Anda di halaman 1dari 39

LONG CASE

“Osteomyelitis”
Oleh:
Maria Margaret Nyoman Lestari , S.Ked
Pembimbing :
dr.Jean E. Pello, Sp.B
SMF Ilmu Bedah
RSUD Prof. Dr. W. Z. Johannes Kupang
Fakultas Kedokteran Universitas Nusa Cendana
Kupang

Pendahuluan
• Osteomielitis  infeksi tulang, lebih sulit di
sembuhkan dari pada infeksi jaringan lunak, karena
terbatasnya asupan darah, respons jaringan
terhadap inflamasi, tingginya tekanan jaringan dan
pembentukan involukrum (pembentukan tulang
baru disekeliling jaringan tulang mati).
• Infeksi disebabkan oleh penyebaran hematogen
(melalui darah) dari fokus infeksi di tempat lain
( misalnya : tonsil yang terinfeksi, lepuh, gigi
terinfeksi, infeksi saluran nafas).
• Osteomielitis dapat menjadi masalah kronis yang
akan mempengaruhi kualitas hidup atau
mengakibatkan kehilangan ekstremitas

Anatomi dan fisiologi

jaringan kolagen. dan mukopolisakarida. perbedaan tulang matur dan imatur terutama dalam jumlah sel. • Tulang mature ditandai dengan sistem Harversian atau osteon yang memberikan kemudahan sirkulasi darah melalui korteks yang tebal.• Secara histolgik. Tulang matur kurang mengandung sel dan lebih banyak substansi semen dan mineral dibanding dengan tulang imatur .

Bisa terlokalisasi atau dapat tersebar melalui tulang Bisa bersifat akut maupun kronik. serta vertebra. tibia bagian proksimal.radius dan ulna bagian proksimal dan distal. Tulang yang sering terkena adalah ialah femur bagian distal.DEFINISI OSTEOMIELITIS Osteomielitis adalah infeksi pada tulang dan medulla tulang. . humerus.

• Organisme lainnya  Haemophilus influenzae dan salmonella. • Pada anak-anak  Streptococcus . • 90 % kasus osteomielitis akut disebabkan oleh Staphylococcus.Etiologi • Infeksi dari kuman-kuman piogenik.

.

Patofisiologi Teori terjadinya infeksi yaitu: Teori vaskuler (trueta) Teori fagositosis (rang) Teori trauma .

1. Membentuk jaringan eksudat inflamasi yang selanjutnya terjadi abses subperiosteal serta selulitis dibawah jaringan lunak 3. Fokus infeksi berkembang  edema periosteal dan pembengkakan jaringan lunak. Terjadi elevasi periosteum diatas daerah lesi. Nekrosis tulang akan menyebabkan terbentuknya sekuestrum dan berlanjut kedalam kavum medula. . 2. infeksi menembus periosteum dan terbentuk abses yang mengalir keluar melalui sinus pada permukaan kulit.

Klasifikasi .

.Osteomielitis hematogen akut Infeksi masuk pada daerah metafisis terjadi hiperemi dan udem di metafisis + pembentukan pus  jaringan tulang tidak dapat berekspansi  tekanan dalam tulang bertambah  terganggunya sirkulasi  trombosis  nekrosis tulang.

• Direct or contigous inoculation osteomyelitis Direct or contigous inoculation osteomyelitis disebabkan kontak langsung antara jaringan tulang dengan bakteri. . biasa terjadi karena trauma terbuka dan tindakan pembedahan.

. dan di luar jaringan vaskular tersebut ada daerah sclerosis.Osteomielitis Kronik Osteomyelitis akut yang tidak diterapi secara adekuat Destruksi tulang tidak hanya pada fokus infeksi tetapi meluas. Kavitas berisi potongan tulang mati (sekuestra) yang dikelilingi jaringan vaskular.

gangguan pergerakan sendi Laboratorium : Sel darah putih > 30. anoreksia.000 LED ↑ Titer antibody antistapilokokus Kultur sensitivitas antibiotic Biopsi  proses infeksi atau keganasan Radiologi  Foto polos : 10 days  normal/ pembengkakan jar. dan malaise Gejala local : pembengkakan.Diagnosis Osteomielitis Akut Gejala klinis : Gejala sistemik : febris.Nyeri tekan. Lunak 2 minggu  rarefaksi tulang .

dan drainase disekitar area yang terkena . dan paling sering pada trauma terbuka pada tulang dan jaringan sekitarnya.• Osteomielitis kronik • Umumnya infeksi tulang ini merupakan infeksi sekunder dari luka terbuka. • Nyeri tulang yang terlokalisir. • Biasanya terdapat riwayat osteomilitis pada penderita. kemerahan.

Pada osteomielitis kronik. dan disebut rarefaksi. tulang akan menjadi tebal dan sklerotik dengan gambaran hilangnya batas antara korteks dan medula.Radiografi Seringkali reaksi periosteal yang terlihat lebih dahulu. Kadang-kadang suatu abses. Dalam tulang yang terinfeksi akan terdapat sekuestra dan area destruksi. baru kemudian terlihat daerahdaerah yang berdensitas lebih rendah pada tulang yang menunjukkan adanya dekstruksi tulang. dikenal dengan brodie’s abscess akan terlihat sebagai daerah lusen (gambaran cavitas) yang dikelilingi area sklerotik .

CT-scan • CT scan dapat menggambarkan kalsifikasi abnormal. dan calcaneus. osifikasi dan ketidaknormalan intrakortikal. sternum. contoh: pelvis. . • CT scan juga lebih unggul dalam area dengan anatomi yang kompleks.

MRI • MRI memiliki sensitifitas 90-100% dalam mendeteksi osteomielitis. MRI juga memberikan gambaran resolusi ruang anatomi dari perluasan infeksi. .

Pemeriksaan histopatologi dan mikrobiologi Pemeriksaan histopatologi dan mikrobiologi merupakan gold standard dalam mendiagnosa osteomielitis. sehingga biopsi merupakan anjuran untuk menentukan etiologi dari osteomielitis . Kultur dari sediaan sinus tidak dapat dipercaya sepenuhnya untuk mengidentifikasi etiologi dari osteomielitis.

.

Lunak yang besar. reaksi periosteal sperti kulit bawang dan jar. destruktif yg infiltrative. penulangan patologik ke dalam jaringan lunak • Ewing Sarcoma  diafisis. infiltrasi tumor (+).Diferential Diagnosis • Osteosarcoma  pembentukan tulang baru yang lebih banyak. .

.Penatalaksanaan Osteomielitis akut Ekstremitas yang terkena diistirahatkan Antibiotik spektrum luas diberikan langsung 3-6 minggu sambil menunggu hasil biakan kuman. Bila dengan terapi intensif selama 24 jam tidak didapati perbaikan. dianjurkan drainase bedah (chirurgis).

Pemakaian gips untuk immobilisasi.Osteomielitis kronik Penanganan  pembedahan (debridement) mengeluarkan jaringan nekrotik dan drainase. antibiotik sesuai dengan kultur. .

KOMPLIKASI Sepsis Infeksi yang bersifat metastatik Gangguan Pertumbuhan  kerusakan lempeng epifisis Fraktur Patologis .

• Kekambuhan dilaporkan ± 5% dari jumlah kasus osteomielitis. kesembuhan yang cepat dapat diharapkan pada kira-kira 2/3 kasus. . durasi terapi dan umur pada saat terkena pertama kali. • Bila terapi efektif dimulai dalam waktu 48 jam setelah timbulnya gejala.Prognosis • tergantung dari kecepatan diagnosis.

FT Umur : 8 tahun Jenis kelamin : Laki-laki Alamat : Amfoang tengah Agama : Protestan .Laporan kasus IDENTITAS PASIEN Nama : An.

Luka terasa nyeri dan bernanah. 3 hari kemudian bintik-bintik merah pada tubuh hilang dan timbul bengkak pada kaki pasien disertai rasa panas dan kemerahan. Pasien kemudian dibawa ke Puskesmas Fatumonas dan 2 minggu kemudian pasien dirujuk ke RSUD Johannes Kupang. . Awalnya bapak pasien mengatakan anaknya mengalami bintik-bintik merah pada seluruh tubuh berukuran seperti uang logam.Anamnesis Keluhan Utama luka dan nyeri pada kaki kiri Riwayat Penyakit Sekarang Pasien dibawa ke Rumah Sakit karena mengalami luka di kaki kiri sejak 2 bulan sebelum masuk rumah sakit yang dirasakan semakin memberat sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Nanah yang dikeluarkan berwarna kuning keputihan. tidak ada penonjolan kulit pada daerah kemerahan yang dialami pada bulan Agustus. Pada saat itu pasien juga mengalami demam yang hilang timbul.

Riwayat TB dalam keluarga disangkal. .Riwayat Pengobatan Bengkak pada kaki kanan diinsisi untuk mengeluarkan pus dan darah dan juga dilakukan wound toilet (Puskesmas) Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat trauma pada kaki sebelumnya disangkal Riwayat batuk lama dan pengobatan enam bulan disangkal Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yang pernah mengalami keluhan yang sama dengan pasien.

Pemeriksaan fisik Status Generalis Keadaan Umum : tampak sakit sedang Kesadaran : compos mentis Tanda Vital : TD : 110/60 mmHg Nadi : 74 x/menit Suhu : 36.2 0C Pernapasan : 18 x/menit .

Kulit: tidak ditemukan kelainan Kepala dan leher Mata : Hidung : Mulut : Telinga : Leher : Konjungtiva anemis -/-. sclera ikterik -/Dalam batas normal Bibir kering. Wheezing -/Jantung : S1S2 tunggal. murmur (-). gallop (-) . Rhonki -/-. agak pucat Dalam batas normal Pembesaran kelenjar getah bening (-) Thoraks Pergerakan dada simetris Paru : Vesikuler +/+.

nyeri tekan (-) • Perkusi : Timpani (+) . mengikuti pergerakan dada • Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal • Palpasi : Supel.Abdomen • Inspeksi : Kesan datar. distensi (-).

1/3 medial. Pus (+). hangat (+).5 cm. . 1/3 distal dan pada maleolus lateral cruris sinistra dengan ukuran diameter 1 cm. 0.5 cm.dan 2 cm. 0.Ekstremitas Status lokalis cruris sinistra • Tampak ulkus pada 1/3 proksimal. bau (+). nyeri pada perabaan (+).

.

9 g/dl (11.4 (27 – 31) 780 x 10^3 (150 – 400) .0% • • • • • • RBC : HGB: HCT : MCV MCH PLT : 4.PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah Lengkap • WBC : 16.06x 10^6 (4.6% – %Eo: 2.3) 9.3 – 14.3-10) – %Limph : 10.1 (80 -99) : 24.1 % – %Mono: 0.10-5.1) 31.1 % – %Basofil: 0.81x10^3 (4.2% – %Neut: 87.7 % (33 – 41) : 78.

Kultur Pus Mikroskopis : Lekosit (+) 3 Debris cel : (+) 3 Bakteri : Coccus Gram positif • Kultur aerob : Staphylococcus non aureus • Ket: • Staphylococcus non aureus tidak patogen di Pus. . pengobatan mengikuti gejala klinis.

Diagnosis • Osteomielitis Kronis Cruris Sinistra .

Ceftriaxon 2x1 g IV Inj.Ketorolac 3x30 mg iv Rawat luka tiap hari Pro debridement di OK .PENATALAKSANAAN • • • • • • • IVFD NaCl 0.9 % 16 tpm Bed rest Diet TKTP Inj.

Terapi yang dilakukan yaitu pemberian cairan. Pasien dipulangkan pada hari ke-9 post debridemen. antinyeri. antibiotik. Pasien ini telah dilakukan debridement di kamar operasi. laboratorium dan pemeriksaan rontgen. dan terapi gizi. pemeriksaan fisik. .PENUTUP Telah dilaporkan pasien laki-laki umur 8 tahun dengan diagnosis osteomyelitis kronik cruris sinistra yang ditegakkan melalui anamnesis.

Thank You .