PENDAHULUAN

Angina pectoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode nyeri atau
perasaan tertekan akibat kurangnya suplai darah ke coroner. Nyeri substernal, retrosternal yang
diakibatkan oleh berkurangnya suplai oksigen ke miokardium.
Gejala klinis nyeri dada substernal dan retrosternal menjalar ke leher dan tenggorokan dan
lengan kiri.
Arterosklerosis adalah penyempitan lumen arteri coroner. Iskemik kekurangan suplai darah
miokardium. Kekuranganoksigen akibat dari kebutuhan kerj jantung yang meningkat.
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen
ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri
koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis,
namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan
ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering
ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga
meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner
berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri
koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi
sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan
suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang
berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat
menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat
penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini
belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan
lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan
berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium
dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai
oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk
energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan
reda.

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksigen

ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri
koroner (aterosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab aterosklerosis,
namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan
aterosklerosis. Aterosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan.
Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat.
Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan
mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner
mengalami kekauan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai
respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai
darah) miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme
yang bersifat aerobik menjadi metabolisme yang anaerobik. Metabolisme anaerobik dengan
perantaraan lintasan glikolitik jauh lebih tdak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme
aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Kreb. Pembentukan fosfat berenergi tinggi
mengalami penurunan yang cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerobik ini, yaitu asam
laktat, akan tertimbun sehingga mengurangi pH sel dan menimbulkan nyeri.
Kombinasi dari hipoksia, berkurangnya jumlah energi yang tersedia serta asidosis
menyebabkan gangguan fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang
terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek sehingga kekuatan dan kecepatannya
berkurng. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal;
bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.
Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika.
Respon hemodinamika dapat berubah-ubah, sesuai dengan ukuran segmen yang mengalami
iskemia dan derajat respon refleks kompensasi oleh system saraf otonom. Berkurangnya fungsi
ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan mengurangi volume sekuncup (jumlah
darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut).
Angina pectoris adalah rasa sakit dada yang berkaitan dengan iskemia miokardium.
Mekanismenya yang tepat bagaimana iskemi menimbulkan rasa sakit masih belum jelas.
Agaknya reseptor saraf rasa sakit terangsang oleh metabolik yang tertimbun atau oleh suatu zat

kimia antara yang belum diketahui atau oleh sters mekanik lokal akibat kontraksi miokardium
yang abnormal. Jadi secara khas rasa sakit digambarkan sebgai suatu tekanan substernal, kadangkadang menyebar turun kesisi medial lengan kiri. Tetapi banyak pasien tak pernah mengalami
angina yang pas; rasa sakit angina dapat menyerupai rasa sakit karena maldigesti atau sakit gigi.
Pada dasarnya angina dipercepat oleh aktivitas yang meningkatkan miokardium akan oksigen,
seperti latihan fisik. Sedangkan angina akan hilang dalam beberapa menit dengan istirahat atau
nitrogliserin.