EDEMA PARU AKUT

Oleh: Putri Hidayati Aziz

NIM: 0807101010092
PENDAHULUAN
Edema paru adalah peningkatan jumlah cairan ekstravaskular paru, dapat bersifat
kardiogenik maupun non kardiogenik tergantung pada tekanan hidrostatik kapiler
paru meningkat atau normal. Edema paru pumonal diasosiasikan dengan tekanan
arteri pulmonalis yang lebih besar daripada 18 mmHg.1
Edema paru akut sering dikaitkan dengan gagal jantung akut. Pasien dengan
edema paru kardiogenik dapat memberikan tanda gagal jantung seperti distensi
vena leher, S3 atau S4, impuls jantung abnormal, atau murmur. Edema paru yang
terjadi setelah operasi dapat disebabkan oleh tindakan operasi yang gagal.
Persisten subakut edema paru yang berhenti dengan pemberian ventilasi mekanis
sering disebabkan oleh disfungsi sistol atau diastol, tamponade jantung, atau
regurgitasi katub. 1
Mekanisme terjadinya sesak napas antara lain: 2,3

Masalah dasar pada jantung yang menyebabkan pengurangan fungsi

ventrikel kiri
Agar dapat mencukupi kebutuhan aliran darah perifer, tekanan pengisian
ventrikel kiri ditingkatkan sehingga cardiac output juga meningkat (sesuai

dengan hukum Frank-Starling)

Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri berpengaruh pada atrium kiri

sehingga berpengaruh juga pada vena dan kapiler pulmonal

Cairan di dalam kapiler pulmonal bertahan di dalam pembuluh darah
karena tekanan osmotik koloid yang lebih besar daripada tekanan
hidrostatik. Selain itu, jaringan penyambung dan barrier selular juga relatif
impermeabel terhadap protein plasma sehingga tekanan osmotik tetap
terjaga. Pada orang normal tekanan kapiler pulmonal berkisar 7-12 mmHg

dan tekanan onkotik plasma sekitar 25 mmHg

Saat tekanan pengisian ventrikel kiri meningkat, tekanan hidrostatik juga
ikut meningkat sehingga cairan akan keluar dari pembuluh darah dan
menempati interstisial dan alveolus

Saat penumpukan cairan berlebih tidak dapat lagi diimbangi dengan

pengeluaran dari saluran limfa, rongga-rongga yang seharusnya berisi
udara terisi oleh cairan sehingga pertukaran gas menjadi terganggu, hal ini

menyebabkan pasien mengalami hipoksia

Paru akan menjadi semakin kaku dan pertukaran udara masuk dan keluar
semakin sulit sehingga terjadilah kesulitan bernapas

Etiologi Edema Paru4

Penyakit jantung iskemik/kardiomiopati iskemik

Penyakit katub jantung
Kardiomiopati dilatasi
Krisis hipertensi dan kardiomiopati hipertrofi
Akut aritmia
Akut endokarditis
Kardiomiopati restriktif
Akut perikarditis/tamponade jantung
Akut perimiokarditis
Diseksi aorta
Penyakit ekstrakardial: \
penyakit brokopulmonal terutama yang menyebabkan hipoksia

misalnya eksasesbasi PPOK akut atau pneumonia berat.

Anemia
Hiper-hipotiroid dan penyakit endokrin lain
Kelebihan cairan
Gagal jantung karena obat
Metabolik/toksin
Penyakit infeksi (sepsis)
Penyakit neuromuskular (myopati)
Trauma

Diagnosa banding3
Sesak napas karena edema paru sering dapat langsung didiagnosa, namun kadang
kala juga didiagnosa sebagai penyakit paru, terutama jika gejala yang timbul tidak
terlalu berat Membedakan edema paru dengan gagal napas akut, edema
kardiogenik dan nonkardiogenik adalah berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan sederhana seperti EKG, troponin, B-type natriuretic peptide,
rontgen dada, dan echocardiogram.

Emboli paru dapat juga timbul dengan sesak napas yang berat dan gagal sirkulasi.
Hemoptisis yang timbul cenderung tidak berbuih dan kemerahan. Ronki khas
yang timbul pada edema paru tidak ada.
Eksaserbasi penyakit paru kronis kadang sering disalah artikan sebagai edema
paru, sehingga sering kita lihat pasien diterapi untuk kedua kondisi tersebut secara
bersamaan. Namun pasien dengan penyakit paru cenderung tidak terlalu
dipengaruhi oleh posisi serta wheezing dan produksi sputumnya permanen.
Edema paru non-kardiak dapat terjadi karena perubahan ketinggian dan transfusi.
Gambaran klinis dan Pemeriksaan Fisik
Kesulitan bernapas pada kasus gagal jantung akut sangatlah berat sehingga
tampak seolah-olah pasien akan mati. Pasien terengah-engah, mendesah dan
hanya dapat mengucapkan satu atau dua kata. Pasien harus duduk tegak lurus dan
tidak akan tahan jika harus berbaring telentang. Pasien dapat terbatuk dan
mengeluarkan sputum berbuih kemerahan, bahkan sesekali batuk darah. Pasien
tampak pucat dan berkeringat, serta perfusi perifer yang buruk karena aktivasi
sistem saraf simpatis. Frekuensi napas pasien dapat berkisar 30-40 x permenit dan
lebih tinggi lagi pada anak-anak. Frekuensi nadi sangat cepat (>100x permenit).
TD sistol maupun diastol dapat meningkat, namun jangan disalahartikan sebagai
hipertensi. Suhu tubuh dapat meningkat karena infeksi, sebaiknya dilakukan
pemeriksaan di rektum. Kulit kering dan pucat bahkan sianosis. Terdapat napas
cuping hidung dan penggunaan otot bantu napas.

Investigasi Gagal Jantung (sebagai penyebab edema paru)5

EKG untuk menilai irama dan etiologi gagal jantung
Rontgen dada untuk menilai ukuran jantung, kengesti paru, pemadatan
paru atau efusi pleura
CT scan untuk mendiagnosa emboli paru dan mengkonfirmasi pemadatan
atau kavitas
Echocardiografi untuk mengevaluasi dan memonitor fungsi ventrikel,
struktur katub, efusi perikardium, dan komplikasi miokard infark.
Tes darah: hitung darah lengkap, CRP, kreatinin dan elektrolit, glukosa,
fungsi hepar, troponin dan brain natriuretic. Pemeriksaan lab perlu
dilakukan seperti pemeriksaan elektrolit karena penggunaan diuretik untuk
terapi. Pemeriksaan nitrogen urea darah dan kreatinin perlu dilakukan
untuk menilai fungsi ginjal. Pemeriksaan protein serum dapat dilakukan
untuk menilai kemungkinan hipoalbumin. 2
Coronary angiography kadang berguna jika ada indikasi revaskularisasi
Penilaian prioritas pada kasus edema paru akut: 6

Nilai ABCDE
Berikan oksigen dan dudukkan pasien dalam posisi tegak serta ukur
saturasi O2 dengan pulse oksimeter. Oksigen 40-50% diberikan sampai 8
L/menit untuk mempertahankan PO2. Saturasi O2 harus dipertahankan
diatas 95%. Intubasi endotrakeal diindikasikan bila pasien terlalu lelah

untuk bernapas dengan bantuan napas yang kurang invasif. 5

Pasang IV kanul besar (14 gauge)
Pasang monitor EKG
Pantau ketat tanda vital yang meliputi tekanan darah, suhu, nadi dan

frekuensi napas.
Siapkan transfer ke area intensif
Nilai keseimbangan cairan, urin diharapkan >30 ml/jam
Nilai analisa gas darah yang dapat memberikan informasi bernilai

mengenai tingkat oksigenasi dan asam basa

Tenangkan pasien

Strategi penggunaan ventilator pada kasus gagal jantung akut7

Bantuan ventilator dan positive end-expiratory pressure (PEEP) merupakan terapi

yang sangat penting pada kasus edema paru kardiogenik. Sebagaimana yang telah
direkomendasikan, penggunaan alat bantu tersebut harus dilakukan dalam menitmenit pertama pasien sampai di rumah sakit bahkan seharusnya sejak sebelum
masuk rumah sakit. Bantuan ventilator merupakan salah satu alat yang sudah
terbukti dapat mengubah hasil akhir jangka pendek kasus gagal jantung.
Efek PEEP pada disfungsi paru
Penyebab utama hipoksemia pada edema paru kardiogenik adalah karena adanya
cairan dalam alveolus. Cairan di dalam paru mengurangi komplians paru dan
memperbesar pembuluh darah karena mengurangi diameter jalan napas perifer,
sehingga meningkatkan resitensi pernafasan yang mengakibatkan hiperkapnea dan
penurunan kesadaran karena lelah.
PEEP dapat menjaga alveolus tetap terbuka selama inspirasi dan ekspirasi. PEEP
meningkatkan kapasitas residual fungsional sehingga dapat mengurangi shunting
intrapulmonal. Akibatnya, kadar oksigen di arteri akan meningkat, dan tekanan
positif di alveolus diharapkan akan mengurangi edema paru dengan sendirinya.
Level PEEP yang sering digunakan untuk meningkatkan PaO2 pada pasien
dengan edema paru adalah 5-10 cmH2O.
Cara terbaik untuk menangani gagal jantung akut adalah menggunakan ventilasi
non invasif. Non invasif ventilator merupakan bantuan ventilasi tanpa intubasi
endotrakeal dan sedasi. Bantuan napas dapat diberikan dengan masker wajah atau
helm. Non invasif ventilator ini merupakan cara yang sangat mudah dan efektif
untuk memperbaiki dispnea, oksigenasi, dan hiperkapnia.
Penatalaksanaan edema paru6,8,9,10
1. Infus nitrat mulai dari 0,6 mg/jam tergantung tekanan darah pasien. Jika
tekanan darah sistol >100 mmHg, pemberian nitrat dapat membantu
mengurangi preload dan afterload serta mengurangi iskemik
2. Morfin, titrasi 5-10 mg IV, dapat dikombinasikan dengan antiemetik
seperti metoklorpamid 10 mg IV untuk mengurangi ansietas dan preload
(venodilator), namun karena dapat mendepresi napas maka harus dipantau
secara ketat

3. Furosemid 40-80 mg IV. Furosemid merupakan loop diuretik yang dapat

meringankan

edema

karena

overload

sehingga

dapat

melegakan

pernafasan. Selain itu furosemid juga berfungsi sebagai venodilator. Jika

diuretik tidak berguna untuk mengurangi kongesti, tingkatkan dosisnya,
atau tambahkan diuretik lain seperti metolazone, spironolakton, atau
klorisotiazid IV.
4. ACE-i dapat memperlambat timbulnya gejala dan mencegah perburukan
gejala. Pemberian ACE-i pada pasien gagal jantung paska miokard infark
menunjukkan manfaat yang nyata terutama pada pasien dengan riwayat
hipertensi.
5. Tes darah: urea dan elektrolit untuk memastikan fungsi ginjal, hitung darah
lengkap untuk menilai ada atau tidak anemia
6. Foto thorak untuk mengkonfirmasi diagnoasa dan memastikan ada atau
tidak infeksi atau efusi
7. Agen inotropik dan vasopressor diberikan bila pasien hipotensi :
dobutamin 2-20 mcg/kg/menit IV, dipamin 2-20 mcg/kg/menit IV,
norepinefrin 0,5-30 mcg/menit IV
Komplikasi
Secara umum komplikasi edema paru berkaitan dengan penyebab yang
mendasarinya. Lebih spesifik edema paru mengganggu oksigenasi sehingga
menyebabkan hipoksia.