Anda di halaman 1dari 17

BAB II

PEMBAHASAN
Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan
cukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung.
Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama
jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian
pada pasien. Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan.
Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung kronis dekompensasi,
serta gagal jantung kronis. Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam
pengenalan dan penanganan gagal jantung. Sebelum membahas tentang gagal jantung, ada baik
nya saya mengulas sedikit tentang anatomi normal nya agar mempermudah pemahaman kita.
Anatomi Jantung
Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada. Bagian kanan
dan kiri jantung masing masing memiliki ruang sebelah atas (atrium yang mengumpulkan darah
dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir
dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan

1

FUNGSI JANTUNG Pada saat berdenyut.keluar. setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol). Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju 2 . Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru. Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida. selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol). jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh. Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh danmembersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.

Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis. menuju ke paru-paru. kecuali paruparu. paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh.ke dalam atrium kanan. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung. PEMBULUH DARAH 3 . Setelah atrium kanan terisi darah. dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan. yang selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru. Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri.

PASOKAN DARAH KE JANTUNG Otot jantung (miokardium) sendiri menerima sebagian dari sejumlah volume darah yang mengalir melalui atrium dan ventrikel. yang berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena (membawa darah kembali ke jantung). vena kardiak mengalirkan darah ke dalam sinurskoroner. yang akan mengembalikan darah ke dalam atrium kanan. Kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung. Arteri yang lebih kecil dan arteriola memiliki dinding berotot yang menyesuaikan diameternya untuk meningkatkan atau menurunkan aliran darah ke daerah tertentu. tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada arteri. kapiler. Dari kapiler. Arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri merupakan cabang dari aorta. Vena memiliki dinding yang tipis. venula dan vena. Suatu sistem arteri dan vena (sirkulasi koroner) menyediakan darah yang kaya akan oksigen untuk miokardium dan kemudian mengembalikan darah yang tidak mengandung oksigen ke dalam atrium kanan.arteriola. Sebagian besar darah mengalir ke dalam sirkulasi koroner pada saat jantung sedang mengendur diantara denyutnya (selama diastol ventrikuler). darah mengalir ke dalam venula lalu ke dalam vena. Arteri (kuat dan lentur) membawa darah dari jantung dan menanggung tekanan darah yang paling tinggi. 4 . Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah. Kapiler merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis. sehingga vena mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan. yang akan membawa darah kembali ke jantung.Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri.

Angina merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas. 5 . yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. biasanya penderita akan merasakan nyeri otot yang menyesakkan dan melelahkan selama melakukan aktivitas (klaudikasio).GEJALA-GEJALA PENYAKIT JANTUNG 1. Jika darah yang mengalir ke otot yang lainnya (terutama otot betis) terlalu sedikit. Nyeri Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut iskemi). maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Jenis dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang myang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali (suatu keadaan yang disebut silent ischemia). Perikarditis (peradangan atau cedera pada kantong yang mengelilingi jantung) menyebabkan nyeri yang akan semakin memburuk ketika penderita berbaring dan akan membaik jika penderita duduk dan membungkukkan badannya ke depan.

Jika menarik nafas atau menghembuskan nafas menyebabkan nyeri semakin membaik atau semakin memburuk. diantara bahu. Setiap penyakit yang mengganggu 6 . bahkan ketika penderita sedang beristirahat (tidak melakukan aktivitas). penderita penyakit paruparu. Kadang arteri utama (terutama aorta) mengalami kerusakan. gaya gravitasi menyebabkan cairan terkumpul di dasar paru-paru dan sesak akan berkurang. Sesak nafas Sesak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. penderita merasakan sesak nafas hanya selama melakukan aktivitas fisik. penderita bisa merasakan nyeri tajam yang hilangtimbul dengan cepat dan tidak berhubungan dengan aktivitas fisik. punggung sebelah bawah atau di perut. sehingga darah menyusup diantara lapisan-lapisan aorta (diseksi aorta). maka kemungkinan juga telah terjadi pleuritis (peradangan pada selaput yang membungkus paru-paru). Hal ini secara tiba-tiba menyebabkan nyeri hebat yang hilang-timbul karena terjadi kerusakan yang lebih lanjut (robeknya aorta) atau berpindahnya darah dari saluran asalnya. Jika duduk. Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner). Sejalan dengan memburuknya penyakit. penyakit otot-otot pernafasan atau penyakit sistem saraf yang berperan dalam proses pernafasan juga bisa mengalami sesak nafas. Sesak nafas pada malam hari (nokturnal dispneu) adalah sesak yang terjadi pada saat penderita berbaring di malam hari dan akan hilang jika penderita duduk tegak. Katup diantara atrium kiri dan ventrikel kiri bisa menonjol ke dalam atrium kiri pada saat ventrikel kiri berkontraksi (prolaps katup mitralis). Pada stadium awal dari gagal jantung.Aktivitas fisik tidak menyebabkan nyeri bertambah buruk. Biasanya nyeri terpusat di bawah payudara kiri dan tidak dipengaruhi oleh posisi maupun aktivitas fisik. Nyeri dari aorta seringkali dirasakan di leher bagian belakang. Suatu aneurisma (penonjolan aorta) bisa secara mendadak mengalami kebocoran atau lapisannya mengalami robekan kecil.Sesak nafas tidak hanya terjadi pada penyakit jantung. Sebagian besar penderita merasakan sesak nafas ketika sedang berada dalam posisi berbaring karena cairan mengalir ke jaringan paru-paru. Penderita kadang merasakan nyeri seperti ditikam atau ditusuk jarum. Jika sebuah arteri robek atau pecah. sesak akan terjadi ketika penderita melakukan aktivitas yang ringan.

Gagal jantung merupakan tahap akhir 7 . Untuk mengatasinya. Gejala ini juga bisa disebabkan oleh penyakit otak atau saraf tulang belakang. Dokter bisa memperkuat gejala ini dengan meraba denyut nadi dan mendengarkan denyut jantung melalui stetoskop. kelelahan. bisa menyebabkan pusing dan pingsan. maka aliran darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang. 1. Kelelahan atau kepenatan Jika jantung tidak efektif memompa. penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan. dia bisa merasakan denyut jantungnya. Gejala ini seringkali bersifat ringan. juga bisa menyebabkan pingsan. kepenatan atau pingsan) kemungkinan merupakan akibat dari irama jantung yang abnormal atau penyakit jantung yang serius. atau bisa tanpa penyebab yang serius. Pusing & pingsan Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk.keseimbangan antara persediaan dan permintaan oksigen bisa menyebabkan sesak nafas (misalnya gangguan fungsi pengangkutan oksigen oleh darah pada anemia atau meningkatnya metabolisme tubuh pada hipertiroidisme). Palpitasi (jantung berdebar-debar) Biasanya seseorang tidak memperhatikan denyut jantungnya. nyeri. Tetapi pada keadaan tertentu (misalnya jika seseorang yang sehat melakukan olah raga berat atau mengalami hal yang dramatis). Palpitasi yang timbul bersamaan dengan gejala lainnya (sesak nafas. Emosi yang kuat atau nyeri (yang mengaktifkan sebagian dari sistem saraf). menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Jantungnya berdenyut dengan sangat kuat atau sangat cepat atau tidak teratur.

serta gagal jantung kronis.1% laki-laki. karena beragamnya keadaan klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda – tanda klinis pada tahap awal penyakit. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut. Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Gagal jantung susah dikenali secara klinis. penurunan angka perawatan. 4. DEFINISI SERTA KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh.7% wanita dan 5. S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis 8 .2 Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung. gagal jantung kronis dekompensasi.3 – 3.dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. kualitas hidup.Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien.7 perseribu penderita pertahun. klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester.Derajat I : tanpa gagal jantung . Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memeperbaiki gejala klinis. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik. dengan pembagian: . Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung.1 Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit. gangguan irama jantung. Stevenson dan NYHA. Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut. memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup. atau ketidaksesuaian preload dan afterload.

Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung.Kelas III (L) : kering dan dingin (dry – cold) .Kelas II (B) : basah dan hangat (wet – warm) .Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru. suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri. .Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet – cold) ETIOLOGI Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian.Kelas I (A) : kering dan hangat (dry – warm) . Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. distensi vena juguler. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa 9 .Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik _ 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria. Kongesti didasarkan adanya ortopnea. refluks hepato jugular. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit..4 Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. ronki basah. Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung. sianosis dan diaforesis) Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan kecukupan perfusi. di Negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita. edema perifer. atau square wave blood pressure pada manuver valsava. ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. hipotensi simtomatik.pulsus alternans. yaitu: . Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas.

Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif). Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Obat – obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. penyakit pada jaringan ikat seperti SLE. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat 10 . hipertensi. tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolic (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel. termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk. Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus. Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung. katup ataupun penyakit pada perikardial. hipertrofik. sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard. serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif). maupun penyakit jantung kongenital. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi).mekanisme. Penyebabnya antara lain miokarditis virus. Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. restriktif dan obliterasi.

Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung. khususnya pada ventrikel. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal. Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung. stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis. PATOFISIOLOGI Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung. sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. otot skelet dan fungsi ginjal. meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat. angiotensin II plasma dan aldosteron.6. Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung.7 Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit. maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis. efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. hipertofi dan nekrosis miokard fokal. sekresi ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. kerjanya mirip dengan ANP. bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita 11 . Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.

DIAGNOSIS Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas.gagal jantung. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik. tetapi bila unilateral. yang bertanggung jawab atas retensi natrium. angiografi dan tes fungsi paru. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. hepatomegali. edema paru. EKG 12 lead. dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.8-10 Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner. dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%). bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. perlu perawatan dan kematian. selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri. pemeriksaan darah. Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir 12 . gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal. peningkatan JVP. Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard. Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. edema tungkai. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. ekokardiografi. Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral. Walaupun masih kontroversial. Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal. pemeriksaan radionuklide.

AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal. sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk 13 . bundle branch block dan fibrilasi atrium. abnormalitas ST – T. laju pengosongan diastolik. Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas. penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium sparring. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. hipertrofi ventrikel kiri. laju pengisian sistolik. dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.8. dan abnormalitas dari pergerakan dinding. serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior. sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin. karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. Pemeriksaan profil lipid. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q. mengetahui adanya gangguan katup.12-14 Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui ejection fraction. fungsi diastolik. Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretic tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung.seluruh penderita dengan gagal jantung. susah bernafas yang berhubungan dengan murmur. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. atau aritmia). Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional. juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal. serta mengetahui risiko emboli. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui tekanan diastolik. meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. hipertensi tak terkontrol.2.

serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat. digoxin. endotel serta neurohormonal dan juga terhadap sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat dibuktikan. vasodilator 14 . fungsi otonom. B blocker (carvedilol. pengobatan serta pertolongan yang dapat dilakukan sendiri. Penatalaksaan ditujukan untuk menghilangkan gejala dan memperbaiki kualitas hidup. Dekompensasi berarti terdapat gangguan yang mungkin timbul adalah episode udema paru akut maupun malaise. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita dengan kegemukan.mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan. metoprolol). Tujuan lainnya adalah untuk memperbaiki prognosis serta penurunan angka rawat. angiotensin converting enzyme inhibitors. dengan tanda retensi air dan edema paru tidak dijumpai. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunya efek yang positif terhadap otot skeletal. penurunan toleransi latihan dan sesak nafas saat aktifitas. Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain adalah dengan menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya. Gagal jantung terkompensasi biasanya stabil. ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure. Obat – obat yang biasa digunakan untuk gagal jantung kronis antara lain: diuretik (loop dan thiazide). Gagal jantung kronis bisa terkompensasi ataupun dekompensasi. Pembatasan asupan garam. Penatalaksanaan gagal jantung kronis meliputi penatalaksaan non farmakologis dan farmakologis. spironolakton. Sehingga semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal jantung akan semakin baik prognosisnya. bisoprolol. Profilaksis antibiotik pada operasi dan prosedur gigi diperlukan terutama pada penderita dengan penyakit katup primer maupun pengguna katup prostesis. keduanya dibutuhkan karena akan saling melengkapi untuk penatlaksaan paripurna penderita gagal jantung. Gagal jantung kronis mempermudah dan dapat dicetuskan oleh infeksi paru. sehingga vaksinasi terhadap influenza dan pneumococal perlu dipertimbangkan. Penatalaksanaan gagal jantung baik itu akut dan kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan prognosis meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis. konsumsi alkohol.

pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi. antiaritmia.(hydralazine /nitrat). Pemberian heparin subkutan perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas. takikardia serta cemas. Pada 15 . nyeri dan stress. serta obat positif inotropik. serta menurunkan kebutuhan oksigen. Pemberian nitrat (sublingual. Opiat juga menurunkan preload dan tekanan pengisian ventrikel serta udem paru. Dosis pemberian 2 – 3 mg intravena dan dapat diulang sesuai kebutuhan. Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab. restriksi cairan (1. perbaikan hemodinamik. aritmia yang menetap (fibrilasi atrium maupun ventrikel) atau adanya problem mekanis seperti ruptur otot papilari akut maupun defek septum ventrikel pasca infark. Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam penatalaksanaan gagal jantung akut berat karena dapat menurunkan kecemasan. semakin rendah menunjukkan adanya asidosis laktat akibat metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang buruk. dan perbaikan oksigenasi jaringan. menghilangan kongesti paru.15-Pada penderita yang memerlukan perawatan. Tirah baring jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal. buccal dan intravenus) mengurangi preload serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung. Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan. Monitoring gejala serta produksi kencing yang akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan khusus. Adanya trias hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg). Koreksi hipoperfusi memperbaiki asidosis. Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dispneu. antikoagulan. oliguria serta cardiac output yang rendah menunjukkan bahwa penderita dalam kondisi syok kardiogenik. Base excess menunjukkan perfusi jaringan. Gagal jantung akut yang berat serta syok kardiogenik biasanya timbul pada infark miokard luas. Pemberian antikoagulan diberikan pada pemderita dengan fibrilasi atrium. Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. pemberian bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang refrakter. sehingga harus dihindari bila memungkinkan.5 – 2 l/hari) dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel. Loop diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin vasdilator renal. Efek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid.

sehingga pemberiannya hanya 16 – 24 jam. diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis hipertensi.5 – 15 μg/kg/mnt. Nesiritide adalah BNP rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan ventrikel. meningkatkan stroke volume karena berkurangnya afterload. Yang sering digunakan dalam klinik adalah milrinone dan enoximone. Tekanan darah dianggap cukup memenuhi perfusi jaringan bila tekanan arteri rata rata > 65 mmHg. Biasanya digunakan untuk terapi penderia gagal jantung akut dengan hipotensi yang telah mendapat terapi 16 .01 μg/kg/menit. Dosis 0. Kekurangannya adalah teleransi terutama pada pemberian intravena dosis tinggi.2. Peningkatan tekanan darah yang berlebihan akan dapat meningkatkan afterload.3 – 0. Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclic-AMP menjadi AMP sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik jantung.16 Pemberian dopamin _ 2 μg/kg/mnt menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah splanknik dan ginjal. Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta.dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. dapat menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan menurunkan kadar epinefrin. dosis yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15 – 20 μg/kg/mnt. aldosteron dan endotelin di plasma. Pada dosis 2 – 5 μg/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung. menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik (vasodilatasi) dan meningkatnya kontrkatilitas. Pada pemberian 5 – 15 μg/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan laju jantung serta vasokonstriksi.5 μg/kg/menit. Pemberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik _1 dan _2. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati.2. untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2.19 Nesiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan vasodilator. Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada gagal jantung refrakter. Obat inotropik dan / atau vasodilator digunakan pada penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah 85 – 100 mmHg. Dosis pemberiannya adalah bolus 2 μg/kg dalam 1 menit dilanjutkan dengan infus 0. Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Pemberiannya akan memperbaiki hemodinamik dan neurohormonal. Dosis umumnya 2 – 3 μg/kg/mnt. Jika tekanan sistolik < 85 mmHg maka inotropik dan/atau vasopressor merupakan pilihan.1. Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung akut yang disertai hipotensi dan hipoperfusi perifer. Pemberian intravena menurunkan tekanan pengisian ventrikel tanpa meningkatkan laju jantung.

375 – 075 μg/kg/mnt. Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg.penyekat beta yang memerlukan inotropik positif. disertai regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikel. 17 . Pemasangan pacu jantung bertujuan untuk mempertahankan laju jantung dan mempertahankan sinkronisasi atrium dan ventrikel. Nicardipine diberikan pada penderita dengan disfungsi diastolik dengan afterload tinggi. Obat yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi terutama inotropik. Loop diuretik diberkan pada penderita dengan tanda kelebihan cairan.5 μg/kg/mnt. meningkatkan aliran darah koroner.75 μg/kg bolus kemudian 1. Aritmia jantung harus diterapi. Pompa balon intra aorta ditujukan pada penderita gagal jantung berat atau syok kardiogenik yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan.25 – 0. Dosis enoximone 0.2 Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang menyebabkan terjadinya gagal jantung akut de novo atau dekompensasi.05 – 0. ventricular assist device. diterapi sesuai penyakit dasar. Epinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis 0.2 – 1 μg/kg/mnt.5 μg/kg/mnt. implantable cardioverter defibrilator. nitrat atau nitroprusside intravena maupun antagonis kalsium intravena (nicardipine).25 – 7. Bila penderita datang dengan hipertensi emergensi pengobatan bertujuan untuk menurunkan preload dan afterload. Implantable cardioverter device bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel. Vascular Assist Device merupakan pompa mekanis yang mengantikan sebgaian fungsi ventrikel. Yang tersering adalah penyakit jantung koroner dan sindrom koroner akut. diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang simtomatik dan blok atrioventrikular derajat tinggi. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat seperti lood diuretik intravena. pemasangan pacu jantung. Norepinefrin diberikan dengan dosis 0. Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah Pompa balon intra aorta. Dosis milrinone intravena 25 μg/kg bolus 10 – 20 menit kemudian infus 0. Penderita dengan gagal ginjal. Penderita dengan syok kardiogenik biasanya dengan tekanan darah < 90 mmHg atau terjadi penurunan tekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30 menit. Terapi nitrat untuk menurunkan preload dan afterload.