Anda di halaman 1dari 22

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Demam Dengue (Dengue Fever/DF) dan Deman Berdarah Dengue (Dengue
Hemorrhagic Fever/DHF) adalah infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan
manifestasi klinis demam, nyeri otot dan atau nyeri sendi yang disertai leukopenia,
ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diathesis hemoragik. Pada DBD terjadi
perembesan plasma yang disertai dengan hemokonsentrasi (Dengue Shok Sindrom)
adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan /syok.5
2.2 Etiologi
Virus dengue termasuk group B arthropod borne virus (arvoviruses ) dan
sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, family flaviviradae, yang mempunyai 4
jenis serotipe yaitu den -1, den-2, den -3 dan den-4. Infeksi dengan salah satu
serotype akan menimbulkan antibody seumur hidup terhadap serotype yang
bersangkutan tetapi gidak ada perlindungan terhadap serotype yang lain. Seseorang
yang tinggal didaerah endemis dengue dapat terinfeksi dengan 3 bahkan 4 serotipe
selama hidupnya. Keempat jenis serotipe tersebut dapat ditemukan diberbagai daerah
di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahuN
1975 dibeberapa rumah sakit menunjukkan kempat jenis serotipe ditemukan dan
bersirkulasi sepanjamg tahun. Serotipe den-3 merupakan serotipe yang dominan dan
banyak berhubungan dengan kasus berat. 3
2.3 Epidemiologi
Demam berdarah dengue tersebar diseluruh wilayah Asia Tenggara, Pasifik
Barat dan Karibia. Indonesia merupakan daerah endemis dengan sebarah diseluruh

tanah air. Insiden DBD diwilayah Indonesia 6 antara

sampai 15 per 100.000

penduduk (1989 sampai 1995) dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa
hingga 35 per 100.000 pada tahun 1998. Di Indonesia pertama kali DBD ditemukan
di Surabaya pada tahun 1998, kemudian DBD berturut turut dilaporkan dibandung
(1972), Yogyakarta(1972). Dan tahun 1993 DBD telah menyebar keseluruh provinsi
Indonesia.3
2.4 Manifestasi Klinik
Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan suau spectrum manifestasi
klinik yang bervariasi antara penyakit yang paling ringan (mild undeferentiated
febrile illness), dengue fever, Dengue Hemorrhagic Fever (DHF/DBD) dan Dengue
Shock Syndrome (DSS/SSD).4

Panas
Biasanya langsung tinggi dan terus menerus, berlangsung selama 2-7 hari.
Disamping panas, penderita juga mengeluh malaise, mual, muntah, sakit

kepala, anoreksia, dan kadang-kadang batuk.
Tanda-tanda perdarahan
 Karena manipulasi
- Uji tourniquet/Rumpel Leed test

positif,

yaitu

dengan

mempertahankan manset tensimeter pada tekanan antara sistol dan
diastole selama 5 menit apakah timbul petekie atau tidak di daerah
volar lengan bawah.
Kriteria:
(+) bila jumlah petekie > 20
(+/-) bila jumlah petekie 10-20
(-) bila jumlah petekie <10
 Perdarahan spontan : petekie, ekimosis, gusi berdarah, hematemesis,
-

dan melena.

Laboratorium
 Hematokrit meningkat lebih dari 20%
 Trombositopenia, <100.000/mm3

serta diastesis hemoragik. Meningginya nilai hematokrit pada kasus syok menimbulkan dugaan bahwa syok terjadi sebagai akibat . lembab dan penderita menjadi gelisah.6 Patofisiologi Volume Plasma Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan membedakan antara Dengue Fever dan Dengue Haemorrhagic Fever ialah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah. terjadinya hipotensi. yaitu sebbagai berikut: - Derajat I : Demam disertai gejala yang tidak khas dan satu-satunya - manifestasi Derajat II - perdarahan lain Derajat III : Ditemukannya kegagalan sikulasi. tekanan nadi menurun (kurang dari 20mmHg) atau hipotensi disertai - kulit yang dingin. kadang-kadang lekositosis ingan  Waktu perdarahan memanjang  Waktu protrombin memanjang 2. syok terjadi secara akut. penurunan volume plasma. WHO (1975) membagi derajat penyakit DHF dalam 4 derajat.1 2. Penyelidikan volume plasma pada kasus DHF dengan menggunakan 131 Iodine labeled human albumin sebagai indikator membuktikan bahwa plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari permulaan masa demam dan mencapai puncaknya pada masa syok.5 Klasifikasi Sesuai dengan patokan yang tersebut terdahulu. yaitu nadi cepat dan perdarahan ialah uji tornikuet positif : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau lembut. Derajat IV : Renjatan berat dengan nadi yang tidak dapat diraba dan tekanan darah yang tidak dapat diukur. Pada kasus berat. nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan menghilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh darah. trombositopenia. Leukopenia.

pleura.3 Pada sebagian besar kasus. ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum. limpa. namun beberapa faktor dapat menjadi penyebab yaitu virus dengue. Pada masa dini dapat diberikan cairan yang mengandung elektrolit. Bukti yang mendukung dugaan ini ialah meningkatnya berat badan. Penyelidikan dengan radioisotop membuktikan bahwa penghancuran trombosit terjadi dalam sistem retikuloendotel.kebocoran plasma ke daerah ekstravaskular (ruang interstisial dan rongga serosa) melalui kapiler yang rusak. Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesens dan nilai normal biasanya tercapai 7-10 hari sejak permulaan sakit. Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit diduga akibat meningkatnya destruksi trombosit. komponen aktif sistem komplemen. . dan perikardium yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui infus. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok. Syok terjadi secara akut dan perbaikan klinis terjadi secara cepat dan drastis. dan hati. Dengan mekanisme lain trombositopenia ialah depresi fungsi megakariosit. Sedangkan pada otopsi tidak ditemukan kerusakan dinding pembuluh darah yang bersifat destruktif atau akibat radang. plasma yang menghilang dapat diganti secara efektif dengan memberikan plasma atau ekspander plasma. sehingga menimbulkan dugaan bahwa perubahan fungsional dinding pembuluh darah agaknya disebabkan oleh mediator farmakologis yang bekerja secara cepat. dan terdapatnya edem. Penyebab peningkatan destruksi trombosit tidak diketahui. Gambaran mikroskop elektron biopsy kulit pasien DHF pada masa akut memperlihatkan sel endotel vaskular yang mirip dengan luka anoksia atau luka bakar.3 Trombositopenia Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar kasus DHF.

Beberapa faktor pembekuan menurun. Masa perdarahan memanjang. (3) Perdarahan kulit pada umumnya disebabkan oleh faktor kapiler. masa pembekuan normal. (2) Disseminated intravascular coagulation (DIC) secara potensial dapat terjadi juga pada DBD tanpa syok. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada DHF. VIII. tetapi juga oleh konsumsi sistem fibrinolisis. masa tromboplastin parsial yang teraktivasi memanjang. . peran DIC tidak menonjol dibanding dengan perubahan plasma tetapi apabila penyakit memburuk sehingga terjadi syok dan asidosis maka syok akan memperberat DIC sehingga perannya akan mencolok. 3 Seluruh penelitian di atas membuktikan bahwa (1) pada DHF stadium akut telah terjadi proses koagulasi dan fibrinolisis. faktor II dan antitrombin III tidak sebanyak seperti fibrinogen dan faktor VIII. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa menurunnya kadar fibrinogen dan faktor VIII tidak hanya diakibatkan oleh konsumsi sistem koagulasi. Syok dan DIC akan saling mempengaruhi sehingga penyakit akan memasuki syok ireversibel disertai perdarahan hebat. X dan fibrinogen. termasuk faktor II. Lebih lanjut fungsi trombosit pada DHF terbukti menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti ditemui kompleks imun dalam peredaran darah.kerusaka sel sendotel dan aktivasi sistem pembekuan darah secara bersamaan atau secara terpisah. terlibatnya organ-organ vital yang biasanya diakhiri dengan kematian. VII. V. Kelainan fibrinolisis pada DHF dibuktikan dengan penurunan aktifitas α-2 plasmin inhibitor dan penurunan aktifitas plasminogen. Pada kasus DHF berat terjadi peningkatan fibrinogen degradation products (FDP). Disamping itu juga dibuktikan bahwa menurunnya aktivitas faktor VII. Penelitian lebih lanjut faktor koagulasi membuktikan adanyan penurunan aktifitas antitrombin III. Pada masa dini DHF. 3 Sistem koagulasi dan fibrinolisis Kelainan sistem koagulasi juga berperan dalam perdarahan DHF.

Pada kasus dengan kekurangan antitrombin III. baik pada DBD derajat ringan maupun berat. pengurangan volume plasma. 3 Sistem komplemen Penelitian sistem komplemen pada DHF memperlihatkan penurunan kadar C3. Bukti-bukti yang mendukung peran sistem komplemen pada penderita DBD adalah (1) ditemukannya kadar histamin yang meningkat dalam urin 24 jam. sedangkan perdarahan masif ialah akibat kelainan mekanisme yang lebih kompleks seperti trombositopenia. interleukin (IL-2 dan IL-1). interferon gamma.gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia. aktivasi komplemen terjadi baik melalui jalur klasik maupun jalur alternative. (3) adanya korelasi antara kadar kuantitatif kompleks imun dengan derajat berat penyakit. syok dan perdarahan. Disamping itu komplemen juga merangsang monosit untuk memproduksi sitokin seperti tumor necrosis factor (TNF). kebocoran plasma. (4) Antitrombin III yang merupakan kofaktor heparin. C3 proaktivator. Aktivasi ini menghasilkan anafilatoksin C 3a dan C5a yang mempunyai kemampuan menstimulasi sel mast untuk melepaskan histamine dan merupakan mediator kuat untuk menimbulkan peningkatan permeabilitas kapiler.3 . terutama pada kasus dengan syok lama yang tidak dapat diatasi disertai komplikasi asidosis metabolik. Komplemen juga bereaksi dengan epitop virus pada sel endotel. baik pada kasus yang disertai syok maupun tidak. gangguan faktor pembekuan. (2) adanya kompleks imun yang bersirkulasi (circulating immune complex) . Penurunan ini menimbulkan perkiraan bahwa pada dengue. respons pemberian heparin akan berkurang. Hasil penelitian radioisotope mendukung pendapat bahwa penurunan kadar serum komplemen disebabkan oleh aktivasi sistem komplemen dan bukan olehkarena produksi yang menurun atau ekstrapolasi komplemen. permukaan trombosit dan limfosit T. yang mengakibatkan waktu paruh trombosit memendek. Terdapat hubungan positif antara kadar serum komplemen dengan derajat penyakit. C4 dan C5. dan syok hipovolemik. dan kemungkinan besar oleh faktor DIC.

Berdasarkan uji diagnostik maka dipilih titik potong (cut off point) LPB 4%. Virus dengue dan antibodi non netralisasi akan berikatan dengan . Suvatte dan Longsaman menyebutnya sebagai transformed lymphocytes. Daerah yang berdekatan dengan eritrosit tidak melekuk dan tidak bertambah biru. Selanjutnya dibuktikan pula diantara hari keempat sampai kedelapan demam terdapat perbedaan bermakna proporsi LPB pada DHF dengan demam dengue. sitoplasma lebar dengan vakuolisasi halus sampai sangat nyata. tidak terdapat perbedaan bermakna proporsi LPB syok dan tanpa syok. Dilaporkan juga bahwa pada sediaan hapus buffy coat kasus DHF dijumpai transformed lymphocytes dalam persentase yang tinggi (20-50%). pada umumnya mempunyai ukuran lebih besar atau sama dengan limfosit besar.3 Pada infeksi virus dengue yang pertama terbentuk antibodi yang menetralkan virus dengue yang serotipenya sama (homolog). Kromosom inti kasar dan kadang-kadang di dalam inti terdapat nukleoli.Respons Leukosit Pada perjalanan penyakit DHF. Nilai titik potong itu secara praktis mampu membantu diagnostik dini infeksi dengue dan sejak hari ketiga demam dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi dengue dan non dengue. Definisi LPB ialah limfosit dengan sitoplasma biru tua. Penelitian yang lebih mendalam dilakukan oleh Sutaryo yang menyebutnya sebagai limfosit plasma biru (LPB). Namun. dengan daerah perinuklear yang jernih. sejak demam hari ketiga terlihat peningkatan limfosit atopik yang berlangsung sampai hari kedelapan. Hal ini khas untuk DHF oleh karena proporsinya sangat berbeda dengan infeksi virus lain (0-10%). Infeksi berikutnya dengan serotipe yang berbeda akan berikatan dengan antibodi yang sudah ada sebelumnya tapi tidak menetralisasi. Inti terletak pada salah satu tepi sel berbentuk bulat oval atau berbentuk ginjal. Pada sitoplasma tidak ada granula azurofilik. antara hari kedua sampai hari kesembilan demam. Pemeriksaan LPB secara seri dari preparat hapus darah tepi memperlihatkan bahwa LPB pada infeksi dengue mencapai puncak pada hari demam keenam. Dari penelitian imunologi disimpulkan bahwa LPB merupakan campuran antara limfosit-B dan limfosit-T.

vascular cell adhesion molecule-1 . Beberapa penelitian menunjukkan. Efek biologi TNF. Setelah masuk ke dalam tubuh manusia.selectin dan integrin ligand . sumsum tulang serta paru-paru. virus dilepaskan dari dalam sel.6 Peningkatan permeabilitas pembuluh darah akan menyebabkan perembesan plasma (plasma leakage) dari ruang intravaskuler ke ruang interstitial sehingga terjadi peningkatan hematokrit. dimulai dengan menempel dan masuknya genom virus ke dalam sel dengan bantuan organel sel dan membentuk komponen perantara dan komponen struktur virus.7 Patogenesa Nyamuk Aedes spp yang sudah terinfeksi virus dengue akan tetap infektif sepanjang hidupnya dan terus menularkan kepada individu yang rentan pada saat menggigit dan menghisap darah. sel monosit dan makrofag mempunyai peran pada infeksi ini. hiponatremia.6 2.Ekspresi molekul adhesi tersebut akan menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan migrasi leukosit ketempat infeksi untuk menyingkirkan mikroba.∝ adalah meningkatkan ekspresi molekul adhesi pada permukaan endotel pembuluh darahyaitu intercelluler adhesion molecule-1.receptor fc pada permukaan monosit/ makrofag kemudian virus dengue masuk kedalam magrofag dan terjadi replikasi virus dan mengaktivasi makrofag yang akan melepaskan sitokin yaitu Tumor Necrosis Factor Alpha(TNF. Tumor Nekrosisi Alpha yang diproduksi oleh makrofag teraktivasi merupakan sitokin utama pada respon inflamasi akut terhadap mikroba. endotel pembuluh darah. Setelah komponen struktur dirakit.∝ ). virus dengue akan menuju organ sasaran yaitu sel kuffer hepar.juga pada permukaan lekosit yaitu selectin ligand dan integrin. nodus limfatikus. hipoproteinemia.Interleukin -1 (IL-1) dan Interleukin -12(IL-12). Infeksi ini menimbulkan reaksi .adanya cairan dalam rongga pleura dan peritoneum. hipovolemia (renjatan) .

.3 Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi. Perbedaan ini berdasarkan adanya virion determinant specificity. makrofag. yaitu enhancing-antibody dan neutralizing antibody. Hingga kini sebagian besar ilmuwan masih menganut the secondary heterologous infection hypothesis atau the sequential infection hypothesis yang menyatakan bahwa DHF dapat terjadi apabila seseorang setelah terinfeksi virus dengue pertama kali mendapatkan infeksi kedua dengan virus dengue serotype lain dalam jarak waktu 6 bulan sampai 5 tahun. Antibodi non-neutralisasi yang dibentuk pada infeksi primer akan menyebabkan terbentuknya kompleks imun pada infeksi sekunder dengan akibat memacu replikasi virus.3 The Immunological Enhancement Hypothesis Antibodi yang terbentuk pada infeksi dengue terdiri dari IgG yang berfungsi menghambat peningkatan replikasi virus dalam monosit. dan (2) Antibodi yang dapat menetralisasi secara spesifik tanpa disertai daya memacu replikasi virus. 3 Dasar utama hipotesis adalah meningkatnya reaksi imunologis (the immunological enhancement hypothesis) yang berlangsung sebagai berikut : 3 a. dan biokimiawi DHF belum diketahui secara pasti karena kesukaran mendapatkan model binatang yang percobaan yang dapat dipergunakan untuk menimbulkan gejala klinis DHF seperti pada manusia. Sel fagosit mononuclear yaitu monosit.imunitas protektif terhadap serotipe virus tersebut tetapi tidak ada cross protective terhadap serotipe virus lainnya.. hemodinamika. histiosit dan sel kupffer merupakan tempat utama terjadinya infeksi virus dengue primer. Pada saat ini dikenal 2 jenis tipe antibody yaitu (1) Kelompok monoclonal reaktif yang tidak mempunyai sifat menetralisasi tetapi memacu replikasi virus. Teori ini pula yang mendasari pendapat bahwa infeksi sekunder virus dengue oleh serotipe dengue yang berbeda cenderung menyebabkan manifestasi berat.

Mekanisme ini disebut mekanisme efektor. Selanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks imun akan menyebar ke usus. c. Mekanisme pertama ini disebut mekanisme aferen. d.3 Hipotesis kedua petogenesis DHF mempunyai konsep dasar bahwa keempat serotipe virus dengue mempunyai potensi patogen yang sama dan gejala berat terjadi sebagai akibat serotipe / galur serotipe virus dengue yang paling virulen. Non neutralizing antibody baik yang bebas dalam sirkulasi maupun yang melekat (sitofilik) pada sel. Aktivasi Limfosit T Limfosit T juga memegang peran penting dalam pathogenesis DHF. limfosit dapat mengeluarkan interferon (IFN-α dan γ). monosit akan mengalami lisis dan mengeluarkan mediator yang menyebabkan kebocoran plasma dan perdarahan.b. Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononuclear yang telah terinfeksi. Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan interaksi dengan sistem humoral dan sistem komplemen dengan akibat dilepaskannya mediator yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi sistem koagulasi. Mekanisme ini disebut mekanisme eferen. Oleh limfosit T CD 4+ dan CD8+ spesifik virus dengue. hati. limfosit T CD4+ berproliferasi dan menghasilkan IFN-α.3 2. IFN-α selanjutnya merangsang sel yang terinfeksi virus dengue dan mengakibatkna monosit memproduksi mediator. Parameter perbedaan terjadinya DHF dengan dan tanpa renjatan adalah jumlah sel yang terkena infeksi. Akibat rangsang monosit yang terinfeksi virus dengue atau antigen virus dengue. Pada infeksi sekunder oleh virus dengue (serotipe berbeda dengan infeksi pertama). bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus dengue pada permukaan sel fagosit mononuclear.8 Diagnosis . limpa dan sumsum tulang. e.

Uji tourniquet seyogyanya dilakukan sesuai dengan kriteria WHO. tulang. atau oleh karena demam dan manifestasi perdarahan di kulit menjadi nyata. sendi dan kepala. tekanan ini diusahakan menetap selama percobaan. Manifestasi perdarahan Uji tourniquet sebagai manifestasi perdarahan kulit paling ringan dapat dinilai sebagai uji presumtif oleh karena uji ini positif pada hari-hari pertama demam. Demam Demam tinggi mendadak dan terus. Pada DHF uji tourniquet pada umumnya memberikan hasil positif. Pemeriksaan dilakukan dengan terlebih dahulu menetapkan tekanan darah anak. pemeriksaan fisik.8 cm) didapat lebih dari 20 petekie (WHO. menjadi gelisah dan teraba dingin pada kaki dan tangan. Pemeriksaan ini dapat memberikan . uji tourniquet. Alasan mengapa orang tua membawa anaknya berobat oleh karena khawatir akan keadaan anak yang demam. perhatikan timbulnya petekie di bagian volar lengan bawah. gejala-gejala ini sebenarnya mencerminkan keadaan pre-syok. lemah.1975). Demam sebagai gejala utama terdapat pada semua kasus. Selanjutnya diberikan tekanan antara sistolik dan diastolik pada alat pengukur yang dipasang pada lengan di atas siku. Setelah dilakukan tekanan selama 5 menit.Diagnosa DHF ditegakkan melalui anamnesis/alloanamnesis.menerus selama 2-7 hari disertai gejala klinik yang tidak spesifik seperti anoreksia. Di daerah endemis DHF. nyeri punggung.. merupakan pemeriksaan penunjang presumtif bagi diagnosis DHF apabila yang dilakukan pada yang menderita demam lebih dari 2 hari tanpa sebab yang jelas. dan pemeriksaan penunjang.8x2.3 Anamnesis Kriteria klinis 1. 2. Uji dinyatakan positif apabila pada satu inci persegi (2.

3.3 Pemeriksaan penunjang Trombositopenia (≤ 100. tekanan darah menurun (tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang) disertai kulit yang teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung. dan dapat dihindari diagnosis berlebihan. dan kaki.000/ul) dan hemokonsentrasi yang dapat dilihat dari peningkatan nilai hematokrit ≥20% dibandingkan dengan nilai hematokrit pada masa sebelum sakit atau masa konvalesen. disertai tekanan nadi menurun (menjadi 20 mmHg atau kurang). nyeri tekan sering kali ditemukan tanpa disertai ikterus. pasien menjadi gelisah. cepat.hasil negatif atau positif lemah selama masa syok. trombositopenia. jari. timbul sianosis disekitar mulut. juga dilakukan pemeriksaan fisik pada DHF ini ialah pemeriksaan hati. pada umumnya akan didapat hasil positif. Hati yang membesar pada umumnya dapat diraba pada permulaan penyakit dan pembesaran hati ini tidak sejajar dengan berat penyakit. leukositosis ringan (jarang melebihi 10000.3 Pemeriksaan fisik Selain didapatkan gejala yang dirasakan pasien sesuai anamnesa dan temuan ruam pada pasien saat pemeriksaan.3 Kelainan hematologis yang paling sering adalah kenaikan hematokrit 20% lebih besar melebihi nilai hematokrit penyembuhan. yang dibuktikan oleh pemeriksaan serologis. waktu perdarahan memanjang. bahkan positif kuat.dan kadar protrombin . Apabila pemeriksaan diulangi setelah syok ditanggulangi. Hati pada anak berumur 4 tahun dan atau lebih dengan gizi baik biasanya tidak dapat diraba. Dengan patokan ini 87% kasus tersangka DHF dapat didiagnosis dengan tepat. Pembesaran Hati 4. Syok Ditandai oleh nadi lemah. Ditemukannya dua atau tiga patokan klinis pertama disertai trombositopenia dan hemokonsentrasi sudah cukup untuk klinis membuat diagnosis DHF.

cairan kristaloid dan koloid. Antibodi ini menghilang 6-12 minggu dan dapat digunakan untuk menentukan saat infeksi dengue. Pada fase demam bersifat simtomatik dan suportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi.sedikit kenaikan urea nitrogen serum. Pasien yang pada waktu masuk keadaan umumnya tampak baik.asidosis metabolik ringan dengan hiponatremia.2 Kelainan lain adalah kenaikan sedang kadar transaminase . yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan. serta bank darah yang senantiasa siap bila diperlukan. Pada infeksi dengue sekunder. Kunci keberhasilan tatalaksana DHF terletak pada keterampilan para dokter untuk dapat mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase penurunan suhu ( fase kritis.2 Pada infeksi dengue primer.menurun sedang (jarang kurang dari 40% kontrol). Rontgen dada menunjukkaan efusi pleura pada hampir semua penderita. Uji hemaglutinasi inhibisi (HI) menunjukkan kenaikan titer cepat atau tetap tinggi (1:640 atau lebih besar) pada sepasang serum. yaitu saat suhu turun pada umunnya hari ke 3-5 fase demam. Untuk merawat pasien DHF dengan baik. Kadar fibrinogen mungkin subnormal dan produk-produk pecahan fibrin naik.Diagnosis dini dan edukasi untuk segera dirawat bila didapat tanda syok. tetapi pada kasus DHF dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif. merupakan hal yang paling penting untuk mengurangi angka kematian. kebanyakan antibody adalah dari kelas IgG. sarana laboratorium yang memadai. dalam waktu singkat dapat memburuk dan tidak tertolong. ada kemunculan antibody IgM antidengue yang relative sementara.dan kadang kadang hipokloremia. Apabila cairan oral tidak bisa .3 Fase demam Periode kritis adalah waktu transisi. fase syok) dengan baik.2 2. Pasien DHF dirawat diruangan perawatan biasa. diperlukan dokter dan perawat yang terampil.dan hipoalbumineamia.9 Penatalaksanaan Pada dasarnya pengobatan DHF bersifat suportif.

maka dasar pengobatannya adalah penggantian volume plasma yang hilang. Periode kritis adalah waktu transisi yaitu saat suhu turun pada umumnya hari ke 3-5 fase demam. Bila sarana pemeriksaan hematokrit tidak tersedia. Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2 atau 3 jam pertama. Pasien perlu diberikan minum 50 ml / kg berat badan dalam 4-6 jam pertama. maka cairan intravena rumatan perlu diberikan. Pasien harus diawasi ketat terhadap kejadian syok yang mungkin terjadi. yang terjadi pada fase penurunan suhu (fase afebris. muntah atau nyeri perut yang berlebihan. Setelah keadaan dehidrasi diatasi anak diberikan cairan rumatan 80-100 ml / kg berat badan dalam 24 jam berikutnya. Hemokonsentrasi pada umumnya terjadi sebelum dijumpai perubahan tekanan darah dan tekanan nadi. fase syok). tetap harus diberikan disamping larutan oralit. Bila terjadi kejang demam. pemeriksaan hemoglobin dapat dipergunakan sebagai alternatif walaupun tidak terlalu sensitif. Tetesan dalam 24-48 jam berikutnya harus selalu disesuikan dengan tanda vital. kadar .diberikan oleh karena itu tidak mau minum. Bayi yang masih minum ASI . Penggantian cairan harus diberikan dengan bijaksana dan berhati-hati. sedangkan pada kasus syok mungkin lebih sering (setiap 30-60 menit). tetapi perlu diperhatikan bahwa antipiretik tidak dapat mengurangi lama demam pada DHF. Hematokrit harus diperiksa minimal satu kali sejak hari sakit ketiga sampai suhu normal kembali.3 Antipiretik kadang-kadang diperlukan. Pemeriksaan kadar hematokrit berkala merupakan pemeriksaan laboratorium yang terbaik untuk monitor hasil pengobatan yaitu menggambarkan derajat kebocoran plasma dan pedoman kebutuhan cairan intravena. fase kritis.3 Pengganti volume plasma Dasar patogenesis DHF adalah perembesan plasma. Paracetamol direkomendasikan untuk mempertahankan suhu di bawah 39 ℃ dengan dosis 10- 15 mg/ kgBB. disamping antipiretik diberikan antikonvulsif selama masih demam.

Berat waktu masuk (kg) <7 7-11 12-18 >18 Jumlah cairan ml/kg berat badan per hari 220 165 132 88 Tabel 2.jumlah cairan yang diperlukan tergantung dari derajat dehidrasi dan kehilangan elektrolit. ditakutkan terjadinya dehidrasi sehingga  mempercepat terjadinya syok. dianjurkan cairan glukosa 5% di dalam 1/3 larutan NaCl 0.hematokrit dan jumlah volume urin. kebutuhan cairan disesuaikan dengan berat badan ideal untuk anak umur yang sama.3 Cairan intravena diperlukan apabila :  Anak terus-menerus muntah. demam tinggi hingga tidak mungkin diberikan minum per oral.1 Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari umur dan berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma sesuai dengan derajat hemokonsentrasi yang terjadi.1 . tidak mau minum.3 Berat badan (kg) 10 10-20 >20 Jumlah cairan (ml) 100 per kg BB 1000 + 50 x kg (di atas 10 kg) 1500 + 50 x kg (diatas 20 kg) Tabel 3.9%.Kebutuhan cairan rumatan.Kebutuhan cairan pada dehidrasi sedang (defisit cairan 5-8%). Secara umum volume yang dibutuhkan adalah jumlah cairan rumatan ditambah 5-8 %. Apabila terdapat kenaikan hematokrit 20% atau lebih. Pada anak gemuk. maka komposisi jenis cairan yang diberikan harus sama dengan plasma. Nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala.

NaCl 0. jus buah. trombositopeni (ringan) Pasien masih dapat minum Pasien tidak dapat minum Beri minum banyak 1-2 liter/hari atau 1 sd Pasien muntah terus-menerus makan tiap 5 menit. Ht. oralit.9% atau dekstrosa 5% dalam larutan garam faali. tetesan rumatan sesuai berat badan. Periksa Hb. Bila suhu >38. sirup. Trombosit tiap 6-12 jam. susu. Monitor gejala klinis dan laboratorium Perhatikan tanda syok Palpasi hati setiap hari Ht naik dan atau trombosit turun . Sedangkan larutan koloid adalah dekstran-40 dan plasma darah.5oC beri paracetamol Pasang infus NaCl 0.3 DHF derajat I atau derajat II tanpa peningkatan hematokrit Gejala Klinis demam 2-7 hari Uji tourniquet positif atau perdarahan spontan. teh manis. Jenis minuman : air putih. Lab : Hematokrit tidak meningkat. ringer asetat (RA) atau dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5 / RA).9% : Bila kejang beri anti konvulsif Dextrose 5% (1:3).Jenis cairan Larutan kristaloid yang direkomendasikan oleh WHO adalah larutan ringer laktat (RL) atau dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5 /RL).

anak dapat dipulangkan. . sirup. Ht. perlu dilakukan pemeriksaan Hb. trimbosit tiap 6-12 jam Infus ganti ringer laktat (tetesan disesuaikan) Perbaikan klinis dan laboratoris Pulang Bagan 1 : (Tatalaksana kasus DHF derajat I dan II) 1 Keterangan bagan 1: Pasien dengan keluhan demam 2-7 hari. dan trombosit setiap 6-12 jam. Jenis minuman yang dapat diberikan adalah air putih. raba hati setiap hari untuk mengetahui pembesarannya oleh karena pembesaran hati yang disertai nyeri tekan berhubungan dengan perdarahan saluran cerna. susu atau oralit. Ht cenderung naik danbtrombosit menurun. Jadar Hb. Ht. sebaiknya diberikan infus NaCl 0. Pada tindak lanjut. Pada anak dengan riwayat kejang dapat diberikan obat antio konvulsif. perhatikan tanda syok. maka infus cairan ditukar dengan ringer laktat dan tetesan disesuaikan pada bagan 2. Ht. teh manis. tetapi bila kadar Hb. dan trombosit diperiksa tiap 6-12 jam. Apabila pasien masih dapat minum. Apabila pada tindak lanjut telah terjadi perbaikan klinis dan laboratoris.Ukur diuresis setiap hari Awasi perdarahan Periksa Hb. berikan minum banyak 1-2 liter/hari atau 1 sendok makan setiap 5 menit. Apabila pasien tidak dapat minum atau muntah terus menerus.9% : Dextrosa 5% (1:3) dipasang dnegan tetesan rumatan sesuai berat badan. Disamping itu. jus buah.5 oC. disertai uji tourniquet positif (DHF derajat I) atau disertai perdarahan spontan tanpa peningkatan hematokrit (DHF derajat II) dapat dikelola seperti tertera pada bagan 1. Diuresis diukur tiap 24 jam dan awasi perdarahn yang terjadi. Obat antipiretik (paracetamol) diberikan bila suhu >38.

6-7 ml/kgBB/jam* Monitor tanda vital/nilai Ht dan trombosit tiap 6 jam Perbaikan Tidak ada perbaikan Tidak gelisah Gelisah Nadi kuat Distres pernafasan Tekanan darah stabil Frekuensi nadi naik Diuresis cukup (1 ml/kgBB/jam Diuresis kurang/ tidak ada Ht turun (2 kali pemeriksaan) Tanda vital memburuk Ht meningkat Tetesan dikurangi Tetesan dinaikkan 10-15 ml/kgBB/jam Perbaikan 5ml/kgBB/jam Tetesan dinaikkan bertahap Evaluasi 15 menit .DHF derajat II dengan peningkatan Hemokonsentrasi ≥ 20% Cairan awal RL/Nacl 0.9%+D5.9% atau RLD5/NaCl 0.

Monitor tanda vital dan kadar hematokrit serta trombosit tiap 6 jam. frekuensi nadi meningkat. tekanan darah stabil. nafas cepat (distres pernafasan). 3 1. anak tampak gelisah. Apabila dalam observasi selanjutnya tanda vital tetap stabil. Pada saat pasien datang. tekanan nadi .000/ul dan penigkatan kadar hematokrit. disertai penurunan jumlah trombosit ≤ 100. 2. Perlu diingat bahwa sepertiga kasus akan jatuh dalam syok. diuresis cukup dan kadar Ht cenderung turun minimal dalam 2 kali pemeriksaan berturut-turut. yaitu petekie atau mimisan). maka tetesan dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam. yaitu anak tampak tenang. Selanjutnya evaluasi tiap 12-24 jam. tekanan nadi kuat.9% 67 ml/KgBB/jam.Perbaikan Tanda vital tidak stabil Sesuaikan tetesan Distres pernafasan Ht naik IVFD stop pada 24-48 jam * Tek. terus menerus selama ≤ 7 hari tanpa sebab yang jelas. diuresis kurang. tetsan dikurangi menjadi 3 ml/kgBB/jam dan akhirnya cairan dihentikan pada 24-48 jam. disertai tanda perdarahan spontan (paling tersering perdarahan kulit dan mukosa. Maka apabila keadaan klinis pasien tidak ada perbaikan. Nadi ≤ 20 mmHg Bila tanda vital/Ht stabil ml/kgBB Hb/Ht turun Tranfusi darah segar Diuresis cukup 20-30 Koloid 10 ml/kgBB Perbaikan *BB ≤ 20 kg Bagan 2 : (Tatalaksana kasus DHF derajat II dengan peningkatan hemokonsentrasi ≥ 20%) 1 Keterangan bagan 2 : Pasien DHF derajat II apabila dijumpai demam tinggi. berikan cairan kristaloid ringer lactat/NaCl 0. Apabila selama observasi keadaan umum mebaik.9% atau dextrosa 5% dalam ringer lactat/NaCl 0.

d. dengan jumlah maksimal 30 ml/kgBB. f. Apabila tampak distres pernafasan menjadi lebih beratdan Ht naik maka berikan cairan kristaloid 10-20 ml/kgBB/jam. Dalam hal DHF. Namun bila Ht turun. Kemudian dievaluasi 12 jam lagi. c. e. Karena sampai saat ini belum terdapat vaksin yang efektif terhadap virus itu. maka cairan disesuaikan seperti ad. g. Tidak ada demam selama sedikitnya 24 jam tanpa penggunaan terapi b. didasarkan atas memutusan rantai penularan. maka pemberantasan ditujukan pada manusia dan terutama pada vektornya. maka tetesan dinaikkan lagi menjadi 15 ml/kgBb/jam.5 Prinsip yang tepat dalam pencegahan DHF ialah sebagai berikut:5 1.20 mmHg memburuk. Tidak ada distres pernapasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asites) Jumlah trombosit lebih dari 50. antidemam(antipiretik) Kembalinya nafsu makan Perbaikan klinis yang dapat terlihat Pengeluaran urine baik Hematokrit stabil Melewati sedikitnya 2 hari setelah pemulihan dari syok. h.000/ mm3 2. Bila keadaan klinis membaik. Memutuskan lingkaran penularan dengan menahan kepadatan vektor pada tingkat sangat rendah untuk memberikan kesempatan penderita viremia sembuh secara spontan. serta peningkatan Ht. 3 Kriteria memulangkan pasien : a. .10 Pencegahan Pemberantasan DHF seperti juga penyakit menular lain. berikan tranfusi darah segar 10 ml/kgBB/jam. Memanfaatkan perubahan keadaan nyamuk akibat pengaruh ilmiah dengan melaksanakan pemberantasan vektor pada saat sedikit terdapatnya kasus DHF/DSS 2.1. komponen penularan terdiri dari virus aegypti dan manusia.

Ketahanan hidup secara langsung terkait dengan manajemen awal dan intensif.11 Prognosis Kematian telah terjadi pada 40-50 % penderita dengan shock.Pengobatan DHF bersifat suportif.1 Kesimpulan Demam berdarah dengue merupakan suatu penyakit demam berat yang sering mematikan. Virus dengue ditularkan ke tubuh manusia melalui gigitan nyamuk Aedes yang terinfeksi.2 Saran . hepatomegali.Adanya dua atau tiga patokan klinis pertama disertai trombositopenia dan hemokonsentrasi sudah cukup untuk klinis membuat diagnosis DHF. 4.Perawatan yang intensifdanpemberianterapi yang adekuatakanmengurangiangkakematian. yaitu disekolah dan rumah sakit termasuk pula daerah penyenggara disekitarnya. dan kegagalan peredaran darah (circulatory failure). 2. disebabkan oleh virus dengue. tetapi dengan perawatan intensif yang cukup kematian akan kurang dari 2%. sindrom syok kehilangan protein. terutama perdarahan kulit. kelainan hemostasis dan pada kasus berat. ditandai oleh permeabilitas kapiler.Empat manifestasi klinisutama yang munculakibatinfeksi virus dengue yaitu demam tinggi. yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahansertaterapisimptomatis. terutama Aedes aegypti. Mengusahakan pemberantasan vektor disemua daerah berpotensi penularan tinggi. perdarahan. Mengusahaakan pemberantasan vektor dipusat daerah penyebaran. 3.3.1 BAB III PENUTUP 3. dan karenanya dianggap sebagai arbovirus (virus yang ditularkan melalui artropoda).

dkk.Jakarta. 3.Ilmu Kesehatan Anak edisi 15. Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak ed. 2. Aruw dkk.2009:Interna Publishing. Hassan Rusepno.Jakarta. Sudoyo. DAFTAR PUSTAKA 1. Poorwo. Rampengan. hal 607 – 621. Halstead S.2007:EGC 5. Jakarta. Jakarta.Semoga makalah ini dapat dijadikan pembelajaran terhadap mahasiswa atau tenaga kesehatan lain mengenai kasusterbanyakdanterseringdijumpaibaik di Puskesmasmaupun di RumahSakityaituDengue Haemorrhagic Fever (DHF). Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis Edisi 2. 2010 : FKUI hal 155 – 181. . 1985 :FKUI.TH. dkk. Kliegman R. Semoga dapat menjadi referensi dalam penulisan makalah mengenai DHF grade II khususnya. Arvin AM.Arbovirus in Nelson WE.2000: EGC hal 1132 – 1136. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed. 4.2. Behrman RE. serta dapat digunakan semaksimal mungkin sesuai dengan kebutuhan mahasiswa kedokteran.V. sumarmo .Jakarta. Ilmu Kesehatan Anak Jilid 2.