Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Leukemia adalah suatu keadaan di mana terjadi pertumbuhan yang bersifat
irreversibel dari sel induk dari darah. Pertumbuhan dimulai dari mana sel itu
berasal. Sel-sel tesebut, pada berbagai stadium akan membanjiri aliran darah. Pada
kasus Leukemia (kanker darah), sel darah putih tidak merespon kepada
tanda/signal yang diberikan. Akhirnya produksi yang berlebihan tidak terkontrol
(abnormal) akan keluar dari sumsum tulang dan dapat ditemukan di dalam darah
perifer atau darah tepi. Jumlah sel darah putih yang abnormal ini bila berlebihan
dapat mengganggu fungsi normal sel lainnya, Seseorang dengan kondisi seperti
ini (Leukemia) akan menunjukkan beberapa gejala seperti; mudah terkena
penyakit infeksi, anemia dan perdarahan.1 Penyakit ini paling banyak di jumpai di
antara semua penyakit keganasan pada anak. Di negara berkembang 83% ALL,
17% LMA, ditemukan pada anak kulit putih dibandingkan kulit hitam. 1

1.2 Tujuan
Laporan kasus ini disusun untuk membantu penulis mengatahui dan memahami
tentang:
1. Penegakan diagnosis LLA
2. Penatalaksanaan LLA
1.3 Manfaat
Laporan kasus ini dapat dimanfaat penulis dan pembaca sebagai:
1. Ringkasan dari kasus dan beberapa tinjauan pustaka tentang LLA
2. Mengetahui penanganan dan perkembangan pasien dengan LLA

BAB II
1

I : laki-laki : 16 thn : Blitar : pelajar : belum menikah : islam : jawa 2. disertai demam dan sakit kepala yang terus-terusan sejak sekitar 2 hari. Riwayat Penyakit Dahulu - Riwayat penyakit serupa: bulan November 2015 pasien pernah masuk rumah sakit karena keluhan yang sama Riwayat Penyakit Keluarga - Riwayat penyakit serupa: Keluarga pasien tidak ada yang pernah sakit serupa Riwayat Pengobatan - Bulan November 2015 pernah MRS dan mendapatkan tranfusi darah Riwayat Kebiasaan - Riwayat merokok dan atau minum alcohol : disangkal 2 . Gusi juga kadang berdarah. sakit kepala Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien datang ke IGD RSUD Mardi Waluyo Blitar pada tanggal 21-2-2016 dengan keluhan badan terasa lemas seperti tidak bertenaga.LAPORAN KASUS 2. demam. Pada tangan kaki pasien ditemukan bintik merah seperti luka bekas suntikan. Pada hari ke dua MRS didapatkan keluhan kencing berdarah.2 Anamnesis Keluhan Utama : Lemas Keluhan Penyerta : Mudah lelah. Sebelumnya pasien juga mengeluh sering lelah ketika beraktivitas.sedangkan pada hari ketiga MRS terdapat keluhan bintik merah di mata.1 Identitas Pasien Nama Jenis kelamin Usia Alamat Pekerjaan Status Agama Suku : Sdr. 2 minggu sebelumnya pasien juga baru masuk rumah sakit dengan keluhan serupa.

epistaksis (-/-). Cor I: ictus cordis tidak tampak P: ictus cordis kuat angkat P: Batas kiri atas : ICS II linea para sternalis sinistra Batas kanan atas : ICS II linea para sternalis dekstra 3 . nyeri tekan mastoid (-/-). Kulit : terdapat ptekie dan purpura di beberapa tempat sekitar lengan dan kaki 5. Telinga Posisi dan bentuk normal. Tanda Vital a. secret (-/-). Tenggorokan Hiperemi (-). Tensi : 130/60 mmHg b. Nadi : 120 x/menit c. Keadaan Umum : Tampak sakit berat 2. Mata : Konjungtiva anemis (+/+). perdarahan pada subkonjngtiva 6. retraksi subkostal (-). Hidung Nafas cuping hidung (-). gusi berdarah (+) 8. Mulut Bibir pucat (+). bibir kering (+). RR : 23 x/menit d. Tonsil membesar (-/-) 10. Suhu : 40 o C 4. Thorax Bentuk simetris. pendengaran dalam batas normal 9. JVP tidak meningkat 11. deformitas (-).3 Pemeriksaan Fisik 1. retraksi supraklavikula (-).- Riwayat olah raga : pasien sering bermain futsal 2. pembesaran kelenjar limfe (-) a. secret (-/-). Kesadaran : Composmentis 3. Leher Pembesaran kelenjar getah bening (-). pembesaran kelajar tiroid (-). lesi (-) . deformitas (-/-) 7.

suara tambahan (-) Rhonki - Wheezing - 12. luka (-) P: Fremitus taktil kanan sama dengan kiri. nyeri ketok (-) P: defense muscular (-). bising (-) b. Fungsi vegetatif : dalam batas normal d. Neurologi a. Kesadaran : GCS 456 b. nyeri tekan (-) 14.Batas kiri bawah : ICS V linea medio clavicularis sinistra Batas kanan bawah: ICS IV linea para sterna dekstra A: BJ I-II intensitas normal. nyeri tekan (-). Abdomen I: Jaringan parut/bekas luka (-). krepitasi (-) P: Sonor Sonor Sonor Sonor sonor A: Suara dasar vesikuler di semua lapang paru. hepar dan lien tidak teraba 13. benjolan (-). Fungsi sensorik : N N 4 . regular. tumor/benjolan (-) A: bising usus normal P: timpani. Pulmo I: Pengembangan dada kanan dan kiri simetris. Sistem Collumna Vertebralis deformitas (-). Ekstremitas Akral hangat - - - - Oedem 15. Fungsi luhur : dalam batas normal c. undulasi (-). shifting dullness (-).

Anemiaaplastik .Limfositosis yang berhubungan dengan infeksi 5 . Fungsi motorik N : 2.4 Diagnosis Banding - LLA LMA .N e.

000 14.7 detik 13.2.000 144. ditemukan sel muda (curiga Trombosit mieloblas 4%) Kesan jumlah Kesan jumlah cukup menurun.0 – 17.010.5-6.1 23. 6 .5 Pemeriksaan Penunjang Darah Lengkap.9.8/36.7 73. morfologi normal Radiologi Pemeriksaan foto polos abdomen supine AP dan LLD didapatkan kesimpulan: mengesankan hepatomegali.4 g/dL 1500 152-165 -/-/-/-16/80/4 2.0 4000-11000 0-15/jm 1-2/0-1/3-5/54-62/25-33/3-7 4.13.7 10.2 detik 34.6/26. tak jelas batas limpa.9 detik Normokrom Normokrom normositer normositer Kesan jumlah Morfologi normal menurun.7. hapusan darah tepi Item pemeriksaan Hemoglobin Leukosit LED Hitung jenis Hitung erytrosit Hitung trombosit hematokrit MCV/MCH/MCHC PPT APTT Hapusan Darah Erytrosit Leukosit Hasil Kadar Normal 5.38.5 jt 150 rb – 450 rb 40-54% 80-97/27-31/32-36 9. Tidak ada tanda-tanda perforasi peritonitis.

5 Diagnosis Kerja LLA 2.Pemeriksaan aspirasi sumsum tulang (BMP) Selularitas Hiperseluler Sistem Eritropoitik Aktifitas menurun Sistem Granulopoitik Aktifitas meningkat. ditemukan mieloblas 95% System trombopoitik Aktivitas menurun Cadangan besi -/negatif Lain-lain Tidak ditemukan sel asing Kesimpulan: pemeriksaan mengesankan acute mieloblastic leukemia (AML) 2.6 Terapi Nonfarmako: - MRS Pemberian nutrisi yang baik dan memadai Pendekatan psikososial Menjaga higienitas tubuh dan sekitarnya Farmakologi - IVFD NS 20 tpm 7 .

1 Definisi Leukemia Limfoblastik Akut Leukemia limfoblastik akut adalah keganasan klonal dari sel-sel precursor limfoid.3 cc subcutan - Ciprofloxacin 2x200gr iv - Ranitidine 2x 1 ampul iv - Methyl prednisolon 3x125 mg iv - Kalnex 3x500 mg iv - Paracetamol 3x500 mg per oral - Rujuk ke spesialis onkologi untuk rencana kemoterapi atau pengobatan lainnya BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3. namun 20% dari kasus LLA adalah pada dewasa. Lebih dari 80% kasus sel-sel ganas berasal dari limfosit B dan sisanya merupakan leukemia sel T.- Tranfusi PRC 2 kolf sampai Hb >10 g/dl - Tranfusi TC 4 kolf / hari - Leucogen 0. LLA merupakan bentuk leukemia yang paling banyak pada anak-anak. 1 8 .

Skema hematolimfogenesis 3. Merokok meningkatkan risiko LLA diatas usi 60 tahun Obat kemoterapi Infeksi virus Epstein Barr Pasien dengan sindrom down 1 3. kerusakan kromosom dan leukemia. Kedua kelainan sitogenetik ini berhubungan dengan prognosis 9 . Radiasi ionik 2. Beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya LLA adalah: 1.3 Etiologi Penyebab LLA pada dewasa sebagian besartidak diketahui.2 Epidemiologi Insiden LLA adalah 1/60000 orang per tahun. Paparan dengan benzene kadar tinggi dapat menyebabkan aplasia sum3. sum tulang.4 Patogenesis Kelainan sitogenik yang paling sering ditemukan pada LLA dewasa adalah t(9. 6. Insiden puncaknya usia 3-5 tahun.22) dan t(4.11). 5. LLA banyak ditemukan pada pria dari pada pada wanita. 1 3. faktor keturunan dan sindroma predisposisi genetiklebih berhubungan dengan LLA yang terjadi pada anak-anak. 4. dengan 75% pasien berusia kurang dari 15 tahun.

seragam dengan sedikit 2) sitoplasma dan nucleoli yang tidak jelas. 3. 3. Klasifikasi morfologi menurut the French –AmericanBritish (FAB) adalah: 1) L1: sel blast berukuran kecil.5 Klasifikasi ALL Definisi subtype imunologi berdasarkan atas ada atau tidak adanya berbagai antigen permukaan sel.6 Gambaran Klinis 10 . Subtype imunologi yang paling sering ditemukan adalh common ALL. sedangkan tipe L1 paling sering pada anak. L2: sel blast berukuran besar heterogen dengan nucleoli yang 3) jelas dan rasio inti sitoplasma yang rendah.yang buruk. Kelainan ekspresi dari gen supresor tumor Rb dan P53 lebih sering terjadi. Mekanisme umum lain dari pembentukan kanker adalah hilangnya atau inaktivasi gen supresor tumor yang mempunyai peranan penting dalam mengontrol progresi siklus sel. Translokasi yang terjadi akan mengakibatkan aktivasi jalur tranduksi sinyal yang penting dalam regulasi proliferasi dan pertumbuhan sel. L3: sel blast dengan sitoplasmabervakuola dan basofilik. Kebanyakan LLA pada dewasa mempunyai morfologi L2.

infeksi.100%.000/mm.Pada umumnya gambaran klinis menggambarkan kegagalan sumsum tulangatau keterlibatan ekstramedular oleh sel leukemia. perubahan status mental 3. Gejala dan tanda klinis yang dapat ditemukan adalah: - Anemia : mudah lelah. atau rendah pada saat diagnosis. Sepertiga pasien memiliki jumlah hitung trombosit kurang dari 25.proporsi sel blas pada hitung leukosit bervariasi dari 0 . letargi.000/mm) terjadi pada sekitar 15% kasus. Hiperleukositosis (> 100. meningkat. sesak . perdarahan saluran cerna dan - perdarahan otak Hepatomegali Splenomegali Limfadenopati Leukemia system saraf pusat: nyeri kepala. Pada umumnya terjadi anemia dan trombositopenia. atau sepsis Perdarahan kulit.7 Diagnosis Pendekatan diagnosis dilakukan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang dilakukan untuk menemukan tanda dan gejala dari LLA. gusi. muntah. selulitis. Akumulasi sel-sel ganas di sumsum tulang menyebabkan daerah perifer tubuh kekurangan sel-sel normal. Gambaran pemeriksaan laboratorium yang didapatkan adalah: - Hitung darah lengkap dan hapusan darah tepi Jumlah leukosit dapat normal. pusing. nyeri dada Anoreksia Nyeri tulang dan sendi (infiltrasi sumsum tulang oleh sel leukemia) Demam. 11 . dan perdarahan. banyak keringat (gejala hipermetabolisme) Infeksi mulut dan saluran nafas. maka akan timbul gejala klinis yang berhubungan dengan kondisi tersebut seperti anemia. Pemeriksaan laboratorium dilakukan dari metode non invasive terlebih dahulu seperti pemeriksaan darah lengkap. hematuria.

Specimen yang didapat harus diperiksa untuk analisis histology. sehingga semua pasien LLA harus menjalani prosedur ini. Sitokimia Gambaran sitologi sel blas pada apusan darah tepi atau sum-sum tulang kadang-kadang tidak dapat membedakan LLA dari leukemia mieloblastik akut (LMA). sitogenetik. Pada sekitar 15 %-54% kasus LLA dewasa didapatkan ekspresi antigen - mieloid Sitogenetik 12 . Apusan sumsum tulang tampak hiperseluler dengan limfoblas yang sangat banyak lebih dari 90% sel - berinti pada LLA dewasa.Limfoblas pada apusan darah tepi - Biopsi sumsum tulang Pemeriksaan ini sangat penting guna konfirmasi diagnosis dan klasifikasi. Imunofenotip Pemeriksaan ini berguna dalam diagnosis dan klasifikasi LLA. Mieloperoksidase adalah enzim sitoplasmik yang ditemukan pada granula primer dan - precursor granulositik yang dapat dideteksi pada sel blas LMA. Pada LLA pewarnaan sudan black dan mieloperoksidase akan memberikan hasil yang negatif. dan imunophenotyping.

dan dapat memberikan informasi prognostic. misalnya kromosom Philadelphia.Analisis sitogenetik sangat berguna karena beberapa kelainan sitogenetik berkaitan dengan subtype LLA tertentu.8 Terapi Terapi LLA dilakukan dengan kemoterapi dan juga penanganan suportif seperti : - Pemberian tranfusi komponen darah yang diperlukan Pemberian komponen untuk meningkatkan kadar leukosit 13 .22) hanya ditemukan pada LLA sel B. Alur diagnose LLA 3.14). Beberapa kelainan sitogenetik dapat ditemukan pada LLA ataupun LMA. Translokasi t(8. t(2.8). yang khas untuk leukemia mielositik kronik dapat juga ditemukan pada <5% LMA dewasa dan 30%LLA dewasa. dan t(8.

Terapi intensifikasi atau konsolidasi Tujuan: eliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan juga timbulnya sel yang resisten obat. vinkristin. radiasi kranial. dan antrasiklin (pada umumnya daunorubistin) dan juga L-asparginase 2. Pemeliharaan jangka panjang Terapi ini tersiri dari 6-merkaptopurin tiap hari dan metotreksat seminggu sekali selama 2 – 3 tahun. 3.- Pemberian nutrisi yang baik dan memadai Pemberian antibiotik. dan anti virus bila diperlukan Pendekatan psikososial Perawatan di ruang yang bersih Kebersihan Oro-anal (mulut dan anus) Keberhasilan terapi terdiri dari control sumsum tulang dan penyakit sistemiknya. dan pemberian sistemik obat yang mempunyai bioavalibilitas SSP yang tinggi seperti metotreksat dosis tinggi dan sitarabin dosis tinggi. Terapi ini biasanya terdiri dari prednison. 14 . 4. Prinsip tahapan terapi pada LLA adalah: 1. Terdiri dari kombinasi kemoterapi intrarektal. Sekitar 50 – 75% pasien LLA yang tidak mendapat terapi ini akan mengalami relaps pada SSP.9 Prognosis Pengobatan dengan kemoterapi dapat membuat hasil pencapaian remisi tapi tidak sembuh pada pasien dewasa dengan LLA. Kebanyakan pasien yang sembuh dengan kemoterapi adalah usia 15-20 tahun dengan faktor prognostic baik lainnya. 3.5-3 tahun dengan tujuan untuk eradikasi populasi sel leukemia. Terapi induksi remisi Tujuan: eradikasi sel leukemia yang dapat dideteksi secara morfologi dalam darah dan sumsum tulang dan kembalinya hematopoiesis normal. Lama rata-rata terapi LLA bervariasi antara 1. anti jamur. Profilaksis Susunan saraf pusat (SSP) Profilaksis SSP sangat penting pada pasien LLA. dan hanya 30% yang bertahan hidup lama. Hal ini dapat tercapai dengan kombinasi pemberian kemoterapi intratekal dan atau sistemik dosis tinggi dan pada beberapa kasus dengan radiasi cranial.

Faktor prognistik untuk lamanya remisi pada LLA dewasa 15 .

4. Data mengenai epidemiologi terjadinya LLA yang banyak terjadi pada usia muda dan anak-anak juga mendukung diagnosis.BAB IV PENUTUP 4. I di diagnosis dengan LLA berdasarkan anamnesis. 16 . dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan sumsum tulang yang dilakukan memang menunjukkan kesan diagnose LMA namun hal tersebut dapat terjadi karena gambaran morfologi sel blas pada apusan darah tepi kadangkadang tidak dapat membedakan LLA dan LMA.1 Kesimpulan Sdr. Untuk itu jika memungkinkan pasien dapat di rujuk ke fasilitas kesehatan yang memiliki fasilitas yang lebih lengkap agar diagnose dan klasifikasi LLA dapat ditegakkan.2 Saran Klasifikasi LLA penting untuk diketahui agar prognosis lebih jelas dan dapat dipertimbangkan pilihan terapi yang tepat.

Adult acute lymphoblastic leukaemia. 17 .1. http://www. START Oncology in Europe. 2. 3.departemen ilmu penyakit dalam fakultas kedokteran universitas Indonesia. 2004. Pathology and Biology. Maret 2007: 72-76 4.startoncology. Direktorat pengendalian penyakit tidak menular 2011. 2. Fauci. buku ajar ilmu penyakit dalam. Harrison. Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory. Kementrian kesehatan RI. Maimun ZA.DAFTAR PUSTAKA 1. hauser.net 5. Alwi I. Budiman. 2006. Leukemia limfobastik akut pada dewasa dengan fenotip bilineage (limfoid B-dan T). Pedoman penemuan dini kanker pada anak. Setiyo B. longo. Jilid II edisi V. kasper. No. Vol. Vol. jameson. joscalzo. Access Medicine. Sudoyo A. 13. principle interna medicine eight edition.