Anda di halaman 1dari 5

ASKEP Diabetes Mellitus Pada Ibu Hamil (Lengkap)

PENDAHULUAN
1.1.LATAR BELAKANG
Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) didefinisikan sebagai gangguan toleransi glukosa
berbagai tingkat yang diketahui pertama kali saat hamil tanpa membedakan apakah penderita
perlu mendapat insulin atau tidak. Pada kehamilan trimester pertama kadar glukosa akan turun
antara 55-65% dan hal ini merupakan respon terhadap transportasi glukosa dari ibu ke janin.
Sebagian besar DMG asimtomatis sehingga diagnosis ditentukan secara kebetulan pada saat
pemeriksaan rutin.
Di Indonesia insiden DMG sekitar 1,9-3,6% dan sekitar 40-60% wanita yang pernah
mengalami DMG pada pengamatan lanjut pasca persalinan akan mengidap diabetes mellitus atau
gangguan toleransi glukosa. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan dengan pemeriksaan
glukosa darah sewaktu dan 2 jam post prandial (pp). Bila hasilnya belum dapat memastikan
diagnosis DM, dapat diikuti dengan test toleransi glukosa oral. DM ditegakkan apabila kadar
glukosa darah sewaktu melebihi 200 mg%. Jika didapatkan nilai di bawah 100 mg% berarti
bukan DM dan bila nilainya diantara 100-200 mg% belum pasti DM. Pada wanita hamil, sampai
saat ini pemeriksaan yang terbaik adalah dengan test tantangan glukosa yaitu dengan
pembebanan 50 gram glukosa dan kadar glikosa darah diukur 1 jam kemudian. Jika kadar
glukosa darah setelah 1 jam pembebanan melebihi 140 mg% maka dilanjutkan dengan
pemeriksaan test tolesansi glukosa oral. Gangguan DM terjadi 2 % dari semua wanita hamil,
kejadian meningkat sejalan dengan umur kehamilan, tetapi tidak merupakan kecenderungan
orang dengan gangguan toleransi glokusa , 25% kemungkinan akan berkembang menjadi DM.
DM gestasional merupakan keadaan yang perlu ditangani dengan professional, karena dapat
mempengaruhi kehidupan janin/ bayi dimasa yang akan dating, juga saat persalinan.
1.2.RUMUSAN MASALAH
- Bagaimana Patofisiologi terjadinya DM pada masa kehamilan
- Bagaimana Proses asuhan keperawatan pada ibu hamil dengan DM
1.3.TUJUAN
1.3.1 Tujuan Umum
Mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan pada ibu hamil dengan DM (Gestasional)
1.3.2 Tujuan Khusus
- Mengetahui pengertian DM
- Mengetahui pengertian DM pragestasi
- Mengetahui pengertian DM gestasional
- Mengetahui konsep teori DM pada masa kehamilan
- Mengetahui patofisiologi DM yang dikaitkan dengan etiologi dan manifestasi klinis
- Mengetahui WOC
- Mengetahui Asuhan keperawatan pada ibu hamil dengan Diabetes mielitus

BAB II
PEMBAHASAN
PENGERTIAN
Diabetes Mellitus (DM) adalah kelainan metabolisme karbohidrat, di mana glukosa darah
tidak dapat digunakan dengan baik, sehingga menyebabkan keadaan hiperglikemia. DM
merupakan kelainan endokrin yang terbanyak dijumpai. Yang paling sering terjadi yaitu: diabetes
mellitus yang diketahui sewaktu hamil yang disebut DM gestasional dan DM yang telah terjadi
sebelum hamil yang dinamankan DM pragstasi. Diabetes mellitus merupakan ganguan sistemik
pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Diabetes mellitus ditandai dengan
hiperglikemia atau peningkatan glukosa darah yang diakibatkan produksi insulin yang tidak
adekuat atau penggunaan insulin secara tidak efektif pada tingkat seluler. (Bobak. Lowdermilk,
Jensen.2004. Edisi 4 hal 699)
DIABETES MEILITUS PADA MASA KEHAMILAN
Kehamilan yang disertai diabetes mellitus merupakan kondisi yang berisiko tinggi, oleh
karena itu perlu penanganan dan pendekatan multidisiplin untuk mencapai hasil akhir yang baik.
Perawat yang memberikan asuhan keperawatan kepada wanita diabetik yang sedang hamil harus
memahami respon fisiologis normal terhadap kehamilan dan perubahan metabolisme akibat
diabetes, perawat juga harus mengetahui implikasi implikasi psikososial kehamilan diabetik,
sehingga ia dapat mengarahkan wanita yang sedang hamil dalam perencanaan
pengimplementasian dan pengevaluasian terhadap wanita dan keluarganya.
Disebut diabetes gestasional bila gangguan toleransi glukosa yang terjadi sewaktu hamil
kembali normal dalam 6 minggu setelah persalinan. dianggap diabetes mellitus (jadi bukan
gestasi) bila gangguan toleransi glukosa menetap setelah persalinan. Pada golongan ini, kondisi
diabetes dialami sementara selama masa kehamilan. Artinya kondisi diabetes atau intoleransi
glukosa pertama kali didapati selama masa kehamilan, biasanya pada trimester kedua atau ketiga.
Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) didefinisikan sebagai gangguan toleransi glukosa
berbagai tingkat yang diketahui pertama kali saat hamil tanpa membedakan apakah penderita
perlu mendapat insulin atau tidak. Pada kehamilan trimester pertama kadar glukosa akan turun
antara 55-65% dan hal ini merupakan respon terhadap transportasi glukosa dari ibu ke janin.
Sebagian besar DMG asimtomatis sehingga diagnosis ditentukan secara kebetulan pada saat
pemeriksaan rutin. Diabetes melitus gestational adalah keadaan intoleransi karbohidrat dari
seorang wanita yang diketahui pertama kali ketika dia sedang hamil. Diabetes gestational terjadi
karena kelainan yang dipicu oleh kehamilan, diperkirakan karena terjadinya perubahan pada
metabolisme glukosa.
Teori yang lain mengatakan bahwa diabetes tipe 2 ini disebut sebagai unmasked atau
baru ditemukan saat hamil dan patut dicurigai pada wanita yang memiliki ciri gemuk, riwayat
keluarga diabetes, riwayat melahirkan bayi > 4 kg, riwayat bayi lahir mati, dan riwayat abortus
berulang. Angka lahir mati terutama pada diabetes yang tidak terkendali dapat terjadi 10 kali dari
normal.
Perubahan metabolic selama dan setelah masa kehamilan

Kehamilan normal dikatakan sebagai suatu kondisi diabetogenik, dimana kebutuhan akan
glukosa meningkat. Metabolisme maternal mengalami perubahan untuk memastikan suplai
glukosa yang adekuat dan konstan untuk perkembangan janin. Glukosa maternal ditransfer ke
janin melalui proses difusi-difasilitasi. Insulin ibu tidak menembusd plasenta. Pada usia gentasi
sepuluh minggu, janin meyekresi insulinnya sendiri dengan kadar yang adekutat, yang
memungkinnya menggunankan glukosa yang diperoleh dari ibu.
Pada trimester pertama kehamilan, kadar glukosa ibu menurun dengan cepat dibawah kadar
glukosa tidak hamil sampai antara 55 dan 65 mg/dl. Akibat pengaruh estrogen dan progesterone,
pancreas meningkatkan produksi insulin, yang meningkatkan penggunaan glukosa. Pada saat
yang sama, penggunaan glukosa oleh janin meningkat, sehingga menurunkan kadar glukosa ibu.
Selain itu, trimester pertama juga ditandai dengan nausea, vomitus, dan penurunan asupan
makanan sehingga kadar glukosa ibu semakin menurun dan selama tri mester kedua dan ketiga
peningkatan kadar laktogen plasental human, estrogen, progesterone, kortisol,prolaktin, dan
insulin meningkatkan resistansi insulin melalui kerjanya sebagai suatu antagonis. Resistansi
insulin merupakan suatu mekanisme penghematan glukosa yang memastikan suplai glukosa yang
berlimpah untuk janin. Kebutuhan ibu akan insulin meningkat sejak trimester ke 2. Kebutuhan
insulin dapat meningkat 2-4 kali lipat pada kehamilan cukup bulan.
Pada saat bayi lahir, lepasnya plasenta menyebabkan penurunan mendadak kadar hormone
plasenta, kortisol dan insulin yang bersirkulasi. Ke jaringan maternal dengan cepat kembali peka
terhadap insulin seperti pada periode sebelum hamil. Pada ibu yagn tidak menyusui bayi,
keseimbangan insulin karbohidrat prakehamilan biasanya dicapai kembali dalam sekitar 7-10
hari. Dalam laktasi, glukosa maternal digunakan sehinggu kebutuhan insulin ibu yang menyusui
ibu tetap rendah selama 9 bulan. Setelah penyapihan berakhir, kebutuhan insulin ibu kembali ke
kebutuhan insulinnya sebelum hamil.
Etiologi
Etiologi Diabetes Melitus menurut Kapita Selekta Jilid III, 2006, Yaitu :

Faktor autoimun setelah infeksi mumps, rubella dan coxsakie B4.

Genetik
Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen penyebab diabetes
mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes mellitus. Pewarisan gen ini
dapat sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya sangat kecil.
Secara klinis, penyakit DM awalnya didominasi oleh resistensi insulin yang disertai defect
fungsi sekresi. Tetapi, pada tahap yang lebih lanjut, hal itu didominasi defect fungsi sekresi yang
disertai dengan resistensi insulin. Kaitannya dengan mutasi DNA mitokondria yakni karena
proses produksi hormon insulin sangat erat kaitannya dengan mekanisme proses oxidative
phosphorylation (OXPHOS) di dalam sel beta pankreas. Penderita DM proses pengeluaran
insulin dalam tubuhnya mengalami gangguan sebagai akibat dari peningkatan kadar glukosa
darah. Mitokondria menghasilkan adenosin trifosfat (ATP). Pada penderita DM, ATP yang
dihasilkan dari proses OXPHOS ini mengalami peningkatan. Peningkatan kadar ATP tersebut
otomatis menyebabkan peningkatan beberapa senyawa kimia yang terkandung dalam ATP.
Peningkatan tersebut antara lain yang memicu tercetusnya proses pengeluaran hormon insulin.
Berbagai mutasi yang menyebabkan DM telah dapat diidentifikasi. Kalangan klinis menyebutnya

sebagai mutasi A3243G yang merupakan mutasi kausal pada DM. Mutasi ini terletak pada gen
penyandi ribo nucleid acid (RNA). Pada perkembangannya, terkadang para penderita DM
menderita penyakit lainnya sebagai akibat menderita DM. Penyakit yang menyertai itu antara
lain tuli sensoris, epilepsi, dan stroke like episode. Hal itu telah diidentifikasi sebagai akibat dari
mutasi DNA pada mitokondria. Hal ini terjadi karena makin tinggi proporsi sel mutan pada sel
beta pankreas maka fungsi OXPHOS akan makin rendah dan defect fungsi sekresi makin berat.
Prevalensi mutasi tersebut biasanya akan meningkat jumlahnya bila penderita DM itu
menderita penyakit penyerta tadi.

Kerusakan / kelainan pangkreas sehingga Kekurangan produksi insulin


Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang pankreas yang
otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon
untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Penyakit seperti kolesterol tinggi dan
dislipidemia dapat meningkatkan resiko terkema diabetes mellitus.

Meningkatnya hormon antiinsulin seperti GH, glukogen, ACTH, kortisol, dan epineprin.

Obat-obatan.
Bahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas, radang pada
pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun sehingga tidak ada sekresi hormonhormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Segala jenis residu obat yang
terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi pankreas. Contohnya Minum soda dalam
keadaan perut kososng (misalnya stelah berpuasa atau waktu bangun tidur dipagi hari) juga harus
dihindari. Sirup dengan kadar fruktosa tinggi, soda, dan pemanis buatan yang terdapat dalam
minuman soda dapat merusak pangkreas yang menyebabkan meningkatnya berat badan, jika
kebiasaan ini diteruskan, lama kelamaan akan menderita penyakit DM. Penelitian membuktikan
bahwa perempuan yang mengkonsumsi soda lebih dari 1 kaleng per hari memiliki resiko 2 kali
terkena diabeters tipe 2 dalam jangka waktu 4 tahun kedepannya.

Wanita obesitas
Sebenarnya DM bisa menjadi penyebab ataupun akibat. Sebagai penyebab, obesitas
menyebabkan sel beta pankreas penghasil insulin hipertropi yang pada gilirannya akan kelelahan
dan jebol sehingga insulin menjadi kurang prodeksinya dan terjadilah DM. Sebagai akibat
biasanya akibat penggunaan insulin sebagai terapi DM berlebihan menyebabkan penimbunan
lemak subkutan yang berlebihan pula.
Manifestasi klinik
Polyuria ( banyak berkemih), polydipsia ( banyak minum), Penurunan berat badan, Polyphagia
( banyak makan), Letih, lesu, Lemah badan, gatal, pandangan kabur, dan pruritus vulvae pada
wanita, Kelelahan, Pandangan kabur, mata kabur, Pusing, Mual, Kurangnya ketahanan pada saat
melakukan olah raga, dan mudah infeksi
Patofisiologi
Diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia (peningkatan glukosa darah) diakibatkan
karena Produksi insulin yang tidak adekuat atau penggunaan insulin secara tidak
efektif pada tingkat seluler. Insulin insulin yang diproduksi sel sel beta pulau langerhans di
prankeas bertanggung jawab mentranspor glukosa ke dalam sel . apabila insulin tidak cukup /
tidak efektif, glukosa berakumulasi dalam aliran darah dan terjadi hiperglikemia.

Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolaritas dalam darah yang menarik cairan intarsel


ke dalam sisitem vaskular sehingga terjadi dehidrasi dan peningkatan volume darah.
Akibatnya ginjal menyekresi urine dalam volume besar (poliuria) sebagai upaya untuk mengatur
kelebihan volume darah dan menyekresi glukosa yang tidak digunakan (gliousuria). Dehidrasi
seluler, menimbulkan rasa haus berlebihan (polidipsi). Penurunan berat badan akibat pemecahan
lemak dan jaringan otot, pemecahan jaringan ini menimbulkan rasa lapar yang membuat individu
makan secara berlebihan (polifalgia). Setelah jangka waktu tertentu, diabetes menyebabkan
perubahan vaskuler yang bermakna. Perubahan ini terutama mempungaruhi jantung, mata
dan ginjal. Komplikasi akibat diabetes mencakup aterosklerosis, premature, retinopati dan
nefropati. Diabetes tipe I dan II biasanysa dikenal sebagai sindrom yang disebabkan oleh factor
genetic. Diabetes biasanya diwariskan sebagai sifat resesif, tetapi muncul sebagai sifat dominan
pada beberapa keluarga. Pewarisan sifat genetik (genotip) diabetes mellitus tidak selalu berarti
bahwa individu akan mengalami intoleransi glukosa diabetik (fenotip). Banyak individu yang
memiliki genotip, tidak memperlihatkan satupun gejala diabetes sampai mereka mengalami satu
atau lebih stressor atau faktor presipitasi. Contoh stressor tersebut adalah peningkatan usia,
periode perkembangan normal, perubahan hormonal yang cepat, obesitas, infeksi, pembedahan,
krisis emosi dan tumor atau infeksi pangkreas. Diabetes Gestasional (diabetes
kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada
pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik
somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke
fetus.