Anda di halaman 1dari 73

1

Skenario 5
Ujung jari kaki menghitam
Seorang laki-laki 30 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan ujungujung jari menghitam sejak 5 hari yang lalu. Sejak 3 bulan yang lalu pasien
mengeluhkan kaki kirinya terasa berat dan nyeri saat berjalan maupun istirahat.
Sebelum ujung jari menghitam, pasien berobat ke dokter tetapi tidak ada
perubahan dan dikatakan tidak ada yang perlu dikhwatirkan. Pasien adalah
seorang perokok berat sejak 5 tahun yang lalu dan sehari menghabiskan 20
batang. Pada pemeriksaan fisik, kaki kiri sebelah distal terasa lebih dingin
dibandingkan bagian tubuh yang lain dan tidak teraba pulsasi arteri poplitea,
tibialis posterior, dosrsalis pedis kiri. Dokter menyarankan untuk dilakukan
pemeriksaan Doppler USG dan Arteriogram untuk mengetahui apa penyebabnya.
STEP 1
1. Dopler Ultrasonografi merupakan suatu alat yang menggunakan
gelombang suara untuk dapat mengetahui aliran darah di pembuluh darah.
2. Pemeriksaan Arteriogram merupakan pemeriksaan diagnostik yang
menggunakan media kontak untuk mengetahui adanya obstruksi PD.
STEP 2
1. Mengapa ujung jari pasien menghitam ?
2. Mengapa kaki pasien berat dan sulit untuk berjalan pada saat istirahat ?
3. Apa hubunganya merokok dengan keluhan pasien , dan apa saja faktor
resiko lainya ?
4. Mengapa kaki kiri pasien merasa lebih dingin daripada bagian tubuh lain ?
5. Apa saja kemungkinan diagnosis dari kasus ini dan bagaimana cara
penegakan diagnosisnya ?
6. Bagaimana penatalaksanaan dari kasus ini ?

STEP 3

1. Terhambatnya aliran darah ke jaringan karena adanya sumbatan atau


aterosklerosis. Aterosklerosis adalah penyempitan dan pengerasan pembuluh
darah. Aterosklerosis disebabkan oleh penumpukan lemak dan zat-zat lainnya di
dinding pembuluh darah. Lemak yang menumpuk akan mengeras dan
membentuk plak. Penyumbatan terjadi secara perlahan. Bagian dalam arteri
dilapisi oleh endothelium, lapisan sel tipis yang berfungsi menjaga arteri tetap
kencang dan mulus. Arteri yang mulus membuat peredaran darah ke jantung tetap
lancar. Ketika endothelium rusak karena pengaruh tekanan darah tinggi, efek
merokok,

atau

kolesterol

tinggi,

saat

itulah

plak

mulai

terbentuk.

Tahap selanjutnya, kolesterol jahat (LDL) masuk ke pembuluh darah melalui


endothelium yang rusak. Kolesterol jahat ini kemudian dicerna oleh sel darah
putih. Seiring waktu, gumpalan sel darah putih yang menyerang kolesterol
jahat mengeras dan menjadi plak di dinding pembuluh darah. Plak inilah yang
menghambat peredaran darah.

2. Tersumbatnya aliran darah sehingga menurunkan suplai oksigen dan dapat


menimbulkan nyeri. Reseptor nyeri dalam tubuh adalah ujung-ujung saraf
telanjang yang ditemukan hampir pada setiap jaringan tubuh. Impuls nyeri
dihantarkan ke Sistem Saraf Pusat (SSP) melalui dua sistem Serabut.
Sistem pertama terdiri dari serabut A bermielin halus bergaris tengah 2-5
m, dengan kecepatan hantaran 6-30 m/detik. Sistem kedua terdiri dari
serabut C tak bermielin dengan diameter 0.4-1.2 m, dengan kecepatan
hantaran 0,5-2 m/detik.Serabut A berperan dalam menghantarkan "Nyeri
cepat" dan menghasilkan persepsi nyeri yang jelas, tajam dan terlokalisasi,
sedangkan serabut C menghantarkan "nyeri Lambat" dan menghasilkan
persepsi samar-samar, rasa pegal dan perasaan tidak enak.Pusat nyeri
terletak di talamus, kedua jenis serabut nyeri berakhir pada neuron traktus
spinotalamus lateral dan impuls nyeri berjalan ke atas melalui traktus ini
ke nukleus posteromidal ventral dan posterolateral dari talamus. Dari sini
impuls diteruskan ke gyrus post sentral dari korteks otak.
3. Zat toksik dari rokok dapat menyebabkan vasokontriksi dan spasme pada
arteri sehingga kemampuan darah untuk membawa oksigen menjadi
menurun. Seperti faktor resiko lain adalah peningkatan tekanan darah, dan
peningkatan kolesterol.Faktor resiko dibagi menjadi dua yaitu diubah dan
tidak dapat diubah .

a. Faktor yang tidak dapat diubah :


Usia, jenis kelamin , riwayat keluarga .
b. Faktor yang dapat diubah
Gaya hidup , merokok, hipertensi, DM, hiperlipidemia,dan obesitas.
4. Karena adanya hipoksia jaringan.
5. Kemungkinan diagnosisnya adalah penyakit arteri oklusif
Penegakkan Diagnosis
a. Anamnesis :
Nyeri : lokasi, kualitas, faktor memperberat dan memperingan
b. Pemeriksaan fisik :
Inspeksi
Palpasi
Auskultasi
c. PP :
Doppler
Angiografi
Angiplasti
Oftalmodinomometri
EEG
CT Scan
6. Penatalaksanaan
A. Non farmakologi
a. Perubahan gaya hidup : menghindari faktor resiko
b. Terapi konservatif
B. Farmakologi
a. Kolestifamin
b. Kolesterol
c. Asam niklotirat
untuk menurunkan kadar
d. Gemfibrozi
kolesterol dalam darah
e. Probulol
f. Lovostatin
g. Tikolipin
h. Aspirin
i. Klopidogrel
untuk mengurangi
j. Anti koagulan
resiko bekuan darah
k. Cilostazol untuk vasodilator
STEP 4
1. Mengapa ujung jari kaki pasien menghitam
a. Arteriosklerosis mula-mula deposit lemak di tunika intima
kalsifikasi, fibrosis trombosis membentuk plak tunica media
degenerasi nekrosis sel otot polos menyumbat lumen pembuluh
darah dan melemahkan dinding arteri suplai O2 menurun.
b. Tempat yang sering mengalami aterosklerosis
1) Pembuluh darah arterioiliaca

2) Pembuluh darah poplitea dan tibialis


3) Gabungan pembuluh darah di atas
2. Aktivitas meningkatkan metabolisme
Karena gaya gravitasi aliran kurang lancar suplai O2 menurun
3. Hubungan dengan merokok dan faktor resiko lainnya
a. Rokok : nikotin menyebabkan vasokontriksi dan spasme pada arteria
sehingga mengurangi suplai darah pada ekstremitas. CO2 yang
dihisap oleh rokok dapat mengurangi kemampuan darah untuk
membawa O2 ke jaringan.
b. Hipertensi : Menyebabkan jaringan kolagen fibrosa menggantikan
jaringan elastis di arteri. Membuat dinding arteri menjadi kurang
elastis dan meningkatkan perlawanan terhadap aliran darah.
c. Hiperlipidemia : peningkatan lipid dalam darah seperti kolesterol
dan trigliserida dapat membentuk plak-plak aterosklerosis dalam
pembuluh darah arteri.
d. Obesitas : menambah beban pada jantung dan pembuluh darah.
Kelebihan lemak pada pembuluh darah menambah kongesti vena.
e. DM
5. Penyakit pembuluh darah
a. Arteri
ii. Penyakit Oklusif arteri
Cirinya: nyeri menurun pada saat istirahat
Klaudikasio intermitten
iii.

Penyakit aneurisma

iv.

Penyakit tromboangitis obliterans/Buerger


Cirinya : nyeri menurun pada saat istirahat
Klaudikasio intermitten

v. Diseksi Aorta
b. Vena
i.
Varises : Terjadi dilatasi vena vena memanjang dan berkelak
kelok
ii.

Tromboemboli
Gejala : Rasa terbakar
Kulit membengkak
Malaise

Demam
Diseksi aorta
iii.

Trombosis vena dalam

disebabkan trauma

Pemeriksaan Penunjang
Doppler
Angiografi foto rontgen dengan kontras
Angioplasti

Faktor resiko

Etiologi

Penegakkan diagnosis

Manifestasi klinis

Penyakit Pembuluh Darah


Diagnosis Kerja
Diagnosis banding
arteri

STEP 5
1. Klasifikasi penyakit pembuluh darah :
a. Patofisiologi
b. Etiologi
c. Faktor resiko
d. Gejala
e. Diagnosis
f. Penatalaksanaan
STEP 6
Belajar mandiri

vena

STEP 7
1. Klasifikasi penyakit pembuluh darah
A. Penyakit Pembuluh Arteri
1) Diseksi Aorta
Diseksi aorta merupakan kejadian yang terjadi mendadak dimana
darah mengalir menembus dinding aorta melalui robekan pada tunika
intima dan membelah lapisan tengan sehingga terbentuk aliran yang
salah, kejadian ini umumnya terjadi secara cepat. Diseksi aorta juga
dapat timbul berhubungan dengan adanya ruptur vasa vasorum yang
menimbulkan perdarahan pada tunika media yang kemudian dapat
meluas dan mengalir kedalam lumen aorta melalui robekan pada tunika
intima.Diseksi aorta terjadi karena robekan melingkar atau, yang lebih
jarang terjadi yaitu karena robekan transversal pada tunika intima
aorta. Lokasi yang paling sering terjadi yaitu pada dinding lateral pars
ascendens aorta akibat tegangan yang tinggi. Daerah lain yang sering
terkena yakni pada pars

descendens aorta dibawah ligamentum

arteriosum. (Dzau, 2014)


a. Klasifikasi
Ada

beberapa

klasifikasi

mengelompokkan diseksi aorta.


(1) Klasifikasi berdasarkan etiologi

yang

digunakan

dalam

Tabel 1 Keadaan keadaan yang beresiko mengalami diseksi aorta


Keadaan keadaan yang beresiko mengalami diseksi aorta
1. Kelainan jaringan ikat
a. Fibrilinopati herediter
Sindroma Marfan
Sindroma Ehler Danlos
b. Penyakit vaskular herediter
Katup Aorta bikuspis
Koarktasio
2. Hipertensi kronis dan Aterosklerosis
a. Merokok, dislipidemia, penggunaan kokain
b. Inflamasi vascular
Giant cell arteritis
Takayasu arteritis
Behcets disease
Syphilis
Ormonds disease
3. Trauma dan penyebab iatrogenic
a. Trauma deselerasi (kecelakaan mobil, jatuh dari ketinggian)
b. Faktro iatrogenic
Kateterisasi
Tindakan bedah aorta/katup
Graft anastomosis
Patch aortoplasty
Kanulasi
(Dzau, 2014)
a) Kelainan jaringan ikat
Berbagai mekanisme yang melemahkan lapisan medial
dari aorta melalui apopleksi mikro dari dinding pembuluh
darah serta berbagai macam penyakit yang berbeda
menyebabkan peningkatan tegangan pada dinding aorta, yang
kemudian

dapat

menyebabkan

dilatasi

aorta

dan

pembentukan aneurisma. Perdarahan intramural, diseksi aorta

dan ruptur dinding aorta dapat terjadi. Tiga penyakit jaringan


ikat yang diturunkan diketahui mempengaruhi dinding arteri,
yakni Sindroma marfan, sindroma Ehler Danlos dan famililal
aneurisma dan diseksi aorta torakalis. (Elefteriades, 2007)
Diantara penyakit-penyakit herediter, sindroma marfan
merupakan kelainan dengan prevalensi tertinggi yakni
1/7000. Pada penyakit ini lebih dari 100 mutasi pada gen
fibrillin 1 telah diidentifikasi menyebabkan kecacatan fibrilin
pada matriks ekstraseluler, yang berpengaruh pada mata,
kardiovascular, skeletal, paru, juga kulit dan duramater.
(Elefteriades, 2007)
Peningkatan aktivitas metaloproteinase pada sel otot
polos pembuluh darah aorta pada pasien dengan sindroma
marfan menyebabkan fragmentasi pada tunika media.
Disamping itu terdapat peningkatan ekspresi reseptor
proliferator peroksisom (PPAR ) pada sel otot polos aorta
penderita dengan sindroma marfan. Ekspresi PPAR inilah
yang

kemungkinan

berperan

pda

patogenesis

dan

perkembangan degenerasi kistik tunika media pada penderita


sindroma marfan. (Elefteriades, 2007)
Sindroma Ehler Danlos termasuk dalam kelompok
kelainan

bawaan

hipermobilitas,

jaringan

ikat,

hiperekstensibilitas

dengan
kulit

karakterisitik
dan

fragilitas

jaringan. Insiden penyakit ini 1/5000 kelahiran. (Elefteriades,


2007)
Kelainan bawaan aneurisma/diseksi aorta abdominal dan
torakalis sulit dibedakan. Pada kelainan ini dijumpai mutasi
pada gen COL3A1. Pada pasien- pasien dengan kelainan ini
dijumpai gangguan pengkodean gen pembentuk kolagen,
fibrilin,

fibrulin,

glikoprotein

miofibril,

matriks

metaloproteinase dan inhibitornya. Patogenesis yang sama

ditemukan pada koarktasio aorta dan aorta dengan arsitektur


bikuspis. (Elefteriades, 2007)
b) Hipertensi kronis dan aterosklerosis
Hipertensi kronis mempengaruhi komposisi dinding
arteri menyebabkan penebalan, fibrosis, kalsifikasi dan
deposisi asam lemak ekstraseluler. Bersamaan dengan itu
matriks ekstraseluler mengalami degradasi, apoptosis dan
hialinisasi kolagen yang lebih cepat. Kedua mekanisme ini
menyebabkan gangguan tunika intima, terutama pada tepi
plak. Terjadi peningkatan ketebalan tunika intima, yang
kemudian dapat menyebabkan gangguan aliran nutrisi dan
oksigen ke dinding arteri. Fibrosis pada tunika adventisia
dapat menyebabkan obstruksi aliran darah yang mensuplai
nutrisi

dan

oksigen.

Kedua

proses

ini

kemudian

menyebabkan nekrosis sel otot polos dan fibrosis struktur


elastis pada dinding pembulu darah yang kemudian
menyebabkan kekakuan yang meningkatkan kerentanan
terjadinya aneurisma dan diseksi. (Elefteriades, 2007)
Aterosklerosis merupakan penyebab utama aneurisma
aorta pada 435 kasus yang diteliti. Tunika intima aorta
menunjukkan fibrosis hebat dan meningkatkan jumlah asam
lemak pada matriks ekstraseluler. Sel histiosit kemudian
mendegradasi
menggangu

matriks
integritas

seluler
tunika

yang
intima.

kemudian

dapat

Mekanisme

ini

kemudian mengarah pada ruptur tunika intima. Penebalan


tunika intima menyebabkan peningkatan jarak antara lapisan
endotel dan tunika media, yang kemudian menyebabkan
gangguan aliran nutrisi dan oksigen. Semua perubahanperubahan ini berkontribusi dalam meningkatkan kekakuan
pembuluh darah dan peningkatan kerentanan terhadap
terjadinya aneurisma dan diseksi. Ruptur lebih sering terjadi
pada aorta pars ascendens (65%) dan lebih jarang pada aorta

10

abdominalis (32%). Ruptur aorta ditemukan pada 0,9 %


kasus kematian mendadak. Pada 62% diantaranya ditemukan
diseksi aorta, aneurisma aterosklerosis sebanyak 37% dan
pseudoaneurisma sebanyak 1,6%. (Elefteriades, 2007)
c) Trauma dan penyebab iatrogenic
15-20% kematian akibat kecelakan kendaraan bermotor
dengan kecepatan tinggi berhubungan dengan trauma pada
aorta. Sekitar 95% cedera timbul pada tempat dengan tekanan
yang tinggi yakni pada isthmus aorta dan hanya 5% pda aorta
pars ascendens. Cedera aorta dapat terbatas pada tunika
intima atau dapat mengenai seluruh lapisan dinding arteri.
Ruptur aorta pasca trauma tumpul dada, sering berkaitan
dengan jejas pada miokard yang kemudian menyebabkan
gagal jantung, infark miokard dan tamponade. Pembentukan
aneurisma dan ruptur aorta dapat juga terjadi setelah tindakan
bedah yang melibatkan aorta dan bahkan pasca resusitasi
kardiopulmoner. Tindakan ESWL pada penghancuran batu
saluran kemih juga dapat menyebabkan cedera aorta.
Penyebab cedera aorta yang lain ialah tindakan kateterisasi
jantung,

baik

yang

bertujuan

untuk

diagnostik

maupunprosedur intervensi. Diseksi aorta dapat pula terjadi


pada pasien pasien yang pernah menjalani operasi katup
aorta. (Elefteriades, 2007)
Inflamasi dapat pula menyebabkan kerusakan tunika
media dinding aorta yang kemudian mengarah kepada
lemahnya dinding aorta, pelebaran dan terjadinya diseksi
aorta. Diseksi aorta iatrogenic biasanya berkaitan dengan
kateterisasi retrogade yang invasive, atau dapat timbul pada
saat

tindakan

atau

setelah

tindakan

(Elefteriades, 2007)
(2) Klasifikasi berdasarkan lokasi anatomi

operasi

aorta.

11

Beberapa klasifikasi telah dikembangkan untuk kalsifikasi


diseksi aorta. Dua klasifikasi yang paling umum digunakan
ialah sistem klasifikasi De Bakey dan Stanford. Klasifikasi De
Bakey mengkategorikan pasien dengan diseksi aorta menjadi 3
kelompok, berdasarkan lokasi dan perluasan dari diseksi. Pada
tipe 1 (70%) diseksi melibatkan pars ascendens, transversum
dan descendens. Pada tipe II (5%) hanya pars ascendens aorta
yang terlibat, dan diseksi berhenti pada proksimal dari arteri
inominata. Pada tipe III (25%) diseksi melibatkan pars
descendens aorta thorakalis (IIIa) dan umumnya meluas hingga
ke aorta abdominalis (IIIb). Kadang-kadang, diseksi melibatkan
aorta ascendens akibat diseksi yang terjadi secara retrograde,
yang memberikan gambaran anatomis seperti tipe 1. (Dzau,
2014)
Perjalanan alamiah dari lesi tergantung hampir sepenuhnya
pada ada tidaknya keterlibatan aorta pars ascendens. Sistem
klasifikasi stanford jauh lebih sederhana dan hanya berdasarkan
ada tidaknya keterlibatan aorta pars descendens terlepas dari
primer lokasi robekan tunika intima dan perluasan diseksi
kedistal.2 Dimana pada tipe A diseksi melibatkan aorta pars
ascendens (diseksi proksimal) dan pada tipe B, diseksi hanya
melibatkan aorta pars descendens (diseksi distal). Dari sudut
pandang tatalaksana, klasifikasi diseksi aorta dan hematom
intramural kedalam tipe A dan B dianggap lebih praktis dan
lebih menguntungkan, karena klasifikasi DeBakey tipe I dan II
juga ditatalaksana dengan cara yang sama. (Dzau, 2014)

12

Gambar 1. Klasifikasi Diseksi Aorta. Klasifikasi Stanford Gambar atas


menggambarkan diseksi aorta tipe A yang mengenai aorta asendens bebas
dari tempat robekan dan perluasan ke distal: diseksi aorta tipe B (gambar
bawah) mengenai aorta transversal dan/atau desendens tanpa mengenai
aorta ascendens. Klasifikasi DeBakey: Tipe I mengenai aorta asendens
sampai desendens (kiri atas); tipe II terbatas aorta asendens atau
transversal, tanpa mengenai aorta desendens (tengah atas + kanan atas);
tipe III hanya mengenai aorta desendens (kiri bawah). (Dzau, 2014)
b. Patofisiologi
Diseksi aorta sering berkaitan dengan perubahan struktur
dari tunika media. Perubahan histopatologis berupa medionecrosis,
nekrosis kistik tunika media, fibrosis dan fragmentasi serabut
elastin terjadi pada penyakit ini. Studi mengenai aorta yang tidak
mengalami diseksi

menunjukkan bahwa perubahan ini terjadi

sebagai bagian dari proses penuaan; perubahan- perubahan tersebut


tidak spesifik untuk diseksi dan perubahan tersebut dominan terjadi
pada pasien pasien dengan hipertensi. (Elefteriades, 2007)
Didapatkan bahwa lesi yang melibatkan serabut elastin dan
kolagen dominan terjadi pada individu diatas usia 40 tahun dan

13

pada pasien- pasien dengan sindroma marfan dan kelainan jaringan


ikat.

Defek

yang

terjadi

pada

matriks

ekstraseluler

ini

menyebabkan hilangnya integritas/keutuhan dari dinding pembuluh


darah. Kejadian diseksi pada pasien-pasien dengan lesi abnormal
tersebut diatas umumnya terjadi pada pasien yang tidak mengalami
hipertensi. Perubahan degeneratif pada sel otot polos ditemukan
lebih banyak pada pasien- pasien usia tua. Hal ini mempunyai efek
yang lebih ringan dalam mengakibatkan hilangnya integritas aorta
dibandingkan lesi kolagen dan serabut elastin. Hipertensi telah
diidentifikasi sebagai predisposisi utama pada pasien-pasien yang
mengalami degenerasi sel-sel otot polos. (Crawford, 2009)
Daun katup aorta yang bikuspis sembilan kali lebih sering
berkaitan dengan kejadian diseksi dibandingkan katup aorta yang
trikuspis; kelainan kongenital pada dinding aorta dapat timbul pada
pasien- pasien tersebut. koarktasio aorta telah dikaitkan dengan
peningkatan insidens dari diseksi aorta. Hal ini terjadi mungkin
sehubungan dengan hipertensi arteri dan jarang berkaitan dengan
keadan katup aorta bikuspis. Peranan kehamilan pada kejadian
diseksi aorta masih belum dapat terpecahkan. Penyebab lain
diseksi termasuk trauma, kateterisasi jantung, valvuloplasty balon
intraaorta,

kanulasi

kardiopulmoner

bypass

dan

tindakan

manipulasi bedah pada aorta pars ascendens. (Crawford, 2009)


Kebanyakan pasien (60-70%) mengalami diseksi aorta
ascendens, dan hampir sepertiganya

mengalami diseksi aorta

descendens. Pada sekitar 90% pasien dengan deseksi aorta


ascendens, robekan tempat masuk berlokasi pada aorta pars
ascendens; 6% pasien mengalami robekan pada bagian arcus; dan
5% robekan terjadi pada aorta pars descendens. Kebanyakan pasien
dengan diseksi aorta descendens mengalami robekan pada aorta
pars descendens;15% mengalami robekan pada arcus aorta.
(Crawford, 2009)

14

Proses diseksi melibatkan fase inisial, yakni saat timbul


robekan pada tunika intima, dan fase kedua ketika robekan
menyebar. Beberapa faktor hemodinamik seperti komponen
intrinsik dinding aorta turut menentukan kecenderungan

untuk

timbulnya robekan primer. Gerakan dan lengkungan eksternal


terbesar terjadi pada aorta ascendens tiap kali ejeksi ventrikel.
Muatan yang bersifat pulsatif (yang ditentukan oleh kontraktilitas
jantung, isi sekuncup, elastisitas dinding arteri,dan tekanan darah)
didapati paling besar pada aorta pars ascendens. Bagian teratas dari
aorta torakal pars descendens juga mengalami puntiran dan
melengkung pada tiap siklus jantung. Pada posisi ini arcus aorta
bersifat relatif tidak bergerak terhadap aorta pars descendens.
(Crawford, 2009)
Perambatan diseksi dipengaruhi oleh laju peningkatan
tekanan darah. Saluran yang salah berkembang dan merambat
secara cepat, biasanya melibatkan setengah sampai duapertiga
keliling pembuluh darah. Dinding dari pembuluh darah yang
dipercabangkan aorta dapat terpengaruh oleh diseksi atau dapat
terlepas dari lumen yang sesungguhnya menyebabkan titik reentri
diantara dua lumen. Cabang yang mengalami avulsi dapat tetap
terbuka, terhubung dengan lumen yang salah,atau dapat tertutup
akibat diseksi. Perluasan ke arteri perifer yang terkena membantu
menjelaskan variasi gejala dan tanda yang ditemukan. (Crawford,
2009)
Diseksi biasanya terdiri dari lapisan tipis pada bagian
terluar tunika media dan tunika adventisia aorta. Saluran yang
salah biasanya mengalami ruptur kedalam pericardium atau rongga
pleura kiri. Sebelum terjadi ruptur, pada banyak kasus darah
mengalami ekstravasasi dan membentuk hematom yang luas pada
daerah mediastinum. Trombosis pada saluran yang salah jarang
terjadi. Pada kebanyakan pasien yang selamat dari kejadian diseksi
aorta, lumen patologis yang terbentuk melebar dan mencapai

15

ukuran aneurisma; ruptur

dapat timbul dikemudian hari.

(Crawford, 2009)
c. Diagnosis
Diagnosis diseksi aorta ditegakkan berdasarkan klinis
pasien serta pemeriksaan penunjang lainnya.
Manifestasi Klinis
Diseksi dikatakan akut bila awal timbulnya klinis diseksi
dialami penderita selama kurang dari 2 minggu dan dikatakan
kronis bila lebih dari 2 minggu. Pasien pasien dengan diseksi tipe
A biasanya berusia lebih muda (rata-rata 49 tahun, dimana pasien
diseksi tipe B umumnya berusia 60an) dan lebih sedikit dengan
riwayat hipertensi (30%,pasien diseksi tipe B 71% dengan riwayat
hipertensi). (Crawford, 2009)
Seadainya semua pasien dengan diseksi aorta datang
dengan keluhan klasik maka diseksi aorta dapat dengan mudah
dibedakan

dengan

sindroma

akut

lainnya.

Namun,

pada

kenyataannya hanya sekelompok kecil pasien yang datang dengan


gejala dan tanda klasik yang khas. Dan berbeda dengan pendapat
umumnya, pada kebanyakan kasus tidak ada aktivitas khusus yang
memicu timbulnya diseksi; hanya sekelompok kecil pasien yang
dilaporkan sedang melakukan aktivitas fisik yang berat sebelum
diseksi aorta terjadi. (Crawford, 2009)
a) Gejala
1) Nyeri
Ciri khas diseksi yang ditemukan pada hampir semua kasus
ialah nyeri. Pada laporan IRAD, yang melaporkan serial
kasus sebanyak 464 pasien dari berbagai pusat penelitian
diberbagai negara, 96% pasien dilaporkan datang dengan
keluhan nyeri. Tiga perempatnya mengeluhkan nyeri didada,
baik anterior, interskapula ataupun keduanya dan terkadang
nyeri meluas keleher. Setengahnya mengalami nyeri pada
punggung, dan sepertiganya mengeluhkan nyeri perut. Ada

16

beberapa pasien yang mengeluhkan nyeri pada tungkai,


walaupun nyeri ini hanya bersifat sementara. (Crawford,
2009)
2) Sinkop
Walaupun nyeri merupakan gejala yang umum ditemukan,
pasien mungkin datang dengan gejala yang kurang umum
terjadi. Pasien dapat datang dengan berbagai gejala
neurologis. Sinkop dijumpai pada 13% kasus. Pada tipe A
manifestasi sinkop lebih banyak dijumpai yaitu 19%
dibandingkan hanya 3% pada kasus-kasus diseksi tipe B.
Mekanisme
kemungkinan

pasti

belum

penyebab

diketahui,
terjadinya

namun

beberapa

sinkop

termasuk

hemoperikardium akibat ruptur, insufisiensi aorta yang akut,


gangguan aliran darah keotak dan adanya respons vagal
akibat nyeri hebat. (Crawford, 2009)
3) Sesak nafas
Pasien dapat datang dengan gejala- gejala edema paru, seperti
dispnea dan orthopnea. (Crawford, 2009)
Tabel 2 Gejala- gejala diseksi aorta
Gejala
Keluhan nyeri

96% pasien mengeluhkan nyeri

Lokasi nyeri

Nyeri pada sisi anterior menggambarkan diseksi pars


ascendens
Nyeri pada sisi posterior mengambarkan diseksi pars
descendens
10 dari skala 1 sd 10

Derajat nyeri
Onset nyeri

Mendadak ( bedakan dengan miokard infark)


Seperti disayat
Gejala angina/infark dapat timbul bila melibatkan Arteri

17

Kualitas nyeri
Iskemia jantung

koronaria kanan
Gambaran iskemia intestinal
Biasanya asimptomatik
Terjadi akibat keterlibatan arteri iliaka pada proses diseksi
Akibat iskemia medula spiinalis dan iskemia sistem saraf

Nyeri perut

perifer

Iskemia ginjal

Akibat Keterlibatan pembuluh darah otak, tamponade,

Nyeri tungkai

insufusiensi aorta akut, respons vasovagal terhadap nyeri

Paraplegia

Diakibatkan insufisensi akut aorta yang ditoleransi buruk

Sinkop

Dispnea
(Elefteriades, 2007)
b) Tanda
1) Tekanan darah yang abnormal
Separuh dari keseluruhan pasien dengan diseksi aorta yang
akut mengalami hipertensi yang signifikan pada saat datang
(Tekanan darah sistolik >150 mmHg), memuat hal ini sebagai
salah satu tanda diagnostik yang umum. Pada saat datang
hipertensi dapat berat atau bahkan sangat berat dengan tekanan
darah sistolik berkisar 180-200 mmHg. Prevalensi hipertensi
berbeda secara signifikan pada masing-masing tipe diseksi.
Diantara pasien-pasien dengan diseksi aorta tipe B dijumpai
sekitar 70% dengan hipertensi pada saat datang dan hanya 36%
dijumpai pada penderita dengan diseksi tipe A. Pada tipe A yang
umumnya terjadi ialah hipotensi, 12% datang dengan hipotensi
(Tekanan darah sistolik berkisar 81-99 mmHg) dan 13%nya

18

dengan syok (Tekanan darah sistolik 80 mmHg). Kejadian


hipotensi hanya dijumpai sejumlah 2% pada kasus-kasus diseksi
tipe B. (Elefteriades, 2007)
2) Aorta insufisiensi
Diseksi yang

melibatkan pangkal aorta atau aorta pars

ascendens, sering disertai dengan insufisiensi aorta yang akut.


Insufisiensi yang ringan sulit diketahui pada auskultasi jantung,
namun pada keadaaan insufisiensi yang berat, murmur diastolik
decresendo biasanya terdengar. Ditemukannya murmur diastolik
decresendon mengarahkan pemeriksa pada pemikiran adanya
suatu insufisiensi aorta. Suatu keadaan insufisiensi aorta yang
akut dan berat terbatas hanya pada diseksi aorta ataupun
endokarditis katup aorta, sehingga pemeriksa harus dapat
membedakan kedua keadaan tersebut secara cepat berdasarkan
klinis yang ada. (Elefteriades, 2007)
Adanya insufisiensi aorta dapat berakibat pada kejadian
oedem paru akut, sehingga pasien dapat datang dengan klinis
takipnea, hipoksemia, saturasi O2 yang rendah dan takikardi.
Pada pasien dengan ronki basah akibat udem paru dan sulit
untuk bernafas, murmur diastolik mungkin sulit ditemukan
walaupun insufiensi yang terjadi sangat berat. Tekanan nadi
yang luas dapat menjadi petunjuk adanya suatu insufisiensi
aorta. Namun kadang tekanan nadi yang luas tidak dijumpai
pada keadaaan akut. (Elefteriades, 2007)
Dari keseluruhan pasien, gagal jantung kongestif terjadi
pada 6% pasien- pasien yang mengalami diseksi aorta. 80% dari
pasien- pasien diseksi yang mengalami gagal jantung kongestif
merupakan pasien dengan tipe A, dan 20% nya pasien-pasien
dengan diseksi tipe B. Pasien- pasien yang mengalami gagal
jantung kongestif kemungkinan berkaitan dengan hipertensi
yang signifikan, adanya disfungsi diastolik. (Elefteriades, 2007)
3) Pulsus deficit

19

Ketika diseksi aorta menyebabkan gangguan aliran darah


kesalah satu ekstremitaas, tekanan darah yang berbeda antar
ekstremitas dapat timbul yang dikenal dengan istilah pulsus
defisit. Pulsus defisit lebih sering terdeteksi pada lengan dan
oleh karena diseksi aorta tipe B berlokasi distal dari arteri
subclavia, maka keadaan ini jarang menyebabkan gangguan
aliran darah kelengan. Pulsus defisit dijumpai dua kali lebih
banyak pada keadaan diseksi aorta tipe A (30% : 20%).
Pengukuran tekanan darah hanya pada satu sisi yang mengalami
pulsus defisit akan dibaca sebagai keadaan tekanan darah
rendah. Yang kemudian akan mengarah kepada diagnosa dan
pemberian terapi yang salah. (Elefteriades, 2007)
4) Tanda lainnya
Pasien pasien dengan diseksi aorta dapat datang dengan
keluhan demam, yang disertai leukositosis dan peningkatan
sedimentasi eritrosit; penyebab demam belum dapat dijelaskan.
Apda beberapa kasus, diseksi aorta juga dapat menyebabkan
suara serak, obstruksi jalan nafas atas, hemoptisis (akibat ruptur
kedalam

percabangan

trakeobronkhial),

hematemesis

(sehubungan dengan ruptur ke esofagus) serta adanya massa


yang berpulsasi pada leher. (Elefteriades, 2007)
c) Pemeriksaan Penunjang
1) Elektrokardiogram
Elektrokardiogram (EKG) 12 lead harus dilakukan untuk
melihat ada tidaknya gambaran iskemia pada setiap pasien yang
datang dengan nyeri dada atau yang disangkakan diseksi aorta.
EKG berguna dalam memberikan informasi prognostik. Dari
suatu studi observasional pada pasien- pasien dengan diseksi
akut ditemukan bahwa abnormalitas EKG berperan sebagai
faktor prediktor independen terhadap angka kematian di RS.
(Elefteriades, 2007)

20

Hal yang dilematis, ialah dalam membedakan antara


sindroma koroner akut dan sindroma aorta akut. Dimana,
umumnya pasien pada kedua keadaan tersebut mempunyai
faktor resiko yang saling tumpang tindih serta memberikan
manifestasi klinis yang sama. (Elefteriades, 2007)
Pada keadaan ini, suatu gambaran EKG normal dapat
meyakinkan klinisi untuk lebih mengutamakan diagnosa diseksi
aorta dibandingkan suatu sindroma koroner akut. Namun
abnormalitas repolarisasi yang nonspesifik (Segmen ST dan
gelombang T) merupakan temuan paling sering pada kasuskasus diseksi aorta. Dalam persentase kecil, pasien dengan
diseksi aorta dirumitkan dengan adanya keadaan yang terjadi
bersamaan dengan sindroma koroner akut. Hal ini yang
kemudian membatasi kemampuan EKG dalam membuat suatu
diferensial diagnosis. (Dzau, 2014)
2) Foto Thoraks
Walaupun tersedia dengan mudah dan umumnya berperan
untuk evaluasi di unit gawat darurat, foto thoraks mempunyai
keterbatasan dalam mengkonfirmasi suatu keadaan diseksi aorta,
dengan sensitivitas dan spesifitasnya masing-masing 64% dan
86%. Secara klasik ditemukan pelebaran mediastinum atau
adanya abnormalitas kontur aorta pada 75% subjek dengan
diseksi aorta. Jika dijumpai gambaran kalsifikasi pada aorta,
pemisahan jarak dari bagian yang mengalami kalsifikasi pada
tunika intima ke bagian terluar dari aorta lebih dari 1 cm yang
disebut sebagai calcium sign merupakan suatu gambaran
sugestif walaupun bukan diagnosa pasti adanya diseksi aorta.
Namun penting untuk diketahui 15% pasien-pasien diseksi aorta
memberikan gambaran foto thoraks yang normal. Petunjuk lain
yang berkaitan dengan adanya diseksi aorta ialah efusi perikard
dan efusi pleura serta adanya deviasi trakea keatas, namun
temuan ini tidak spesifik. Oleh karena itu adanya gambaran foto

21

thoraks yang normal tidak serta merta menyingkirkan diagnosis


suatu sindroma akut aorta. Pemeriksaan dapat dilanjutkan
dengan modalitas pencitraan aorta yang jauh lebih sensitif.
(Dzau, 2014)
Tabel 3 Gambaran diseksi aorta pada foto thoraks
Temuan Radiologis pada kasus-kasus Diseksi Aorta Torakalis
1. Pelebaran mediastinum (pelebaran aorta ascendens, pelebaran
pangkal aorta dan pelebaran aorta pars descendens)
2. Gambaran Pangkal aorta yang kabur
3. Pelebaran bayangan paraspinal
4. Efusi pleura (ipsilateral aorta)
5. Pergeseran trakhea atau distorsi cabang utama bronkus kiri
6. Kalsifikasi tunika intima yang terpisah
(Dzau, 2014)
3) Pencitraan aorta modern
Sejumlah modalitas dengan tingkat sensitifitas yang
tinggi telah ada sehingga dapat memberikan evaluasi yang lebih
akurat dan terperinci. Ditemukannya lapisan tunika intima aorta
yang memisahkan lumen sejati dari pseudo lumen didefinisikan
sebagai tanda diseksi aorta. Adanya resolusi gambar yang tinggi
yang dihasilkan oleh generasi ultrasonografi dan tomografi
terbaru memungkinkan ditemukannya berbagai varian dari
diseksi aorta akut seperti hematom intramural serta ulkus aorta
yang berpenetrasi. (Elefteriades, 2007)

a) CT scan
Generasi terbaru CT scan memberikan gambaran aorta yang
sangat baik pada sindroma aorta akut dengan sensitivitas lebih

22

dari 95%. CT scan juga berguna dalam memvisualisasikan


panjang aorta dan percabangan pembuluh darah yang terkait,
ada tidaknya perdarahan pada rongga perikardium, efusi pleura,
ulkus aorta yang berpenetrasi dan hematom intramural. CT scan
sering digunakan sebagai pencitraan lanjutan awal pada kasuskasus diseksi aorta. Keterbatasan CT scan terletak pada
ketidakmampuannya dalam memberi gambaran fungsi jantung
dan katup katup, zat kontras yang bersifat nefrotoksik, dan
terbatas dalam mengidentifikasi robekan tunika intima yang
kecil. (Elefteriades, 2007)
CT scan dengan resolusi yang tinggi dikombinasikan
dengan

posisi

pengambilan

gambar

secara

transversal

memberikan akurasi yang tinggi dalam evaluasi pembuluh darah


dimana aorta sendiri terletak secara vertikal dalam tubuh.
(Elefteriades, 2007)
Pada diseksi aorta, CT scan dapat membedakan lumen yang
sebenarnya dengan lumen yang palsu. Lumen yang sebenarnya
biasanya kecil dan karena kecepatan aliran darah lebih tinggi
pada daerah ini dibandingkan lumen palsu maka dijumpai
gambaran penyangatan kontras pada CT scan dengan kontras.
Pada pengambilan gambar secara potong lintang/cross sectional
lapisan yang mengalami diseksi membentuk sudut terhadap
lapisan terluar dari lumen yang salah membentuk gambaran
seperti paruh burung beak sign. (Elefteriades, 2007)

Tabel 4 Temuan CT scan pada diseksi aorta


Temuan CT scan pada Diseksi Aorta
Tanpa Kontras

Dengan kontras

23

1.

Pergeseran tunika intima yang

Intimal flap

mengalami kalsifikasi dari dinding


pembuluh darah
2.

Gambaran trombosis pada lumen


yang salah

3.

Hematom periaorta

4. Perubahan kontur aorta


(Elefteriades, 2007)
b) Echocardiography
Prinsip kerja Echocardiography yaitu berdasarkan pada
refleksi gelombang ultrasound yang ditransmisikan oleh
transducer terhadap organ yang akan dinilai. Amplitudo dan
perlambatan waku dari gelombang echo yang direfleksikan oleh
organ yang dinilai sehubungan dengan jarak relatifnya terhadap
transducer dan adanya perbedaan dari masing- masing struktur
akan diubah dalam bentuk gambar satu dimensi (M mode) atau
dua dimensi (2D echo) yang pada akhirnya kemudian akan
memberikan informasi anatomis dan dengan mengkombinasikan
gambaran dari echo dua dimensi maka akan tampak gambaran
yang lebih baik pada echo 3 dimensi yang berkembang
sekarang. (Elefteriades, 2007)
Dengan menggunakan efek Doppler, aliran darah dapat
dinilai dan dikarakteristikkan apakah aliran tersebut laminer atau
turbulen, dimana arah dan kecepatan aliran juga dapat dinilai.
(Elefteriades, 2007)
Walaupun kegunaannya untuk mengevaluasi jantung dan
aorta bagian proksimal, Transthoracic echocardiography (TTE)
dapat mengidentifikasi diseksi aorta pada segmen ini dan
memungkinkan klinisi secara cepat mengevaluasi komplikasi
potensial yang terjadi, seperti regurgitasi aorta, tamponade
jantung dan gangguan fungsi ventrikel kiri. TTE dapat
digunakan untuk skrining kejadian diseksi aorta pada pasien-

24

pasien yang datang dalam keadaan syok atau sinkop yang tidak
dijelaskan.

Transesophageal

echocardiography

(TEE)

memberikan gambaran aorta yang sangat baik mulai dari


pangkal sampai dengan distal dari aorta pars descendens.
Sebagai tambahan, adanya color flow doppler memugkinkan
penilaian aliran darah diseluruh aorta dan aliran darah antara
lumen yang sebenarnya dengan pseudolumen. Sensitivitas dan
spesifitas TEE dalam mendiagnosis diseksi aorta mencapai 99%
dan 89%. (Elefteriades, 2007)
c) Aortografi
Penggunaan aortografi invasif telah digantikan dengan
modalitas pencitraan yang lebih praktis dan noninvasif seperti
CT scan

echocardiography. Walaupun

mempunyai

nilai

sensitivitas yang tinggi dalam mendiagnosa diseksi aorta,


tindakan angiografi membutuhkan akses arteri, pemaparan
pasien terhadap zat kontras dan mempunyai kemampuan
terbatas dalam mendiagnosa hematom intramural. (Elefteriades,
2007)
d) Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Alat ini menawarkan resolusi gambar yang sangat baik dan
mempunyai spesifisitas dan sensitivitas yang tinggi, namun MRI
tidak

sering

digunakan

Ketidakmampuan

sebagai

memonitor

studi

pasien

pencitraan

yang

tidak

awal.
stabil,

ketersediaan alat yang terbatas dan tidak kompatibel dengan


alat-alat implan ataupun prostesis merupakan hal- hal yang
menjelaskan mengapa alat ini jarang digunakan. Alat ini
idealnya digunakan pada pasien stabil yang membutuhkan
pencitraan lebih tinggi . (Elefteriades, 2007)

d. Penatalaksaan
1) Pencegahan

25

Diseksi akut dapat dicegah pada banyak pasien dengan


pengobatan yang baik pada penyakit hipertensi dan deteksi dini
pasien-pasien yang diketahui beresiko mengalami diseksi aorta.
Pasein- pasien dengan sindroma marfan dan kelainan jaringan
ikat lainnya serta aorta dengan daun katup bikuspis dapat
mengalami diseksi aorta dengan atau tanpa hipertensi. Pasienpasien ini harus diawasi dengan baik dan dilakukan follow up
mengenai ada tidaknya dilatasi aorta. (Elefteriades, 2007)
Karena resiko untuk mengalami diseksi aorta tiga kali lebih
besar pada pasien dengan riwayat keluarga menderita diseksi
aorta dan pasien dengan dilatasi aorta (pada rentang 50-60 mm),
pasien dengan sindroma marfan dan pasien-pasien dengan
kelainan jaringan ikat lainnya harus menjalani evaluasi jantung,
termasuk TTE tiap tahun. Bila dijumpai aorta melebar 1,3 kali
lebih besar dari ukuran normal, evaluasi dianjurkan dilakukan
tiap 6 bulan. (Elefteriades, 2007)
2) Pengobatan
Terapi optimal harus diberikan pada pasien- pasien dengan
diseksi aorta, pada saat diagnosa ditegakkan. Terapi obat-obatan
yang cepat yang diikuti dengan terapi bedah yang tepat
berkaitan dengan perbaikan angka harapan hidup yang
signifikan. (Crawford, 2009)
Semua pasien yang disangkakan mengalami diseksi aorta
harus dievaluasi dan diobati secara emergensi. Tujuan awal ialah
menstabilisasi perambatan diseksi dan mencegah ruptur. Tanpa
memperhatikan lokasi diseksi, semua pasien harus mendapatkan
terapi farmakologis secepat mungkin. Pasien-pasien yang
disangkakan diseksi aorta harus segera mungkin dirawat diruang
ICU untuk monitoring ketat tekanan arteri dan vena, jumlah
pengeluaran urine dan perubahan gambaran elektrokardiogram.
(Crawford, 2009)

26

Terapi obat-obatan
Penurunan tekanan arteri secara cepat tercapai secara
efektif

dengan

penggunaan

sodium

nitroprusidde

(2-10

mg/kgBB/menit IV). Dosis dititrasi sampai sesuai respons


tekanan darah. Pembrian beta blocker secara rutin digunakan.
Pemberian propanolol intra vena (1-2 mg/5 menit, sampai
respons memuaskan) digunakan untuk menjaga frekuensi
jantung pada kisaran 65-70 kali permenit. Ketika keadaan stabil
tercapai,

pasien

harus

dipersiapkan

untuk

pemeriksaan

pencitraan aorta dan dikonsultasikan dengan ahli bedah


kardiovaskular. (Crawford, 2009)
Terapi obat-obatan merupakan satu-satunya terapi pada
pasien pasien diseksi aorta pars ascending dengan keadaaan
serius yang menjadi kontraindikasi tindakan operatif. (Crawford,
2009)
Tindakan operatif
Tujuan dari tindakan operatif ialah mencegah kematian
akibat ruptur aorta dan untuk membentuk kembali aliran darah
ke arteri yang tertutup oleh diseksi. Tujuan berikutnya ialah
untuk mengkoreksi regurgitasi aorta yang timbul. Tindakan
operatif ini diindikasikan untuk:
1) Diseksi tipe A akut
Intervensi bedah darurat merupakan pilihan terapi terhadap
seluruh pasien. Namun terdapat pertimbangan tertentu, termasuk
usia tua (usia 85 tahun) dan pasien-pasien dengan keadaan
mengancam nyawa lainnya. (Crawford, 2009)
2) Diseksi tipe B akut
Tatalaksana optimal dari diseksi tipe B yang akut masih
kontroversial, umumnya pasien-pasien kelompok ini mendapat

27

terapi dengan obat-obatan. Rekomendasi ini sehubungan dengan


tingginya angka mortalitas dan morbiditas pasca operasi.
(Crawford, 2009)
Tindakan bedah dilakukan pada pasien-pasien dengan
komplikasi misalnya, pelebaran aorta dan ruptur, gangguan
organ distal, nyeri yang persisten, hipertensi yang tidak
terkontrol, atau diseksi yang semakin memburuk pada terapi
dengan obat-obatan. (Crawford, 2009)
Beberapa metode pembedahan adalah:
i.

Penggantian bagian yang rusak dengan tube graft ,ketika


tidak ada kerusakan pada katup aorta.

ii.

Penggantian bagian yang rusak dari aorta dan penggantian


katup aorta.

iii.

Penyisipan stent graft (stent tertutup), TEVAR (thoracic


endovascular

aortic

repair).

Hal

ini

biasanya

dikombinasikan terapi medis.


iv.

Penggantian bagian yang rusak dari aorta dengan cangkok


vaskuler sutureless konektor diperkuat cincin dacron.
Vascular cincin konektor (VRC) adalah sebuah cincin
digunakan sebagai stent di cangkok vaskuler untuk
mencapai anastomosis. (Crawford, 2009)

e. Prognosis
Tanpa pengobatan, resiko kematian selama fase inisial dari
diseksi aorta akut sangat tinggi. Secara umum diyakini, sekitar
10-15% pasien meninggal pada 15 menit pertama kejadian.
Sekitar 50% bertahan hidup dalam 48 jam, dan hanya 10% yang
dapat bertahan setelah 3 bulan. Tanpa pengobatan, hanya 8%
pasien dengan diseksi aorta pars ascendens yang bertahan lebih
dari 1 bulan, dan 75% pasien-pasien diseksi aorta pars descendens
yang dapat bertahan selama 1 bulan. (Crawford, 2009)
Prognosis pasien-pasien dengan diseksi aorta akut telah
membaik secara signifikan sebagai hasil dari diagnosa yang lebih

28

dini dan lebih akurat, terapi medis yang efektif dan teknik bedah
yang semakin baik. Pada sebuah survey yang mengamati pasienpasien diseksi aorta yang mendapatkan terapi medis hanya 43%
pasien-pasien dengan diseksi tipe A yang bertahan hidup 1 bulan
pertama pasca kejadian diseksi dan 91% pasien pasien dengan
diseksi tipe B. Angka harapan hidup selama 5 tahun pada pasienpasien yang selamat dari kejadian diseksi aorta yang kemudian
mendapat terapi medis, menunjukkan tidak ada perbedaan antara
tipe A dan B. Beberapa faktor dapat mempengaruhi prognosis
jangka

panjang

pada

pasien-pasien

yang

mendapatkan

pengobatan; hal ini termasuk usia, ada tidaknya komplikasi serius


sebelum pemberian terapi, dan ukuran diameter aorta pars
descendens (> 5 cm). (Crawford, 2009)
2) Aneurisma Aorta
a. Etiologi
Aneurisma (aneurysm) merupakan kondisi pelebaran pembuluh
darah dan sering terjadi pada arteri.Aneurisma terjadi akibat
melemahnya dinding arteri. Dinding arteri yang melemah pada
akhirnya akan membentuk semacam kantung.Jika tidak ditangani,
ukuran kantung akan semakin membesar yang kemudian pecah dan
menimbulkan perdarahan.Aneurisme biasanya terjadi pada arteri di
otak, perut, dan dada.Secara umum, terdapat dua jenis aneurisma
yaitu aneurisma otak dan aneurisma aorta.Aneurisma aorta sering
terjadi di perut dan dada sehingga dikenal pula sebagai aneurisma
aorta perut dan aneurisma aorta dada. (Jong, 2010)

29

Gambar 2. Terjadinya Aneurisma (Jong, 2010)


Klasifikasi :
Berdasarkan lokasinya :
1. Aorta torakalis.
Aneurisma di sini biasanya berbentuk fusiform dan
kebanyakan disebabkan oleh arteriosklerosis. Kadang kadang
aneurisma aorta desendens menyebar ke aorta abdominalis dan
disebut aneurisma torako abdominalis. Gambaran Klinisnya
kebanyakan symptom dan diagnosis ditegakkan secara kebetulan
saat dilakukan pemeriksaan foto polos toraks untuk keperluan lain.
(Jong, 2010)

Gambar 3. Aneurisma Aorta Thoraci (Jong, 2010)


Gejala Klinisnya : tergantung dari besar dan letak
aneurisma. Gejala dapat berupan nyeri retrosternal yang menjalar
ke punggung, kerongkongan, atau lengan. Tergantung dari
letaknya, dapat timbul sindrom vena cava superior, disfagia bila
menekan esophagus, stridor atau dispnea bila menekan trakea atau
bronkus utama dan suara parau bila menekan nerveous rikurens.
Tanda klinis juga dapat berupa tanda penurunan aliran darah ke
lengan kiri akibat obstruksi dari arteri subclavia sinistra atau
sindrom

curi

subclavia.

Khusus

anurisma

sifilis,

kadang

30

menyebabkan kerusakan sampai enembus dinding depat toraks dan


sternum sehingga menimbulkan gejala tumor yang berdenyut
didepan sternum. Hasil pemeriksaan nadi dan tekanan darah lengan
kanan dan kiri mungkin berbeda.Kadang terdapat hipertensi. (Jong,
2010)
Diagnosis : diagnosis Aneurisma aorta torakalis ditegakkan
berdasarkan tanda dan gejala klinis, pemeriksaan laboratorium
serologis untuk sifilis, dan pemeriksaan tambahan seperti foto
polos toraks, ultrasonografi, dan aortografi. Foto polos toraks dapat
memberikan informasi tentang letak, luas, dan ukurannya.Pada
diagnosis banding dipikirkan tumor mediastinum.Penanggulangan
dilakukan seperti pada aneurisma umumnya. (Jong, 2010)
2. Aorta abdominalis.
Aorta abdominalis merupakan bagian dari aorta yang sering
mengalami aneurisma.Sebagian besar terjadi infrarenal dan
sebagian kecil di suprarenal.Pada keadaan tertentu bagian
proksimal meluas ke atas diafragma sampai ke aorta torakalis
desendens

dan

untuk

keadaan

ini

disebut

aneurisma

torakoabdominal.
Etiologi dibagi menjadi 2 :
a. Penyebab yang dapat dikontrol yaitu aneurisma aorta abdominalis
adalah arteriosklerosis. Arteriosklerosis merusak tunika intima dan
tunika media dinding aorta yang kemudian menyebabkan
kelemahan dinding aorta yang akhirnya menyebabkan dilatasi
bentuk fusiform. Peyebab lainnya, seperti sifilis, peradangan atau
trauma.
b. Penyebab yang tidak dapat dikontrol yaitu seperti penyakit genetic
pada sindrom marfan.
Gambaran Klinis: Kelainan ini biasanya tanpa keluhan,
kecuali adanya massa di abdomen yang ditemukan secara
kebetulan. Bila ada keluhan berupa nyeri pinggang intermiten dan

31

terasa denyutan di abdomen. Nyeri ini sering disebabkan oleh


rupture kecil atau kebocoran aneurisma di retroperitoneum yang
menyebabkan perdarahan sedikit atau berangsur. Bila demikian,
aneurisma dikelilingi oleh hematom besar yang mengandung
banyak bekuan darah. (Jong, 2010)

Gambar 4. Aneurisma Aorta (Jong, 2010)


Diagnosis: Ditegakkan berdasarkan keluhan, gejala klinis
dan pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan perut ditemukan massa
yang berdenyut dan letaknya di tengah abdomen. Terdengar bising
yang selaras dengan denyut jantung di atas massa tersebut.
Pemeriksaan foto polos abdomen tidak banyak membantu membuat
diagnosis, kecuali untuk melihat kalsifikasi pada dinding
aneurisme.Pemeriksaan

penunjang

yang

perlu

adalah

ultrasonografi. USG untuk menentukan letak aneurisma, CT scan


untuk melihat rupture atau tidaknya. (Jong, 2010)
3. Aneurisma Serebral
Aneurisma serebral adalah dilatations fokus patologis
cerebrovasculature yang rentan pecah. Kelainan pembuluh darah
ini diklasifikasikan berdasarkan patogenesis diduga. Saccular,
berry, atau aneurisma kongenital merupakan 90% dari semua

32

aneurisma otak dan terletak pada titik-titik cabang utama arteri


besar. Dolichoectatic, fusiform, atau aneurisma arteriosclerotic
adalah outpouchings memanjang dari arteri proksimal yang
mencapai 7% dari seluruh aneurisma otak. Aneurisma infeksi atau
mikotik yang terletak perifer dan terdiri 0,5% dari seluruh
aneurisma

otak. Lesi

perifer

lainnya

termasuk

aneurisma

neoplastik, gejala sisa yang jarang fragmen tumor embolized, dan


aneurisma traumatis. Luka trauma juga dapat menyebabkan
aneurisma membedah dalam pembuluh proksimal. Mikroaneurisma
kapal perforasi kecil dapat menyebabkan hipertensi. (Liebeskind.
2014)

Gambar 5. Aneurisma Serebral (Jong, 2010)

33

Aneurisma sakular terletak di sirkulasi anterior di 85-95%


kasus, sedangkan aneurisma dolichoectatic mempengaruhi sebagian
besar sistem vertebrobasilar. Lokasi aneurisma saccular di segmen
arteri tertentu bervariasi dalam frekuensi karena perbedaan
populasi penelitian melaporkan. Beberapa aneurisma saccular
dicatat dalam 20-30% pasien dengan aneurisma otak. (Liebeskind.
2014)
Aneurisma
subarachnoid,

sakular

akuntansi

sering
untuk

pecah

ke

70-80%

dalam

dari

ruang

perdarahan

subarachnoid spontan (SAH). Aneurisma pecah juga dapat


mengakibatkan intraparenchymal, intraventrikular, atau perdarahan
subdural.Aneurisma saccular raksasa, yang didefinisikan sebagai
lebih besar dari 25 mm, mewakili 3-5% dari semua aneurisma
intrakranial. Meskipun aneurisma raksasa dapat menyebabkan
SAH, lesi ini sering menghasilkan efek massa dan mengakibatkan
tromboemboli distal. (Liebeskind. 2014)
Aneurisma
mempengaruhi

SAH

30.000

adalah
orang

di

kondisi
Amerika

bencana,

yang

Serikat

setiap

tahun. Sebagian besar orang-orang ini (60%) baik meninggal atau


menderita cacat tetap; 50% dari korban dengan hasil yang
menguntungkan

mengalami

disfungsi

neuropsikologis

yang

cukup. Vasospasme serebral (misalnya, penyempitan segmen arteri


proksimal) mempersulit 20-50% kasus dan merupakan penyebab
utama kematian dan kecacatan yang berhubungan dengan
aneurisma SAH. (Liebeskind. 2014)

b. Patofisiologi
Aneurisma terjadi karena pembuluh darah kekurangan elastin,
kolagen dan matriks ekstraseluler yang menyebabkan melemahnya
dinding aorta. Kekurangan komponen tersebut bisa diakibatkna

34

oleh inflamasi (arterosklerosis). Sel radang pada dinding pembuluh


darah yang mengalami aterosklerosis mengeluarkan matriks
metalloproteinase. Matrik tersebut akan menghancurkan elastin dan
kolagen sehingga persediaannya menjadi berkurang. Selain matriks
metalloproteinase factor yang berperan terjadinya aneurisma adalah
plasminogen activator dan serin elastase. (Robbins. 2007)
Selain itu, interaksi dari banyak factor lain dapat menjadi
predisposisi pembentukan aneurisma pada dinding aorta. Aliran
turbulen pada daerah bifurkasio dapat ikut meningkatkaninsiden
aneurisma ditempat tempat tertentu. Suplai darah ke pembuluh
darah melalui vasa vasorum diduga dapat terganggu pada usia
lanjut, memperlemah tunika media dan menjadi factor predisposisi
terbentuknya aneurisma. (Robbins. 2007)
Apapun

penyebabnya

perkembangan

aneurisma

selalu

progresif. Tegangan atau tekanan pada dinding berkaitan langsung


dengan radius pembuluh darah dan tekanan intra arteri. Dengan
melebar dan bertambahnya radius pembuluh darah, tekanan dinding
juga meningkat sehingga menyebabkan dilatasi pembuluh darah.
(Robbins. 2007)
c. Faktor Resiko
Penyebab kondisi ini tidak diketahui dengan pasti.Setelah
melahirkan, wanita juga bisa mengalami aneurisma yang disebut
aneurisma kongenital. Beberapa faktor dapat meningkatkan risiko
terkena

aneurisma

yang

meliputi

tekanan

darah

tinggi,

aterosklerosis, tingkat tinggi serum kolesterol, trauma atau cedera,


merokok dan penggunaan tembakau, infeksi darah, usia tua,
penyakit ginjal polikistik, alkoholisme, diabetes, dan riwayat
keluarga. (Robbins. 2007)
d. Gejala Klinis

35

Aneurisma terbentuk secara perlahan selama beberapa tahun


dan sering tanpa gejala. Jika aneurisma mengembang secara cepat,
maka terjadi robekan (ruptur aneurisma), atau kebocoran darah
disepanjang dinding pembuluh darah ( aortic dissection), gejala
dapat muncul tiba-tiba. Tanda dan gejala klinis suatu aneurisma
tergantung dari letak dan besarnya gelembung.Tanda subjektif
maupun objektif berupa tumor dan pembuluh darah yang berdenyut
ekspansif kesegala jurusan.Pada auskultasi terdengar bising yang
sering dapat diraba sebagai getaran.Pemeriksaan penunjang
ultrasonografi dan arteriografidapat memberikan diagnosis pasti.
(Robbins. 2007)
Gejala dari kondisi ini berbeda secara signifikan, tergantung
pada lokasinya. Misalnya, gejala aneurisma otak berbeda dari
aneurisma aorta. Dalam kasus aneurisma otak kecil, gejala
mungkin tidak selalu terlihat dan kondisi ini umumnya terdeteksi
selama tes dan pemeriksaan yang dilakukan untuk kondisi lain.
Terkadang, sejumlah kecil darah dapat bocor dari aneurisma dan
menyebabkan sakit kepala hebat yang datang tiba-tiba. (Robbins.
2007)
1. Gejala Aneurisma Otak
Jika aneurisma otak pecah, terdapat beberapa gejala yang akan
timbul seperti sakit kepala tiba-tiba dan intens, sakit leher dan
kekakuan, mual dan muntah, pandangan kabur, kepekaan terhadap
cahaya, mengantuk, gangguan berbicara, kebingungan dan
kejang.Di sisi lain, aneurisma otak kecil yang belum pecah
mungkin tidak menimbulkan gejala apapun.Gejala lain yang
mungkin timbul diantaranya adalah sakit di belakang atau di atas
mata, pupil melebar, mati rasa, penglihatan ganda, atau kelemahan
di satu sisi wajah. (Jong. 2010
2. Gejala Aneurisma Aorta
Aneurisma aorta mungkin tidak menunjukkan gejala apapun pada
tahap awal. Biasanya, gejala dapat diamati ketika aneurisma

36

tumbuh semakin besar. Aneurisma yang terdapat di perut atau


aneurisma aorta perut dapat menyebabkan nyeri di dekat pusar,
yang dapat menyebar ke punggung. Gejala lain meliputi
pembengkakan perut, sensasi berdenyut di perut, mual dan muntah,
dan denyut jantung yang cepat. (Jong, 2010)
e. Diagnosis
Jika jumlah besar, aneurisma perut dapat dideteksi sebagai
masa saat pemeriksaan. Sebaliknya, ultrasound, CT atau MRI dada
atau

perut

dibutuhkan

untuk

mengkonfirmasi

diagnosis.

Penyelidikan ini dapat juga digunakan untuk memantau ukuran


aneurisma dari waktu ke waktu untuk mengakses resiko pecah dan
waktu operasi. Pemeriksaan foto rontgen akan memperlihatkan
pelebaran dari bayangan aorta torakalis. Pemeriksaan artografi.
(Jong, 2010)
f. Komplikasi
Komplikasi aneurisma dapat berupa rupture atau emboli.
Rupture aneurisma aorta abdominalis tidak jarang terjadi. Emboli
yang

berasal

dari

thrombus

di

dalam

anerurisma

dapat

menyebabkan obstruksi arteri di ekstremitas maupun alat dalaman.


(Jong, 2010)
g. Penatalaksanaan
Prosedur diagnostik yang digunakan untuk mendeteksi kondisi
ini antara lain angiografi, CT scan, MRI, dan ekokardiografi. Jika
masih berukuran kecil, dokter mungkin saja tidak akan melakukan
tndakan, melainkan hanya memantau kondisi ini. Jika aneurisma
semakin

besar,

maka

umumnya

tindakan

operasi

akan

dibutuhkan.Jika aneurisma berada dalam perut, maka dokter dapat


melakukan operasi aneurisma aorta abdominal endovascular. (Jong,
2010)

37

Untuk aneurisma aorta dada, operasi dianjurkan ketika


aneurisma berukuran 5 cm atau lebih besar. Aneurisma otak juga
diobati dengan operasi. Obat-obat tertentu juga diperlukan untuk
pengobatan aneurisma otak yang terutama digunakan agar
aneurisma otak tidak pecah. (Jong, 2010)
Obat-obatan tersebut termasuk calcium channel blockers, antikejang, penghilang rasa sakit. Aneurisma (aneurysm) bisa dicegah
dengan mengontrol tekanan darah dan menjaga tingkat kolesterol
pada tingkat yang sehat. (Jong, 2010)
Selain pengobatan, pembedahan pun dapat dilakukan jika
keadaan penyakit semakin parah. Tipe-tipe penatalaksanaan bedah
yaitu :
1.

Bedah elektif .
Keputusan untuk melakukan

operasi pada pasien aneurisma

asimptomatik bergantung dari resiko aneurisma tersebut mengalami


rupture. Pembedahan elektif dilakukan bila diameter >50 mm.
(Jong, 2010)
2.

Bedah darurat
Pasien dengan dugaan rupture aneurisma perlu dipertimbangkan
dilakukan bedah darurat. Beberapa factor resiko yang dapat
menyebabkan kematian selama pembedahan adalah usia>80 tahun,
kesadaran menurun, konsentrasi Hb rendah, cardiac arrest. (Jong,
2010)
3. Bedah konvensional
Bedah konvensional adalahdengan menggunakan graft prosthetic.
Pemasangan graft dinilai efektif, dan kematian 30 harinya hanya
5%. Resiko kematian pasca pemasangan graft bergantung dari
status kesehatan pasien. (Jong, 2010)
4. Endovascular stent atau endoprotesis
Merupakan alat yang dimasukkan secara endovascular melalui
arteri femoralis. Endoprotesis ini seperti selang yang diameternya

38

dapat dibuat sedemikian rupa hingga menyerupai diameter arteri


normal. Dengan adanya selang ini darah hanya mengalir melalui
selang tersebut, tidak lagi melalui kantung aneurisma. Akibatnya
resiko thrombosis dan rupture berkurang. Untuk menjaga agar
diameter selang tidak berubah maka pada selang digunakan stent.
(Jong, 2010)

3) Penyakit Arteri oklusif


Penyakit arteri oklusif merupakan penyumbatan atau penyempitan
lumen aorta dan cabang-cabang utamanya yang menimbulkan
gangguan aliran darah. Penyakit arteri oklusif dapat mengenai arteri
karotis, vertebralis, inominata, subklavia, mesenterika, dan arteri
seliaka.Penyakit arteri oklusif lebih sering terjadi pada pria dari pada
wanita. Prognosisnya bergantung pada lokasi oklusi, pertumbuhan
sirkulasi kolateral untuk mengimbangi berkurangnya aliran darah, dan
pada kasus yang akut juga bergantung pada waktu yang dilalui antara
kejadian oklusi dan penanganannya. (Price. 2012)

a. Etiologi
Penyakit arteri oklusif merupkan komplikasi aterosklerosis
yang sering dijumpai. Mekanisme oklusinya bisa bersifat
edogenus. Yang di sebabkan oleh pembentukan emboli atau
trombus, atau eksogenus, yang disebabkan oleh trauma atau
fraktur. Faktor prediposisi bagi penyakit arteri oklusif meliputi
kebiasaan merokok, pertambahan usia, keadaan hipertensi,
hiperlipidemia, serta diabetes melitus dan riwayat gangguan
vaskuler, infark miokard atau stroke dalam keluarga. (Sylvia, 2012)
b. Faktor resiko
Dapat di modifikasi
a) Rokok ; nikotin menyebabkan vasokonstriksi dan spasme pada arteria
sehingga mengurangi suplai darah pada ekstremitas. Karbondioksida

39

(CO2) yang dihirup dari asap rokok dapat mengurangi kemampuan


darah untuk membawa oksigen (O2) ke jaringan.
b) Hipertensi ; menyebabkan jaringan kolagen fibrosa menggantikan
jaringan elastis dari arteria, membuat dinding arteria menjadi kurang
elastis dan meningkatkan perlawanan terhadap sirkulasi darah.
c) Hiperlipidemia ; peningkatan lipid dalam darah seperti kolesterol dan
trigliserida dapat membentuk plak-plak aterosklerotik dalam pembuluh
darah arteri.
d) Obesitas ; menambah beban pada jantung dan pembuluh darah,
kelebihan lemak dapat menambah kongesti vena.
e) DM (Kurt, 2014)
Tidak dapat dimodifikasi
a) Usia
b) Ras
c) Jenis kelamin
d) Herediter
e) Riwayat gangguan vaskuler, infark miokard atau stroke dalam keluarga
(Kurt, 2014)

c. Patofisiologi
Penyakit oklusif arteri kronik secara progresif akan
menyempitkan lumen arteri dan meningkatkan resitensi terhadap
aliran darah. Dengan meningkatnya resistensi, maka aliran ke
jaringan luar di luar lesi akan berkurang. Jika kebutuhan oksigen
pada jaringan tersebut melebihi kemampuan pembuluh darah untuk
menyuplai oksigen, jaringan tersebut akan mengalami iskemia.
(Price, 2012)
Keparahan iskemia di sebelah distal dari sebuah lesi
obstruktif tidak hanya bergantung pada lokasi dan luasnya oklusi,
tetapi juga pada derajat aliran kolateral disekitar lesi. Untungnya,
lesi aterosklerotik cendrung terlokalisir, dan perluasan terjadi

40

bersamaan dengan berkembangnya sirkulasi kolateral. Pada lesilesiyang terkolisir, bagian distal arteri ini tetap paten; sehingga
jalur alternatif dapat memintas lesi untuk mempertahan kan perfusi
jaringan dibelakang lesi tersebut. Dengan meningkatnya resistensi
aliran pada tempat obstruksi, tekanan pada bagian proksimal lesi
meningkat sepadan dengan penurunan tekanan pada bagian distal
lesi. Perbedaan tekanan ini akan melewati obstruksi dan
mempermudah aliran melalui pembuluh darah koleteral. Pembuluh
darah koleteral ini secara bertahap akan membesar. Meningkatnya
kecepatan

aliran

merangsang

melalui

pembuluh

darah

perkembangan

koleteral.

Oklusi

koleteralakan
akut

akan

menyebabkan iskemia yang berat, karena tidak cukup waktu untuk


embentuk jaringan koleteral. Kecukupan aliran koleteral juga akan
terganggu pada penyakit yang menyerang koleteral tersebut. (Price,
2012)
Oklusi arteri akut adalah komplikasi primer dari proses
penyakit lain. Oklusi paling sering timbul pada ekstrimitas bawah,
tapi ekstremitas atas juga dapat terserang. Oklusi arteri akut dapat
disebabkan oleh trombosit atau emboli. Trombosis adalah
pembentukan bekuan darah atau trombus didalam sistem pembuluh
darah. Trombosis arteri biasanya terjadi pada tempat yang memiliki
plak aterosklerotik atau dalam aneurisma arteri. Terlepasnya
trombus kedalam aliran darah disebut sebagai embolisasi. Embolus
in didorong mengikuti arus aliran darah untuk masuk kecabangcabang sistem arteri yang lebih kecil, dan menyumbat lumen
pembuluh darah tersebut. (Price, 2012)
Sebagian besar emboli arteri berasal dari jantung sebelah
kiri.

Stenosis

mitralis

dan

fibrilasi

atrium

mengganggu

pengosongan atrium kiri yang merupakan faktor prediposisi


terbentuknya trombus arteri. Infark miokardium transmural
membuat

permukaan

endotelial

menjadi

kasar,

sehingga

meningkatkan potensi terbentuknya trombus ventrikel mural.

41

Embolisasi dapat juga berasal dari lepasnya trombus suatu


anurisma ventrikel. Terlpasnya trombus dari ruangan jantung
(bergantung pada ukuran dan arah perjalanan bekuan) berpotensi
membahayakan. Emboli cenderung tersangkut pada daerah-daerah
bifurkarsio dan percabangan. Istilah sadle embolus mengarah pada
oklusi akut bifurkarsi aorta dan arteria iliaka. (Price, 2012)
Suatu keadaan yang disebut atereoembolisme spontan
semakin dikenal dengan makin meningkatnya frekuensipenyakit
ini. Trombus yang berasal dari sebuah plak aterosklerotik dapat
terlepas dan menyebar kedistal. Emboli ini dapat mengandung sisasisa plak ateromatosa erta trombus. Mikremboli, yang terdiri dari
agregasi trombosit atau pecahan-pecahan kolesterol dapat juga
terjadi, sehingga menimbulkan oklusi akut pada salah satu jari.
(Price, 2012)

d. Gejala
Tanda khas insufisiensi arteri perifer adalah klaudikasi
intermiten. Nyeri ini datang mendadak dan dapat dirasakan ebagai
ngilu, kram, kelelahan atau kelemahan. Nyeri istirahat bersifat
menetap, ngilu dan tidak nyaman dan biasanya terjadi pada bagian
distal ekstremitas. Menaikkan ekstremitas atau meletakkannya
secara

horizontal

akan

meningkatkan

nyeri.

Sedang

bila

digantungkan akan menguragi nyeri. Sebagian pasien tidur dengan


tungkai yang sakit tergantung di sisi tempat tidur sebagai usaha
mengurangi nyeri. (Price, 2012)
Lokasi nyeri berhubungan erat dengan lokasi penyakit
arteri, segmen arteri yang terserang selalu terletak di sebelah
proksimal dari daerah otot yang iskemik nyeri yang timbul saat
istirahat menunjukkan adanya penyakit oklusif yang lanjut. Nyeri
iskemik pada waktu istirahat secara khas timbul di bagian distal kki
dan jari-jari kaki dan dirasakan sebagai gabungan parestesia dan
rasa tidak enak. (Price, 2012)

42

Perasaan dingin atau baal pada ekstreminitas dapat


menyertai klaudikasi intermiten yang disebabkan oleh penurunan
aliran arteri. Bila ekstremitas diperiksa mungkin terasa dingin dan
tampak puncat saat ditinggikan atau kasar dan sianotik pada posisi
tergantung. Perubahan kulit dan kuku, ulkus, gangren dan atrofi
otot tampak jelas. Dapat terdengar bruit pada auskultasi dengan
stetoskop (bruit adalah suara yang di hasilkan akibat turbulensi
aliran darah melalui pembuluh darah yang ireguler, stenotik atau
melalui segmen pembuluh darah yang mengalami dilatasi/
aneurisma). Denyut nadi perifer bisa melemah atau hilang sama
sekali. (Price, 2012)
Pemeriksaan denyut nadi perifer adalah bagian yang sangat
penting untuk pengkajian arteri oklusif. Denyut nadi yang tidak
sama antara kedua ekstremitas atau tidak terabanya denyut normal
adalah

tanda

pasti

adanya

oklusi.

Denyut

nadi

femoral

diselangkangan dan denyut tibialis posterior di samping maleolus


medialis adaah denyut yang paling mudah di raba. Denyut nadi
poplitea kadang sulit dirasa di belakang lutut pda pasien obes;
lokasi arteri dorsalis pedis sangat bervariasi dan normalnya tak
terdapat pada sekitar 7% populasi. (Price, 2012)
Pemeriksaan penunjang
Diagnosis penyakit oklusif biasanya ditentukan oleh riwayat pasien
dan hasil pemeriksaan fisik. Tes yang berkaitan dengan penyakit ini
akan mendukung diagnosis.
a. Arteriografi memperlihatkan tipe oklusi (trombus atau emboli),
lokasi serta derajat obstruksi dan sirkulasi kolateral. Arteriografi
teruama berguna pada oklusi yang kronis atau untuk mengevaluasi
calon pembedahan rekonstruksi.
b. Ultrasonografi doppler dan

plestimografi

merupakan

pemeriksaan noninvasif yang memperlihatkan pengurangan aliran


darah di sebelah distal oklusi pada keadaan yang akut.
c. Oftalmodinamometri membantu menentukan derajat obstruksi
dalam arteri karotis interna dengan membandingkan tekanan arteri

43

ofalmika terhadap tekanan arteri brakialis pada sisi yang terkena.


Perbedaan antara kedua tekanan tersebut sebesar lebih dari 20%
menunjukan kemungkinan insufiensi.
d. EEG dan CT scan diperlukan

untuk

menyingkirkan

kemungkinan adanya lesi otak.


(Price, 2012)
e. Penatalaksanaan
Terapi Obat-obatan
a) Mengontrol factor resiko---hentikan merokok, karena merokok
dapat

menyebabkan:

vasokontriksi,

peningkatan

agregasi

trombosit, peningkatan viskositas darah, dan tekanan darah


tinggi.
b) Mengontrol diet dan olah raga / latihan fisik
c) Terapi

obat-obatan

yang

berkaitan

dengan:

diabetes,

hiperkolesterolemia, hipertensi.
d) Mengatasi nyeri klaudikasio intermitten dengan cara:
i.

Istirahat

ii.

Menggantungkan ekstremitas ( kebawah ) dan meninggikan


bagian kepala tempat tidur.

iii.

Terapi analgesic untuk menghilangkan nyeri.

e) Perawatan kaki dengan tujuan unuk:


i.

Mencegah infeksi dan ulserasi traumatic

ii.

Menjaga kebersihan kaki dan perawatan kuku

iii.

Menghindari trauma dan suhu yang ekstrim

iv.

Memakai sepatu yang tepat ( sebagai tindakan pencegahan)

f) Apabila terjadi infeksi luka maka:


i.

Diberi obat antibiotic intravena

ii.

Obat topical

iii.

Tindakan bedah

iv.

Amputasi / rekonstruksi arteri (Setiati, 2014)

Terapi Bedah

44

Tindakan bedah dilakukan dengan cara:


a. Teknik Cangkok pintas dengan menggunakan Dacron.
b. Endarterektomi yaitu diseksi dan pengankatan plak ateroma dari
lumen arteri.
c. Simpatektomi

mengurangi tonus simpatis ke ekstremitas

bawah dan vasodilatasi perifer


d. Angioplasti transluminal : memperbaiki stenosis dengan
menggunakan kateter berujung balon yang dimasukkan ke
dalam system iliaca melalui a.femoralis. Balon tersebut akan
menekan lesi, melebarkan lumen pembuluh darah yang akan
menimbulkan rusaknya tunika intima sehingga plak terpisah dari
tunika media.
e. Rekonstruksi Arteri dengan menggunakan pembuluh vena yang
disebut vena safena magna terbalik. Terbalik maksudnya adalah
arah katup pada vena tersebut.
4) Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO)
Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah
penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran
kecil dan sedang. Terutama mengenai pembuluh darah perifer
ekstremitas inferior dan superior. Penyakit pembuluh darah arteri dan
vena ini bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang pada alatalat dalam. (Jong, 2010)
Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang
mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki.
Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang
dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran
darah ke jaringan. (Jong, 2010)

45

Gambar
6. Buerge

(Jong,

Disease.

2010)
a. Etiologi
Penyebabnya tidak jelas, tetapi biasanya tidak ada faktor

familial serta tidak ada hubungannya dengan penyakit Diabetes


Mellitus. Penderita penyakit ini umumnya perokok berat yang
kebanyakan mulai merokok pada usia muda, kadang pada usia
sekolah . Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan
pada penyakit ini. (Jong, 2010)
Walaupun penyebab penyakit Buerger belum diketahui,
suatu hubungan yang erat dengan penggunaan tembakau tidak
dapat disangkal. Penggunaan maupun dampak dari tembakau
berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit
tersebut. Hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya,
Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi
genetik tanpa penyebab mutasi gen secara langsung. Sebagian
besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun adalah suatu
endarteritis yang dimediasi sistem imun. (Jong, 2010)
b. Patogenesis
Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya
belum jelas, tetapi beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu
implikasi fenomena imunologi yang mengawali tidak berfungsinya
pembuluh darah dan wilayah sekitar thrombus. Pasien dengan
penyakit

ini

memperlihatkan

hipersensitivitas

pada

injeksi

intradermal ekstrak tembakau, mengalami peningkatan sel yang


sangat sensitive pada kolagen tipe I dan III, meningkatkan serum
titer anti endothelial antibody sel , dan merusak endothel terikat

46

vasorelaksasi pembuluh darah perifer. Meningkatkan prevalensi


dari HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5 yang dipantau pada pasien
ini, yang diduga secara genetic memiliki penyakit ini. (Jong, 2010)
Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas
inferior), akan terjadi perubahan patologis : (a) otot menjadi atrofi
atau mengalami fibrosis, (b) tulang mengalami osteoporosis dan
bila timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang berkembang
menjadi osteomielitis, (c) terjadi kontraktur dan atrofi, (d) kulit
menjadi atrofi, (e) fibrosis perineural dan perivaskular, (f) ulserasi
dan gangren yang dimulai dari ujung jari. (Sjamsuhidajat.R, Wim
de Jong.2010)
c. Manifestasi Klinis
Gambaran

klinis

Tromboangitis

Obliterans

terutama

disebabkan oleh iskemia. Gejala (symptom) yang paling sering dan


utama

adalah

nyeri

yang

bermacam-macam

tingkatnya.

Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri


terjadi justru waktu istirahat. Nyerinya bertambah pada waktu
malam dan keadaan dingin, dan akan berkurang bila ekstremitas
dalam keadaan tergantung. Serangan nyeri juga dapat bersifat
paroksimal dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud.
Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada tukak atau gangren,
maka nyeri sangat hebat dan menetap. (Schwartz,.2009)
Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat
berjalan) lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit
Buerger. Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi arteri
distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Nyeri
istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya
jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa
memperlihatkan tanda (sign) sianosis atau rubor, bila bergantung.
Sering terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Infark
kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa phalang distal yang bisa

47

berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri.


(Schwartz, 2009)
Tanda (sign) dan gejala (symptom) lain dari penyakit ini
meliputi rasa gatal dan bebal pada tungkai dan penomena
Raynaud ( suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari, tumit,
tangan, kaki, menjadi putih jika terkena suhu dingin). Ulkus dan
gangren pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger
(gambar 4). Sakit mungkin sangat terasa pada daerah yang
terkena. (Schwartz, 2009)

Gambar 7. Manifestasi Klinis Buerger Disease. (Schwartz, 2009)


Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik
lainnya kurang nyata. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat
ringan terutama di ujung jari. Pada fase lebih lanjut tampak
vasokonstriksi yang ditandai dengan campuran pucat-sianosiskemerahan bila mendapat rangsangan dingin. Berbeda dengan
penyakit Raynaud, serangan iskemia disini biasanya unilateral.
Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri
yang rendah atau hilang merupakan tanda (sign) fisik yang
penting. (Schwartz, 2009)
Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa
bulan atau tahun sebelum tampaknya gejala (symptom) sumbatan
penyakit Buerger. Fase akut menunjukkan kulit kemerahan,

48

sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras


sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah kulit.
Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas
tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu
tampak bekas yang berbenjol-benjol. Tanda (sign) ini tidak terjadi
pada penyakit arteri oklusif, maka ini hampir patognomonik
untuk tromboangitis obliterans. (Schwartz, 2009)
Gejala

klinis

(Symptoms)

Tromboangitis

Obliterans

sebenarnya cukup beragam. Ulkus dan gangren terjadi pada fase


yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan
dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas
yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur
bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda
(sign) selulitis. (Schwartz, 2009)

Gambar 8. Ujung jari pada Buerger Disease. (Schwartz, 2009)


Gambar 5 merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger
yang telah terjadi gangren. Kondisi ini sangat terasa nyeri dan
dimana suatu saat dibutuhkan amputasi pada daerah yang
tersebut. (Schwartz, 2009)

49

Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah


berat. Penyakit berkembang secara intermitten, tahap demi tahap,
bertambah falang demi falang, jari demi jari. Datangnya serangan
baru dan jari mana yang bakal terserang tidak dapat diramalkan.
Morbus buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan,
mungkin keduanya. Penderita biasanya kelelahan dan payah
sekali karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia. (Schwartz,
2009)
d. Diagnosis
Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering
sulit jika kondisi penyakit ini sudah sangat parah. Ada beberapa
kriteria yang dapat dijadikan kriteria diagnosis walaupun kriteria
tersebut kadang-kadang berbeda antara penulis yang satu dengan
yang lainnya. (Schwartz, 2009)
Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk
mendiagnosis penyakit Buerger :
a. Adanya tanda (sign) insufisiensi arteri
b. Umumnya pria dewasa muda
c. Perokok berat
d. Adanya gangren yang sukar sembuh
e. Riwayat tromboflebitis yang berpindah
f. Tidak ada tanda (sign) arterosklerosis di tempat lain
g. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah
h. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi. (Schwartz, Intisari.
2009)
Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit
Buerger mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan
atau ulkus iskemik pada tumit, kaki atau jari-jari kaki. (Schwartz,
2009)

50

Gambar 9. Kaki dari penderita dengan penyakit Buerger.


Ulkus iskemik pada jari kaki pertama, kedua dan kelima.
Walaupun kaki kanan penderita ini kelihatan normal, dengan
angiographi aliran darah terlihat terhambat pada kedua kakinya.
(Schwartz, 2009)
Gambar
10.

Tromboplebi

tis

superficial
jempol kaki

pada

penderita
dengan
penyakit
buerger.
(Schwartz,
2009)
Penyakit
Buergers

juga harus dicurigai pada penderita dengan satu atau lebih tanda
(sign) klinis berikut ini :

51

a. Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah


pada laki-laki dewasa muda dengan riwayat merokok yang
berat.
b. Klaudikasi kaki
c. Tromboflebitis superfisialis berulang
d. Sindrom Raynaud . (Schwartz, 2009)
e. Diagnosis Banding
Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi
arteri kronik aterosklerotik. Keadaan terakhir ini jarang mengenai
ekstremitas atas. Penyakit oklusi aterosklerotik diabetes timbul
dalam distribusi yang sama seperti Tromboangitis Obliterans, tetapi
neuropati

penyerta

biasanya

menghalangi

perkembangan

klaudikasi kaki. (Schwartz, 2009)


f. Pemeriksaan Penunjang
Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk
mendiagnosis penyakit Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis
lainnya, reaksi fase akut (seperti angka sedimen eritrosit dan level
protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah normal.
(Schwartz, 2009)
Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis
penyebab terjadinya vaskulitis termasuk didalamnya adalah
pemeriksaaan darah lengkap; uji fungsi hati; determinasi
konsentrasi serum kreatinin, peningkatan kadar gula darah dan
angka sedimen, pengujian antibody antinuclear, faktor rematoid,
tanda (sign)-tanda (sign) serologi pada CREST (calcinosis cutis,
Raynaud phenomenon, sklerodaktili and telangiektasis) sindrom
dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi, screening
ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein
pada pasien buerger sangat dianjurkan. (Schwartz, 2009)

52

Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu


dalam mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografii tersebut
ditemukan gambaran corkscrew dari arteri yang terjadi akibat
dari kerusakan vaskular, bagian kecil arteri tersebut pada bagian
pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat menunjukkan
oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah
dari tangan dan kaki. (Schwartz, 2009)

Gambar 11. Sebelah kiri merupakan angiogram normal.


Gambar sebelah kanan merupakan angiogram abnormal dari arteri
tangan yang ditunjukkan dengan adanya gambaran khas
corkscrew pada daerah lengan. Perubahannya terjadi pada
bagian kecil dari pembuluh darah lengan kanan bawah pada
gambar (distribusi arteri ulna). (Schwartz, 2009)
Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat
pada angiogram. Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus
pada tangan dan rasa nyeri. (Jong, 2010)

53

Gambar 12. hasil angiogram abnormal dari tangan. (Jong, 2010)


Meskipun iskemik (berkurangannya aliran darah) pada
penyakit Buerger terus terjadi pada ekstrimitas distal yang terjadi,
penyakit ini tidak menyebar ke organ lainnya , tidak seperti
penyakit vaskulitis lainnya. Saat terjadi ulkus dan gangren pada
jari, organ lain sperti paru-paru, ginjal, otak, dan traktus
gastrointestinal tidak terpengaruh. Penyebab hal ini terjadi belum
diketahui. (Jong, 2010)
Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam
mendiagnosis penyakit ini, yaitu dengan mengetahui kecepatan
aliran darah dalam pembuluh darah. (Jong, 2010)
Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan
oklusi pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan
mikroabses; penebalan dinding pembuluh darah secara difus.
LCsi yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi limfosit
dengan rekanalisasi. (Jong, 2010)
Metode penggambaran secara modern, seperti computerize
tomography (CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam
diagnosis dan diagnosis banding dari penyakit Buerger masih

54

belum dapat menjadi acuan utama. Pada pasien dengan ulkus kaki
yang dicurigai Tromboangitis Obliterans, Allen test sebaiknya
dilakukan untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki.
(Jong, 2010)
g. Penatalaksanaan
Terapi (treatment) medis penderita penyakit Buerger harus
dimulai dengan usaha intensif untuk meyakinkan pasien untuk
berhenti merokok. Jika pasien berhasil berhenti merokok, maka
penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena sewaktu terapi
(treatment) diberikan. Sayangnya, kebanyakan pasien tidak mampu
berhenti merokok dan selalu ada progresivitas penyakit. Untuk
pembuluh darahnya dapat dilakukan dilatasi (pelebaran) dengan
obat vasodilator, misalnya Ronitol yang diberikan seumur hidup.
Perawatan luka lokal, meliputi mengompres jari yang terkena dan
menggunakan enzim proteolitik bisa bermanfaat. Antibiotic
diindikasikan untuk infeksi sekunder. (Jong, 2010)
Terapi (treatment) bedah untuk penderita buerger meliputi
debridement konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa ,
amputasi konservatif dengan perlindungan panjang maksimum
bagi jari atau ekstremitas, dan kadang-kadang simpatektomi
lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun
kadang jarang bermanfaat. (Jong, 2010)
Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin
dilakukan sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit.
Keuntungan dari bedah langsung (bypass) pada arteri distal juga
msih menjadi hal yang kontroversial karena angka kegagalan
pencangkokan tinggi. Bagaimanapun juga, jika pasien memiliki
beberapa iskemik pada pembuluh darah distal, bedah bypass
dengan pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan.
(Jong, 2010)

55

Gambar 13. Bypass arteri. (Jong, 2010)


Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma
arteri pada pasien penyakit Buerger. Melalui simpatektomi dapat
mengurangi nyeri pada daerah tertentu dan penyembuhan luka
ulkus pada pasien penyakit buerger tersebut, tetapi untuk jangka
waktu yang lama keuntungannya belum dapat dipastikan. (Jong,
2010)
Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat
paling sedikit 3 buah ganglion simpatik, yaitu Th12, L1 dan L2.
Dengan ini efek vasokonstriksi akan dihilangkan dan pembuluh
darah yang masih elastis akan melebar sehingga kaki atau tangan
dirasakan lebih hangat. (Sjamsuhidajat.R, Wim de Jong.2010)
Terapi (treatment) bedah terakhir untuk pasien penyakit
Buerger (yaitu pada pasien yang terus mengkonsumsi tembakau)
adalah amputasi tungkai tanpa penyembuhan ulcers, gangrene
yang progresif, atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi
dan

penanganan

lainnya

gagal.

Hidarilah

amputasi

jika

memungkinkan, tetapi, jika dibutuhkan, lakukanlah operasi


dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin.
(Jong, 2010)

56

Beberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah


komplikasi dari penyakit buerger:
a) Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk
menghindari trauma kaki dan panas atau juga luka karena
kimia lainnya.
b) Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada
lula-luka ektremis untuk menghindari infeksi
c) Menghindar dari lingkungan yang dingin
d) Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksi. (Jong,
2010)

h. Prognosis
Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu
mengalami amputasi, apalagi pada pasien yang berhenti merokok
sebelum terjadi gangren, angka kejadian amputasi mendekati 0%.
Hal ini tentunya sangat berbeda sekali dengan pasien yang tetap
merokok, sekitar 43% dari mereka berpeluang harus diamputasi
selama periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian, bahkan pada
mereka harus dilakukan multiple amputasi. Pada pasien ini selain
umumnya dibutuhkan amputasi tungkai, pasien juga terus
merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau fenomena
raynauds walaupun sudah benar-benar berhenti mengkonsumi
tembakau. (Jong, 2010)

57

B. Penyakit Pembuluh Vena


1) Trombosis vena Profunda Akut (DVT)
Trombosis vena dalam adalah penggumpalan darah yang terjadi di
pembuluh darah balik (vena) sebelah dalam. DVT seringkali diawali
dari paha atau kaki oleh karena ada masalah pada jantung, infeksi atau
akibat imobilisasi lama dari anggota gerak. Gumpalan darah beku
yang terjadi disebut emboli yang bisa terbawa ke jantung hingga
menyebabkan komplikasi serius. Proses koagulasi atau penggumpalan
darah terjadi melalui mekanisme kompleks yang diakhiri dengan
pembentukan fibrin. (Price, 2012)
a. Faktor Resiko/ Etiologi
Faktor resiko utama terjadinya DVT, yaitu :
i.

Imobilitas nyata

ii.

Dehidrasi

iii.

Keganasan lanjut

iv.

Diskrasia darah

v.

Riwayat DVT

vi.

Varises vena

vii.

Operasi atau trauma pada anggota gerak bawah atau pelvis


Faktor predisposisi lain adalah pemakaian obat kontrasepsi

yang mengandung estrogen, kehamilan, gagal jantung kongestif


kronik, dan obesitas. DVT sering dialami oleh penumpang yang
menempuh perjalanan jarak jauh melalui darat, rel kereta, maupun
udara. Kesamaan faktor pada semua kasus ini lebih pada keadaan
tidak bergerak daripada pengaruh lingkungan. Kabin bertekanan
dan ketinggian pesawat tidak berpengaruh terhadap resiko
munculnya DVT. (Price, 2012)

58

b. Patofisiologi
Kebanyakan

trombus

vena

profunda

berasal

dari

ekstremitas bawah; banyak yang sembuh spontan, dan lainnya


menjadi lebih luas atau membentuk emboli. Penyakit ini dapat
menyerang satu vena atau lebih; vena-vena di betis adalah venavena yang paling sering terserang. Trombosis pada vena popliteal,
femoralis superfisialis, dan segmen-segmen vena ileofemoralis juga
sering terjadi. Amat banyak kasus emboli paru-paru yang terjadi
akibat DVT pada vena-vena panggul dan ekstremitas bawah.
(Price, 2012)
Pembuluh vena dalam pada tungkai bawah terletak di
bawah otot-otot betis. Kontraksi otot yang menekan pembuluh
darah menghasilkan efek pompa (pompa otot) untuk membantu
darah mengalir ke jantung. Jika pompa otot terhenti (misalnya
karena tidak bergerak), aliran darah pada pembuluh darah dapat
menurun (disebut stasis vena) hingga membentuk gumpalangumpalan kecil. Umumnya gumpalan-gumpalan tersebut terlalu
kecil untuk menimbulkan masalah. Akan tetapi, kadang kala
beberapa gumpalan dapat mencapai ukuran yang signifikan atau
bergabung untuk membentuk sebuah sumbatan trombus yang besar.
(Kumar, 2013)
c. Gejala Klinis
DVT merupakan masalah yang terutama tersembunyi
karena biasanya tanpa gejala; emboli paru-paru dapat menjadi
indikasi klinis pertama dari thrombosis. Pembentukan trombus
pada sistem vena profunda dapat tidak nyata secara klinis karena
besarnya kapasitas sistem vena dan terbentuknya sirkulasi kolateral
yang mengelilingi obstruksi. Diagnosis sulit ditegakkan karena
tanda dan gejala klinis DVT tidak spesifik dan keparahan penyakit
tidak berhubungan langsung dengan luas penyakit. (Price, 2012)

59

Tanda-tanda DVT yang paling umum antara lain :


i.

Otot-otot betis terasa sakit atau nyeri apabila disentuh.


Biasanya sebagai rasa sakit atau berdenyut dan mungkin
berat. Berjalan dapat memperberat nyeri.

ii.

Bengkak pada ekstremitas yang terkena. Pembengkakan


disebabkan oleh peningkatan volume intravascular akibat
bendungan darah vena.

iii.

Edema menunjukkan adanya perembesan darah di sepanjang


membrane kapiler memasuki jaringan interstisial yang terjadi
karena peningkatan tekanan hidrostatik.

iv.

Peningkatan suhu pada kulit dengan dilatasi vena-vena


superfisialis, bintik-bintik dan sianosis karena stagnasi aliran,
peningkatan ekstrasi oksigen, dan penurunan hemoglobin.

v.

Anggota gerak menjadi pucat, ini akibat terjadi penurunan


aliran arteri.

vi.

Denyut nadi pada sistem arteri tidak teraba.

vii.

Pelebaran pembuluh darah di bawah kulit pada tungkai.

d. Penatalaksanaan
Non Farmakologi
Metode-metode fisik untuk mengurangi stasis vena sering
dipakai untuk profilaksis pasien yang beresiko tinggi. Tekanan dari
luar (misalnya dengan kaus kaki penekan atau pembalut elastic)
dianjurkan untuk mengurangi stasis vena. Tetapi, pemakaian kaus
kaki dan pembalut elastis ini harus selalu dilakukan dengan berhatihati, untuk menghindari efek torniket yang ditimbulkan oleh alat
yang tidak pas atau pemakaian yang ceroboh. Aliran balik vena ke

60

jantung dapat juga diperbaiki dengan melakukan latihan pada


tungkai secara

aktif

dan pasif bergerak

sedini mungkin

pascaoperasi. Meninggikan bagian kaki tempat tidur hingga lebih


tinggi dari jantung adalah tindakan sederhana untuk mengurangi
tekanan hidrostatik vena dan memudahkan pengosongan vena.
(Price, 2012)
Ada juga alat-alat yang menirukan atau untuk merangsang
aksi pemompaan mekanis otot-otot betis. Kompresi pneumatic
eksternal pada ekstremitas bawah dapat dicapai dengan menutupi
betis menggunakan sepatu beralas tinggi yang dapat diisi udara,
yang secara periodik dikempiskan. (Price, 2012)
Tirah baring merupakan indikasi pada tahap awal untuk
memberikan kesempatan terbentuk bekuan dan menempel pada
dinding

pembuluh

darah;

tirah

baring

diharapkan

akan

meminimalkan resiko emboli paru seminimal mungkin. Kaki


tempat tidur harus diangkat sedikit untuk memaksimalkan
pengosongan vena; kompresi dari luar pada lutut atau selangkangan
dengan bantal atau tempat tidur harus dihindari. Tirah baring
biasanya dilanjutkan sampai tanda dan gejala (terutama edema)
berkurang. (Price, 2012)
Farmakologi
Terapi antikoagulan dengan heparis dosis rendah dianjurkan
oleh beberapa ahli sebagai profilaksis pada kelompok beresiko
tinggi. Heparin dosis rendah dianggap dapat mengurangi resiko
komplikasi bersamaan dengan penggunanaan antikoagulan yang
adekuat. Tujuan pengobatan antikoagulan adalah untuk mencegah
perluasan trombus, propagasi, atau embolisasi. Antikoagulan yang
digunakan selama fase akut sekarang ini menggunakan heparin
intravena atau enoksaparin subkutan (Lovenox). Penggunaan
LMWH biasanya diberikan pada pasien dengan DVT atau emboli
paru yang tersumbat aliran venanya, pada pasien rawat jalan yang

61

telah selesai menggunakan antikoagulan, atau pada wanita yang


sedang hamil. Enoksaparin tersedia dalam dosis 1 mg/kg yang
diberikan secara injeksi subkutan setiap 12jam. Heparin diberikan
secara infus intravena dengan dosis pembebanan 80 unit/kg dan
kemudian dilanjutkan dengan infus 18 unit/kg disesuaikan dengan
keadaan pasien. Antikoagulan oral dengan warfarin (Coumadin)
diberikan sebelum penghentian heparin atau enoksaparin. Warfarin
sering diberikan bersamaan dengan antikoagulan intravena atau
subkutan. (Price, 2012)
Pemberian obat-obat fibrinolitik (seperti streptokinase dan
urokinase) untuk melarutkan bekuan menjadi semakin disukai
untuk mengobati DVT. Obat-obat ini diberikan selama tahap awal
DVT akut untuk mengaktifkan sistem fibrinolysis endogen. Sistem
fibrinolitik berperan untuk memecahkan dan melarutkan bekuan.
Idealnya, pengobatan fibrinolitik harus dimulai dalam waktu 24
sampai 48 jam setelah awitan DVT karena bekuan matur lebih
sukar lisis. (Price, 2012)
2) Varises
Istilah varises menunjukkan adanya dilatasi vena, yang biasanya
disertai vena yang memanjang dan berkelok-kelok (Gambar 1).
Penyebab pasti varises vena belum diketahui. Varises dibedakan
menjadi primer dan sekunder. Penyebab varises primer tampaknya
adalah kelemahan struktur herediter dari dinding pembuluh darah.
Dilatasi dapat disertai gangguan katup vena karena daun katup tidak
mampu menutup dan menahan aliran refluks. Varises primer
cenderung terjadi pada vena-vena superfisialis karena kurangnya
dukungan dari luar atau kurangnya tahanan dalam jaringan subkutan.
(Price, 2012)

62

Gambar 14. Varises (Price, 2012)


Varises sekunder disebabkan oleh gangguan patologi sistem vena
profunda yang timbul kongenital atau didapat, menyebabkan dilatasi
vena-vena superfisialis, saluran penghubung, atau kolateral. Misalnya,
kerusakan katup vena pada sistem vena profunda akan mengganggu
aliran darah menuju jantung; stasis yang timbul dan penimbunan
darah menyebabkan hipertensi vena profunda. Jika katup vena
penghubung (atau penyambung) tidak berfungsi dengan baik,maka
peningkatan tekanan sirkuit vena profunda akan menyebabkan aliran
balik darah ke dalam vena penghubung. Darah vena akan dipirau ke
vena superfisialis dari vena profunda, hal ini merupakan faktor
predisposisi timbulnya varises sekunder pada vena-vena superfisialis.
Pada keadaan ini, vena superfisialis berfungsi sebagai pembuluh darah
kolateral untuk sistem vena profunda, memirau darah dari daerah yang
sakit. (Price, 2012)
Faktor predisposisi
Ada sejumlah faktor predisposisi perkembangan varises primer.
Kecenderungan familial sudah diketahui; agaknya kelemahan dinding
pembuluh darah bersifat diturunkan. Selain itu, ada faktor-faktor yang

63

meningkatkan tekanan hidrostatik dan volume darah pada tungkai,


misalnya:
a) Umur. Semakin tua seseorang maka keelastisitasan vena akan
semakin berkurang. Tentu saja hal ini juga dapat mengurangi
kinerja katup karena ikut melemah. Jika sudah seperti ini maka
darah akan dengan mudah melawan arus dan mengendap di dalam
vena.
b) Kehamilan. Biasanya varises mulai terlihat ketika rahim mulai
membesar dan semakin memberikan tekanan pada vena di kaki. Selain
akibat tekanan, meningkatnya kadar hormon selama kehamilan juga
dapat membuat otot vena menjadi lebih rileks, dan berimbas pada
melemahnya perlindungan katup. Oleh karena itu, terbentuklah
varises.
c) Faktor keturunan. Varises merupakan penyakit yang dapat menurun.
Itu artinya peluang Anda untuk mengalami kondisi ini akan lebih
besar jika memiliki keluarga berpenyakit sama.
d) Merokok. Kandungan zat berbahaya dalam rokok membuat pembuluh
darah menjadi kaku dan terjadi penyempitan, sehingga dinding
pembuluh tidak elastis lagi.
e) Berdiri terlalu lama. Kebiasaan ini dapat menyebabkan darah di vena
kaki menjadi sulit untuk mengalir ke jantung.
f) Obesitas. Tekanan pada vena kaki akan semakin bertambah jika bobot
tubuh Anda besar. Selain menyulitkan vena dalam mendorong darah
ke jantung, tekanan besar juga dapat memperlemah katup sehingga
jika terjadi arus balik darah.
g) Masalah kesehatan lainnya, seperti cedera vena dalam, penggumpalan
darah, dan kelainan pada pembuluh darah diantara vena dan arteri.

64

Varises yang disebabkan oleh keempat kondisi ini lebih jarang terjadi.
(Price, 2012)
a. Gambaran klinis
Ada beberapa gejala terjadinya varises antara lain yaitu :
1) Mula-mula kaki dan tungkai terasa berat, diikuti otot yang mudah
pegal, kaku, panas dan sakit di seputar kaki maupun tungkai. Biasanya
rasa sakit dirasakan menjelang malam, akibat tidak lancarnya aliran
darah.
2) Mudah kram, meski kaki dalam kondisi santai.
3) Muncul pelebaran pembuluh darah rambut yang mirip jaring laba-laba
(spider navy).
4) Perubahan warna kulit (pigmentasi) di seputar mata kaki, akibat tidak
lancarnya aliran darah. Kadang diikuti dengan luka di sekitar mata
kaki yang sulit sembuh.
5) Kaki bengkak (edema) karena adanya pembendungan darah.
6) Perubahan pada pembuluh vena luar, misalnya di betis bagian
belakang tampak urat kebiru-biruan dan berkelok-kelok. Keadaan ini
merupakan gejala varises kronis. (Price, 2012)
Manifestasi klinis tersering dari varises vena adalah gangguan
kosmetik. Varises primer dapat menimbulkan nyeri tumpul ringan pada
tungkai, terutama menjelang malam. Rasa tidak nyaman biasanya
berkurang dengan mengangkat kaki dan memakai kaus kaki penahan
yang elastis. Rasa tidak nyaman karena varises sekunder cenderung
lebih berat. Terlihat tonjolan otot pada kaki, kaki terasa berat, terasa
nyeri, gatal, rasa terbakar, keram pada malam hari, perubahan kulit
dan kesemutan. Diagnosis varises vena mudah dilakukan dan
didasarkan pada observasi dan palpasi vena yang berdilatasi. (Price,
2012)
Komplikasi jarang terjadi. Tromboflebitis superfisialis atau
perdarahan dengan ekimosis dapat terjadi. Varises sekunder dapat

65

menyebabkan terjadinya edema, dermatitis stasis, atau ulserasi. (Price,


2012)
Gambar 15. Varises

b. Pencegahan
Sebelum terjadi langkah atau cara mencegah munculnya Varises:
1. Untuk meningkatkan kekuatan otot kaki dan vena, lakukan
olahraga yang teratur
2. Kurangi menggunakan sepatu hak tinggi karena penggunaan otot
betis menjadi tidak maksimal. Bila memang harus selalu
menggunakan

sepatu

hak

tinggi,

sering

istirahat

dan

menggerakkan kaki setiap 15 menit.


3. Hindari berdiri terlalu lama. Bila tuntutan kerja mengharuskan
anda banyak berdiri, pindahkan beban dari satu kaki ke kaki yang
lainnya setiap beberapa menit.
4. Jangan duduk sambil menyilangkan kaki terlalu lama karena
dapat menghambat peredaran darah

66

5. Jangan sering menggunakan pakaian ketat pada bagian pinggang,


paha dan kaki
6. Biasakan mengkonsumsi vitamin C dan E sebab baik untuk
pembuluh darah.
7. Banyak mengkonsumsi makanan berserat, buah dan sayur
8. Kurangi konsumsi garam untuk menghindari pembengkakkan
9. Hindari makanan pedas karena dapat merangsang pelebaran
pembuluh darah
10. Lakukan senam kaki. Sambil duduk putar pergelangan kaki searah
jarum jam dan sebaliknya
11. Angkat kaki saat beristirahat
12. Berdiri tegak setiap 45 menit setelah anda duduk bekerja seharian
13. Mandi dengan air panas dan dingin bergantian sangat baik untuk
peredaran darah. (Price, 2012)
Selain langkah diatas untuk mencegah terjadinya varesis dapat
dilakukan dengan :
a) Batasi pemakaian high heels
Menghindari tumpuan berlebihan pada tungkai antara lain dengan
mengatur berat badan dan menghindari pemakaian sepatu tumit tinggi
yang terlalu lama dan terlalu sering. Bobot tubuh ekstra membuat
kerja tungkai menjadi lebih berat daripada normal, kerja otot-otot
tungkai menjadi lebih giat. Imbasnya, arus aliran balik darah dari
tungkai menuju jantung menjadi lebih besar dan tekanannya menjadi
semakin meninggi. (Price, 2012)
Pemakaian sepatu tumit tinggi menambah jarak yang harus dicapai
aliran balik darah dan membuat beberapa otot tungkai bekerja lebih

67

giat sehingga kompensasinya tekanan arus aliran balik darah menjadi


semakin meninggi. (Price, 2012)
b) Istirahatkan tungkai
Mengatur aktivitas tungkai dan mengatur posisi tungkai saat
istirahat dengan menyempatkan tungkai beristirahat di antara interval
aktivitasnya. Julurkan tungkai lurus dan ganjal dengan satu atau dua
bantalan saat duduk istirahat atau saat berbaring agar aliran arus balik
darah mengalir dengan lancar dalam tekanan yang normal. Dalam
beberapa keadaan, memberi rendaman air hangat pada kaki dan
tungkai bawah dapat membantu lancarnya aliran balik darah. (Price,
2012)
c) Selalu bersih dan lembab
Jaga kebersihan dan kelembaban kulit tungkai untuk menghindari
kemungkinan perlukaan dan infeksi. (Price, 2012)
c. Pengobatan
Metode fisik yang telah dijelaskan sebelumnya (seperti penahan
elastik) untuk mengurangi stasis vena harus digunakan untuk
mengobati

varises.

dipertimbangkan

Suntikan

untuk

dengan

diberikan

pada

obat

sklerosan

varises

kecil

dapat
yang

asimtomatik; tetapi skleroterapi saat ini hanya sedikit berperan.


Pembedahan dapat diindikasikan untuk memperbaiki penampilan
ekstremitas

bawah,

menghilangkan

rasa

tidak

nyaman,

atau

menghindari tromboflebitis superfisialis rekuren. Pada pembedahan


vena biasanya dilakukan ligasi tinggi dan pemotongan vena safena
magna dan parva. Vena yang terserang diligasi pada pertemuan
safenofemoral atau safenopopliteal, dan sebuah alat dimasukkan
secara intraluminal untuk mengangkat seluruh pembuluh darah
tersebut. Flebotomi ambulatorik mengangkat varises kecil melalui
serangkaian jahitan kecil pada kulit dengan anestesi lokal. (Price,
2012)

68

3) Tromboflebitis Superfisialis
Tromboflebitis Superfisialis menyerang pembuluh darah subkutan
di ekstremitas bawah, penyebab tersering tromboflebitis pada
ekstremitas atas adalah infis intravena,terutama jika memasukan
larutan asam dan hipertonik. Tromboflebitis superfisialis pada
ekstremitas bawah biasanya disebabkan oleh varises vena dan trauma,
jika tidak diketahui penyebab pasti tromboflebitis superfisialis harus
dipertimbangkan

kemungkinan

proses

penyakit

lain

yang

mendasari,seperti penyakit burger atau keganasan. ( Price, 2012 )


Perjalanan tromboflebitis superfisialis biasanya jinak dan
swarsina. Emboli paru jarang terjadi, tetapi dapat terjadi perluasan
trombus ke sistem vena profunda, terutama jika trombus berada dekat
saluran penghubung utama atau pada pertemuan natara vena safena
dan poplitea atau vena femoralis. ( Price,2012 )
a. Manifestasi Klinis
Manifestasi khas dari tromboflebitis superfisialis adalah
nyeri akut disertai rasa terbakar dan nyeri tekan permukaan.
Tromboflebitis superfisialis biasanya lebih nyeri dari pada
trombosis vena profunda karena ujung ujung saraf kulit berdekatan
dengan letak proses peradangannya.kulit disepanjang vena tersebut
mungkin menjadi eritematosa dan hangat. Mungkin kulit juga
terlihat sedikit bengkak.vena tersebut dapat teraba. Kekakuan vena
ini kadang-kadang disebut tali subkutan,dapat timbul manifestasi
sistemik dari peradangan ini,berupa demam dan malaise.
(Price,2012 )
b. Pengobatan
Pengobatan tromboflebitis superfisialis berupa meninggkan
ekstremitas yang terserang dan mengompresnnya dengan air
hangat. Obat anti radang (seperti aspirin) dapat mengurangi rasa
tidak nyaman dan meningkatkan kerja antitrombosis. Kaus kaki
penekan atau pembalus elstik dapat mengurangi stasis dan

69

meningkatkan aliran balik vena dari ekstremitas bawah. Kateter


intravena apapun pada daerah yang terserang harus diambil apabila
karakter

tersebut

berperan

dalam

terjadinya

tromboflebitis

superfisialis. Bila tredapat kemungkinan perluasan penyakit


pembuluh darah vena profunda utama,dapat di indikasikan ligasi
atau

pemotongan

vena

superfisialis

yang

terserang

pada

persambungan safenofermoral. (Price,2012)


Penyakit vena Tromboembolik
Istilah penyakit tromboembolik mencerminkan hubungan
antara trombosis,yaitu proses pembentukan darah,dan resiko
emboli yang selalu ada. Seringkali tanda pertama trombosis vena
adalah emboli paru. Hal ini menyebabkan pengobatan trombosis
vena profunda ditekankan pada pencegahan emboli. Sebagai
akibatnya, kedua proses tersebut saling berkaitan. (Price, 2012)
Harus

ditarik

garis

perbedaan

yang

jelas

antara

tromboflebitis dan flebotrombisis berdasarkan pada derajat


peradangan yang menyertai proses trombotik. Tromboflebitis
ditandai oleh tanda-tanda peradangan akut. Flebotrombosis
menunjukan adanya trombosis vena tanpa tanda dan gejala
peradangan yang jelas. Perbedaan ini dianggap penting dalam
menentukan resiko emboli paru karena perdangan dipercaya
meningkatkan daya lekat bekuan darah pada dinding pembuluh
darah,sehingga mengurangi risiko emboli paru. Kini disadari
bahwa tidak dapat membedakan kedua istilah ini dengan jelas.
Peradangan biasanya timbul bersama dengan trombosis, karena itu
keadaan ini hanya menunjukan perbedaan derajat proses yang
sudah lebih dahulu terjadi.selain itu emboli paru menjadi resiko,
walaupun tidak ada manifestasi trombosis vena. (Price, 2012)
Istilah tromboflebitis superfisial adalah istilah yang lebih di
sukai untuk menunjukan peradangan vena vena superfisial. Istilah
trombosis

vena profunda lebih di

sukai

untuk penyakit

70

tromboembolik pada vena profunda ekstremitas bawah . Proses


tromboembolik pada vena yang superfisial memiliki manifestasi
dan ciri peradangan yang lebih berat dibandingkan dengan proses
tromboembolik pada sistem vena profunda. Tromboflebitis
superfisial dan trombosis vena profunda.

Patofisiologi
Mekanisme pasti mengenai keadaan yang mengawali terjadinya
trombosis tiga kelompok faktor pendukung yang dikenal sebagai
trias virchow, lazim dijumpai :
a) stasis aliran darah
b) cedera endotel
c) hiperkoagulabilitas darah.
Kontribusi relatif dari setiap faktor dan bagaimana
hubungan antara faktor-faktor tersebut masih dalam perdebatan.
Stasis atau lambatnya aliran darah merupakan predposisi
untuk terjadinya trombosis dan tampak nya menjadi faktor
pendukung pada keadaan imobilisasi saat anggota gerak tidak
dapat dipakai untuk jangka waktu lama. Imobilisasi (seperti yang
timbul selama masa perioprasi atau pada paralisasi) menghilangkan
pengaruh pompa vena perifer meningkatkan stagnasi dan
pengumpulan daah di ekstremitas bawah. Diusulkan bahwa stasis
darah di belakan daun katup vena dapat menyebabkan penumpukan
trombosit dan fibrin, yang mencetuskan perkembangan trombosis
vena. (Price,2012)
Walaupun cedera endotel diketahui dapat mengawali
pembentukan

trombus,

lesi

yang

nyata

tidak

selalu

ditunjukan.tetapi perubahana endotel yang tidak jelas, yang


disebabkan oleh perubahan kimiawi,iskemia atau anoksia, atau
peradangan dapat terjadi. Penyebab kerusakan endotel yang jelas

71

adalah trauma langsung pada pembuluh darah (seperti fruktur dan


cedera jaringan lunak) dan infus intravena atau zat-zat yang
mengiritasi (seperti kalium klorida, kemoterapi atau antibiotik
dosis tinggi). ( Price, 2012 )
Hiperkoagulabilitas

darah

bergantung

pada

interaksi

kompleks antara berbagai macam variabel, ternasuk endotel


pembuluh darah, faktor faktor pembekuan dan trombosit, sistem
fibrinolitik intrinsik menyeimbangkan sistem pembekuan melalui
lisis dan disolusi bekuan untuk mempertahankan patensi vaskular.
Keadaan hiperkoagulasi timbul akibat perubahan salah satu
variabel ini. Kelainan hematologis, keganasan, trauma, terapi
esterogen,

atau

pembedahan

dapat

menyebabkan

kelainan

koagulasi. (Price,2012)
Trombosis vena apapun rangsangan yang mendasarinya
akan meningkatkan resistensi aliran vena dari ekstremitas bawah.
Dengan

meningkatnya

resitensi,

pengosongan

vena

akan

terganggu, menyebabkan peningkatan volume dan tekanan darah


vena. Trombosis dapat melibatkan kantong katup dan merusak
fungsi katup. Katup yang tidak berfungsi atau inkompeten
mempermudah terjadinya stesis dan penimbunan darah di
ekstremitas. (Price,2012)
Trombosis akan menjadi semakin terorganisis dan melekat
pada dinding pembuluh darah apabila trombus semakin matang.
Sebagai akibatnya, resiko embolisasi menjadi lebih besar pada
fase-fase awal trombosis, namun demikian ujung bekuan tetap
dapat terlepas dan menjadi emboli sewaktu fase organisasi. Selain
itu, perluasan trombus dapat membentuk ujung yang panjang dan
bebas, dan dapat lepas menjadi emboli yang menuju sirkulasi paru.
Perluasan progesif juga meningkatkan derajat obstuksi vena dan
melibatkan daerah-daerah tambahan dari istem vena. Pada
akhirnya,patensi lumen mungkin distabilkan dalam derajat tertentu

72

atau direkanalisasi dengan retraksi bekuan dan lisis melalui sitem


fibrinolitik endogen. Sebagai besar pasien memiliki lumen yang
terbuka tapi dengan daun katup terbuka dan jaringan parut, yang
menyebabkan aliran vena dua arah. ( Price,2012 )

73

Daftar Pustaka

Crawford, H Michael. 2009. Thoracic Aorta Dissection Current Diagnosis and Treatment
of cardiology 3rd Ed. New York, McGraw-Hill Medical.
Dzau, V.J dan Mark A.C. 2014. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 16
Volume 3. Jakarta, EGC.
Elefteriades, A John. 2007. Acute aortic disease. United States of America, Informa
Healtcare.

Isselbacher Kurt J. Eugene Braunwald. Jean D Wilson. Dkk. 2014. Harrison


prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam edisi ke tiga belas. Jakarta, EGC
Price Sylvia A dan Lorraine McCarty Wilson. 2012. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. Jakarta, EGC
Robbins Stanley L. 20013. Buku Ajar Patologi Edisi 7 Volume 2.Jakarta : EGC

Schwartz, Intisari. 2009. Prinsip-prinsip Ilmu Bedah. Jakarta, EGC


Schoen, F.D dan Ramzi S.C. 2014. Buku Ajar Patologi Edisi 7 Volume 2. Jakarta, EGC.

Setiati Siti, Idrus Alwi, Aru W Sudoyo. dkk. 2014. Ilmu penyakit dalam Edisi 6.
Jakarta, Interna publishing
Sjamsuhidajat.R, Wim de Jong. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Jakarta,
EGC