Anda di halaman 1dari 4
Gambaran makroskopis peradangan akut  Rubor (kemerahan) Peradangan - Suplay darah +++ (arteriola, kapiiler)  rekasi neurogenik/kimia (histamin)  hiperemia/kongesti  Kalor (panas) Suplay darah ke tempat peradangan +++  kulit lebih panas  Dolor (nyeri) Peradangan  perubahan pH lokal/ ion-ion pengeluaran zat kimia histamin, zat kimia bioaktif  rangsang ujung-ujung saraf  Tumor (pembengkakan) Peradangan  cairan/sel-sel sirkulasi ke jairngan +++ - eksudat (pembengkakan)  Fungsio laesa (gangguan fungsi) C. Aspek cairan peradangan  Eksudasi Perubahan permiabilitas pembuluh yang sangat kecil - kebocoran protein - Osmotik menurun dan peningkatan hidrostatik - peningkatan tekanan intravaskuler  dilatasi arteriol - cairan radang +++  Limfatik dan aliran limfe Peradangan akut  lapisan sel pembatas pembuluh limfe meregang = venule  cairan interstitiil (protein) - mauk ke pumbuluh limfe. Keuntungan : - Pembengkakan berkurang Kerugian : - limfadenopati (kelaianan kelenjar limfe) Aspek seluler peradangan  Marginasi dan emigrasi Arteriol berdilatasi (permiabilira bertambah)  aliran darah ke radang bertambah (SDM, trombosit, SDP dan viskositas meningkat)  Aliran darah lambat  Marginasi (emigrasi leukosit melekat pada endotel dan jaringan  pengerasan  Kemotaksis Pergerakan untuk menarik leukosit dari agen-agen yang menular, jaringna ynag rusak dan zat fraksi protein  akumulasi cepat dari komponen leukosit  mediator peradangan Endotel pembuluh darah bocor (cairan/protein) pembentukan mediator zat kimia secara endogen (amina vasoaktif, substansi sistem enzim plasma, metbolisme asam arakhidonat, macam prodak sel)  D. histamin Cedera  amina vasoaktif yang paling penting histamin (yang disimpan dalam sel mast, trombosit, sel basofil di seluruh tubuh -> meningkatkan vasodilatasi dan permiabilitas vaskuler.  faktor plasma - Plasma darah mediator penting dalam kerja enzim proteolitik - Faktor hageman (faktor XII) :  Mencetuskan pembekuan dan pemebnetukan fibrin  Sistem komponen sebagai mediator peradangan (C3, C5, anafilaktosin) melepaskan histamin meningkatakn permialbilias  prekalkrein (nonaktif)  kalikrein  kinogen plasma (membebaskan bradikinin, peptida) melebarkan pembuluh darah dan meingkatkan permiabilias.  metabolisme asam arakhidonat - Asam arakhidonat (lipoksigenase)  menghasilkan prostaglandin dan leukotrin  efek vaskuler dan kemotaksis - Neutropyl dan makropage - metabolit oksigen  pelepasan limfokin dan limfosit yang diaktifkan  mengahmbat rekasi radang E. Jenis dan fungsi leukosit Respon peradangan mengubah laju sumsum tulang untuk memproduksi/mengeluarkan leukosit ke dalam darah :  Granulosit Granulosit terdiri atas :  Netrofil Perkembangannya memerlukan 2 minggu, waktu paruh dalam sirkulasi 6 jam, 5000 netrofil/m3 SDM. Sel pertama yang timbul dalam peradangan dalah netrofil (disebut Netrofil Polimorfomuklear = PMN) .Lisosom (granula yang banyak terdapat dalam sitolplasma netrofil) mengandung enzim hidrolase, protease, lipase, fosfatase - antimikrobial Mekanisme : - Opsosniasi, mencakup omunoglobin )antibodi) dan komponen sistem komplemen - fagositosis, mencernakan partikel dan memasukkan ke dalam sitoplasma dalam vakulo fagositosis/fagosom.   Monosit - sel yang sama dalam vaskuler disebut monosit, tetapi dalam eksudat disebut makrofage - Makrofage memberi respon rangsang kemotaksis, fagosit aktif dan mematikan dan mencerna agen - Makrofage dapat bertahan berminggu/bulan dalam jaringan - Dapat membelah sel dan sintesin enzim intraseleluer limfosit terdapat dalam eksudat dalam jumlah yang kecil samapai reaksi peradangan menjadi kronis F. Bentuk peradangan Akut  Lamanya respon peradangan (fase eksudat aktif) Kronik  bukti perbaiakan yang sudah berlanjut bersama eksudasi subakut  awal perbaikan bersama eksudasi  Eksudat non seluler - eksudasi serosa adalah eksudat mengandung cairan dan zat-zat yang teralarut dengan sangat sedikit leukosit (protein yangbocor dalam daerah radang) Contoh ; cairan yang melepuh, roggra pleura. peritoneum. - eksudasi fibrosa adalah eksudat yang terbentuk bila protein dari pembuluh darah mengandung banyak fibrinogen  fibrin (jala lengket pembekuan darah) - eksudat musinosa adalah sel-sel yang dapat mengsekresi musin (sifat normal membran mukosa)  Eksudat seluler - Eksudat netrofilik - eksudar campuran  Peradangan granulosa Pengumpulan makrofage dalam jumlah yang besar menjadi gumpalan nodular (granuolma) G. Penyembuhan Luka Fase Penyembuhan Luka menurut Long 1. Fase I (1-3 hari) Leukosit mencerna bakteri dan jaringan yang rusak. Fibrin menumpuk dan mengisi luka, pembuluh darah dari benang fibrin tumbuh pada luka sebagai kerangka (Garisson, 2001). 2. Fase II (6-7 hari) Leukosit mulai menghilang dan dasar luka mulai berisi kolagen serabut protein putih., jaringan vaskuler, jaringan ikat kemerahan karena banyak pembuluh darahnya. 3. Fase IiI (minggu kedua-keenam) Luka berwarna merah jambu yang luas. 4. Fase IV Berlangsung beberapa bulan, klien akan mengeluh gatal di sekitar luka, walaupun kolagen terus menimbun. Pada fase ini luka menciut dan menjadi tegang. Bentuk Penyembuhan Luka Menurut Long (1996) penyembuhan luka akan terjadi dalam bermacam tahap : 1. Penyembuhan primer Luka tajam, bersih dan dijahit, tanpa komplikasi. Hasilnya sembuh dengan sedikit-sedikit. 2. Penyembuhan sekunder Luka diisi oleh jaringan granulasi, epitel, merambat dari tepi luka ke jaringan granulasi, penyembuhan berjalan lama, hasilnya sikatrik yang tampak jelek. 3. Penyembuhan tersier Luka dijahit setelah beberapa hari kemudian. Luka sudah lebih terkontaminasi dari penyembuhan primer, granulasi lebih banyak. H. Faktor-faktor yang mempengaruhi penyembuhan Faktor-faktor yang Mempengaruhi Penyembuhan Menurut Kozier (1995) ada beberapa factor yang mempengaruhi penyembuhan luka, yaitu : 1. Nutrisi 2. Vaskularisasi 3. Luas Luka 4. Umur 5. Stressor lain 6. Mekanisme imun 7. Hormon adrenokortikal 8. Penyakit penyerta