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi
sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan
bermakna dan tingkat fungsi sebelumnya.
C. Tanda dan gejala neurologis fokal (misalnya, peninggian
refleks tendon dalam, respon ekstensor plantar, palsi
pseudo bulbar, kelainan gaya berjalan, kelemahan pada
satu ekstremitas) atau tanda-tanda laboratorium adalah
indikatif untuk penyakit serebrovaskular (misalnya, infark
multipel yang mengenai korteks dan substansia putih di

27

bawahnya) yang berhubungan secara etiologi dengan

gangguan.
D. Defisit tidak

terjadi

semata-mata

selama

perjalanan

delirium
Kode didasarkan pada ciri yang menonjol
1. Dengan delirium :jika delirium menumpang pada demensia
2. Dengan waham jika waham merupakan ciri yang menonjol
3. Dengan suasana perasaan terdepresi : jika suasana
perasaan terdepresi (termasuk gambaran yang memenuhi
kriteria gejala lengkap untuk episode depresif berat) adalah
ciri yang menonjol. Suatu diagnosis terpisah gangguan
suasana perasaan karena kondisi medis umum tidak
diberikan.
4. Tanpa penyulit : jika tidak ada satupun di alas yang
menonjol pada gambaran klinis sekarang.Sebutkan jika :
Dengan gangguan perilaku
Catalan penulisan : juga tuliskan kondisi serebrovaskular pada
Aksis III.
Diagnosis Klinis
Diagnosis demensia didasarkan pada pemeriksaan klinis
pasien, termasuk pemeriksaan status mental dan pada
informasi dari anggota keluarga, dan kerabat. Keluhan dari
pasien tentang gangguan intelektual dan menjadi pelupa
harus

diperhatikan,

penyangkalan,

atau

perhatikan

juga

rasionalisasi

bukti

yang

pengelakan,

ditujukan

untuk

menyembunyikan deficit kognitifketeraturan yang berlebihan,

penarikan social, atau kecendrungan untuk menghunungkan
perstiwa dalam perincian yang kecil-kecil dapat merupakan
karakteristik.

Ledakan

kemaraha

yang

tiba-tiba,

atau

sarkasme dapat terjadi. Labilitas emosional, dandanan yang

kotor, ucapan yang tidak tertahan, gurauan yang bodoh, atau
ekspresi wajah

dan gaya yang bodoh, apatik, atau kosong

28

menyatakan demensia, terutama jika disertai dengangn

gangguan ingatan.
Gambaran klinis
Pada stadium awal demensia, pasein menunjukkan kesulitan
untuk

kesulitan

untuk

mempertahankan

kinerja

mental,

fatigue, dan kecendrungan untuk gagal jika suatu tugas

adalah baru atau kompleks atau memerlukan penggeseran
strategi pemecahan masalah.Ketidak mampuan mengerjakan
tugas menjadi semakin berat.Defek utama dalam demensia
melibatkan orientasi, ingatan, persepsi, fungsi intelektual, dan
pemikiran.

Dan

semua

fungsi

tersebut

menjadi

secara

progresif terkena saat proses penyakit berlanjut .perubahan

afektif dan perilaku, seperti control impuls yang defektif dan
labilitas emosional sering ditemukan., seperti juga penonjolan
dan perubahan sifat kepribadian premorbid.
1. Gangguan Daya Ingat
Gangguan daya ingat merupakan ciri yang awal dan
menonjol pada demensia

yang mengenai korteks, sperti

demensia tipe Alzheimer, pada awal perjalanan demensia

gangguan daya ingat adalah ringan dan biasanya paling
jelas untuk peristiwa yang baru terjadi. Saat perjalanan
demensia berkembang gangguan emosional menjadi parah
dan

hanya

informasi

yang

dipelajari

paling

baik

dipertahankan.
2. Orientasi
Karena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap
orang, tempat, dan waktu, orientasi dapat terganggu
secara progresif, selama perjalanan penyakit demensia.
3. Gangguan Bahasa

29

Proses

demensia

yang

mengenai

korteks,

terutama

demensia tipe Alzheimer sdan demensia vascular dapat

mempengaruhi kemampuan berbahasa pasien. Kesulitan
berbahasa mungkin ditandai oleh cara berkata yang samar,
stereotipik,

tidak

tepat

atau

berputar-putar.

Psien

jugakesulitan untuk menyebutkan nama suatu benda.

4. Perubahan Kepribadian
Perubahan kepribadian ini merupakan hal yang paling
mengganggu.Sifat

kepribadian

sebelumnya

mungkin

diperkuat Selama perkembangan demensia. Pssien dengan

demenisa juga mungkin introvert dan tampaknya kurang
memperhatikan tentang efdek prilaku mereka terhadap
orang lain. Pasien demensia yang mempunyai waham
paranoid biasanya bersikap bermusuhan terhadap anggota
keluarga dan orang lain. Pasein dengan gangguan frontal
dan

temporal

kemunginan

mengalami

perubahan

kepribadian yangjelas dan mudah marah yang meledakledak.

5. Psikosis
Diperkirakan 20-30% pasien demensia terutama pasien
dengan demensia tipe Alzheimer memiliki halusinasi, dan
30 sampai 40% memiliki waham, terutama dengan sifat
paranoid

atau

presekutorik

yang

itdak

sistematik,

walaupunn waham yang kompleks menetap, tersistematik

dengan baik juga dilaporkan pada pasien demensia. Agresi
fisik dan bentuk kekerasan lainnya adalah seringpad pasien
demensia yang juga mempunyai gejala psikotik.
6. Gangguan lain
6.1. Psikiatrik.
Disamping psikosis dan perubahan kepribadian, depresi,
kecemasan adalh gejala utama pada kira-kira 40 sampai

30

50% pasien demensia.Walaupun sindrom gangguan

depresif yang mungin hanya ditemukan pada 10 sampai
20 % psien demensia.Pasien dengan demensia juga
menunjukkan tertawa atau menangis yang patologis,
yaitu emosi yang extreme tanpa provokasi yang terlihat.
6.2.
Neur
ologis
Disamping afasia pada pasien demensia, apraksia dan
agnosia sering juga terjadi. Tanda neurologis lain adalah
kejang dan presentasi neurologis yang atipikal seperti
sindrom lobus parietalis non dominan. Reflex primitive
seperti reflex menggenggam, moncong, mengisap, kaki
tonik, dan palmomental mungkin ditemukan

pada

pemeriksaan

jerks

neurologis

dan

ditemukan

juga

mioklonis. Pasien dengan demensia vascular mungkin

mempunyai gejala tambahan seperti nyeri kepala,
pusing, pingsan, kelemahan, tanda neurologis fokal dan
ganggua

tidur

yang

mungkin

penyakit serebrovaskular.

menunjukkan

lokasi

Pasli serebrobulbar, disatria

dan disfagia jugalebih sering pada demnsia vaksular

daripada demensia lain.
6.3.

Rea

ksi katastropik
Pasein

demensia

juga

menunjukkan

penurunan

kemampuan dalam berprilaku abstrak, kesulitan dalam

menbentuk

konsep,

persamaandari

mengambil

konsep

perbedaan

dan

tersebut.Sulitmemecahkan

masalah danalasan yang logis.Ditemukan juga control

impulse yang buruk, khususnya pad ademnsia yang
mempenaruhi lobus frontalis.
6.4.

Syn

drome Sundowner

31

Sindrom

ini

ditandai

dengan

mengantuk,

konfusi,

ataksia, dan terjatuh secara tidak sengaja. Keadaan ini

terjadi pada pasien lanjut usia dengan yang mengalami
sedasi berat da pada pasien demensia yang bereaksi
secara menyimpang bahkan terhadap dosis kecil obat
psikoaktif.

Sindrom ini

juga

terjadi

pada

pasien

demensia jika mendapatkan stimuli external.

Diagnosis Banding
Pemeriksaan laboratorium yang lengkap harus dilakukan pada
pasien dengan demensia.Tujuan pemeriksaan adalah untuk
mendeteksi penyebab reversible dari demensia dan untuk
memberikan

pasien

dan

kelaurga

suatu

diagnosis

definitive.Pemeriksaan pencitraan menggunakan MRI dan

SPECT (Singe Photon Emission Computed Tomography) yang
berguna unutk mendeteksi pola metabolism otak dalam
berbagai

demensia

dapat

membantu

menyingkirkan

diagnosis banding.
1. Demensia Tipe Alzheimer vs Demensia Vaskuler
Demensia

vaskuler

dibedakan

dengandemensia

Alzheimer adalah dari adanya perburukan yang mungkin

menyertai penyakit serebrovaskuler selama suatu periode
waktu.Gejala fokal lebih sering ditemukan pada demensia
vaskuler.
2. Demensia Vaskuler vs Serangan Iskemik Transien
Serangan iskemik transien adalah episode singkt
disfungsi neurologis fokal yang berlangsung kurang dari 24
jam.Keadaan

ini

seringkali

disebabkan

oleh

mikroembolisasi dari suatu lesi intracranial proksimal.Dan

jika hal ini menghilang biasanya tanpa perubahan patologis
yang bermakna pada jaringa parenkim.

32

3. Delirium
Delirium dibedakan dari onsetnya yang cepat durasi
yang

singkat,

fluktuasi

gangguan

kognitif

selama

perjalanan hari, eksaserbasi nokt nal dari gejala, gangguan

jelas dari siklus bangun tidur, dan gangguan perhatian dan
persepsi yang menonjol.
4. Depresi
Pada suatu keadaan dimana gangguan kognitif dari
demensia sulit dibedakan dari depresi, hal ini dikenal
sebagai pseudodemensia. Pasien dengan disfungsi kognitif
yangberhubungan

dengan

depresi

mempunyai

gejala

deoresif yagn menonjol, dan mempunyai lebih banyak

tilikan terhadap gejalanya dibanding pasien demensia., dan
sering kali mempunyai riwayat episode depresif dimasa
lalu.
5. Skizofrenia
Walaupun

skizofrenia

mungkin

disertai

dengan

adanya suatu derajat gangguan intelektual di dapat

gejalanya jauh kurang berat dibandingkan gejala

yang

berhubungan dengan psikosis dan gangguan pikiran yang

ditemukan pada demensia.
6. Penuaan Normal
Ketuaan

tidak

selalu

disertai

dengan

adanya

penurunan kognitif yang bermakna, tapi suatu derajat

ringan masalah ingatan dapat terjadi sebagai bagian dari
proses penuaan normal. Kejadian normal tersebut sering
kali disebut sebagai benign senescent forgetfulness atau
age associated memory impairment. Keadaan tersebut
dapat dibedakan dari demensia oleh keparahannya yang
ringan dan oleh kenyataan bahwa keadaan tersebut tidak

33

mengganggu secara bermakna pada kehidupan social atau

pekerjaan pasien.
Perjalanan Penyakit Dan Prognosis
Perjalanan klasik dari dementia adalah onsetnya pada
pasien yang berusia 50 an dan 60 an denga perburukan
bertahap selama 5

sampai 10 tahun, yang akhirnya

menyebabkan kematian. Usia saat onset dan kecepatan

perburukannya adalah bervariasi diantara tipe demensia yang
berbeda dan dalam kategori diagnostic individual.
Perjalanan demensia yang paling sering dimulai dengan
sejumlah tanda

yang samar-samar yang pada

awalnya

mungkin diketahui oleh pasien dan orang yang paling dekat

denga pasien.Onset gejala yang bertahap paling sering
berhubungan denga demensia tipe Alzheimer, demensia
vascular,

endokrinopati,

tumor

otak

dan

gangguan

metabolis.Sebaliknya onset demensia yang disebabkan oleh

trauma kepala, henti jantung dan hipoksia serebral atau
ensefalopati mungkin terjadi secara tiba-tiba.Walaupun gejala
fase awal demensia adalah samar-samar, gejala menjadi jelas
saat demensia berkembang.Pasien demensia mungkin peka
terhadap penggunaan benzodiazepine atau alcohol yang
dapat mencetuskan perilaku yang teragitasi, agresif dan
psikotik.Dengan pengobatan psikologis dan farmakologis dan
kemungkinan karena sifat otak yang dapat menyembuhkan
diri sendiri, gejala demensia dapat berkembang hanya lambat
untuk suatu waktu atau bahkan mundur sesaat.
Regresi

gejala

tersebut

jelas

merupakan

suaatu

kemungkinan pada demensia yang reversible jika pengobatan

dimulai.Perjalanan demensia bervariasi dari kemajuan yang
tetap dampai bemburukan demensia yang bertambah sampai
suatu demensia yang stabil.

34

1. Factor psikososial
Keparahan dan perjalanan semensia dapat dipengaruhi
oleh factor psikososial. Pasien yang mempunyai onset
demensia

yang

cepet

menggunakan

lebih

sedikit

pertahanan dibandingkan denga pasien yang mengalami

onset

bertahap/

kecemasan

dan

depresi

mungkin

memperkuat dan memperburuk gejala, pseudodemensia

terjadi pada pasien depresi yang mengeluh gangguan daya
ingat, tetapi pada kenyataannya, menderita dari suatu
gangguan depresif. Jika depresi diobati, defek kognitif
menghilang.

2. Demensia Tipe Alzheimer

Demensia ini dapat dimulai pada setiap usia. Kira-kira
setengah dari pasien dengan demensia tipe Alzheimer
mengalami gejala pertamanya pada usia kurang dari 65
dan 70 tahun. Perjalanan gangguan secara karakteristik
adalah penurunan bertahap selama 8 sampai 10 tahun,
walaupun perjalanan dapat jauh lebih cepat atau jauh lebih
bertahap.Jika

gejala

demensia

telah

menjadi

berat

kematian sering kali terjadi setelah periode waktu yang

singkat.
3. Demensia Vaskular
Berbeda dengan onset demensia tipe Alzheimer, onset
demensia vascular kemungkinan mendadak.Juga berbeda
denga

demensia

tipe

Alzheimer

terdapat

penahanan

kepribadian yang lebih besar pada pasiendengan demensia

vascular.Perjalanan demensia vascular sebelumnya telah
digambarkan sebagai bertahap dan setengah-setengah.
Pengobatan

35

Beberapa

kasus

demensia

dianggap

dapat diobati

karena jaringan otak yang disfungsional dapat menahan

kemampuan untuk pemulihan jika pengobatan dilakukan tepat
pada waktunya.Pendekatan pengobatan umumpada pasien
demensia

adalah

untuk

memberikan

perawatan

media

suportif, bantuan emosional untuk pasien dan keluarganya,

danpengobatan farmakologis untuk gejala spesifik.
1. Pengobatan Famakologis
Pengobatan yang tersedia saat ini untuk insomnia
dan kecemasan, dokter meresepkan benzodiazepine untuk
insomnia dan kecemasan, antidepresan untuk depresi, dan
antipsikotik

untuk

waham

dan

halusinasi.

Tapi

perlu

diperhatikan adanya efdek idiosinkrartik dari obat lanjut

usia sperti perangsanganyang paradoksal, konfusi, dan
peningkatan sedasi. Obat dengan aktivitas kolinergik tinggi
dihindari. Benzodiazepine kerja singkat dalam dosis kecil
adalah medikasi ansiolitik dan sedative lebih disukai untuk
pasien demensia.
Tetrahydroaminoacridine telah dianjurkan oleh FDA
sebagai suatu pengobatan untuk penyakit Alzheimer.Obat
ini merupakan inhibitor akitivitas antikolinesterase dengan
lama

kerja

yang

agak

panjang.

Karen

aktivitas

kolinimimetik dari obat, dapat terjadi peningktan kadar

enzim hati.
2. Faktor psikodinamik
Pemburukan kemampuan mental mempunyai arti
pskiologis

yang

bermakna

demensia.Pengalaman
selama

perjalanan

pada

seseorang
waktu

pasien

memiliki

adalah

dengan

kontinuitas

tergantung

pada

ingatan.Dari segi psikodinamik, dapat tidak terdapat hal

tertentu seperti suatu demensia yang tidak dapat diobati.

36

Tabel.3 perbedaan Delirium dan Demensia

DELIRIUM
Onset akut
Berfluktuasi
Gangguan kesadaran
Organisasi
pikiran
terganggu
Sering terjadi
persepsi
Kewaspadaan

DEMENSIA
Onset perlahan-lahan
Satbil atau progresif
Kesadaran normal
Organisasi pikiran kurang
Jarang terjadi gangguan

gangguan persepsi
Kewaspadaan normal
selalu

terganggu

3. GANGGUAN AMNESTIK
Gangguan amnestic ditandai terutama oleh gejala
tunggal suatu gangguan daya ingat yang menyebabkan
gangguan bermakna dalam fungsi social atau pekerjaan.
Diagnosis dibuat apabila pasien mempunyai tanda lain dari
gangguan kognitif. Gangguan amnestic ini dibedakandari
gangguan dissosiatif.
Epidemiologi
Tidak ada data pasti mengenai gangguan amnestic ini,
bebrapa

penelitian

melaporkan

adanya

insidensi

atau

prevelensi gangguan ingatan pada penggunaan alcohol dan

cedera kepala.

Etiologi

37

Struktur anatomi yang terlibat dalam daya ingat dan

perkembangan gangguann amnestic adalah terutama struktur
diensefalik,

dan

struktur

lobus

midtemporalis.Beberapa

penelitian mengungkapkan bahwa hemisfer kiri lebih kritikal

dibanding hemisfer kanan dalam perkembangan gangguan
daya ingat.Gangguan amnestic memiliki bnayk penyebab.
Berikut table penyebab gangguan amnestic
Penyebab utama gangguan amnestic
a. Kondisi medis sistemik
Defisiensi tiamin, hipoglikemia
b. Kondisi otak primer
Kejang, trauma kepala, tumor serebral, penyakit serbrovaskular,
prosedur bedah pada otak, ensefalitis, hipoksia, amnesia global
transien, trapi elektrokonvulsif, sclerosis multiple.
c. Penyebab berhubungan dengan zat
Gangguan penggunaan alcohol, neurotoksin, benzodiazepine,

Dignostic
Berikut table diagnosis berdasarkan DSM-IV
Kriteria Diagnostic Untuk Gangguan Amnestik Karena Kondisi Medis
Umum
a. Perkembangan gangguan daya ingat seperti yag dimanifestasikan
oleh gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru atau
ketidakmampuan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari
sebelumnya.
b. Gangguan daya ingat menyebabkan gangguan bermakna dalam
fingsi social atau pekerjaan dan merupakan penurunan bermakna
dari tingkat fungsi sebelumnya
c. Gangguan daya ingat tidak terjadi semata-mata selama perjalanan
suatu delirium atau suatu demensia
d. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik atau
temuan laboratorium bahwa gangguan adalah akibat fisiologis
langsung dari kondisi medis umum termasuk trauma fisik

38

Gambaran Klinis dan Subtipe

Pusat gejala dari gangguan daya ingat yang diandai
oleh

gangguan

pada

kemampuan

untuk

mempelajari

informasi baru (amnesia anterograde) dan ketidakmampuan

untuk mengingat pengetahuan yang sebelumnya diingat
(amnesia retrograde)

gejala harus menyebabkan masalah

bermakna bagi pasien dalam fungsi social dan pekerjaanya.

Daya ingat jangka pendek dan daya ingat baru saja biasanya
terganggu.Daya

ingat

jauh

untuk

informasi

atau

yang

dipelajari secara mendalam adalah baik.Tetapi daya ingat

untuk peristiwa yang kurang lama adalah terganggu.
Onset gejala dapat mendadak seperti pada trauma,
serangan serebrovaskuler dan gangguan akibat zat kimia
neurotoksik

atau bertahap. Amnesia dapat terjadi singkat

atau lama. Berbagai gejala lain dapat menyertai gangguan

amnestic. Tetapi jika psien mempunyai gangguan

kognitif

lainnya, diagnose demensia atau delirium adalah lebih tepat

dibandingkan diagnosis gangguan amnestic.

Pasein dengan

gangguan amnestic mungkin apatik, tidak memiliki inisiatif,

mengalami episode agitasi tanda provokasi, atau tampak
sangat

bersahabat

dan

mudah

setuju.

Pasien

dengan

gangguan amnestic mungkin juga tampak kebingugan dan

berusaha menutupi konfusinya dengan jawaban konfabulasi
terhadap pertanyaan.
1. Penyakit Serebrovaskular
Penyakit
hipokampus

serebrovaskular

mengenai

artrei

yang

serebralis

mempengaruhi
posterior

dan

basilaris beserta cabang-cabangnya.Infark adalah jarang

terbatas pada hipokampus.Infark sering kali mengenai
lobus oksipitalis dan parietalis.Jadi gejala penyerta yang
sering dari penyakit serebrovaskuler di daerah tersebut
adalah tanda neurologis fokal yang mengenai modalitas

39

penglihatan atau sensorik.Penyakati serebrovaskular yang

mengenai thalamus medial secara bilateral, khususnya
pada bagian anterior, seringdisertai gejala

gangguan

amnestic.
2. Sklerosis Multipel
Proses

patologis

dari

sclerosis

multiple

adalah

pembentukan plak yang tampaknya terjadi secara acak di

dalam parenkim otak.Jika plak terjadi di lobus temporalis
dan daerah diensefalik, gejala gangguan daya ingat dapat
terjadi.
3. Sindrom Korsakof
Sindrom Korsakof adalah sindrom amnestic yang
disebabkan oleh defisiensi tiamin, yang paling sering
berhubungan dengan kebiasaan nutrisional yang buruk dari
seseorang

dengan

kronis.Penyebab
lambung,

lain

penyalahgunaan
nutrisi

hemodialysis,

yagn

bururk,

hyperemesis

alkohol
karsinoma
gravidarum,

hiperalimentasi intravena berkepanjangan dan pelipatan

lambung juga dapat mengakibatkan defisiensi tiamin.
Penyakit ini sering disertai denga ensefalopati Wernicke
yang merupakan sindrom penyerta

berupa konfusi,

ataksia, dan oftalmoplegia. Temuan neurofisologi pada

penyakit inimenggambarkan adanya perubahan samar
pada akson neuronal. Wlaupun delirium menghilang dalam
dalam sebulan atau lebih, sindrom amnestic menyertai
ataumengikuti ensefalopati Wernicke.
4. Blackout Alcoholic
Pada

beberapa

orang

yang

menyalahgunakan

alcohol, keadaan ini dapat terjadi dimana pasien akan

terbangun

dipagi

hari

dan

tidak

mampu

mengingat

kejadian pada malam sebelumnya saat terintoksikasi.

5. Tetapi Elektrokonvulsif

40

Terapi
dengan

elektrokonvulsif

amnesia

sebelum

retrogard

pengobatan

dan

(ECT)

biasanya

selama
suatu

disertai

beberapa

amnesia

menit

anterogard

setelah pengobatan. Deficit daya ingat ini menetap selama

satu sampai dua bulan setelah siklus pengobatan
6. Cedera Kepala
Cedera kepala dapat menyebabkan berbagai gejala
neuropsikiatrik termasuk demensia, depresi, perubahan
kepribadian, dan gangguan amnestic. Gangguan amnestic
yang

disebabkan

oleh

cedera

kepala

seringkali

berhubungan dengan suatu periode amnesia retrogard

sebelum kecelakaan traumatis dan amnesia teerhadap
kecelakaan traumatis sendiri. Beratnya cedera otak agak
berhubungan

dengan

lamanya

danberatnya

sindrom

amnestic, tetapi yang berhubungan paling baik dengan

perbaikan akhir adalah derajat perbaikan klinis amnesia
selamaminngu

pertamasetelah

pasien

mencapai

kesadraran.
Diagnosis Banding
1. Demensia dan Delirium
Gangguan daya ingat sering ditemukan pada pasien
demensia

tetapi

disertai

denga

deficit

kognitif

lainnya.Gangguan daya ingat jugaseing ditemukan pada

deliiumtetapi tejadi pada keadaan gangguan atensi dan
kesadaran.
2. Penuaan normal
Beberapa

gangguan

ringan

pada

daya

ingat

menyetai penuaan nomal. DSM-IV mengharuskan

dapat
bahwa

gangguan bermakna pada fungsi social dan pekerjaan haus

menyingkian psien yang mengalami penuaan nomal dai
diagnosis.

41

3. Gangguan Disosiatif
Gangguan disosiatif kadang-kadang sulit dibedakan dai
gangguan

amnestik.

Tetapi

pasien

dengan

gangguan

disosiatif adalah lebih mungkin mengalami kehilangan

orientasi pada dirinya sendiri dan mungkin menderita
deficit daya ingat yang lebih selektif dibandingkan pasien
dengan gangguan manestik. Gangguan disosiatif juga
sering disertai dengan peristiwa kehidupan yang secera
emosional menyebabkan stress yang elibatkan uang,
sistem hukum, atau hubungan yang terganggu.
4. Gangguan buatan
Pasien dengan gangguan buatan yang menyerupai suatu
gangguan amnestik sering kali mempunyai hasil tes daya
ingat yang tidak konsisten

dan tidak mempunyai bukti-

bukti suatu penyebabyang dapapt diidentifikasi.

Perjalanan dan Prognosis
Penyebab

spesifik

gangguan

amnestikmenentukan

perjalanan dan prognosisnya bagi psien.Onset mungkin tibatiba atau bertahap; gejala dapat sementara atau menetap;
dan hasil akhir dapat terentang dari tanpa perbaikan sampai
pemulihan lengkap. Gangguan amnestik sementara dengan
pemulihan

lengkap

temporalis,

ECT,

adalah

sering

penggunaan

benzodiazepine dan barbiturate

pada

obat

epilepsy

tertentu

lobus
seperti

dan resusitasi dari henti

jantung. Sindrom amnestic permanen dapat mengikuti suatu

cdedera

kepala,

keracunan

monoksida,

infarks

serebral,

perdarahan subarachnoid, dan ensefalitis herpes simpleks.

Pengobatan
Pendekatan utama adalah mengobati penyebab dasar
dari ganggau amnestic. Setelah resolusi episode amnestic,
suat

jenis psikoterapi dapat membantu pasien menerima

pengalaman ke dalam kehidupannya.

42

1. Faktor psikodinamiksa
Intervensi psikodinamika mungkin mempunyai nilai yang
baik bagi pasien yang menderita gangguan amnestic yang
disebabkan oleh kerusakan pada otak.
Fase pemulihan pertama dimana pasien tidak mampu
memproses apa yagn terjadi karenapertahanan ego yang
sangat besar, membuat klinisi melayani sebagai ego
penolong yang membantu menjelaskan kepada pasien
tentang apa yang terjadi danmemberikan fungsi ego yang
hilang. Pada pemulihan fase kedua, saat realisasi tentang
kejdian

cedera

timbul,

marah.Pemulihan

pasienmungkin

fase

ketiga

menjadi

adalah

fase

integrative.Kesedihan terhadap kecakapan yang hilang

merupakan ciri penting fase ini.
Sebagian besar pasien yang amnestic akibat cedera otak
terlibat dalam penyangkalan. Untuk itu diperlukan empati
dan pendekatan yagn sensitive kepada pasien.Selain itu
diperlukanjuga suatu pemeriksaan gangguan kepribadian
sebelumnya,

dimana

ciri

kepribadian

tersebut

dapat

menjadi bagian penting dari psikoterapi psikodinamika.

4. Delirium bukan akibat alkohol dan psikoaktif lainnya
Suatu sindrom yang etiologinya tak khas ditandai oleh
gangguan kesadaran yang bersamaan dengan gangguan daya
perhatian, persepsi, proses pikir, daya ingat, perilaku psikomotor,
emosi, dan siklus tidur. Kondisi ini dapat terjadi pada usia diatas
60 tahun.
Pedoman diagnostik:
Untuk pemastian diagnostik, gejala yang ringan atau berat harus
ada pada setiap kondisi dibawah ini:

43

a) Hendaya kesadaran dan perhatian

1) Dari taraf kesadaran berkabut sampai dengan koma
2) Menurunnya kemampuan mengarahkan, memusatkan,
mempertahankan, dan mengalihkan perhatian.
b) Gangguan secara umum daya kognitif
1) Distrosi persepsi, ilusi dan halusinasi, seringkali visual
2) Hendaya daya pikir dan pengertian abstrak, dengan
atau tanpa waham yang bersifat sementara, tetapi
sangat khas terdapat inkohorensi ringan
3) Hendaya daya ingat segera dan jangka pendek, namun
daya ingat jangka panjang relatif masih utuh
4) Disorientasi waktu, pada kasus yang berat disorienstasi
tempat dan orang
c) Gangguan psikomotor
1) Hipo- atau hiperaktivitas dang pengalihan aktivitas
yang tidak terduga dari satu tempat ke tempat yang
lain.
2) Waktu reaksi yang lebih panjang
3) Arus pembicaraan bertambah atau berkurang
4) Reaksi terperanjat meningkat
d) Gangguan siklus tidur
1) Insomnia atau pada kasus yang berat tidak dapat tidur
sama

sekali

atau

terbaliknya

siklus

tidur-bangun;

mengantuk pada siang hari

2) Gejala memburuk pada malam hari
3) Mimpi yang menggangu atau mimpi buruk yang dapat
berlanjut menjadi halusinasi
e) Gangguan emosional
Misalnya depresi, anxietas atau rasa takut, lekas marah,
euforia, apatis atau rasa kehilangan akal.
5. Gangguan mental lainnya akibat kerusakan dan
disfungsi otak dan penyakit fisik
Kategori ini termasuk berbagai macam kondisi yang
sebabnya berkaitan dengan disfungsi otak karena penyakit
serebral primer.
Klasifikasi sindrom klinis didukung oleh:

44

a. Adanya

penyakit,

kerusakan

atau

disfungsi

otak

atau

penyakit fisik sistemik yang diketahui berhubungan dengan

salah satu sindrom yang tercantum
b. Adanya hubungan waktu antara perkembangan penyakit
yang

mendasarinya

setelah

perbaikan

dengan
atau

timbulnya

dihilangkanya

sindrom

mental

penyebab

yang

mendasarinya dengan timbulnya sindrom mental

c. Kesembuhan dari gangguan jiwa setelah perbaikan atau
dihilangkannya penyebab yang diduga mendasarinya
d. Tidak adanya bukti yang mengarah pada penyebab alternatif
dari sindrom mental ini.
Kondisi a dan b membenarkan diagnosis sementara, bila
keempat hal dipenuhi, kepastian klasifikasi diagnostik menjadi
bermakna.
a. Halusinasi Organik
Gangguan halusinasi yang menetap dan berulang, biasanya
visual atau auditorik yang terjadi pada kesadaran penuh dan
mungkin disadari atau tidak disadari atau tidak oleh yang
bersangkutan.

Timbulnya

waham

akibat

halusinasi

itu

mungkin terjadi, tetapi daya tilikan diri sering masih utuh

Pedoman Diagnostik
1. Terdapat kriteria dari F06
2. Harus ada bukti halusinasi dari segala bentuk dan berulang
3. Tiada kesadaran yang berkabut
4. Tiada penurunan fungsi intelektual
5. Tiada gangguan suasana perasaan (mood) yang menonjol
6. Tiada waham yang nyata
b. Gangguan Katatonik Organik
Gangguan aktivitas psikomotor yang menurun (stupor) atau
meningkat yang berhubungan dengan gejala katatonik. Sifat
gangguan psikomotor yang ekstrem bisa bergantian
Pedoman diagnostik
1. Stupor (berkurangnya atau hilangnya sama sekali gerakan
spontan dengan mutisme, negatifisme, dan sikap yang
kaku total atau parsial)
45

2. Gaduh gelisah (hipermotilitas yang nyata dengan atau

tanpa kecenderungan untuk menyerang)
3. Keduanya (silih berganti secara cepat dan tak terduga dari
hipo ke hiperaktifitas)
Fenomena lain yang memperkuat kepastian dalam diagnostik
ialah: sterotipi, fleksibilitas serea, dan tindakan impulsif.
c. Gangguan Waham Organik
Gangguan yang gambaran klinisnya didominasi oleh waham
secara

menetap

atau

berulang.Waham

tersebut

dapat

disertai oleh halusinasi, tetapi tidak tergantung isinya.

Gambaran yang mengingatkan skizofrenia seperti waham
bizar, halusinasi, atau gangguan alam pikiran, mungkin
terdapat juga
Pedoman Diagnostik
1. Terdapat kriteria dari F06
2. Ada waham, halusinasi,

gangguan

alam

pikir

atau

fenomena katatonik saja.

3. Kesadaran dan daya ingat seharusnya tidak terganggu
d. Gangguan Suasana Perasaan Organik
Gangguan ditandai oleh perubahan suasana perasaan (mood)
atau afek yang biasanya disertai perubahan pada segala
tingkat kegiatan.Gangguan afektif harus mengikuti faktor
organik yang diduga dan bukan akibat respon emosional
pasien

terhadap

pengetahuannya

karena

mempunyai

gangguan otak atau gejala gangguan otak.

Pedoman diagnositik
1. Terdapat kriteria dari F06
2. Kondisi itu harus memenuhi prasyarat untuk salah satu
diagnosis dari gangguan yang tercantu pada F30-F33
(gangguan

manik

organik,

bipolar

organik,

depresif

organik, dan afektif organik campuran)

e. Gangguan Anxeitas Organik
Ganguan yang ditandai gambaran sifat dasar dari gangguan
anxietas menyeluruh, gangguan panik, atau kombinasi dari

46

keduanya, tetapi timbul sebagai akibat gangguan organik

yang menyebabkan disfungsi otak.
f. Gangguan Disosiatif Organik
Gangguan yang memenuhi persyaratan untuk salah satu
gangguan dalam F44 (disosiatif konversil) dan memenuhi
kriteria umum untuk penyebab organik.
g. Gangguan Astenik Organik
Gangguan yang ditandai

oleh

labilitas

atau

tidak

terkendalinya emosi yang nyata dan menetap, kelelahan,

atau berbagai perasaan badan yang tak nyaman dan nyeri
sebagai akibat gangguan organik.Gangguan ini diperkirakan
lebih

sering

terjadi

dalam

hubungan

dengan

penyakit

serebrovaskular atau hipertensi daripada penyebab lainnya.

h. Gangguan Kognitif Ringan
Gangguan ini dapat mendahului berbagai macam gangguan
infeksi dan gangguan fisik, baik serebral maupun sistemik.
Pedoman diagnostik
1. Turunya penampilan kognitif, termasuk hendaya daya
ingat, daya belajar, dan sulitnya berkonsentrasi
2. Pemeriksaan objektif menunjukan abnormalitas
6. Gangguan

keperibadian

dan

perilaku

akibat

penyakit, kerusakan dan fungsi otak

Gangguan Kepribadian adalah bentuk yang sangat rigid
dari suatu ciri kepribadian yang teramati dari perilakunya,
yang tampak dari sikapnya yang ekstrim dan berlangsung
lama.Dikatakan terganggu jika menyebabkan hendaya
dalam fungsi sosial dan pekerjaan yang menimbulkan
distress bagi individu, yang pada umumnya individu
tersebut

tidak

menyadari

perilaku

bermasalahnya.Gangguan kepribadian secara khas sudah

dapat diamati sejak masa remaja atau dewasa muda, dan
kurang lebih 9%-13% seluruh orang dewasa mengalami

47

gangguan

kepribadian.

A. Gangguan Kepribadian Organik

Gangguan ini ditandai oleh perubahan yang bermakna dari
kebiasaan pola perilaku sebelum sakit
Pedoman diagnostik2
a. Menurunnya kemampuan dengan pola yang teratur untuk
tekun

pada

aktivitas

yang

bertujuan,

terutama

yang

memakan waktu lebih lama dan pemuasan yang tidak

segera.
b. Perilaku

emosional

berubah

ditandai

dengan

labilitas,

dangkal dan kegembiraan yang tak beralasan, mudah

berubah menjadi iritabilitas atau cetusan amarah dan agresi
yang sejenak; pada beberapa hal apati mungkin merupakan
gambaran yang lebih menonjol
c. Pengungkapan kebutuhan dan impuls tanpa pertimbangan
akan konsekuensi atau kelaziman sosial
d. Gangguan kognitif dalam bentuk curiga

atau

pikiran

paranoid, dan atau preokupasi berlebihan pada satu tema

yang biasanya abstrak
e. Perubahan bermakna pada kecepatan dan arus pembicaraan
dengan gambaran seperti sirkumstansialitas, bicara banyak,
kental dan hipergrafia
f. Perilaku seksual yang berubah
B. Sindrom Pasca-ensefalitis
Sindrom ini mencakup perubahan

perilaku

sisa

yang

menyertai kesembuhan dari suatu ensefalitis virus atau

bakteri. Gejalanya tidak khas dan berbeda-beda dari satu
orang ke orang lain, dri sat penyebab infeksi ke penyebab
infeksi lainnya dan yang pasti berkaitan dengan usia pasien
pada saat terkena infeksi.
Pedoman diagnostik

48

Manifestasi mungkin mencakup adanya kelelahan umum,

apati

atau

berubahnya

iritabilitas,
pola

makan

menurunnya
dan

tidur,

fungsi

kognitif,

perubahan

dalam

seksualitas, danpertimbangan sosial.

C. Sindrom Pasca-kontusio
Sindrom ini terjadi sesudah trauma kepala.Terdapat beberapa
gejala seperti nyeri kepala, pusing, kelelahan, iritabilitas, sulit
berkonsentrasi dan melakukan suatu tugas mental, hendaya
daya ingat, insomnia, menurunnya ketahanan terhadap stress,
gejolak emosional atau alkohol.gejala ini dapat disertai oleh rasa
depresi dan cemas akibat hilangnya harga diri dan takut
terhadap kerusakan otak yang menetap

BAB IV
KESIMPULAN
Gangguan otak organik didefinisikan sebagai gangguan
dimana

terdapat

suatu

patologi

yang

dapat

diidentifikasi

(contohnya tumor otak. penyakit cerebrovaskuler,intoksifikasi

obat).Sedangkan gangguan fungsional adalah gangguan otak
dimana tidak ada dasar organik yang dapat diterima secara
umum (contohnya Skizofrenia.Depresi).
Gangguan mental organic diantaranya adalah delirium,
demensia, dan gangguan amnestic serta gangguan kognitif
lainnya dan gangguan mental karena kondisi medis umum.
49

Diperlukan pemeriksaan yang cermat untuk menentukan

diagnosis pasien dengan gangguan mental organik ini, sebab
underlying diseases yang dibahas di sini memiliki fokus-fokus
tertentu

di

otak

yang

mengakibatkan

timbulnya

gejala

neuropsikiatrik.

DAFTAR PUSTAKA
1. Kaplan.H.I, Sadock. B.J, Sinopsis Psikiatri : Ilmu Pengetahuan
Perilak Psikiatri Klinis, Edisi ketujuh,Jilid satu. Binarupa Aksara,
Jakarta 2010. hal481-570.
2. Ingram.I.M, Timbury.G.C,

Mowbray.R.M,

Catatan

Kuliah

Psikiatri, Edisi keenam, cetakan ke dua, Penerbit Buku

kedokteran, Jakarta 1995. hal 28-42.
3. Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkas dari PPDGJ-III,
Editor Dr, Rusdi Maslim. Jakarta 2003.hal 3-43.

50

4. Departemen Kesehatan. Direktorat Jenderal Pelayanan Medik,

1993. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa
di Indonesia III. Departemen Kesehatan: Jakarta
5. Kapita selekta Kedokteran, Edisi ketiga, jilid 1. Penerbit Media
Aesculapsius

fakultas

kedokteran

universitas

Indonesia,

Jakarta 2001.

51