Anda di halaman 1dari 18

Referat

SMF/Bagian Ilmu Kesehatan Anak


RSUD Prof. Dr. W. Z. Johannes Kupang
Fakultas Kedokteran
Universitas Nusa Cendana

REFERAT

ENSEFALOPATI HIPOKSIK ISKEMIK

Disusun Oleh
Michelle G. Manoeroe, S. Ked
(1108011024)

Pembimbing :
dr. M.K. Daradjati, Sp.A
dr. Irene K.L.A. Davidz, Sp.A, MKes

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS NUSA CENDANA
RSUD PROF. DR. W. Z. JOHANNES
KUPANG
2015

PENDAHULUAN

Asfiksia perinatal adalah keadaan dimana fetus atau neonatus mengalami


kekurangan oksigen (hipoksia) dan atau menurunnya perfusi (iskemia) ke
berbagai organ. Keadaan ini menyebabkan gangguan fungsi dan perubahan
biokimia sehingga dalam jaringan timbul asidosis laktat. Pengaruh hipoksia dan
iskemia tidak sama, tetapi keduanya berhubungan erat saling tumpang tindih.
Kedua faktor tersebut menyebabkan asfiksia. Asfiksia dapat terjadi pada waktu
pre, peri dan postnatal.1 American Academy of Pediatrics (AAP) dan the
American College of College of Obstetricans and Gynecologists (ACOG)
membuat definisi asfiksia sebagai berikut : (1) adanya asidosis metabolik atau
mixed acidemia (pH <7,00) pada darah umbilikus atau analisis gas darah arteri
apabila fasilitas tersedia; (2) adanya nilai apgar persisten 0-3 selama >5 menit ;
(3) manifestasi neurologis segera pada waktu perinatal dengan gejala kejang,
hipotoni, koma, ensefalopati hipoksik iskemik; dan (4) adanya gangguan fungsi
multi organ segera pada waktu perinatal. 1,2.
Hipoksik Iskemik Ensefalopati (HIE) masih merupakan penyebab mortalitas dan
morbiditas jangka panjang. HIE terutama dipicu oleh keadaan hipoksia otak,
iskemik oleh karena hipoksia sistemik dan penurunan aliran darah ke otak.(1)
HIE merupakan penyebab penting kerusakan permanen sel-sel pada susunan saraf
pusat (SSP), yang berdampak pada kematian atau kecacatan berupa palsi serebral
atau retardasi mental. Angka kejadian HIE berkisar antara 0,3-1,8 % di negaranegara maju, sementara di Indonesia belum ada catatan yang cukup valid. Lima
belas hingga 20% bayi dengan HIE meninggal pad masa neonatal, 25-30 % yang

Referat Ensefalopati Hipoksik-Iskemik

bertahan hidup mempunyai kelainan neurodevelopmental (palsi serebral,


keterbelakangan mental). Di Indonesia belum ada catatan yang valid mengenai
kematian dan kecacatannya, tetapi diyakini lebih tinggi dari angka-angka di atas. 4
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Hipoksia merupakan istilah yang menggambarkan turunnya konsentrasi oksigen
dalam darah arteri dan iskemia menggambarkan penurunan aliran darah ke sel
atau organ yang menyebabkan insufisiensi fungsi pemeliharaan organ tersebut.3
Ensefalopati adalah istilah klinis tanpa menyebutkan etilogi dimana bayi
mengalami gangguan tingkat kesadaran pada waktu dilakukan pemeriksaan.
Apabila perubahan kesadaran, kejang dan kelainan neurologis disebabkan oleh
kelainan metabolik, toksik atau vaskular, maka hal itu disebut sebagai ensefaopati.
Ensefalopati disebut sesuai dengan penyebabnya, misalnya ensefalopati
metabolik, ensefalopati hipertensif dan ensefalopati hepatik.6
Ensefalopati hipoksik iskemik adalah suatu sindroma yang ditandai dengan
adanya kelainan klinis dan laboratorium yang timbul karena adanya cedera pada
otak akut yang disebabkan karena asfiksia. 1 Ensefalopati hipoksik iskemik
merupakan kelainan yang paling utama sebagai penyebab gangguan neurologis
pada bayi baru lahir disamping perdarahan perventrikular-intraventrikular yang
menyebabkan kelainan neuropatologis terutama pada bayi kurang bulan.6

Referat Ensefalopati Hipoksik-Iskemik

Epidemiologi
Angka kejadian HIE berkisar antara 0,3 1,8 % di negara-negara maju,
sedangkan di Indonesia belum ada catatan yang cukup valid. Insiden HIE di
Amerika Serikat terjadi pada 6/1000 bayi aterm yang lahir hidup

(1)

. Di Australia

(1995), angka kematian antepartum berkisar 3,5/1000 kelahiran hidup, sedangkan


angka kematian intrapartum berkisar 1/1000 kelahiran hidup, dan angka kejadian
kematian masa neonatal berkisar 3,2/1000 kelahiran hidup. 15 hingga 20 % bayi
dengan HIE meninggal pada masa neonatal, 25 30 % yang bertahan hidup
mempunyai kelainan neurodevelopmental permanen. 4
Etiologi 9
1. Faktor maternal : hipertensi (akut atau kronik), hipotensi, infeksi
(termasuk korioamnionitis), hipoksia karena gangguan paru-paru atau
jantung, diabetes, penyakit vaskuler ibu dan Vasokonstriksi pembuluh
darah uterus karena kokain.
2.
3.
4.
5.

Faktor plasenta : plasenta yang abnormal, abrusio, infark dan fibrosis.


Ruptur uteri.
Abnormalitas pembuluh darah umbilikus.
Faktor fetus : anemia, infeksi, kardiomiopati, hydrops, severe

cardiac/circulatory insufficiency.
6. Faktor neonatal : penyakit jantung bawaan sianotik, Persistent pulmonary
hypertension of the newborn (PPHN), kardiomiopati dan syok septik.
Patofisiologi 1,3,7

Referat Ensefalopati Hipoksik-Iskemik

Fetus dan neonatus lebih tahan terhadap asfiksia dibanding pada orang dewasa.
Hal ini dibuktikan bahwa pada saat terjadi hipoksik iskemik, fetus berusaha
mempertahankan hidupnya dengan mengalihkan darah (redistribusi) dari paruparu, gastrointestinal, hepar, ginjal, limpa tulang, otot dan kulit, menuju ke otak,
jantung dan adrenal (diving reflex). Pada distres fetal, peristaltik usus meningkat,
sfingter ani terbuka, mekonium akan keluar menotori air ketuban, skuama, lanugo,
sehinggaakan masuk ke trakea dan peru-paru, sehingga tubuhnya berwarna hijau
dan atau kekuningan. Kombinasi antara hipoksia fetal yang kronis dengan cidera
hipoksik iskemik akut setelah lahir mengakibatkan kelainan neuropatologi yang
sesuai dengan umur kehamilannya. Pada hipoksia ringan , detak jantung akan
menurun , tekanan darah meningkat untuk memelihara perfusi pada otak, tekanan
vena sentral dan curah jantung. Bila asfiksia berlanjut dengan hipoksia berat dan
asidosis, detak jantung akan menurun serta curah jantung menurun. Tekanan darah
akan menurun sebagai akibat gagalnya fosforilasi oksidasi dan menurunnya
cadangan energi. Selama asfiksia, timbul produksi metabolisme anaerob, yaitu
asam laktat. Selama perfusi jelek, maka asam laktat tertimbun dalam jaringan
lokal. Pada asidosis sistemik, asam laktat akan dimobilisasi dari jaringan ke
seluruh tubuh seiring dengan perbaikan perfusi. Hipoksia akan mengganggu
metabolisme oksidatif serebral sehingga asam laktat meningkat dan pH menurun,
dan akibatnya menyebabkan proses glikolisis anaerobik tidak efektif serta
produksi ATP berkurang. Jaringan otak yang mengalami hipoksia akan
meningkatkan penggunaan glukosa. Adanya asidosis yang disertai dnegan
menurunnya glikolisis, hilangnyaautoregulasi serebrovaskuler dan menurunnya

Referat Ensefalopati Hipoksik-Iskemik

fungsi jantung, menyebabkan iskemia dan menurunnya distribusi glukosa pada


setiap jaringan. Cadangan glukosa menjadi berkurang, cadangan energi berkurang
dan timbunan asam laktat meningkat. Selama hipoksia berkepanjangan, curah
jantung menurun, aliran darah otak menurun dan adanya kombinasi hipoksikiskemik, menyebabkan kegagalan sekunder dari oksidasi fosforilasi dan produksi
ATP menurun. Karena kekurangan energi, maka ion pump terganggu sehingga
timbul penimbunan Na+, Cl-, H2O, Ca2+ intraseluler, K+, glutamat dan aspartate
ekstraseluler.
Mekanisme kerusakan tingkat seluler pada neonatus yang mengalami asfiksia
sekarang masih dalam penelitian. Teori yang dianut kematian sel otak melalui
proses apoptosis dan nekrosis, tergantung perjalanan prosesnya akut atau kronis,
lokasi dan stadium perkembangan parenkim otak yang cedera.
Kedua bentuk kematian sel ini berbeda. Kematian sel nekrotik ditandai dengan
sekelompok sel neuron edema, disintegrasi dari membran, pecahnya sel, isi sel
tumpah ke rongga ekstraseluler yang memberikan reaksi inflamasi dan fagositosis.
Apoptosis terjadi pada sel indivisu, sel mengerut/mengecil, kromatin kelihatan
piknotik, membran sel membentuk gelembung-gelembung (blebbing), inti sel
berfragmentasi dan sel terbelah-belah dengan masing-masing pecahan (yang
mnegandung pecahan nukleus dan organella) terbungkus oleh membran sel yang
utuh, ini disebut apoptotic bodies. Apoptotic bodies ini kemudian akan
mengalami fagositosis oleh makrofag ataupun sel di sekitarnya. Kematian sel
nekrotik terjadi segera setelah adanya injury (immediately cell death) dan

Referat Ensefalopati Hipoksik-Iskemik

terutama terjadi pada sel neuron yang matur. Sebaliknya kematian sel apoptotik
terjadinya lebih lambat (delayed cell death) dan terutama terjadi pada sel neuron
yang immature.
Manifestasi Klinis
Tanda hipoksia pada fetus dapat diidentifikasi pada beberapa menit hingga
beberapa hari sebelum persalinan. Retardasi pertumbuhan intrauterin dengan
peningkatan tahanan vaskular merupakan tanda awal hipoksia fetus. Penurunan
detak jantung janin dengan variasi irama jantung juga sering dijumpai. Pencatatan
detak jantung janin secara terus menerus memperlihatkan pola deselerasi yang
bervariasi atau melambat dan analisa darah dari kulit kepala janin menunjukkan
pH<7,2. Asidosis terjadi akibat komponen metabolik atau respiratorik. Terutama
pada bayi menjelang aterm, tanda-tanda hipoksia janin merupakan dasar untuk
memberikan oksigen konsentrasi tinggi pada ibu dan indikasi untuk segera
mengakhiri kehamilan untuk mencegah kematian janin atau kerusakan SSP.3
Pada saat persalinan, air ketuban yang berwarna kuning dan mengandung
mekoneum dijumpai pada janin yang mengalami distres. Pada saat lahir, biasanya
terjadi depresi pernafasan dan kegagalan pernafasan spontan. Setelah beberapa
jam kemudian, bayi akan tampak hipotonia atau berubah menjadi hipertonia berat
atau tonus tampak normal. 3
Derajat encephalopati dibagi 3, secara keseluruhan resiko terjadi kematian atau
kecacatan berat tergantung pada derajat HIE.

Referat Ensefalopati Hipoksik-Iskemik

1. Derajat 1 : 1,6%
2. Derajat 2 : 24%
3. Derajat 3 : 78%
4. Ensefalopati > 6 hari pada derajat 2 juga mempunyai resiko tinggi
terjadi kecacatan neurologi berat.
Kelainan EEG digolongkan menjadi 3 yang masing-masing menunjukkan angka
rata-rata kematian atau kecacatan berat :
1. Kelainan berat (burst suppression, low voltage atau isoelektrik) : 95%
2. Kelainan sedang (slow wave activity)

: 64%

3. Kelainan ringan atau tanpa kelainan

: 3,3%

Tabel 2.1 pembagian HIE pada bayi aterm menurut Sarnat

(1,3,9)

Tanda Klinis

Stadium 1

Stadium 2

Stadium 3

Tingkat

(Ringan)
Hyperalert/

(Sedang)
Letargi

(Berat)
Stupor, koma

kesadaran
Tonus otot
Postur
Reflek

irritable
Normal
Normal
Hiperaktif

Hipotonik
Fleksi
Hiperaktif

Flaccid
Decerebrate
Tidak ada

Tampak
Kuat
Midriasis

Tampak
Lemah
Miosis

Tidak tampak
Tidak ada
Tidak sama, reflek

tendon/klonu
s
Mioklonus
Reflek moro
Pupil

Referat Ensefalopati Hipoksik-Iskemik

Kejang
EEG

Lamanya

Tidak ada
Normal

<24 jam

Sering
Voltase rendah

cahaya lemah
Deserebrasi
Burst supression ke

sampai bangkitan

isoelektrik

kejang
24 jam sampai 14

Beberapa hari-

hari

minggu

HIE derajat I disebut juga HIE ringan dengan manifestasi letargi dan iritabilitas
tanpa kehilangan kesadaran sesudah lahir. Gamabaran karakteristik adalah
jitteriness dan aktivitas simpatis yaitu takikardi, pupil dilatasi dan berkurangnya
sekresi bronkial serta ludah. Tonus otot normal pada waktu istirahat tetapi pada
wktu pemeriksaan akan terjadi head log. Refleks tendon normal atau sedikit
meningkat kadang terdapat klonus. Refleks moro normal dan bila dirangsang
terjadi gerakan fleksi dan ekstensi berulang. Kejang biasanya tidak terjadi pada
stadium ini kecuali terdapat hipoglikemi sebagai penyebab. Gejala-gejala tersebut
di atas segera hilang dalam waktu 24 jam dan kemungkinan bayi sembuh
sempurna. 1,3,5,7,9,
HIE derajat II disebut juga HIE sedang. Pada keadaan ini bayi mneunjukkan
letargi sampai sopor dalam waktu 12 jam pertama dan terjadi fitteriness bila
dirangsang. Pada waktu istirahat terdapat hipotoni, pergerakkan spontan pada
kedua tungkai tidak ada. Sesudah 48-72 jam bila keadaan membaik akan menuju
ke arah gejala ensefalopati hipoksi-iskemik ringan. Bila keadaan memburuk
terjadi penurunan kesadaran sampai selanjutnya terjadi kejang. 1,3,5,7,9

Referat Ensefalopati Hipoksik-Iskemik

HIE derajat III disebut juga HIE berat. Pada keadaan ini bayi menunjukkan
penurunan kesadaran sopor atau koma setelah lahir dan usaha bernafas pun sulit
sehingga memerlukan pertolongan. Kejang timbul dalam 12 jam pertama.
Manifestasi lain adalah hipotoni, refleks tendon negatif, refleks moro dan tonic
neck negatif, refleks menghisap dan menelan hilang tapi refleks pupil dan
okulovestibular masih ada. Beberapa bayi menunjukkan perbaikan sementara
dalam tingkat kesadaran, tetapi kebanyakan masih tetap dalam keadaan koma
dan sering mnunjukkan kejang yang berlanjut dengan status epileptikus. Dalam
keadaan ini, respon terhadap antikonvulsan biasanya tidak baik. Selanjutnya
dalam waktu 24 sampai 72 jam terjadi peningkatan tekanan intrakranial yang
ditandai dengan koma, ubun-ubun besar membonjol, refleks pupil dan
okulovestibular menghilang dan terjadi penghentian pernafasan yang akhirnya
meninggal. Apabila terjadi perbaikan, kesadaran akan membaik dari koma
menjadi sopor atau somnolen, frekuensi kejang berkurang, tonus otot meningkat,
fitterness timbul bila anak dirangsang dan selanjutnya anak dalam keadaan
cacat.3,5,7,9
Pada asfiksia perinatal dapat timbul gangguan fungsi pada beberapa organ, yaitu :
otak, jantung, paru, ginjal, hepar, saluran cerna dan sumsum tulang. Susunan saraf
pusat merupakan organ yang paling sering terkena (72%), ginjal 42 % kasus,
jantung 29%, Gastrointestinal 29 % dan paru-paru 26%.
Setelah persalinan, hipoksia yang terjadi biasanya disebabkan karena gagal nafas
dan insufisiensi sirkulasi.

Referat Ensefalopati Hipoksik-Iskemik

10

Diagnosis Banding
Perlu dipikirkan penyakit atau keadaan lain yang menifestasi klinisnya berupa
ensefalopati neonatal, yaitu : 1) pengaruh sedasi, pemberian anastesi dan analgesia
lainnya pada waktu persalinan, 2) infeksi virus, sepsis atau meningitis, 3) kelainan
kongenital susunan saraf pusat, jantung dan paru, 4) penyakit neuromuskuler, 5)
trauma persalinan dan 6) kelainan metabolisme bawaan. 1
Pemeriksaan Penunjang 1,5,6,7
Pemeriksaan CT scan, MRI relatif tidak sensitif pada fase awal. Pemeriksaan
tersebut bermanfaat untuk menegakkan diagnosis struktural pada fase lanjut dan
pemeriksaan tersebut tidak rutin dilakukan.
1. Pemeriksaan antara lain darah lengkap, gula darah, urin, serum
elektrolit, BUN dan serum kreatinin, faal pembekuan darah, faal hati
dan analisis gas darah.
2. Pungsi lumbal dikerjakan untuk mendeteksi kemungkinan adanya
perdarahan intrakranial atau menyingkirkan adanya meningitis.
3. MRI : untuk mnegetahui status mielinisasi, prognosis, follow up dan
perkembangandefek yang ada di otak.
4. USG: Dapat mendeteksi perdarahan. USG kurang baik untuk
mendeteksi kerusakan kortikal. Lesi baru terlihat setelah 2-3 hari
terjadi kelainan.

Referat Ensefalopati Hipoksik-Iskemik

11

5. CT Scan: Hipodensitas baru tampak setelah 10-14 hari terjadi


kelainan. Resiko terjadi kematian atau kecacatan neurologi berat
berkisar 82% pada bayi yang memperlihatkan hipodensitas berat atau
perdarahan berat
6. EEG : untuk menentukkan ppengobatan dan prognosis penderita.
7. Nuclear magnetic resonance: Dapat memperlihatkan struktur otak dan
fungsinya dan sangat sensitif untuk memprediksi prognosis penyakit
8. Somatosensory evoked potential: terdapat hubungan erat antara hasil
akhir dengan SEP. Bayi dengan hasil akhir normal juga mempunyai
hasil SEP yang normal pada usia < 4 hari, sebaliknya bayi dengan SEP
abnormal pada usia < 4 hari akan mempunyai kelainan pada
pengamatan di usia selanjutnya.
Penatalaksanaan
Bayi yang mengalami asfiksia akan mengalami gangguan pada berbagai fungsi
organ, sehingga penanganannya memerlukan pendekatan multi disiplin.
1. Upaya yang optimal adalah pencegahan. Tujuan utama yaitu untuk
mengidentifikasi dan mencegah fetus dan neonatus yang mempunya faktor
resiko mengalami asfiksia sejak dalam kandunga hingga persalinannya.
2. Resusitasi. Segera dilakukan resusitasi bayi yang mengalami apnea dan
atau HIE.

Referat Ensefalopati Hipoksik-Iskemik

12

a. ventilasi yang adekuat, usahakan memberikan ventilasi sehingga


b.
c.
d.
e.
f.
g.

PCO2 dalam kadar yang fisiologis


oksigenasi yang adekuat
perfusi yang adekuat
koreksi asidosis metabolik
pertahankan kadar glukosa dalam darah antara 75-100 mg/dL
kadar kalsium harus dipertahankan dalm kadar yang normal.
Atasi kejang. Bila ada kejang, maka phenobarbital adalah obat
pilihan. Dosis 20mg/kg diberikan IV dalam 10-15 menit. Dosis ini
dapat mencapai kadar dalam darah 20 g/ml. Phenobarbital dapat
diberikan

secara

intramuskuler.

Dosis

intramuskuler

yang

diberikan adalah 10-15 % lebih tinggi dari pemberian IV. Jika


kejang hilang diberikan dosis rumatan 3-4 mg/kgBB/hari dengan
selisih waktu 12 jam kemudian. Secara teoritis, bila penderita
masih kejang, dapat diberikan tambahan phenobarbital dosis 5
mg/kgBB setiap 5 menit sampai kejang berhenti atau sampai dosis
40mg/kgBB sudah tercapai. Tetapi kenyataannya neonatu yang
mengalami

asfiksia

dan

mendapatkan

phenobarbital

dosis

20mg/kgBB akan mengantuk dan sulit dianalisis neurologisnya.


Oleh karena itu, apbila neonatus yang mengalami asfiksia dan
kejang

yang

telah

diberikan

phenobarbital

sampai

dosis

20mg/kgBB tifak memberikan respon, maka diberikan fenitoin


dengan dosis 20mg/kgBB IV dalam waktu 30 menit atau
1mg/kgBB/menit,

dilanjutkan

dnega

dosis

rumatan

5-

10mg/kgBB/hari diberikan setiap 8 jam. Pada umumnya dengan


pengobatan kombinasi phenobarbital dan fenitoin maka 85%

Referat Ensefalopati Hipoksik-Iskemik

13

kejang dapat diatasi. Bila kejang maka diberikan

lorazepam

dengan dosis 0,05-0,10 mg/kgBB IV dalam waktu beberapa menit.


h. Mencegah timbulnya edema cerebri. Tujuan utama untuk
mnecegah timbuknya edema serebri dengan cara mencegah
overload

cairan.

Restriksi

cairan

dengan

pemberian

60ml/kgBB/hari/ waspadailah kemungkinan timbulnya SIADH


(Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion).
Penggunaan

glukokortikoid

dan

agent

osmotik

tidak

direkomendasikan.
i. Terapi hipotermi
Ada beberapa mekanisme yang diperkirakan berkaitan dengan sifat
neuroprotektif hipotermia. Hipotermia memodifikasi sel yang
terpogram mengalami apoptosis sehingga sel-sel tersebut dapat
bertahan hidup. Hipotermia juga melindungi neuro dengan
mengurangi pelepasan amino eksitatorik (glutamat dan dopamin),
memberikan ambilan glutamat yang terganggu oleh iskemia, serta
menurunkan produksi NO dan radikal bebas. Beberapa penelitian
memperlihatkan bahwa penurunan suhu otak sebesar 2-3 C segera
setelah cedera hipoksik-iskemik akan mengurangi penggunaan
energi da atau kehilangan neuro secara histologik. Hipotermia
terapeutik bertujuan untuk mneurunkan suhu struktur otak dalam,
ganglia basalis, hingga 32-34 C. Untuk menurunkan suhu otak
dalam tersebut dibutuhkan

penurunan suhu pusat tubuh bayi

hingga suhu dibawah 35 C. Selama beberapa dekade, hipotermi


dalam hingga suhu di bawah 28 C telah memperlihatkan manfaat

Referat Ensefalopati Hipoksik-Iskemik

14

terhadap neuroproteksi selama henti jantung dalam pembedahan


jantung dan saraf. Hipotermi ringan (32-34 C) tampaknya dapat
ditoleransi dalam sejumlah penelitian pada hewan dan orang
dewasa. Efek merugikan yang mungkin timbul, seperti sinus
bradikardia, peningkatan tekanan darah dan peningkatan kebutuhan
oksigen, bersifat sementara dan reversibel dengan penghangatan.
Pada studi meta-analisis Cochrane terhadap 8 buah studi acak
terkontrol, yang melibatkan 638 bayi cukup bulan dengan
ensefalopati sedang atau berat dan bukti asfiksia intrapartum,
menyatakan bahwa hipotermia terapeutik bermanfaat bagi bayi
cukup bulan dengan HIE. Terapi cooling mengurangi mortalitas
tanpa meningkatkan disabilitas mayor pada bayi yang bertahan
hidup. Dengan demikian manfaat cooling melebihi efek merugikan
jangka pendek. Indikasi terapi cooling :
1. Neonatus dengan usia gestasi > 35 minggu
2. Usia kurang dari 6 jam
3. HIE derajat sedang atau berat
4. Bukti mengalami hipoksia-iskemik peripartum, minimal 2 dari
tanda di bawah ini :
a. Nilai apgar 5 atau kurang pada menit ke 10 dan/atau
b. Ventilasi mekanik atau membutuhkan resusitasi pada menit
ke 10 dan/atau
c. pH darah tali pusat < 0,7 pH darah < 0,7 atau defisit basa >
12 dalam 1 jam setelah lahir.
Kontraindikasi terapi cooling pada bayi dengan HIE :
1. cooling tidak dapat dimulai dalam waktu 6 jam setelah lahir

Referat Ensefalopati Hipoksik-Iskemik

15

2.
3.
4.
5.
6.
7.

BB < 2 kg
Kebutuhan oksigen > 80%
Kelainan kongenital mayor
Koagulopati berat
Kematian tidak dapat dihindari
Anus imperforata

Prognosis
Penderita yang mengalami HIE, prognosisnya bervariasi, ada yang sembuh total,
cacat atau emninggal dunia. Pada stadium ringan umumnya sembuh total, pada
stadium sedang 80% normal, sisanya timbul kelainan bila gejalanya tetap ada
lebih dari 5-7 hari. Prognosisnya buruk apabila 1,8 :
1. Asfiksia berat berkepanjangan
2. HIE stadium berat 50% meninggal dunia, sisanya timbul gejala sisa yang
berat
3. Kejang sulit diatasi, muncul sebelum 12 jam yang disertai dengan kelainan
multiorgan
4. Kelainan neurologi yang persisten pada 1-2 minggu saat dipulangkan, 51
5.
6.
7.
8.

% akan timbul epilepsi


Adanya oligouria persisten
Mikrosefali pada 3 bulan pertama setelah lahir
Adanya kelainan EEG sedang sampai berat
Adanya kelainan CT Scan berupa perdarahan berat, leukomalasia

periventrikuler (PVL) atau nekrosis


9. Kelainan MRI yang timbul 24-72 jam pertama setelah lahir.

Referat Ensefalopati Hipoksik-Iskemik

16

DAFTAR PUSTAKA
1. Utoma MT, Etika R, Harianto A, Indarso F, Damanik SM. Ensefalopati
hipoksik iskemik perinatal. Continuing education ilmu kesehatan anak
XXXVI.2006. diakses dari : http://old.pediatrik.com/pkb/061022022401qf2m135.pdf.
2. Haws SP. Asuhan neonatus rujukan cepat. Jakarta: ECG;2008. Hal 297-99.
3. Kliegman RM. Asfiksia Neonatus. Dalam: Behrman ER, Kliegman R, Arvin
AM. Ilmu kesehatan anak Ed. 15. Jakarta: ECG;2002.hal 581-83.
4. Darto S, Sudiatmika IN. Hypoxic ischaemic encephalopathy. SMF Ilmu
Kesehatan

Anak

FK

UNAIR.

2003

diakses

dari:

http:ml.scribd.com/doc/.../Ensefalopati-Hipoksik-Iskemik.
5. Indrasanto E, Dharmasetiawani N, Rohsiwatmo R, Kaban RK. Paket
pelatihan pelayanan obstetri dan neonatal emergensi komprehensif. Jakarta:
IDAI;2008.hal 285-88.
6. Soetomenggolo TS, Ismael S. Buku ajar neurologi Anak Ed. 2. Jakarta: IDAI;
2000.Hl 307-15,258-59.
7. Manoe MV, Amir I. Gangguan fungsi multiorgan pada bayi asfiksia berat.
Sari

pediatri

Volume

5,

No.

September

2003.

Diakses

dari:

http://www.idai.or.id/saripediatri.
8. Usman A. Asfiksia neonatus. Dalam: Kosim MS, Yunanto A, Dewi R, Sarosa
GI, Usman A. Buku Ajar Neonatologi. Jakarta: IDAI;2010.hal.22829,236,248.

Referat Ensefalopati Hipoksik-Iskemik

17

9. Stark, AR. Hipoxic ischemic.Dalam: Cloherty JP, Stark AR. Manual of


neonatology

care.edisi

ke-4.USA:Lippincott

Williams

&

Willims;1997.hal.581-21
10. Cunningham MD. Hipoxic Ischemic. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD,
Eyal

FG,

Zenk

KE.

Neonatologi:

Management,Procedure,On-call

Problems,Disease and Drugs ed. 5.US: MC Graw Hill;2004.hal.515-17.


11. Rundjan L. Cooling pada HIE, penerapan di RS perifer. Dalam Buku Naskah
lengkap Simposium Nasional IDAI;2012 juni 21-24;Balikpapan:Badan
Penerbit IDAI.2012.hal.163-64.

Referat Ensefalopati Hipoksik-Iskemik

18