Ventricular Septal Defect pada Bayi

Herni Mariati Rangan

102013363
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510
No. Telp (021) 5694-2061
ranganherni@ymail.com

I.

Pendahuluan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah kelainan struktural yang kemungkinanan terjadi sejak lahir dan
beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Salah satu jenis penyakit jantung yang tergolong penyakit
jantung bawaan adalah Ventricular Septal Defect (VSD) yang paling sering ditemukan, terdapat 30%
VSD dari total jenis penyakit jantung bawaan yang ada. 1
Ventricular Septal Defect (VSD) merupakan kelainan jantung karena adanya lubang disekat antar
ventrikel pada berbagai lokasi dimana terjadi aliran darah dari ventrikel kiri menuju ventrikel kanan
serta terjadi percampuran darah arteri dan vena tanpa menyebabkan sianosis. Dinding pemisah antara
kedua ventrikel tidak tertutup sempurna pada VSD, akibatnya darah dari ventrikel kiri langsung
mengalir ke ventrikel kanan dan sebaliknya. Kelainan ini umunya koagenital, tetapi dapat pula terjadi
akibat trauma. Besarnya defek bervariasi dari diameter berapa milimeter atau sentimeter. Pada defek
besar atau pada Pulmonary Vascular Resistance (PVR) yang meninggi maka tekanan pada ventrikel
kanan akan sama dengan tekanan pada ventrikel kiri, sehingga hampir tidak terjadi pirau kiri ke
kanan, yang pada umumnya terjadi pirau dari kiri ke kanan. Berdasarkan kasus yang dikerjakan bayi
datang dengan serangkaian manisfentasi yang mengarah terhadap kelainan koagenital yaitu
Ventricular Septal Defect. Beberapa penjelasan singkat diatas akan lebih dirincikan pada pembahasan
di bawah yang meliputi prosedur medis yang akan di lakukan serta tinjauan seputar kelainan
koagenital jantung bawaan yang berkaitan dan VSD. 1

II.

Pembahasan dan Isi

A. Anamnesis1,2
Anamnesis merupakan suatu kegiatan wawancara yang baik yang mengarahkan masalah pasien ke
diagnosis penyakit tertentu. Perpaduan keahlihan mewawancarai dan pengetahuan mendalam
tentang gejala dan tanda dari suatu penyakit dan memberikan hasil yang memuaskan dalam
menentukan diagnosis banding sehingga dapat menentukan pemeriksaan selanjutnya termasuk
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis yang baik terdiri dari identitas keluhan
utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit terdahulu, riwayat obsertik dan riwayat
1

ginekologi (khusus wanita), riwayat penyakit dalam keluarga, anamnesis berdasarkan sistem organ
dan anamnesis pribadi (meliputi keadaan sosial ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan dan
lingkungan.
Anamnesis dapat dilakukan secara langsung (auto-anamnesis) maupun secara tidak langsung (alloanamnesis), berdasarkan kasus kali ini di lakukan secara tidak langsung kepada pasien (alloanamnesis). Berikut merupakan tahap-tahap anamnesis yaitu :

Identitas. Pada kasus ini mengenai identitas pasien dapat di tanyakan kepada orang tuanya
secara alloanamnesis di karenakan keadaan pasien yang masih bayi, dapat ditanyakan nama

dan umur.
Keluhan Utama merupakan keluhan yang

paling menonjol dirasakan pasien sehingga

membuat pasien datang ke dokter, pada tahap inilah merupakan center yang dapat
menghantarkan kita pada diagnosa yang di tuju, umumnya pada keluhan utama ini. Keluhan

utama bayi ini sesak nafas sejak 6 jam yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang di sesuaikan dengan keluhan utama.

RPS

dapat

mendeskripsikan dengan jelas Working diagnosis dan menghilangkan kemungkinan

Differensial Diagnosa, seperti pada kasus ini, kita dapat menanyakan beberapa pertanyaan
yang bersangkutan. Pada tahap ini dapat di investigasi kriteria penyakit jantung bawaan pada
bayi sebgai berikut :
Apakah ada ciri-ciri pernapasan sadar yang terlihat abnormal pada bayi (Dispnu) seperti
sesak napas. Apabila sulit di identifikasikan kita dapat melihat adanya tanda-tanda
sianosis pada bayi atau apakah bayi terlihat kesulitan saat menyusui dimana bayi

cenderung menangis saat menetek.

Apakah mengalami nyeri dada (angina) yang dapat di identifikasi dari perilaku bayi

seperti terlihat lebih mudah gelisa dan menangis

Apakah bayi terlihat menderita infeksi saluran napas berulang yang sulit sembuh di

bandingkan infeksi saluran napas pada umumnya, seperti batuk-pilek.

Apakah terlihat penurunan aktifitas bayi atau bayi terlihat mudah lelah.
Apakah muncul gejala penyerta seperti demam, penurunan berat badan, muntah, mual

dsb.
Apakah sudah melakukan pengobatan sebelumnya
Apakah pernah menderita hal yang sama sebelumnya
Selain itu juga penting ditanyakan mengenai Riwayat Penyakit Dahulu. Riwayat penyakit
dahulu pada bayi umumnya ditanyakan seputar kelainan yang di dapat saat pemeriksaan fisik
maupun penunjang pada saat kelahiran sampai umur bayi saat ini. Dalam hal ini biasanya
merupakan riwayat kelainan/penyakit koagenital. Selain itu juga dapat di tambahkan riwayat

konsumsi obat pada bayi

Riwayat Penyakit Keluarga dapat ditanyakan apakah orang tua pasien maupun keluarga
dekat pasien memiliki riwayat kelainan koagenital seperti riwayatpenyakit jantung bawaan.
Dapat juga di tambahkan seputar Riwayat Maternal dan Perinatal pada bayi. Seperti usia
kehamilan ibu, masa gestasi bayi, GPA serta dapat di tanyakan juga apakah ibu bayi

menderita penyakit saat kehamilannya, kecukupan gizi, perilaku saat hamil dan sebagainya.
Pada riwayat perinatal dapat di tanyakan seperti proses persalinan yang di lakukan apakah
terjamin sterilisasinya, APGAR score bayi, riwayat pemeriksaan fisik yang di lakukan saat
-

bayi lahir apakahdi dapatkan tanda-tanda kelianan dsb.

Untuk Riwayat Sosial dan Ekonomi pada bayi dapat di tanyakan mengenai kurva tumbuh
kembang bayi, kecukupan gizi, dan lingkungan.
Dari kasus yang di dapat hasil anamnesis di dapatkan seorang bayi laki-laki berusia 4 bulan
mengalami sesak napas sejak 6 jam yang lalu. Keluhan sesak napas diserta dengan batukpilek demam sejak tiga hari yang lalu. Batu pilek berulang dan sulit sembuh. Bayi menyusu
hanya sebentar dan berat badan sulit naik. Pasien lahir dengan kelahiran normal.

B. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik mempunyai nilai yang sangat penting dalam memperkuat temuan-temuan dalam
anamnesis. 2
Pada tahap pertama dilakukan pemeriksaan sebagai berikut : 2
- Keadaan Umum. Keadaan umum pasien dapat dibagi menjadi tampak sakit ringan,
-

sakit sedang atau sakit berat.

Kesadaran. Tingkat kesadaran di bedakan menjadi : Kompos mentis (sadar
sepenuhnya), Apatis, Delirium (penurunan kesadaran), Somnolen (Keadaan
mengantuk yang masih dapat pulih), Sopor (keadaan mengantuk yang dalam), Semikoma (penurunan kesadaran yang tidak memberikan respon, dan Koma (penurunan

kesadaran yang sangat dalam).

Tanda-Tanda Vital. Meliputi Suhu, Tekanan Darah, Nadi, Frekuensi Pernapasan
Frekuensi napas normal tergantung umur :1
Usia baru lahir sekitar 35 50 x/menit
Usia < 2 tahun 25 35 x/menit
Usia 2-12 tahun 18 26 x/menit
dewasa 16 20 x/menit.
Takhipnea : Bila pada dewasa pernapasan lebih dari 24 x/menit
Bradipnea : Bila kurang dari 10 x/menit disebut
Apnea : Bila tidak bernapas
Frekuensi denyut nadi manusia bervariasi, tergantung dari banyak faktor yang
mempengaruhinya, pada saat aktifitas normal :
Normal : 60 100 x / menit
Takikardi : > 100 x / menit
Bradikardi : < 60. x / menit
Suhu tubuh - normal 36 - 37o C
Tekanan Darah

Pemeriksaan fisik untuk bayi dengan Penyakit Jantung Bawaan meliputi :

Secara umum pemeriksaan jantung pada meliputi :1
Inspeksi
Perhatikan apakah ada deformitas pada dada, pembesaran jantung pada bayi
menimbulkan penonjolan pada salah satu bagian dada sehingga menjadi asimetris.
3

Hipertensi pulmonal menimbulkan kelainan dada yang membulat kedepan akibat

pembesaran ventrikel kanan. Dilatasi atau pembesaran ventrikel kiri menyebabkan
penonjolan dinding dada digaris mamaris. Penonjolan difuse dapat terjadi apabila
hipertrofi ventrikel kiri dan kanan. Perhatikan pula bentuk torak apakah mengalami
abnormalitas seperti pectus ekscavatum dsb.
Perhatikan pula iktus kordis pada dinding dada serta pulsasi pembuluh darah di leher,
dada dan perut.
Palpasi
Dengan palpasi kita dapat memastikan iktus cordis yang telah terlihat pada inspeksi serta
kita juga dapat merasakan aktivitas denyut jantung dan aktivitas ventrikel.
Palpasi pada ictus cordis perlu diperhatikan, lokasi (sesuai dengan pemeriksaan inspeksi,
letak ictus cordis normal pada mid clavucularis sinistra setinggi sela iga ke 4 atau 5),
diameter

( normal ictus cordis teraba tidak lebih lebar dari 2-3 cm), amplitudo

(biasanya berupa denyutan), durasi (biasanya teraba selama bunyi jantung pertama)
Aktivitas ventrikel kanan hanya teraba normal pada bulan-bulan pertama kehidupan saja,
terutama pada fase inspirasi, di daerah bawah kiri sternum. Aktivitas ventrikel yang teraba
pada anak yang lebih tua menunjukan aktivitas yang abnormal. Aktivitas ventrikel kanan
dapat di raba pada sela iga 2 atau 3 tepi kiri sternum dan bunyi jantjng II juga dapat
diraba pada tempat ini misalanya pada hipertensi pulmonal. Hipereaktivitas ventrikel kiri
akan memberikan gejala heaving yang difuse di daerah medioklavikular kiri, kadangkadang melebar hingga linea axilaris anterior dan medius sela iga ke 6.
Dilatasi ventrikel kanan yang hebat dapat menyebabkan rotasi septum ventrikel ke
posterior sehingga ventrikel kanan menempati seluruh permukaan depan jantung.
Getaran bising jantung dapat diraba dengan meletakan telapak tangan secara ringan pada
dinding dada, perhatikan waktu terjadinya bising dan lokasi penjalaran.
Perkusi
Perkusi dinding dada pada bayi dan anak kecil biasanya tidak memberikan informasi apaapa akibatnya tipisnya dinding dada.
Auskultasi
Pemeriksaan auskultasi jantung sangat penting di klinik, terutama untuk menentukkan
berbagai diagnosis dari kelainan jantung. Sebaiknya pemeriksaan auskultasi jantung
dilakukan di dalam ruangan yang sunyi, sehingga bunyi jantung terdengar dengan jelas.
Dengan menggunakan stetoskop dengarlah bunyi jantung 1 (BJ 1) dan bunyi jantung 2
(BJ 2).
Bunyi jantung dapat didengar pada tempat tempat berikut :
- Katup mitral : lokasi di apex cordis, yaitu linea mid clavicularis sinistra sela iga
-

4 5. BJ 1 lebih terdengar daripada BJ 2.

Katup triskupidal : lokasi linea sternalis dextra sela iga 4 5. BJ 1 lebih terdengar

daripada BJ 2.
Katup aorta : lokasi linea sternalis dextra sela iga 2. BJ 2 lebih terdengar daripada BJ
1.
4

Katup pulmonal : lokasi linea sternalis kiri sela iga 2. BJ 2 lebih terdengar daripada

BJ 1.
Bunyi jantung normal timbul akibat getaran volume darah dan bilik bilik jantung pada
penutupan katup. Bunyi jantung pertama perkaitan dengan penutupan katup
arterioventrikularis (AV), sedangkan Bunyi jantung kedua berkaitan dengan penutupan
katup semilunaris. Oleh karena itu BJ I lebih terdengar pada permukaan sistole ventrikel,
pada saat ini tekanan ventrikel meningkat melebihi tekanan atrium dan menutup katup
mitralis dan trikuspidalis. Pada kasus stenosis mitralis terdengar BJ I yang abnormal dan
lebih keras akibat kekakuan daun daun katup.
BJ II terdengar pada permulaan relaksasi ventrikel karena tekanan ventrikel turun sampai
dibawah tekanan arteri pulmonalis dan aorta, sehingga katup pulmonalis dan aorta
menutup.
Terdapat dua bunyi jantung yang lain yang kadang kadang dapat terdengar selama
diastolik ventrikel. BJ III dan BJ IV dapat menjadi manifestasi fisiologis tetapi biasanya
berkaitan dengan penyakit jantung tertentu; tampilan patologis BJ III dan BJ IV disebut
sebagai irama gallop. Istilah ini digunakan karena bunyi jantung lain merangsang
timbulnya irama seperti derap lari kuda.
BJ III terjadi selama periode pengisian ventrikel cepat sehingga disebut gallop
ventrikuler apabila abnormal. Bunyi ini biasanya temuan patologis yang dihasilkan oleh
disfungsi jantung, terutama kegagalan ventrikel. BJ IV timbul pada sistolik atrium dan
disebut sebagai gallop atrium. BJ IV biasanya sangat pelan atau tidak terdengar sama
sekali, bunyi ini timbul sesaat sebelum BJ I. Gallop atrium terdengar bila resistensi
ventrikel terhadap pengisian atrium meningkat akibat berkurangnya peregangan dinding
ventrikel atau peningkatan volume ventrikel.
Bising jantung timbul akibat aliran turbulen dalam bilik dan pembuluh darah jantung.
Aliran turbulen ini terjadi bila melalui struktur yang abnormal (penyempitan lubang
katup, insufisiensi katup, atau dilatasi segmen arteri), atau akibat aliran darah yang cepat
sekali melalui struktur yang normal.
Bising jantung digambarkan menurut :
1. waktu relatifnya terhadap siklus jantung
2. intensitasnya
3. lokasi atau daerah tempat bunyi itu terdengar paling keras
4. sifat sifatnya
Bising diastolik terjadi sesudah BJ II saat relaksasi ventrikel. Bising stenosis mitralis dan
infuesiensi aorta terjadi selama diastolik. Bising sistolik dianggap sebagai bising ejeksi,
yaitu bising yang terjadi selama mid diastolik sesudah fase awal kontraksi
isovolusimetrik, atau bisa juga dianggap sebagai bising insufisiensi yang terjadi pada
seluruh sistolik. Bising yang terjadi pada seluruh sistolik disebut sebagai pansistolik atau
holosistolik. Bising stenosis aorta merupakan bising ejeksi yang khas; sedangkan
insufisiensi mitralis akan menghasilkan bising pansistolik.
5

Pemeriksaan Fisik pada Ventricular Septal Defect :1

Ventricular Septal Defect Kecil
Diameter kecil yaitu 1-5 mm, sedang 5-10 mm. Besarnya defek bukan satu-satunya faktor
yang menentukan besarnya aliran darah. Pertumbuhan badan normal walaupun terdapat
kecenderungan timbulnya infeksi saluran napas. Toleransi latihan normal hanya pada
pada latihan yang lama dan intensif dibandingkan dengan teman sebayanya.
Palpasi : implus ventrikel kiri jelas pada apex cordis. Biasanya teraba getaran bising pada
sela iga III dan IV kiri, VSD tanpa komplikasi tidak mengakibatkan thrill di fosa
suprastenalis.
Auskultasi : bunyi jantung biasanya normal
Defek sedang : bunyi jantung II dapat agak keras, splitt sempit pada sela iga II kiri
dekat sternum. Bunyi jantung I biasanya sulit dipisahkan dari bising holosistolik yang
kemudian segera terdengat; bisingnya bersifat kasar dan digolongkan kedalam bising
kebocoran. Pengtum maksimum pada sela iga II, IV dan V kiri langsung dekat sternum,
menjalar terutama ke sela iga IV dan II kanan samping sternum dan kearah apeks kordis,
juga sering ke punggung dengan intensitas bising derajay II s/d VI.
Ventricular Septal Defect besar dan sangat besar
Diameter defek lebih besar daripada setengah ostium aorta. Tekanan di ventrikel kanan
jelas meninggu diluar kebiasaan. Curah sekuncup melalui ostium pulmonalis paling
sedikit 2x curah sekuncup yang melalui ostium aorta.
Secara klinis sudah menunjukan gejala napas pendek, lekas lelah pada umur yang sangat
muda, sehingga muncul masalah makan. Pertambahan berat badan minimal dan sering
infeksi saluran napas.
Inspeksi. Pertumbuhan badan jelas lambat, pucat dan banyak keringat. Ujung-ujung jari
hiperemik. Diameter dada bertambah, seiring terlihat voussure cardiaque ke kiri. Gejalagejala yang menonjol ialah pernapasan pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal
dan regio epigastrium. Pada anak kurus terlihat implus jantung yang hiperdinamik.
Palpasi. Implus jantung hiperdinamik kuat, terutam yang timbul dari ventrikel kiri.
Karena defek yang besar, maka tekanan arteri pulmonalis tinggi, akibatnya penutupan
katup pulmonal jelas teraba pada sela iga III kiri dekat sternum. Teraba geratan bising
pada dinding dada. Pada defek yang sangat besar, sering tidak teraba getaran bising
karena tekanan ventrikel kiri samadengan ventrikel kanan. Anakdengan VSD besar
disertai dengan gagal jantung mempunyai tanda teraba tepi hati tumpul dibawah
lengkungan iga kanan.
Auskultasi. Bunyi jantung pertama terutama pada aspek dan sering diikuti bunyi click
sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteri
pulmonalis yangmelebar. Bunyi jantung keduanmengeras, terutama pada sela iga II kiri,
umumnyaclosed split. Terdengar bising holostik kasar derajat III-VI sepanjang tepi
sternum kiri dengan pungtum maksimum di sela iga IV, menjalar keseluruh prekordium
sampai ke punggung. Intensitas bising mengurang jika tekanan sistole tidak lagi ditutupi
6

oleh bising dan bising bersifat dekresendo, jika pirau kiri ke kanan pada VSD lebih dari
50% QP maka sering terdengar bising mid-diastolik pada apeks kordis; bising ini
disebabkan oleh stenosis mitral (MS) relatif terdapat sejumlahdarah yang diberikan
jantung bagian kiri.
Hasil pemeriksaan penunjang

didapatkan keadaan pasien sakit sedang, + diaforetik, -

sianosis, HR : 160x/menit, RR : 64 x/menit, T : 38,5 0 C. Retraksi torak (suprasternal dan

interkostal). Suara napas + Bronkovesikuler, + Ronki Basah Halus, - Wheezing, Bunyi
jantung 1 dan 2 normal, + Murmur Holosistolik grade 4 ICS 4, LLSB, - Gallop.

C. Pemeriksaan Penunjang
Rontgen Toraks
Pemeriksaan foto dada pasien dengan DSV kecil biasanya memperlihatkan bentuk dan ukuran
jantung yang normal dengan vaskularisasi paru normal atau hanya sedikit meningkat. Pada
defek sedang, tampak kardiomegali sedang dengan konus pulmonalis yang menonjol,
peningkatan vaskularisasi paru, serta pembesaran pembuluh darah di sekitar hilus. Pada defek
besar tampak kelainan yang lebih berat, dan pada defek besar dengan hipertensi pulmonal
atau sindrom Eisenmenger gambaran vaskularisasi paru meningkat di daerah hilus namun
berkurang di perifer.3
Bila VSD besar dengan shunt dari kiri ke kanan yang besar, gambarannya:
1.
2.
3.
4.

Hipertrofi biventricular
Hipertrofi atrium kiri
Pembesaran batang arteri ulmonalis
Corakan pulmonal bertambah

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal, arteri pulmonalis akan membesar, tetapi
corakan pulmonal bagian tepi kurang menonjol. 3

Gambar 1. Foto Rontgen Toraks untuk Identifikasi VSD3

Elektrokardiografi (EKG)3,4
Penilaian EKG pada bayi dan anak pada penyakit apa pun harus dilakukan dengan hati -hati
karena nilai normal sangat bergantung pada umur pasien. Pada bayi dan anak dengan defek
kecil gambaran EKG sama sekali normal atau sedikit terdapat peningkatan aktivitas vertrikel
kiri. Gambaran EKG pada neonatus dengan defek sedang dan besar juga normal, namun pada
bayi yang lebih besar serta anak pada umumnya menunjukkan kelainan.
EKG berguna untuk mengevaluasi volume overload ventricular dan hipertrofi pada VSD
sedang dan besar. EKG pada VSD menunjukan adanya gambaran hiopertrofi ventrikel kiri
tipe volume, yaitu R meninggi di V5, dan V6, S memanjang di V1 V2, dan Q yang dalam di
V5 atau V6, T yang runcing dan simetris. Hipertrofi ventrikel kiri disertai nhipertrofi atrium
kanan, atau hipertrofi biventricular dengan hipertrofi atrium kiri. Pada VSD besar dengan
hiopertnsi pulmonal permanen, gambaran EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan
murni.

Gambar 2. There is voltage criteria for LVH and as the RVH forces appear normal there is
biventricular hypertrophy. This is typical of a significant infant VSD with moderate sized
defect and a large left to right shunt.5
Pada pasien Ventricular Septal Defect temuan EKG normal. Pada pasein dengan VSD
berukuran sedang dan dengan shunt kiri ke kanan moderat atau besar dengan volume overload
di LV, LV hipertrofi adalah aturan. Hipertrofi ventrikel adalah umum. Ini dapat
bermanisfentasi sebagi kompleks equifasik kompleks midprecordial dengan voltage yang
besar ( > 50 mm) pada sadapan midprecordial, suatu peristiwa yang dikenal sebagai fenomena
Katz-Wachtel. Defek inlet mungkin berhubugan dengan deviasi kiri sumbu frontal pesawat
ORS dengan gelombang Q di Lead I dan aVL.
Pada pasien dengan VSD besar dan tekanan ventrikel yang sama, akan muncul RV hipertrofi.
Pada pasien dengan aliran darah paru yang banyak, LA hipertrofi dibuktikan dengan
gelombang P bifaksik di sadapan I, aVR, dan V6 dengan defleksi negatif di VI
Ekokardiogram1,4
Ekokardiogram dua demensi dengan Doppler echocardiography dan warna pencitraan aliran
dapat digunakan untk menentukan ukuran dan lokasi hampir semua VSD.
Oengukuran diameter LA dan LV menyediakan informasi semikuantitatif tentang volume
shunt. Ukuran defek sering dinyatakan dalam ukuran akar aorta. Defek yang mendekati
ukuran akar aorta diklasifikasikan sebagian besar, mereka yang sepertiga samapai duapertiga
dati diameter aorta diklasifikasikan sebagai moderta, dan yang kurang dari sepertiga
diklasifikasikan kecil. Lokasi yang tepat dan ukuran VSD

dapat ditentukan dengan

menggabungkan pandangan subkostal dan apikal dilihat 4 ruang dengan pendek dan panjang
sumbu-sumbu pandangan parasternal
9

Pemeriksaan ekokardiografi, yang pada saat ini hanya dapat dilakukan di tempat-tempat
tertentu dengan tenaga ahli yang masih sangat terbatas, perlu untuk menentukan letak serta
ukuran defek septum ventrikel di samping untuk menentukan kelainan penyerta.

Gambar 3. Transesophageal echocardiographic (TEE) A and B, Left ventricular long axis view without
(A) and with color Doppler (B) showing the muscular VSD (arrow); C, TEE image in the long-axis
view demonstrating passage of the delivery sheath from the right to the left ventricle through the VSD.
D, TEE image in the 4-chamber view during deployment of the LV disk (arrow). E and F, TEE images
without (E) and with color Doppler (F) after a 6-mm Amplatzer MVSD device (arrow) has been
deployed demonstrating good device position and no residual shunt. AO, aorta, LA, left atrium; LV, left
ventricle; RV, right ventricle.

Kateterisasi jantung dan Angiografi jantung3

Kateterisasi jantung dilakukan pada kasus DSV sedang atau besar untuk menilai besarnya
pirau (flow ratio) yaitu perbandingan antara sirkulasi pulmonal dan sirkulasi sistemik. Operasi
harus dilakukan bila rasio tersebut sama dengan atau lebih besar dari 2. Metode ini berguna
untuk mengukur tekanan dan saturasi oksigen darah di uang jantung serta mengukur besar
shunt. Dengan injeksi kontras melalui kateter dapat diperoleh gambaran radiografis
(Angiografi). Risiko tindakan:
1. Sakit sehingga perlu anestesi
2. Perlu waktu dan persiapan
3. Risiko stroke (terbentuk thrombus)
10

4. Perforasi jantung atau arteri besar

5. Risiko alergi bila menggunakan kontras (pada angiografi)
Kateterisasi jantung ada 2 macam, yaitu melalui jantung kiri dan jantung kanan. Kateterisasi
jantung juga digunakna sebagai metode perbaikan lesi jantung, sebagai contoh, pada stenosis
katup jantung atau vena (dengan balon kateter), menutup defek hubungan dengan

menmpatkan small umbrella misalnya pada VSD.

D. Diagnosis Banding
Atrium/Atrial Septal Defect7,8
Atrium Septal Defect (ASD) adalah salah satu penyakit jantung bawaan yang insidensi
penyakitnya cukup banyak. Pada ASD terjadi suatu lubang sekat atrium yang menyebabkan
hubungan antara atrium kanan dan kiri. Pada pediatric sendiri, kasus ASD sukar di tentukan
secara pasti karena banyaknya kasus ASD yang ditemukan diluar kelompok pediatric, yang
artinya gejalanya muncul setelah 4-5 dekade kehidupan penderita. Hal ini disebabkan oleh
bising jantung yang tidak mudah di dengar (sehingga terabaikan) dan lebih sering tanpa gejala
klinis (asimtomatik). Pada usia muda aliran shunt dari atrium kiri ke atrium kanan tidak
terlalu kuat karena :
-

Perbedaan tekanan antara kedua atrium tidak terlalu besar

Struktur ventrikel kanan yang tebal dan kurang lentur pada saat bayi. Setelah
bertambah dewasa akan semakin besar, lentur, dan tipis sehingga semakin katlah
shunt dan gejalanya pun akan semakin tampak.

Sebagian besar pasien dengan defek septum atrium sekunder asimtomatik. Kecurigaan
biasanya timbul pada pemerikasaan rutin ditemukan bising jantung. Infeksi saluran napas
berulang tidak begitu berat dibandingkan dengan defek septum ventrikel. Gagal jantung
biasanya tidak terjadi pada masa bayi dan anak, sekalipun demikian, akhir-akhir ini makan
banyak dilaporkan bayi dengan ASD mengalami gagal jantung kongestif.
Pertumbuhan fisik umumnya normal. Hanya pada defek yang sangat besar di dapatkan
deformitas dada. Pada palpasi tidak ditemukan getaran bising. Kadang dapat diraba aktivitas
ventrikel kanan yang meningkat. Pada auskultasi didapatkan bunyi jantung 1 normal,
sedangkan bunyi jantung II terdengar dengan split yang lebar dan menetap. Split yang
menetap terjadi karena jumlah darah dalam jantung kanan yang relative tetap, karenafluktuasi
derajat pirau yang seimbang dengan fluktuasi alir balik dengan respirasi. Dalam keadaan
normal, pada waktu inspirasi alir balik darah ke jantung akan bertambah, sehingga waktu
ejeksi ventrikel kanan juga bertambah lama.
Pada defek septum atrium penambahan alir balik ke jantung kanan akan menyebabkan
tekanan di atrium kanan bertambah sehingga pirau kiri ke kanan melintasi defek akan
11

berkurang. Sebaliknya ekspirasi pengurangan alirbalik ke jantung kanan akan menyebabkan

berkurangnya tekanan atrium kanan. Dengan demikian maka jumlah darah dari ventrikel
kanan, baik pada fase inspirasi maupun ekspirasi lebih kurang sama. Akibatnya split yang
melebar dan menetap ini merupakan tanda fisik yang penting pada ASD.
Patent (Presisten) Duktus Arteriosus7,8
Paten Duktus Arteriosus adalahsuatu keadaan dimana terjadinya kumunikasi persisten antara
aorta descendens dan arteri pulmonal yang terjadi karena kegagalan penutupan normal duktus
fetus. PDA sendiri termasuk dalam kelainan jantung bawaan yang sering dijumpai.
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada besarnya lubang dan
tahanan vaskuler paru. Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak
membesar. Sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising
kontinyu yang khas seperti suara mesin diare pulmonal, yaitu di parasternal sela iga 2-3 kiri
dan dibawah klavikula kiri.
Tanda dan gejala adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1-4 bulan dimana tahanan vesikuler paru menurun dengan sangat cepat. Gagal
jantung kongestif akan timbul disertai dengan infeksi paru. Nadi akan teraba jelas dan keras
karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang lebar akibat aliran aorta ke arteri
pulmonalis yang besar saat fase diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi jantung
dua komponen pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase sistolik
dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri pulmonalis sama tinggi
sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri ke kanan.
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi pada bayi prematur
karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna sehingga tidak responsif vasokonstriksi
terhadap oksigen dan kadar prostaglandin E2 masih tinggi. Pada bayi premature ini otot polos
vaskuler aru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan tahanan oary lebih
cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibat gagal jantung yang timbul lebih awal saat
usia neonatus.
E. Diagnosis Kerja
Ventricular Septal Defect (VSD)
Epidemiologi
Ventricular Septal Defect (VSD) merupakan salah satu dari penyakit jantung bawaan yang
paling sering di temukan yakni sekitar 20-30% dari PJB. 1,5-3,5 dari 1000 angka kelahiran
hidup. Frekuensi kejadian lebih sering pada wanita 56% sedangkan laki-laki 44%. Sering di
jumpai pada down syndrom. Kelainan tunggal dan kelainan jantung koagenetal yang muncul
bersamaan dengan VSD adalah 50% dari seluruh kasus kelainan jantung koagenital. Pada
12

bayi premature berat badan lahir rendah dengan kejadian sebanyak 7,06 per 1000 kelahiran
prematur hidup, serta memiliki insiden tertinggi dengan kejadian 2-3 kali lebih sering
dibandingkan dengan kelahiran bayi cukup bulan.9
Angka kejadian ini rendah pada dewasa karena defek seprtum ini menutp secara spontan
pada 25-40% saat umur pasien 2 tahun, 90% pada saat umr 10 tahun.
Di RSCM Jakarta selama sepuluh tahun di temukan VSD sebanyak 33% dari semua PJB.
Meskipun VSD yang di temukan sebgai defek tersendiri namun tidak jarang merupakan
bagian dari Tetralogi Fallot, transposisi arteri besar (TAB) atau PJB kompleks lainnya. 10
Etiologi11
Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multifakto. Faktor yang
mempengaruhi adalah faktor eksogen (obat-obatan, penyakit ibu, ibu hamil dengan alkoholik
dsb) dan faktor endogen (penyakit genetik). Penyebab terjadinya jantung bawaan belum dapat
diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang di dunga mempunyai pengruh pada
peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :

Faktor prenatal (faktor eksogen)

o Ibu menderita penyakit infeksi (Rubela)
o Ibu alkoholisme
o Umur ibu lebih dari 40 tahun
o Ibu menderita DM yang memerlukan insulin
o Ibu meminum obat penenang
Faktor genetik (faktor endogen)
o Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
o Ayah/ibu menderita PJB
o Kelainan kromosom misalnya sindrom down
o Lahir dengan kelainan bawaan lain

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak yaitu sekitar 25% dari seluru kelianan jantung.
Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelianan ini umunya
coagenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama
dengan kelianan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot.
Patofisiologi7
VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung
antara ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek bervariasi dari 0,5-3,0 cm. Kirakira 20% dari defek ini pada anak sederhana, banyak diantaranya menutuo secara spontan.
Kira-kira 50-60% anak-anak menderita defek ini memiliki defek sedang dan menunjukan
gejalanya pada masa kanak-kanak. Defek ini sering terjadi bersama dengan defek jantung
lainnya. Perubahan fisiologi yang terjafdi sebagi berikut :
13

1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen
melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.
2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah dan
dapat menyebabkan naiknya tahanan vaskular pulmonar
3. Jika tahanan pulmonar ini lebih besar, tekanan ventrikel kanan meningkat menyebabkan
pirau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri
menyebabkan sianosis (sindrom eisenmenger).
Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada septum
intraventrikular. Perbedaan tekanan yag besar membuat darahmengalir dengan deras dari
ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan bising. Darah dari ventrikel kanan didorong
masuk ke arteri pulmonalis. Makin besar defek, makin banyak darah yang masuk ke arteri
pulmonalis tekanan yang terus menerus meninggi pada arteri pulmonalis akan menaikan
tekanan pada kapilerparu. Mula-mula naiknya tekanan bersifat reversibel, belum ada
perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru. Akan tetapi, lama-lama
pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan baiknya tahanan yang
permanen. Bila tahanan [ada arteri pulmonalis sudah tinggi dan permanenen, tekanan pada
ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen. Bila ditinjau dari segi patofisiologi maupun
klinis, ada 4 tipe VSD :
-

VSD kecil dengan tahanan pada arteri pulmonalis masih normal

VSD sedang dengan tahanan pada arteri pulmonalis masih normal
VSD besar dan sudah disertai hipertensi pulmonal yang dinamis. Hipertensi pulmonal
terjadi karena bertambahnya volume darah pada arteri pulmonalis tetapi belum ada
kenaikan tahanan arteri pulmonalis ataubelum ada arterosklerosis arteri pulmonalis.

Pada waktu lahir, tahanan pembuluh darah paru dan tahanan pembuluh darah sistemik
sama. Sudah 4-6 minggu, tahanan pembuluh darah paru menurun perlahan-lahan. Dengan
demikian, tekanan pada arteri pulmonalis dan tekanan pada ventrikel kanan
menurun.akibatnya, darahdari ventrikel kiri akan mengalir ke ventrikel kanan karena
defek.
Manisfentasi Klinis1,4
1. Ventricular Septal Defect Kecil
o Biasanya asimptomatik
o Defek kecil 1-5 mm
o Tidak ada gangguan tumbuh kembang
o Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar
keseluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu diastolik karena terjadi
penutupan VSD.

14

Pada EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas

ventrikel kiri
Pada radiologi ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit

meningkat.
o Menutup secara spontan pada umur 3 tahun
o Tidak diperlukan kateterisasi jantung
2. Ventricular Septal Defect sedang
o Sering terjadi simptom pada masa bayi
o Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu
o
o
o

lebih lama untuk makan dan minum

Defek 5-10 mm
Berat badan sukar naik sehingga tumbuh kembang anak terganggu
Mudah menderita infeksi pada paru-paru dan biasanya memerlukan waktu

o
o
o
o

lama untuk sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan

Takipnea
Retraksi pada jugulum, sela interkostal, dan regiom epogastrium
Bentuk dada normal
Pada EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi

ventrikel kiri yang lebih meningkat

Pada radiologi terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis
menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran pembuluh darah di

hilus.
3. Ventricular Septal Defect besar
o Seing menimbulkan gejala pada masa neonatus
o Dispnea meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam
o

minggu pertama setelah lahir

Pada minggu ke-2 dan ke-3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung
biasanya baru timbul setelah minggu ke-6 dan sering didahului infeksi

saluran nafas bagian bawah

Bayi tampak sesak napas pada saat beristirahat, kadang tampak siaonosis

o
o
o

karena kekrangan oksigen akibat gangguan pernapasan

Terdapat gangguan tumbuh kembang
Pada hasil EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
Pada radiologi pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang
tampak menonjol pembuluh darah dan hilus membesar dan peningkatan
vaskularisasi paru ke perifer.

Penatalaksanaan11-13
Penatalaksanaan Medikamendtosa
Pada VSD kecil, ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Diperlukan
operasi untuk mencegah endokarditis. VSD sedang, tanpa gejala-gejala gagal jantung, dpat
ditunggu samapai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila

15

terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat
dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badan 12kg. Sedangkan pada VSD besar
dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen, biasanya pada keadaan menderita gagal
jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalus. Biasanya ada anemia diberi
transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terpai besi. Operasi dapat ditunda sambil
menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6
bulan. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen : operasi paliatif atau operasi
koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila
defek tidak ditutuo, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri
melalui defek.
Beberapa sifat alamiah VSD perlu dipertimbangkan dalam penanganan penyakit ini :
-

Sebagian besar defek kecil akan menutup spontan, sedangkan defek sedang dan besar

cenderung untuk mengecil dengan sendirinya

Defek besar dapat menyebabkan gagal jantung, biasanya pada bulan kedua
kehidupan. Penderita yang sampai umur 1 tahun tidak mengalami gagal jantung,
biasanya tidak akan mengalaminya dikemudian hari, kecuali bila terdapat faktor lain

seperti anemia dan pneumonia

Perubahan vaskuler paru sudah dapat terjadi dalam 6-12 bulan pertama kehidupan.
Pada defek berat, pada umur 2-3 tahun sudah dapat terjadi hipertensi pulmonal yang
irreversibel.

Terapi yang digunakan untuk mengelola gejala CHF pada anak dengan VSD sedang atau
besar mungkin termasuk yang berikut :

Diuretik ( Mis. Furosemid) untuk mengurangi kongesti paru. Furosemid biasanya

diberikan dalam dosis 1-3 mg/kg/d dibagi dalam 2 atau 3 dosis, hasil pengobatan
furosemid jangka panjang mengakibatkan hiperkalsemia, kerusakan ginjal dan

gangguan elektrolit.
Angiotensin coverting enzim (ACE) inhibitor (misalnya Kaptopril dan Enalapril)obat-obat ini dapat mengurangi tekanan sistemik dan paru, sehingga mengurangi

shunt kiri-kanan.
Digoxin (mg/kg/d 5-10) ini dapat di indikasikan jika diuresis dan pengurangan
afterload tidak meringankan gejala.

Pembedahan
Saat ini pembedahan menggunakan Cardiopulmonary Bypass adalah terapi bedah yang
paling di kuai disebagian besar. Kebanyakan VSD perimembranous dan inlet diperbaiki

16

melalui pendekatan bedah transatrial. Defek pada septum outlet didekati melalui katub
pulmonal. Defek otot multiple, terutama di dekat apex, menimbulkan masalah yang sulit.
Terapi transkateter tetap merupakan ekperimental. Sebuah operasi hibrida adalah
prosedure bersama yang melibatkan ahli jantung intervensi dan ahli bedah jantung, yang
bersamaan mengoptimalkan pengelolaan bedah penyakit jantung bawaan yang kompleks.
Pendekatan ini dapat digunakan untuk beberapa VSD mana VSD perimembranous
diperbaiki melalui pembedahan dan VSD otot ditutup dengan perangkat transkateter.
Ventricular Septal Defect kecil
Penderita dengan VSD kecil tidak memerlukan penanganan medik atau bedah karena
tidak menybabkan gangguan hemodinamik. Anak dengan VDS kecil mempunyai
prognosis baik dan hidup normal, kecuali observasi kemungkinan infeksi oaru dan
mencegah/mengobati endokarditis bila terjadi. Penderita harus diobservasi hingga
defeknya menutup.
Ventricular Septal Defect sedang
1. Terapi medik. Apabila gagal jantung telah diatasi, diperlukan digitalis dosis rumat
( digoxin dan diuretik misalnya lasix). Sebagian tidak dapat diatasi dengan digitalis
saja, anak tetap dalam keadaan gagal jantung kronik atau failure to thrive dan
memerlukan koreksi bedah segera.
2. Terapi bedah. Penderita VSD sedang dengan tahanan vaskuler paru normal dengan
arteri pulmonal kurang dari setengah tekanan sistemik, kecil kemungkinan untuk
menderita obstruksi paru. Mereka hanya memerlukan terapi medik dan sebagian akan
menjadi simptomatik. Terapi bedah dipertimbangkan setelah umur 4-5 tahun apabila
defek tidak mengecil.
Ventricular Septal Defect besar
VSD besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik terapi medik yang diberikan sama
seperti VSD sedang dengan tahanan vaskular paru normal. Bila dengan terapi medik
dapat memperbaiki keadaan, yang dilihat dengan membaiknya pernapasan dan
pertambahan berat badan maka operasi dapat ditunda hingga usaia 2-3 tahun. Bila gagal
jantung dapat diatasi maka penderita harus diawasi ketat untuk menilai terjadinya
perburukan/ penyakit vaskuler paru. Bila terjadi perburukan maka diperlukan koreksi
bedah.
Pada penderita VSD dengan hipertensi pulmonal dilakukan uji oksigen atau tolazolin
pada saat kateterisasi jantung. Bila tahanan vaskular paru masih dapat menurun dengan
17

bermakna (ditandai dengan kenaikan saturasi dan penurunan tekanan arteri pulmonalis),
maka diperlukan operasi dengan segara. Bila uji tersebut tidak menurunkan tahanan
vaskuler paru atau telah terjadi sindrom Eisenmenger, maka penderita tidak dapat di
operasi dan terapi yang diberikan bersifat suportif simptomatik.
Jenis tindakan bedah pada Ventricular Septal Defect (VSD) :
Operasi Paliatif
Berupa binding/penyempitan arteri pulmonalis untuk mengurangu aliran darah ke paruparu.

penyakit vaskuler parudapat dikurangi atau dihambat. Penderita yang telah

dilakukan tindakan ini harus diikuti dengan operasi penutupan defek sekaligus dengan
membuka penyempitan arteri pulmonalis. Tindakan ini hendak jangan dilakukan terlalu
lama karena penyempitan arteri pulmonalis dapat menyebabkan kontriksi arteri
pulmonalis yang mungkin memerlukan koreksi bedah tersendiri.
Operasi Korektif
Operasi dilakukan dengan sternotomi median dengan bantuan mesin jantung-paru.
Keputusan untuk melakukan operasi korektif sangat bergantung pada kemampuan tim
bedah. Di negara maju kecenderungan segara melakukan operasi pada bayi kecil dengan
mortalitas keseluruhan operasi dilaporkan sekitar 5-15%. Prognosa operasi makin baik
apabila tahanan paru-paru rendah dan penderita dalam kondisi baik dengan berat badan
diatas 15 kg.
Penatalaksanaan Non-Medikamentosa
Syarat-syarat pemberian diet Ventricular Septal Defect yaitu :
1. Energi sesui dengan kebutuhan, dibutuhkan 175-180 kkal/kgbb/hr. Bila dimasukan
kalori kurang dari 120 kkal/kgBB sehari akan terjadi defisiensi vitamin D, asam folat,
vitamin B12, zat tembaga dan zeng
2. Protein 3-4 gr/kgBB yang diperlukan untuk pembentukan otot jantung. Pada gagal
jantung protein yang dianjurkan 1-2 gr/kgBB sehingga dapat meringankan beban
ginjal.
3. Lemak sedang; formula dengan presentase lemak tidak jenuh ganda (polyunsaturated
fat) atau zat besi dapat meningkatkan kebutuhan akan vitamin E; vitamin E
hendaknya diberikan diantara waktu makan bila diperlukan.
4. Pastikan cukup vitamin dan mineral. Bila ada sembab pada wajag atau hipertensi,
kurang cairan dan natrium. Formula yang dianjurkan adalah yang kadar natriumnya
7-8 meq sehari dan susu dengan protein dengan susunan whei/kasein: 60-40
5. Makanan yang mudah diserap, cukup mengandung serat sehingga mudah dibuang.
18

Komplikasi Ventricular Septal Defect7

1. Gagal jantung berulang: akan menunjukan gejala dan tanda pembengkakan jantung
(jantung menjadi besar), sesak napas karena edema paru (paru penuh cairan), bisa
fatal dan berakhir kematian
2. Radang paru-paru (pneumonia/bronkopneumonia) berulang: gejala dan tanda berupa
batuk-batuk dan sesak napas di sertai panas tinggi.
3. Gagal tumbuh : anak terhambat pertumbuhannya sehingga jauh lebih kecil
dibandingkan anak normal. Pada KMS akan nampak berat badannya menurun.
4. Gizi buruk : anak kurus, lemah, kulitnya kendor terutama didaerah pantat, iganya
nampak jelas, cengeng dan mudah sakit.
5. Endokarditis infektif, yaitu infeksi yang terjadi pada lapisan dalam jantung
6. Hipertensi pulmonal : tekanan didalam pembuluh nadi paru meningkat karena
kelebihan volume aliran darah ke paru-paru.
7. Anak yang semula tidak biru akan menjadi biru di daerah mulut dan ujung-ujung jari
akibat hipertensi paru yang hebat, disebut sebagai Eisenmengerisasi. Bila ini sudah
terjadi biasanya operasi koreksi sudah tidak bisa untuk dilakukan lagi.
Prognosis1
-

Surgical mortality 3-5% dari perbaikan VSD

Pasien dengan VSD kecil yang asimtomatik memeliki prognosis baik
Pasien dengan VSD sedang besar tergantung pada besarnya defek, perkembangan
vaskularisasi paru, outflow dari ventrikel kanan-hipertrofi-dan obstruksi, gagal jantung,

insufiensi aorta, dan endokarditis

Pasien dengan Eisenmenger syndrome survival rate nya turun, dan dianjurkan untuk
melakukan transplantasi jantung-paru

III.

Kesimpulan
Defek septum ventrikel ini merupakan penyakit jantung non-sianotik yang sering terjadi. Kelainan
jantung bawaan (koagenital) ini karena terbukannyalubang pada septum intraventrikuler yang
menyebabkan adanya hubungan aliran antara ventrikel kanan dan kiri. Penyebab pasti dari kelainan
ini masih idiopatik. Faktor etilogi yang berperan adalah faktor endogen (genetik dan eksogen
(prenatal). Sementara itu untuk memastikan diagnosis diperlukan anamnesis yang tepat, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang kardiologi pada bayi yang sesuai dan dapat di lakukan ada bayi.
Pengobatan untuk jenis defek tergantung pada ukuran lubang dan masalah-masalah yang mungkin
menyebabkan. Banyak defek septum ventrikel adalah kecil dan dapat menutup sendiri, jika lubang
keci dan tidak menyebabkan gejala apapun, dokter akan memeriksa bayi secara teratur untuk
memastikan tidak ada tanda-tanda gagal jantung. Jika lubang tidak menutup dengan sendirinya atau
jika besar tindakan lebih lanjut mungkin oerlu diambil. Tergantung pada ukuran lubang, gejala dan
kesehatan. Umumnya dokter mungkin akan merekomendasikan kateter jantung atau operasi jantung
19

terbuka untuk menutup lubang dan memulihkan aliran darah. Setelah itu dapat terus dikontrol secara
rutin hingga defek septum ventrikel menutup dengan sempurna.

Daftar Pustaka
1. Hassan R, Alatas H. Buku kuliah 2 ilmu kesehatan anak fakultas kedokteran indonesia.
Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI, 2007.h.661-715.
2. Setiati S, Alwi I, Sudoyo Aw, dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jld 1 dan 3. Ed 6. Jakarta :
Interna Publising, 2014.h.125-8.
3. Wahab AS. Kardiologi anak : penyakit jantung congenital yang tidak sianotik. Jakarta: EGC;
2009.
4. Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Bonita FS, editors. Nelson textbook of pediatrics.
USA: Saunders Elsevier; 2007.h.1578-80.
5. EKG
pada
VSD.
Diunduh
dari
http://www.med.nus.edu.sg/paed/resources/cardiac_thumbnail/common/vsd/ECG_vsd.htm,
23 September 2011.
6. Echocardiography. Diunduh dari http://www.fac.org.ar/scvc/llave/pediat/hijazi/hijazii.htm, 23
September 2011.
7. Rudolph AM, Hoffman JIE, Rudolph CD. Buku ajar pediatri Rudolph. Ed 20. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2007.h.1603-18
8. Rilanto LI. Penyakit Kardiovaskular. Jakarta : Badan Penerbit FK UI; 2013.h.509-42
9. Marcdante KJ, Kliegman RM, Jenson HL, Behrman RE, editors. Nelson essential of
pediatrics. 6th edition. USA : Saunders Elsevier; 2011.
10. Madiyanto B, Rahayuningsih SE, Sukardi R. Penanganan Penyakit Jantung pada Bayi dan
Anak. UKK Kardiologi IDAI. Jakarta : Fakultas Kedokteran Indonesia; 2005.h.1-8
11. Crawford MH, Srivathson K, McGlothlin DP. Current consult cardiology. USA: Mc Graw
Hill; 2006.

12. Poppy SR. Diagnosis dan tatalaksana penyakit jantung bawaan.

Jakarta: bagian

kardiologi dan kedokteran vaskuler FKUI.2010.

13. Gunawan GS, Setiabudy R, Nafrialdi, editors. Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta: Dep.
Farmakologi dan terapeutik FKUI; 2007.

20