Anda di halaman 1dari 25

LAPORAN PENDAHULUAN

SEROSIS HEPATIS

DI SUSUN OLEH :
1. MONICA MAHARANI
2. MUHAMMAD RAFII
KELAS :

(PO.62.20.1.10.023)
(PO.62.20.1.10.024)

KEPERAWATAN REGULER XIII-A

KEMENTRIAN KESEHATAN R.I


POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES PALANGKA RAYA
JURUSAN KEPERAWATAN
KELAS REGULER ANGKATAN XIII-A
TAHUN AJARAN 2011-2012

SEROSIS HEPATIS
PENDAHULUAN
Di Negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien
yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Di seluruh dunia sirosis
menempati urutan ketujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat
penyakit ini.
Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian
Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi
berbagai penyakit yang ditimbullkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum,
hepatorenalsindrom, dan asites, spontaneous bacterial peritonitis serta hepatosellularcarsinoma.
Gejala klinis dari Sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala
yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di Negara maju, maka kasus Sirosis hati yang dating
berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit ini, dan lebih kurang 30% lainnya
ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi.

1. PENGERTIAN
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti
kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Pengertian
sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur
hati yang normal akibat nodul regenerative yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap
sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh
system arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat
(fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.
Sirosis adalah suatu kondisi di mana jaringan hati yang normal digantikan oleh jaringan parut
(fibrosis) yang terbentuk melalui proses bertahap. Jaringan parut ini memengaruhi struktur normal dan
regenerasi sel-sel hati. Sel-sel hati menjadi rusak dan mati sehingga hati secara bertahap kehilangan
fungsinya.

2. ETIOLOGI/PENYEBAB
Ada banyak penyebab sirosis. Penyebab paling umum adalah kebiasaan meminum
alkohol dan infeksi virus hepatitis C. Sel-sel hati berfungsi mengurai alkohol, tetapi terlalu
banyak alkohol dapat merusak sel-sel hati. Infeksi kronis virus hepatitis C menyebabkan
peradangan jangka panjang dalam hati yang dapat mengakibatkan sirosis. Sekitar 1 dari 5
penderita hepatitis C kronis mengembangkan sirosis. Tetapi hal ini biasanya terjadi setelah
sekitar 20 tahun atau lebih dari infeksi awal.
Penyebab umum sirosis lainnya meliputi:

Infeksi kronis virus hepatitis B.

Hepatitis autoimun. Sistem kekebalan tubuh biasanya membuat antibodi untuk


menyerang bakteri, virus, dan kuman lainnya. Pada hepatitis autoimun,sistem kekebalan
tubuh membuat antibodi terhadap sel-sel hati yang dapat menyebabkan kerusakan dan
sirosis.

Penyakit yang menyebabkan penyumbatan saluran empedu sehingga tekanan darah


terhambat dan merusak sel-sel hati. Sebagai contoh, sirosis bilier primer, primary
sclerosing, dan masalah bawaan pada saluran empedu.

Non-alcohol steato-hepatitis (NASH). Ini adalah kondisi di mana lemak menumpuk di


hati sehingga menciptakan jaringan parut dan sirosis. Kelebihan berat badan (obesitas)
meningkatkan risiko mengembangkan non-alcohol steato-hepatitis.

Reaksi parah terhadap obat tertentu.

Beberapa racun dan polusi lingkungan.

Infeksi tertentu yang disebabkan bakteri dan parasit.

Gagal jantung parah yang dapat menyebabkan tekanan balik darah dan kemacetan di hati.

Beberapa penyakit warisan langka yang dapat menyebabkan kerusakan pada sel-sel hati,
seperti hemokromatosis (kondisi yang menyebabkan timbunan abnormal zat besi di hati
dan bagian lain tubuh) dan penyakit Wilson (kondisi yang menyebabkan penumpukan
abnormal zat tembaga di hati dan bagian lain tubuh).

3. MANIFESTASI KLINIK
3

Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut
dibawah ini :
1)
2)
3)
4)

Kegagalan Prekim hati


Hipertensi portal
Asites
Ensefalophati hepatitis :
Keluhan dari Sirosis hati berupa :
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Merasa kemampuan jasmani menurun


Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan
Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap
Pembesaran perut dan kaki bengkak
Perdarahan saluran cerna bagian atas
Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic
encephalopathy)
g. Perasaan gatal yang hebat
Seperti yang telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati
yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan parenkim hati yang masing-masing
memperlihatkan gejala klinis berupa :
1) Kegagalan Sirosis hati
a. Edema
b. Ikterus
c. Koma
d. Spider nevi
e. Alopesia pectoralis
f. Ginekomastia
g. Kerusakan hati
h. Asites
i. Rambut pubis rontok
j. Eritema Palmaris
k. Atropi testis
l. Kelainan darah (anemia, hematom/mudah terjadi perdarahan)
2) Hipertensi portal
a. Varises oesophagus
b. Splenomegali
c. Perubahan sum-sum tulang
d. Caput meduse
e. Asites
f. Collateral veinhemorrhoid
4

g. Kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)

Klasifikasi Sirosis Hati


Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh :
Skor/parameter
Bilirubin(mg %)
Albumin(mg %)
Protrombin time

< 2,0
> 3,5
> 70

2-<3
2,8 - < 3,5
40 - < 70

> 3,0
< 2,8
< 40

(Quick %)
Asites

Min. sedang

Banyak (+++)

Hepatic

Tidak ada

(+) (++)
Stadium 1 & 2

Stdium 3 & 4

Ensephalopathy

GEJALA
Sirosis di tahap awal tidak menimbulkan gejala apapun. Oleh karena itu, pasien sirosis ringan dan
moderat mungkin menderita untuk waktu yang lama tanpa menyadari penyakitnya. Pada tahap ini tes
fungsi hati dapat mendeteksi perubahan yang mengarah pada disfungsi hati, seperti:

Kegagalan membuat cukup protein seperti albumin yang membantu untuk mengatur
komposisi cairan di dalam aliran darah dan tubuh.

Kegagalan membuat bahan kimia yang cukup diperlukan untuk pembekuan darah.

Kurang mampu mengolah limbah kimia dalam tubuh seperti bilirubin sehingga
menumpuk di dalam tubuh.

Kurang mampu memproses obat, racun, dan bahan kimia lainnya yang kemudian bisa
menumpuk di dalam tubuh.
Pada tahap akhir, sirosis hati terkait dengan banyak gejala. Sebagian besar gejalanya adalah

akibat dari jaringan hati fungsional yang tersisa terlalu sedikit untuk melakukan tugas-tugas hati. Gejala
yang dapat timbul pada fase ini adalah:

Kelelahan.

Kelemahan.

Cairan yang bocor dari aliran darah dan menumpuk di kaki (edema) dan perut (ascites).

Kehilangan nafsu makan, merasa mual dan ingin muntah.

Kecenderungan lebih mudah berdarah dan memar.

Penyakit kuning karena penumpukan bilirubin.

Gatal-gatal karena penumpukan racun.

Gangguan kesehatan mental dapat terjadi dalam kasus berat karena pengaruh racun di
dalam aliran darah yang memengaruhi otak. Hal ini dapat menyebabkan perubahan
kepribadian dan perilaku, kebingungan, pelupa dan sulit berkonsentrasi.
Selain itu, jaringan parut membatasi aliran darah melalui vena portal sehingga terjadi tekanan

balik (dikenal sebagai hipertensi portal). Vena portal adalah vena yang membawa darah berisi nutrisi dari
usus dan limpa ke hati. Normalnya, darah dari usus dan limpa dipompa ke hati melalui vena portal.
Namun, sirosis menghalangi aliran normal darah melalui hati sehingga darah terpaksa mencari pembuluh
baru di sekitar hati.
Pembuluh-pembuluh darah baru yang disebut varises ini terutama muncul di tenggorokan
(esofagus) dan lambung sehingga membuat usus mudah berdarah. Jika perdarahan usus terjadi,
kemungkinan mengalami muntah darah, atau mengeluarkan darah melalui kotoran (feses). Kondisi ini
adalah kedaruratan medis yang harus segera ditangani.

4. PATOFISIOLOGI
Hubungan hati terhadap darah adalah unik. Tidak seperti kebanyakan organ-organ tubuh,
hanya sejumlah kecil darah disediakan pada hati oleh arteri-arteri. Kebanyakan dari penyediaan
darah hati datang dari vena-vena usus ketika darah kembali ke jantung. Vena utama yang
mengembalikan darah dari usus disebut vena portal (portal vein). Ketika vena portal
melewati hati, ia terpecah kedalam vena-vena yang meningkat bertambah kecil. Vena-vena
yang paling kecil (disebut sinusoid-sinusoid karena struktur mereka yang unik) ada dalam
kontak yang dekat dengan sel-sel hati. Faktanya, sel-sel hati berbaris sepanjang sinusoidsinusoid. Hubungan yang dekat ini antara sel-sel hati dan darah dari vena portal mengizinkan
sel-sel hati untuk mengeluarkan dan menambah unsur-unsur pada darah. Sekali darah telah
melewati sinusoid-sinusoid, ia dikumpulkan dalam vena-vena yang meningkat bertambah besar
6

yang ahirnya membentuk suatu vena tunggal, vena hepatik (hepatic veins) yang
mengembalikan darah ke jantung.
Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel hati yang
selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan unsurunsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan intim dengan darah, dan
ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari
darah. Sebagai tambahan, luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah
melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui
hati, darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu kondisi
yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi
dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-vena lain untuk mengalir kembali ke
jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass hati. Hati
tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah yang
membypassnya. Merupakan kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi,
kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan darah yang
membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari sirosis.

Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis Hepatis,
yaitu :
Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. Pada
keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya, maka
pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid
osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat
merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.
Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus, maka
kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula,
kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal, maka
asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada. Hipertensi portal
mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun.
Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat.
Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . dengan
peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya
menyebabkan retensi cairan.

5. KOMPLIKASI
7

1) Edema dan ascites


Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam
dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah
kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk.
Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa
menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema
menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan
dari tekanan. Sebenarnya, tipe dari tekanan apa saja, seperti dari pita elastik kaos kaki, mungkin
cukup untk menyebabkan pitting). Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah
berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efekefek gaya berat ketika berbaring. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang
tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ
perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan
perut, dan berat badan yang meningkat.

2) Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)


Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri
berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang
mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus)
dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh.
Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara
normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam
ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial
peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa.
Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai
demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.

3) Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)


Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usususus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena
portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan
tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah

untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus)
dan bagian atas dari lambung.
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang
diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas
mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan
portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari
varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.
Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan, tanpa perawatan segera,
dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices termasuk muntah darah (muntahan
dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam
penampilannya, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan
tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika ia
melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau membuat pingsan
(disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi
berbaring).
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam
usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum
diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices
kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.

4) Hepatic encephalopathy
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan
digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika menggunakan protein
untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan
kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini,
contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun
ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan didetoksifikasi (dihliangkan racunnya).

Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara
normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan normalnya dengan darah.
Sebagai tambahan, beberapa dari darah dalam vena portal membypass hati melalui vena-vena lain.
Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh selsel hati, dan, sebagai gantinya, unsur-unsur beracun berakumulasi dalam darah.
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak
terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada
malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari
hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk
konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkattingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan
koma dan kematian.
Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan sirosis sangat peka
pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara normal oleh hati. Dosis-dosis dari banyak
obat-obat yang secara normal di-detoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu
penambahan racun pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat yang
digunakan untuk memajukan tidur. Secara alternatif, obat-obat mungkin digunakan yang tidak perlu
di-detoksifikasi

atau

dihilangkan

dari

tubuh

oleh

hati,

contohnya,

obat-obat

yang

dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal.

5) Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal syndrome.
Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu
adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakan fisik pada ginjal-ginjal.
Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah
mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang
progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlahjumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti
penahanan garam, dipelihara/dipertahankan.

10

Jika fungsi hati membaik atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien
dengan hepatorenal syndrome, ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara normal. Ini menyarankan
bahwa fungsi yang berkurang dari ginjal-ginjal adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur beracun
dalam darah ketika hati gagal. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi secara
berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan. Yang lainnya terjadi secara cepat melalui waktu dari
satu atau dua minggu.

6) Hepatopulmonary syndrome
Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan
hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena
hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru
berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir
melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli
(kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar
alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya
pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga.

7) Hypersplenism
Limpa

(spleen)

secara

normal

bertindak

sebagai

suatu

saringan

(filter)

untuk

mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet-platelet


(partikel-partikel kecil yang penting untuk pembekuan darah) yang lebih tua. Darah yang
mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan
dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah
tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi
yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia
menyebabkan sakit perut.
Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan
platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. Hypersplenism adalah
istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu
jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia),
dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan

11

kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat


mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).

8) Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)


Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer
(hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati.
Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar
(metastasizes) ke hati.

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG (Diagnostik & Laboratorium)


Pemeriksaan Diagnostik :

Skan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati

Kolesistogrfai/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu yang

mungkin

sebagai faktor predisposisi.

Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus

Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system vena portal

Pemeriksaan Laboratorium :

Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin fosfotase, Albumin serum,


Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin, Fibrinogen, BUN, Amonia serum, Glukosa
serum, Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen urin, Urobilinogen fekal.

Urine

12

Dalam urin terdapat urobilinogen, juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. Pada
penderita dengan asites, maka ekskresi natrium berkurang, dan pada penderita yang berat
ekskresinya kurang dari 3 meq (0,1).

Tinja
Mungkin terdapat kenaikan sterkobilinogen. Pada penderita ikterus ekskresi pigmen
empedu rendah.
Darah
Biasanya dijumpai normositik normokromik anemia yang ringan, kadang-kadang dalam
bentuk makrositer, yang disebabkan kekurangan asam folat dan vitamin B12 atau karena
splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal, maka akan
terjadi hipokromik anemia. Juga dijumpai leukopeni bersama trombositopeni. Waktu protombin
memanjang dan tidak dapat kembali normal walaupun telah diberi pengobatan dengan vitamin
K. gambaran sumsum tulang terdapat makronormoblastik dan terjadi kenaikan plasma sel pada
kenaikan kadar globulin dalam darah.
Tes faal hati
Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih-lebih lagi bagi penderita
yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Hal ini tampak jelas menurunnya kadar serum
albumin <3,0% sebanyak 85,92%, terdapat peninggian serum transaminase >40 U/l sebanyak
60,1%. Menurunnya kadar tersebut di atas adalah sejalan dengan hasil pengamatan jasmani,
yaitu ditemukan asites sebanyak 85,79%.

13

7) PENATALAKSANAAN MEDIK

8) TERAPI PENGOBATAN DAN IMPLIKASI KEPERAWATAN


Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simtomatis
14

2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;
misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon.
Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C
kronik yang belum pernah mendapatkan, pengobatan IFN seperti :
a) Kombinasi IFN dengan ribavirin
b) Terapi induksi IFN
c) Terapi dosis IFN tiap hari

Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan
RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan
kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih
tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta
unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasi RIB.

Terapi dosis interferon setiap hari.


Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai
HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi
seperti ;
1. Astises
2. Spontaneous bacterial peritonitis
3. Hepatorenal syndrome
4. Ensefalophaty hepatic
Asites
15

Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :


- istirahat
- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan
penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.
- Diuretik
Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan
cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu
komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini dapat mencetuskan
encepalophaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan
dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis
maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.
Terapi lain :
Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaan
demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5
10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites
yang dikeluarkan. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C protrombin < 40%, serum
bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10
mmol/24 jam.
Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)
Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang
spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini
lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium yang berat. Pada kebanyakan kasus penyaki timbul
selama masa perawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba.
Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus.
Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime), secara parental
selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk
Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu.
Hepatorenal Sindrome
16

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan,


pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi.
Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam, potassium dan
protein. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic.Pilihan terbaik adalah transplantasi hati
yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.
Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus
Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,
dalam keadaan ini maka dilakukan :
- Pasien diistirahatkan daan dpuasakan
- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu :
untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah.
- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin.,
Octriotide dan Somatostatin.
Ensefalopati Hepatik
Penentuan diet pada penderita sirosis hati sering menimbulkan dilema. Di satu sisi, diet tinggi
protein untuk memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan hiperamonia yang berakibat terjadinya
ensefalopati. Sedangkan bila asupan protein rendah maka kadar albumin dalam darah akan menurun
sehingga terjadi malnutrisi yang akan memperburuk keadaan hati. Untuk itu, diperlukan suatu solusi
dengan nutrisi khusus hati, yaitu Aminoleban Oral. Aminoleban Oral mengandung AARC kadar tinggi
serta diperkaya dengan asam amino penting lain seperti arginin, histidin, vitamin, dan mineral. Nutrisi
khusus hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan mempertahankan kadar albumin darah
tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. Pada penderita sirosis hati yang dirawat di rumah
sakit, pemberian nutrisi khusus ini terbukti mempercepat masa perawatan dan mengurangi frekuensi
perawatan.
MANAJEMEN NUTRISI

Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga, mencegah
memburuknya penyakit hati, dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualitas
serta harapan hidup penderita juga akan membaik.
17

Diet Garam Rendah I (DGR I)


Diet garam rendah I diberikan kepada pasien dengan edema, asites dan atau atau
hipertensi berat. Pada pengolahan makanannya tidak menambahkan garam dapur. Dihindari
bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya. Kadar Natrium pada Diet garam rendah I ini
adalah 200-400 mg Na.
Diet Hati I (DH I)
Diet Hati I diberikan bila pasien dalam keadaan akut atau bila prekoma sudah dapat
diatasi dan pasien sudah mulai mempunyai nafsu makan. Melihat keadaan pasien, makanan
diberikan dalam bentuk cincang atau lunak. Pemberian protein dibatasi (30 g/hari) dan lemak
diberikan dalam bentuk mudah dicerna. Formula enteral dengan asam amino rantai cabang
(Branched Chain Amino Acid /BCAA) yaitu leusin, isoleusin, dan valin dapat digunakan. Bila
ada asites dan diuresis belum sempurna, pemberian cairan maksimal 1 L/hari.
Makanan ini rendah energi, protein, kalsium, zat besi, dan tiamin; karena itu sebaiknya
diberikan selama beberapa hari saja. Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan diberikan
sebagai Diet Hati I Garam rendah. Bila ada asites hebat dan tanda-tanda diuresis belum
membaik, diberikan Diet Garam Rendah I. Untuk menambah kandungan energi, selain makanan
per oral juga diberikan makanan parenteral berupa cairan glukosa.
Diet Hati II (DH II)
Diet hati II diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati II kepada pasien dengan
nafsu makannya cukup. Menurut keadaan pasien, makanan diberikan dalam bentuk lunak / biasa.
Protein diberikan 1 g/Kg berat badan dan lemak sedang (20-25% dari kebutuhan energi total)
dalam bentuk yang mudah dicerna. Makanan ini cukup mengandung energi, zat besi, vitamin A
& C, tetapi kurang kalsium dan tiamin. Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan
diberikan sebagai diet hati II rendah garam. Bila asites hebat dan diuresis belum baik, diet
mengikuti pola Diet Rendah garam I.
Diet Hati III (DH III)
Diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II atau kepada pasien
hepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan Hepatitis Serum/B) dan sirosis hati yang nafsu
makannya telah baik, telah dapat menerima protein, lemak, mineral dan vitamin tapi tinggi

18

karbohidrat. Menurut beratnya tetensi garam atau air, makanan diberikan sebagai Diet Hati III
Garam Rendah I.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN SIROSIS HEPATIS

1. Pengkajian
Riwayat

Kesehatan Sekarang
Mengapa pasien masuk Rumah Sakit dan apa keluahan utama pasien, sehingga dapat
ditegakkan prioritas masalah keperawatan yang dapat muncul.

Riwayat Kesehatan Sebelumnya


Apakah pasien pernah dirawat dengan penyakit yang sama atau penyakit lain yang
berhubungan dengan penyakit hati, sehingga menyebabkan penyakit Sirosis hepatis.
Apakah pernah sebagai pengguna alkohol dalam jangka waktu yang lama disamping
asupan makanan dan perubahan dalam status jasmani serta rohani pasien.

Riwayat Kesehatan Keluarga


Adakah penyakit-penyakit yang dalam keluarga sehingga membawa dampak berat
pada keadaan atau yang menyebabkan Sirosis hepatis, seperti keadaan sakit
DM, hipertensi, ginjal yang ada dalam keluarga. Hal ini penting dilakukan bila ada
gejala-gejala yang memang bawaan dari keluarga pasien.

Riwayat Tumbuh Kembang


Kelainan-kelainan fisik atau kematangan dari perkembangan dan pertumbuhan
seseorang yang dapat mempengaruhi keadaan penyakit, seperti ada riwayat pernah
icterus saat lahir yang lama, atau lahir premature, kelengkapan imunisasi, pada format
yang tersedia tidak terdapat isian yang berkaitan dengan riwayat tumbuh kembang.

Riwayat Sosial Ekonomi


Apakah pasien suka berkumpul dengan orang-orang sekitar yang pernah mengalami
penyakit hepatitis, berkumpul dengan orang-orang yang dampaknya mempengaruhi
perilaku pasien yaitu peminum alkohol, karena keadaan lingkungan sekitar yang tidak
sehat.
19

Riwayat Psikologi
Bagaimana pasien menghadapi penyakitnya saat ini apakah pasien dapat menerima,
ada tekanan psikologis berhubungan dengan sakitnya. Kita kaji tingkah laku dan
kepribadian, karena pada pasien dengan sirosis hepatis dimungkinkan terjadi
perubahan tingkah laku dan kepribadian, emosi labil, menarik diri, dan depresi.
Fatique dan letargi dapat muncul akibat perasaan pasien akan sakitnya. Dapat juga
terjadi gangguan body image akibat dari edema, gangguan integument, dan
terpasangnya alat-alat invasive (seperti infuse, kateter). Terjadinya perubahan gaya
hidup, perubahan peran dan tanggungjawab keluarga, dan perubahan status financial
(Lewis, Heitkemper, & Dirksen, 2000).
Pemeriksaan Fisik

Kesadaran dan keadaan umum pasien


Perlu dikaji tingkat kesadaran pasien dari sadar tidak sadar (composmentis coma)
untuk mengetahui berat ringannya prognosis penyakit pasien, kekacuan fungsi dari
hepar salah satunya membawa dampak yang tidak langsung terhadap penurunan
kesadaran, salah satunya dengan adanya anemia menyebabkan pasokan O2 ke
jaringan kurang termasuk pada otak.

Tanda tanda vital dan pemeriksaan fisik Kepala kaki


TD, Nadi, Respirasi, Temperatur yang merupakan tolak ukur dari keadaan umum
pasien / kondisi pasien dan termasuk pemeriksaan dari kepala sampai kaki dan lebih
fokus pada pemeriksaan organ seperti hati, abdomen, limpa dengan menggunakan
prinsip-prinsip inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi), disamping itu juga
penimbangan BB dan pengukuran tinggi badan dan LLA untuk mengetahui adanya
penambahan BB karena retreksi cairan dalam tubuh disamping juga untuk
menentukan tingakat gangguan nutrisi yanag terjadi, sehingga dapat dihitung
kebutuhan Nutrisi yang dibutuhkan.
1.

Hati : perkiraan besar hati, bila ditemukan hati membesar tanda


awal adanya Sirosis hepatis, tapi bila hati mengecil prognosis kurang baik,
konsistensi biasanya kenyal / firm, pinggir hati tumpul dan ada nyeri tekan pada
perabaan hati.

2.

Limpa: ada pembesaran limpa, dapat diukur dengan 2 cara :


-Schuffner, hati membesar ke medial dan ke bawah menuju umbilicus (S-I-IV)
dan dari umbilicus ke SIAS kanan (S V-VIII)
-Hacket, bila limpa membesar ke arah bawah saja.
20

3.

2.

Pada abdomen dan ekstra abdomen dapat diperhatikan adanya vena


kolateral dan acites, manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spinder nevi pada
tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae dan tubuh bagian
bawah, perlunya diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia dan atropi
testis pada pria, bias juga ditemukan hemoroid.

Diagnosa Keperawatan
Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan
gangguan gastrointestinal.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan.
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema.
1.

2
3

3. Intervensi Keperawatan
- Diagnosa Keperawatan 1. :
Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak
adekuat (anoreksia, nausea, vomitus)
Tujuan : Status nutrisi baik
Intervensi :

Kaji intake diet, Ukur pemasukan diit, timbang BB tiap minggu.


Rasional:
Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi fisik
umum, gejala uremik (mual, muntah, anoreksia, dan ganggguan rasa) dan
pembatasan diet dapat mempengaruhi intake makanan, setiap kebutuhan nutrisi
diperhitungan dengan tepat agar kebutuhan sesuai dengan kondisi pasien, BB
ditimbang untuk mengetahui penambahan dan penuruanan BB secara periodik.

Berikan makanan sedikit dan sering sesuai dengan diet.


Rasional:
Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik.

Tawarkan perawatan mulut (berkumur/gosok gigi) dengan larutan asetat 25 %


sebelum makan. Berikan permen karet, penyegar mulut diantara makan.
Rasional:
21

Membran mukosa menjadi kering dan pecah. Perawatan mulut menyejukkan, dan
membantu menyegarkan rasa mulut, yang sering tidak nyaman pada uremia dan
pembatasan oral. Pencucian dengan asam asetat membantu menetralkan ammonia
yang dibentuk oleh perubahan urea (Black, & Hawk, 2005).

Identifikasi makanan yang disukai termasuk kebutuhan kultural.


Rasional:
Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan,
maka dapat meningkatkan nafsu makan pasien.

Motivasi pasien untuk menghabiskan diet, anjurkan makan-makanan lunak.


Rasional:
Membantu proses pencernaan dan mudah dalam penyerapan makanan, karena
pasien mengalami gangguan sistem pencernaan.

Berikan bahan penganti garam pengganti garam yang tidak mengandung


amonium.
Rasional:
Garam dapat meningkatkan tingkat absorsi dan retensi cairan, sehingga perlu
mencari alternatif penganti garam yang tepat.

Berikan diet 1700 kkal (sesuai terapi) dengan tinggi serat dan tinggi karbohidrat.
Rasional:
Pengendalian asupan kalori total untuk mencapai dan mempertahankan berat
badan sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah.

Berikan obat sesuai dengan indikasi : Tambahan vitamin, thiamin, besi, asam folat
dan Enzim pencernaan.
Rasional:
Hati yang rusak tidak dapat menyimpan Vitamin A, B kompleks, D dan K, juga
terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia. Dan
Meningkatkan pencernaan lemak dan dapat menurunkan diare.

Kolaborasi pemberian antiemetik


Rasional:
untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.

- Diagnosa Keperawatan 2. :
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan.
Tujuan : Peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas.
22

Intervensi :

Tawarkan diet tinggi kalori, tinggi protein (TKTP).


Rasional :
Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan.

Berikan suplemen vitamin (A, B kompleks, C dan K)


Rasional :
Memberikan nutrien tambahan.

Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat


Rasional :
Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan latihan
dalam batas toleransi pasien.

Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang
ditingkatkan secara bertahap.
Rasional :
Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri.

- Diagnosa Keperawatan 3. :
Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema.
Tujuan : Integritas kulit baik
Intervensi :

Batasi natrium seperti yang diresepkan.


Rasional :
Meminimalkan pembentukan edema.

Berikan perhatian dan perawatan yang cermat pada kulit.


Rasional :
Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan sangat rentan
terhadap tekanan serta trauma.

Ubah posisi tidur pasien dengan sering.


Rasional :
Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi edema.

23

Timbang berat badan dan catat asupan serta haluaran cairan setiap hari.
Rasional :
Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap adanya retensi
serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik.

Lakukan latihan gerak secara pasif, tinggikan ekstremitas edematus.


Rasional :
Meningkatkan mobilisasi edema.

Letakkan bantalan busa yang kecil dibawah tumit, maleolus dan tonjolan tulang
lainnya.
Rasional :
Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika dilakukan dengan
benar.

DAFTAR PUSTAKA
1. Black & Hawks. 2005. Medical surgical nursing : Clinical management for positive
outcome. St.Louis : Elvier Saunders
2. Brunner & Suddarth. 2008. Textbook of medical surgical nursing, eleventh edition.
Philadelpia : Lippincott William & Wilkins
3. Johnson, M. et.al. 2000. Nursing Outcome Classification (NOC) 2nd ed. USA: Mosby
4. McCloskey, J. C. & Bulechek, G. M. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC). USA:
Mosby
5.

Guyton &Hall. 2000. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC


6. Keyman, Withfield. 2006. Dietary proteins intake in patients with hepatic encephalopahaty
and chirrosis : current practice in NSW and ACT. Diakses pada tanggal 3 mei 2009 dari :
http://www.healthsystem.virginia.edu/internet/digestive7. Ratnasari, Nurdjanah. 2001. Diet tempe kedelai pada penderita sirosis hepatic sebagai upaya
meningkatkan albumin dan perbaikan ensefalopati hepatic. Jurnal Cermin kedokteran.
Jakarta : Temprint
24

8. Maryani, Sutadi. 2003. Sirosis hepatic. Medan : Bagian ilmu penyakit dalam USU.
9. Krenitsky. 2002. Nutrition for patient with hepatic failure. Diakses tanggal 3 mei
2009Dari : http://www.mja.com.au/public/issues/185_10_201106/hey10248_fm.pdf
10.

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. (2001). Keperawatan medikal bedah 2. (Ed 8).
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC).

11. Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. (1999). Rencana
Asuhan Keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan
pasien. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC).
12. Tjokronegoro dan Hendra Utama. (1996). Ilmu penyakit dalam jilid 1. Jakarta: FKUI.
13. Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994). Patofisiologi, konsep klinis proses-proses
penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.
14. Alexander, Fawcett, Runciman. (2000). Nursing Practice Hospital and Home the Adult,
Second edition, Toronto. Churchill Livingstone

25