PRESENTASI KASUS

CHF EC MITRAL INSUFISIENSI

+ ATRIAL FIBRILASI
OLEH : AMNAWAHYUNI, S. KED

PRESEPTOR : DR. SUHAEMI, SP.PD

ILUSTRASI KASUS
Nama
: Ny. N
Jenis Kelamin
: Perempuan
Umur
: 55 tahun
Alamat
: Gp. Meunasah Sijuk,
Kec. Baktiya Barat
Pekerjaan
: Petani
Status Perkawinan
: Kawin
Agama
: Islam
Bangsa
: Indonesia
TMRS
: 11 Febuari 2016
Tanggal Pemeriksaan
: 17 Febuari 2016

KELUHAN UTAMA
Suara menghilang

KELUHAN TAMBAHAN
Nyeri dada dan nyeri ulu hati

ANAMNESIS KHUSUS
Pasien datang ke IGD RS Cut
keluhan suara menghilang secara
hari sebelum masuk rumah sakit.
saat bangun tidur pagi, tiba-tiba
dan tidak bisa berkata-kata.

Meutia dengan
tiba-tiba sejak 1
Pasien mengaku
saja sulit bicara

Pasien
mengaku
sebelumnya
tidak
pernah
mengalami
sakit
tenggorokan.
Pasien
juga
menyangkal adanya kelemahan anggota gerak atas
maupun bawah.

 Pasien juga mengeluhkan nyeri dada yang

dirasakan sejak 1 hari SMRS. Pasien mengaku
nyeri seperti tertekan, nyeri tidak menjalar dan
nyeri bertambah saat miring ke kiri. Pasien juga
mengeluhkan jantung sering terasa berdebardebar.
Pasien juga mengeluhkan rasa sesak saat tiba di
rumah sakit, riwayat sesak di rumah sebelumnya
disangkal. Pasien mengaku cepat lelah bila hanya
berjalan dari tempat tidur ke arah pintu ( 5
meter).

Pasien juga sering terbangun dimalam hari karena

tiba-tiba terasa sulit bernafas. Pasien juga lebih
nyaman tidur dengan menggunakan 2 bantal.
Pasien menyangkal adanya batuk di malam hari,
bengkak pada kedua kaki juga disangkal.

Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati yang

dialami sejak 2 tahun ini. Nyeri dirasakan seperti
ditusuk-tusuk. Pasien tidak mengeluhkan mual
muntah. Pasien juga mengeluhkan nafsu makan
menurun dan merasakan penurunan berat badan
yang tidak terlalu signifikan.
Pasien juga mengaku BAB tidak lancar sejak 2 hari
SMRS, sedangkan BAK lancar, warna kuning dan
tidak tertahan maupun menetes.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Pasien menyangkal adanya riwayat penyakit
hipertensi, diabetes mellitus disangkal, penyakit
tiroid juga disangkal.
Pasien hanya mengaku memiliki riwayat penyakit
jantung sejak 2 tahun yang lalu.

RIWAYAT PENGGUNAAN OBAT

Pasien mengaku mengkonsumsi obat jantung
yang diberikan dari puskesmas.
Pasien juga memiliki riwayat mengkonsumsi obat
paracetamol dan antasida.
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Pasien mengaku tidak ada keluarga dengan riwayat
penyakit yang sama.

RIWAYAT SOSIAL EKONOMI

Pasien tinggal dirumah anaknya. Pasien berobat
menggunakan BPJS. (kesan : status sosial ekonomi
kurang).
RIWAYAT PSIKOLOGIS
Pasien sudah berpisah dengan suaminya

STATUS PRESENT
Kesan umum
Kesan sakit : Sedang
Kesadaran
: E4V (tidak bisa dinilai), M6 (kesan : compos
mentis)
TB
: 156 cm
BB
: 52 kg
IMT
: = 21,4 kg/ m2 (kesan : Gizi cukup)
Keadaan sirkulasi
TD
: 120/ 80 mmHg
Nadi
: 110 x/i (tidak kuat angkat, isi tidak penuh,
irreguler)
Suhu
: 36, 3 oC
Pernapasan
RR
: 20 x/i

PEMERIKSAAN KHUSUS

Kepala

Tengkorak
Muka
Mata

Telinga
Hidung
Bibir
Gigi dan gusi

Leher

Lidah
Rongga mulut
Rongga leher
Kelenjar parotis
Inspeksi

Palpasi

Intake
Tidak ada kelainan
Simetris, pergerakan +/+, reaksi
cahaya +/+, reflek kornea +/+,
pupil isokor, sclera ikterik -/-,
konjungtiva pucat -/Tidak ditemukan kelainan
Pernafasan cuping hidung (-),
rhinorrhea -/Sianosis (-), kering (-)
Tidak ada kelainan

Simetris, permukaan kasar, tremor

(-)
Tidak ada kelainan
Tonsil T1=T1
Tidak ada pembesaran
Pembesaran kelenjar tiroid (-),
pembesaran vena (-), pulsasi vena
(+) (sinistra), reflex hepatojugular
(-)
Kaku kuduk (-), kelenjar tiroid tidak
teraba, pembesaran kelenjar getah

Thorak
depan

Inspeksi

Bentuk umum

Sudut epigastrium
Sela iga
Frontal dan sagittal
Skeletal
Kulit
Ictus cordis
Tumor
Pembesaran vena

Kulit
Vocal fremitus
Mamae

Asimetris (dada
kanan lebih tinggi
dari dada kiri)
Tajam
2 jari
Simetris
Intake
Terdapat bintik merah
Tampak
Tidak ditemukan
Tidak ditemukan

Hangat
Dextra = sinistra
Tidak ditemukan


Perkusi

Paru

Jantung

Auskultasi

Paru-paru

Jantung

Kanan : Sonor
Kiri : Sonor
Batas paru hati : Pekak
Peranjakan : 2 jari
Batas atas : ICS II midcklavikula
(S)
Batas kiri : ICS VI linea
midclavikula (S) 2 jari ke lateral
Batas kanan :ICS V parasternal
(D)
Suara pernafasan : Vesikuler +/
+
Vocal resonans :D=S
Suara tambahan :Rhonki pada
basal paru
A2 > A1, P2 > P1, , A2 > P2, M1>M2,
T1>T2, Murmur sistolik grade V
(+), gallop (-), punctum
maksimum pada katub mitral

Thorak
belakang

Inspeksi

Bentuk
Pergerakan

Palpasi

Skeletal
Vocal fremitus

Perkusi

Batas bawah paru

kanan : Thorakal 10

Normochest
Simetris
Intake
D=S

Peranjakan : 1 jari

Batas bawah paru kiri :

Thorakal 10
Peranjakan : 1 jari
Auskultasi

Paru-paru

Vesikuler +/+, Rhonki

pada basal paru +/-,
wheezing -/-

Abdomen

Inspeksi

Palpasi

Perkusi
Auskultas
i

Bentuk
Kulit

Pergerakan waktu
nafas
Dinding perut
Nyeri tekan
Nyeri lokal
Hepar
Lien
Ginjal
Asites
Pekak pindah
Bising usus

Simetris
Bintik merah (+),
bekas operasi (-),
striae (-)
Ada
Soepel
Tidak ada
Nyeri epigastrium
Pembesaran (-)
Pembesaran (-)
Pembesaran (-)

Tidak ditemukan
Nyeri ketok CVA -/Ada 5x / menit

Lipat paha

Kaki dan
tangan

Sendi

Pembesaran kelenjar (-), tumor

(-), pulsasi femoralis (-)

Inspeksi

Pulsasi a. femoralis (-), kulit

hangat (+), pergerakan simetris,
palmar eritema (-), clubbing finger (-),
edema (-)

Palpasi

Nyeri tekan (-)

Inspeksi

Kelainan bentuk (-), tanda radang (-),

pergerakan aktif dan simetris

Palpasi

Reflek fisiologis (+), reflek patologis

(-), ransang meningeal (-)

PEMERIKSAAN
LABORATORIUM
Tanggal
pemeriksaan
12 Febuari 16

HEMATOLOGI KLINIK
Hb

13.3 gr/dl

Lk : 13-18
Pr : 12-16

Eritrosit

4.900/mm3

Lk : 4,5-6,5
Pr : 3,8-5,8

Leukosit
Hematocrit
MCV
MCH
MCHC
RDW
Trombosit

8.700/mm3
43.5%
88 fl
26.9 pg
30.6 g%
13.8 %
143.000/mm3
Kesimpulan : DBN

4-11
37-47
76-96
27-32
30-35
11-15
150-450

12 Febuari 16

ANALISA URINE
Kekeruhan

Jernih

Warna

Kuning muda

BJ

1.015

PH

Blood dan Hb

Leukosit

Sedimen

Eritrosit

0-2/LPB

0-3/LPB

Leukosit

0-2/LPB

0-5/LPB

Epitel

5-10/LPK 0-5/LPK

Kesimpulan : DBN

15 Febuari 16

HEMATOLOGI KLINIK
Hb

12 gr/dl

Eritrosit

4.800/mm3

Leukosit

6.700/mm3

Hematocrit

45,2%

MCV

93 fl

MCH

26,5 pg

MCHC

28,4 gr%

RDW

14.4 %

Trombosit

138.000/mm3

Kesimpulan : DBN

15 Febuari 16

ANALISA URINE
Kekeruhan
Keruh
Warna
Kuning muda
BJ
1.015
PH
6
Blood dan Hb
50 |o| (+3)
Leukosit
25 |o| (+)

Sedimen
Eritrosit
25-50/LPB

Leukosit

5-10/LPB

Epitel

25-50/LPK

Kesimpulan : Leukosituria dan hematuria

15 Febuari 16

12 Febuari 16
15 Febuari 16

15 Febuari 16

LEVER FUNGTION TEST

Biluribin total
1,79 mg/dl
Bilirubin direct
0,47 mg/dl
SGOT
18 IU/L
SGPT
10 IU/L
Alkaline Fosfatase
69 IU/L
Kesimpulan : DBN

METABOLISME KARBOHIDRAT
KGDS
128 mg/dl
KGDP
123 mg/dl
KGD2PP
171 mg/dl

RENAL FUNGTION TEST

Ureum
17 mg/dl
Creatinin
0.53 mg/dl
Uric acid
3.3 mg/dl
Kesimpulan : DBN

0,1-1,0
0-0,3
10-37
10-40
31-97

110-200
70-126
100-140

20-40
0,6-1,6
L : 7,2
P: 6,8

15 Febuari
16

PROFILE LIPID
Total
cholesterol

155 mg/dl

< 200

HDL
cholesterol

50 mg/dl

45

LDL
cholesterol

99 mg/dl

< 150

Trigliserida

91mg/dl

< 200

Kesimpulan : DBN

Interpretasi ekg

Laju QRS rate

:100 x/i
Gel. P
: tidak dapat diidentifikasi
Interval PR
: Tidak dapat dihitung
Interval QRS
: 0,06 detik
Irama
: Asinus
Aksis
: normo aksis
Jarak R-R
: Konstan
Gel. S V1 + Gel. R V5/V6 = 18 kotal kecil
Gel. R V1 + Gel. S V5/V6 = 10 kotak kecil
Kesan : Atrial fibrilasi

Interpretasi rongent thorak PA:

Inspirasi cukup
KV cukup
Scapula terlempar
Trakea tidak deviasi
Clavikula dan iga intake
Jarak iga tidak melebar
Sudut costofrenikus lancip
CTR 78,7%
Kesan : Cardiomegali

CT Scan potongan axial tanpa kontras pada

penderita SI
Interpretasi :
Batas korteks dan medulla tegas
Gyrus normal, sulcus tampak prominent
Tampak lesi hipodens dengan patchy lesi
hiperdens di region temporoparietalies sinistra
Sistem ventricle tidak menyempit atau melebar
Tampak kalsifikasi di pineal body
Bulbus oculi, nervus optikus normal, simetris
Aer cellae mastoideal normal
Kesan
: haemoragic infark diregio
temporoparietalies sinistra

RESUME
Seorang wanita, 55 tahun, datang ke IGD RS Cut
Meutia dengan keluhan suara menghilang secara
tiba-tiba sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
Pasien mengaku saat bangun tidur pagi, tiba-tiba
saja sulit bicara dan tidak bisa berkata-kata.
Pasien mengaku sebelumnya tidak pernah
mengalami sakit tenggorokan. Pasien juga
menyangkal adanya kelemahan anggota gerak
atas maupun bawah.

 Pasien juga mengeluhkan nyeri dada yang

dirasakan sejak 1 hari SMRS. Pasien mengaku
nyeri
seperti
ditusuk-tusuk.
Pasien
juga
mengeluhkan jantung sering terasa berdebardebar. Pasien juga mengeluhkan rasa sesak saat
tiba di rumah sakit, riwayat sesak di rumah
sebelumnya disangkal. Pasien mengaku cepat
lelah bila hanya berjalan dari tempat tidur ke arah
pintu ( 1 meter). Pasien juga sering terbangun
dimalam hari karena tiba-tiba terasa sulit
bernafas. Pasien juga mengaku lebih nyaman
tidur dengan menggunakan 2 bantal atau
meninggikan kepala. Pasien menyangkal adanya
batuk dimalam hari, bengkak pada kedua kaki
juga disangkal.

 Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati yang dialami

sejak 2 tahun ini. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk.
Pasien tidak mengeluhkan mual muntah. Pasien juga
mengeluhkan nafsu makan menurun dan merasakan
penurunan berat badan yang tidak terlalu signifikan.
Pasien juga mengaku BAB tidak lancar sejak 2 hari
SMRS, sedangkan BAK lancar, warna kuning dan tidak
tertahan maupun menetes.

Pasien sudah memiliki riwayat penyakit jantung

sejak 2 tahun yang lalu, mengaku sering berobat
jantung ke dokter puskesmas di daerahnya. Pasien
menyangkal adanya riwayat hipertensi, diabetes
mellitus disangkal, dan penyakit tiroid disangkal.
Pasien mengaku tidak ada keluarga yang menderita
penyakit yang sama dengan pasien.

 Saat dilakukan pemeriksaan fisik ditemukan TD :

120 / 80 mmHg, 110 x/i (tidak kuat angkat, isi tidak
penuh, irreguler), RR : 20 x/i, T : 36,3 0 C. pada
pemeriksaan thorak terlihat denyutan ictus cordis
pada ICS VI linea midklavikula sinistra 2 jari ke
lateral, dan terasa thrill pada bagian apeks jantung
(intesitas kuat angkat). Pada perkusi ditemukan
batas jantung kiri bergeser ke ICS VI linea
midklavikula sinistra 2 jari arah lateral. Pada
auskultasi ditemukan rhonki ringan pada daerah
basal paru kiri, murmur bising sistolik grade V,
pada mitral dengan punctum maksimum pada
daerah mitral. Pada abdomen ditemukan bintikbintik merah yang menyebar pada pusat abdomen.

 Pada pemeriksaan darah rutin tidak ditemukan

adanya kelainan, pada pemeriksaan urin rutin
ulangan
ditemukannya
leukositoria
dan
hematuria. Pada pemeriksaan fungsi hati, fungsi
ginjal dan profil lipid tidak ditemukan kelainan
bermakna. Pada pemeriksaan kadar gula darah ,
kadar gula 2 jam postpandrial mengalami sedikit
peningkatan yang tidak bermakna.

 Pada pemeriksaan EKG ditemukan adanya atrial

fibrilasi, tanpa adanya LVH maupun RVH. Pada
pemeriksaan
rongent
thorak
ditemukan
cardiomegaly, pada ct scan ditemukan adanya
lesi hipodens dengan patchy lesi hiperdens di
region temporoparietalies sisistra.

Skor Framingham untuk pasien ini:

Kriteria mayor :
Paroxysmal nocturnal dyspnea(+)
Distensi vena leher (-)
Ronki paru (+)
Kardiomegali (+)
Edema paru akut (-)
Gallop S3 (-)
Peninggian tekanan vena
jugularis (+)
Refluks hepatojugular (-)

Kriteria minor :
Edema ekstremitas (-)
Batuk malam hari
(-)
Dipsneu deffort
(+)
Hepatomegaly
(-)
Efusi pleura
(-)
Penurunan kapasitas vital
1/3 dari normal (-)
Takikardi (>120 x/menit)
(-)

Kesimpulan : 4 Mayor + 1 minor

CHADS2 (Congestive heart failure, Hypertension, Age >75 years, Diabetes

mellitus, and prior Stroke or transient ischaemic attack/TIA) Score
Letter

Clinical characteristic

Point

CHF / Left ventrikel disfungtion

Hipertension

A2

Age 75

Diabetes mellitus

S2

Stroke/ TIA/ TE

Kesimpulan : pasien ini memiliki skor 3/6 yang bermakna pasien beresiko
terkena stroke berulang sebanyak 5,9%. (termasuk resiko tinggi)

DAFTAR MASALAH
CHF ec Mitral Insuficiensi (NYHA II)
Atrial Fibrilasi
Stroke Iskemia

PENGOBATAN
Non farmakologis

Bedrest
Diet jantung 1
Total kalori 1449
kkal
Total cairan 1500 cc

Farmakologi
IVFD RL 10 gtt/I makro
Inj. Ranitidine 50 mg / 12
jam
Inj. Ondancetron 4 mg /
12 jam
Clobazam 10 mg 1x1 tab
Paracetamol 500 mg 3x1
tab
Aspilet 80 mg 1x1 tab
Clopidogel 75 mg 1x1 tab
Digoxin 0,25 mg 1x1 tab

PROGNOSIS
Quo ad vitam
: dubia ad malam
Quo ad functionam
: dubia ad malam

O: Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Temperatur

Keadaan spesifik

Thorax:
Jantung

Paru

Suara hilang, Sulit berbicara, nyeri dada, jantung berdebar-debar, nyeri ulu
hati, sakit kepala, lemas, nafsu makan (), BAK lancar, BAB (-) H+1.

Tampak sakit sedang

Compos mentis
120 / 80 mmHg
101 x/menit, irreguler,
20 x/ menit
36,5 0C

I : ictus cordis terlihat

P : ictus cordis teraba di ICS VI midklavikula 2 jari ke lateral
P : batas atas ICS II, batas kanan Linea parasternalis dextra ICS V, batas
kiri ICS VI midklavikula 2 jari ke lateral
A : HR 101 x/ menit, murmur sistolik grade v (+), punctum maximum di
katup mitral, gallop (-)

vesikuler normal, ronkhi basah sedang (+) di basal kedua paru, wheezing
(-)

Mitral insufisiensi
Bedrest
Diet jantung I
IVFD RL 20 gtt/i
Inj. Ranitidin 50 mg /12 jam
Inj. Ondancetron 4 mg / 8 jam
Clobazam 1x 10 mg
CPG 1x 75 mg
Paresetamol 500 mg (k/p)

Observasi vital sign

FOLLOW UP

A
P

Rencana

Tanggal
S

O: Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Temperatur

Keadaan spesifik

Sabtu, 13 Febuari 2016

Suara (+), berbicara (+) dalam bentuk kata, nyeri dada (+), jantung berdebardebar (+), nyeri ulu hati (+), nafsu makan () sakit kepala (+), lemas (+), BAK
lancar (+), BAB (-) H+2.
Tampak sakit sedang
Compos mentis
130 / 90 mmHg
112 x/menit, irreguler
19 x/ menit
36,3 0C

Idem dengan hari sebelumnya

Hasil EKG : AVR 100x/ i, irama asinus, normo axis, gel. P tidak teridentifikasi,
interval PR tidak dapat dihitung, jarak R-R konstan.

Rencana

RO thorak : CTR 78% (cardiomegali)

CHF ec. MI (NYHA II)

Atrial Fibrilasi
Transient Ischemic Attack (TIA)
Istirahat
Diet jantung I

IVFD RL 20 gtt/i

Inj. Ranitidin 50 mg /12 jam

Inj. Ondancetron 4 mg / 8 jam

Clobazam 1x 10 mg

CPG 1x 75 mg
Paresetamol 500 mg (k/p)

Ct- Scan
RFT, LFT, KGDR, Profile lipid

Tanggal
S

Minggu, 14 Febuari 2016

Saat berbicara sudah mampu membentuk kalimat, tapi masih mengulang-ulang
pembicaraan, sulit berpikir nyeri dada, jantung berdebar-debar, nyeri ulu hati,
lemas, BAK lancar, BAB (+) Normal.

O: Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Temperatur

Keadaan spesifik

Tampak sakit sedang

Compos mentis
120/70 mmHg
96 x/menit, irreguler
17 x/ menit
36,2 0C

Idem dengan hari sebelumnya

Rencana

CHF ec. MI (NYHA II)

Atrial Fibrilasi
Transient Ischemic Attack (TIA)

Istirahat
Diet jantung I

IVFD RL 20 gtt/i

Inj. Ranitidin 50 mg /12 jam

Inj. Ondancetron 4 mg / 8 jam

Clobazam 1x 10 mg

CPG 1x 75 mg

Paresetamol 500 mg (k/p)

Ct- Scan
RFT, LFT, KGDR, Profile lipid

Tanggal
S

Senin, 15 Febuari 2016

Saat berbicara sudah mampu membentuk kalimat, tapi masih
mengulang-ulang pembicaraan, sulit berpikir, sering lupa apa yang
akan dikatakannya, nyeri dada, jantung berdebar-debar, sakit
kuduk, nyeri ulu hati, lemas, BAK lancar, BAB (-) H+1.

O: Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Temperatur

Keadaan spesifik

Tampak sakit sedang

Compos mentis
130/80 mmHg
100 x/menit, irreguler
18 x/ menit
36,6 0C

Idem dengan hari sebelumnya

Rencana

CHF ec. MI (NYHA II)

Atrial Fibrilasi
Transient Ischemic Attack (TIA)

Istirahat
Diet jantung I
IVFD RL 20 gtt/i
Inj. Ranitidin 50 mg /12 jam
Inj. Ondancetron 4 mg / 8 jam
Clobazam 1x 10 mg
CPG 1x 75 mg
Paresetamol 500 mg (k/p)

Ct- Scan
RFT, LFT, KGDR, Profile lipid

Tanggal
S

Selasa, 16 Febuari 2016

Saat berbicara sudah
mampu
membentuk kalimat, tapi masih
mengulang-ulang pembicaraan, sulit berpikir, sering lupa apa yang akan
dikatakannya, nyeri dada, jantung berdebar-debar, sakit kuduk, nyeri ulu
hati, lemas, BAK lancar, BAB (-) H+2.

O: Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Temperatur

Keadaan spesifik

Tampak sakit sedang

Compos mentis
120/80 mmHg
102 x/menit, irreguler
18 x/ menit
36,6 0C

Idem dengan hari sebelumnya

CHF ec. MI (NYHA II)

Atrial Fibrilasi
Transient Ischemic Attack (TIA)

Istirahat
Diet jantung I
IVFD RL 20 gtt/i
Inj. Ranitidin 50 mg /12 jam
Inj. Ondancetron 4 mg / 8 jam
Clobazam 1x 10 mg
CPG 1x 75 mg
Paresetamol 500 mg (k/p)
Sucralfat syr 3x C1

Tanggal
S

O: Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Temperatur

Keadaan spesifik

Rabu, 17 Febuari 2016

Saat berbicara sudah
mampu
membentuk kalimat, tapi masih
mengulang-ulang pembicaraan, sulit berpikir, sering lupa apa yang
akan dikatakannya, nyeri ulu hati, BAK lancar, BAB (-) H+3.
Tampak sakit ringan
Compos mentis
140/80 mmHg
92 x/menit, irreguler
19 x/ menit
36,5 0C

Idem dengan hari sebelumnya

Hasil ct-scan : lesi hipodens dengan patchy lesi

hiperdens di region temporoparietalies sisistra
(haemoragic
infark
diregio
temporoparietalies
sinistra)
A

Rencana

CHF ec. MI (NYHA II)

Atrial Fibrilasi
Stroke Ischemia

Istirahat
Digoksin 0,25 mg 1x 1 tab
Acetylsalisilic 80 mg 1x1 tab
Clopidrogel 75 mg 1x1 tab
Sucralfat 3x C1
Pasien boleh berobat jalan

PEMBAHASAN
Adanya rasa sesak saat tiba di rumah sakit,
riwayat sesak di rumah sebelumnya disangkal.
Pasien mengaku cepat lelah bila hanya berjalan
dari tempat tidur ke arah pintu ( 5 meter).
Pasien juga sering terbangun dimalam hari karena
tiba-tiba terasa sulit bernafas. Pasien juga lebih
nyaman tidur dengan menggunakan 2 bantal.
Pasien menyangkal adanya batuk di malam hari,
bengkak pada kedua kaki juga disangkal.
Keluhan juga disertai nyeri dada Pasien mengaku
nyeri seperti tertekan, nyeri tidak menjalar dan
nyeri bertambah saat miring ke kiri. Pasien juga
mengeluhkan jantung sering terasa berdebardebar.
Dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami

 Faktor risiko pasien ini :

Penyakit jantung lama sejak 2 tahun yang lalu
Pasien tidak ada riwayat hipertensi maupun riwata
DM.
Pasien tidak merokok

Faktor predisposisi pada pasien ini :

Stress

 Adanya keluhan suara menghilang saat bangun

tidur pagi secara tiba-tiba, tidak adanya
kelemahan anggota gerak atas maupun bawah.
Disimpulkan bahwa adanya gejala mengarah ke
stroke iskemia

 Pada pemeriksaan fisik :

VS: TD : 120 / 80 mmHg, 110 x/i (tidak kuat angkat, isi
tidak penuh, irreguler), RR : 20 x/i, T : 36,3 0 C.

pulsasi vena (+) (sinistra), JVP Meningkat, 5+ 4 cm H2O.

Pada pemeriksaan jantung: terlihat denyutan ictus cordis
pada ICS VI linea midklavikula sinistra 2 jari ke lateral, dan
teraba thrill pada bagian apeks jantung (intesitas kuat
angkat). Batas kiri : ICS VI linea midclavikula (S) 2 jari ke
lateral, Batas kanan :ICS V parasternal (D). Murmur sistolik
grade V (+), gallop (-), punctum maksimum pada katub
mitral
Pada auskultasi Paru : ditemukan Rhonki basah pada basal
paru kiri
Disimpulkan dari pemeriksaan fisik didapatkan tanda gagal
jantung kiri dan kanan disertai kelainan pada katup mitral.

 Pada pemeriksaan EKG : Laju QRS rate 100 x/I , Gel. P

(tidak dapat diidentifikasi), Interval PR Tidak
dapat dihitung, Interval QRS 0,06 detik , Irama
Asinus, normo aksis, Jarak R-R Konstan
Kesan : Atrial fibrilasi

Pada pemeriksaan rongent

cardiomegaly (CTR : 78,8 %)

thorak

ditemukan

Kesan : cardiomegali

Pada ct scan ditemukan adanya lesi hipodens

dengan
patchy
lesi
hiperdens
di
region
temporoparietalies sisistra.
Kesan : haemoragic infark diregio temporoparietalies
sinistra

 Jadi, berdasarkan adanya gejala, pemeriksaan

fisik, pemeriksaan penunjang :
Rasa sesak bila aktivitas berat
Menghilang dengan istirahat
Pemeriksaan fisik berupa pulsasi vena kiri terlihat,
JVP meningkat , teraba thrill, ictus kordis bergeser ke
ICS VI midklavikula 2 jari ke lateral, batas jantung
kanan dan kiri bergeser, dan adanya murmur bising
sistolik grade V
Gambaran EKG adanya atrial fibrilasi
Gambaran RO thorak adanya cardomegali
Gambaran ct- scan adanya haemoragic infark
diregio temporoparietalies sinistra.

impulkan diagnosis pasien ini adalah CHF ec MI+ atrial fibrilasi + stroke iskemia

3/20/16

Mitral regurgitasi adalah kondisi dimana terjadi aliran

darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat
sistolik.
Mitral regurgitasi terjadi akibat abnormalitas berbagai
komponen katup mitral, seperti daun katup, anulus,
chorda tendineae dan muskulus papillaris

Etiologi
Penyebab utama
mitral regurgitasi :
Prolaps katup mitral
Penyakit jantung
kronik
Endokarditis infektif
Kalsifikasi anulus
Kardiomiopati
Penyakit jantung
Iskemik

Patogenesis dan Patofisiologi

Mekanisme terjadinya MR dapat dibedakan
yaitu :
1. Abnormalitas Fungsional

2.

Abnormalitas Struktural
Klasifikasi anulus
Kelainan daun katup
Ruptur cordae tendineae

Abnormalitas Fungsional
MR terjadi akibat kombinasi dilatasi anulus
mitral dan disfungsi muskulus papillaris.
Penyebabnya
antaralain
abnormalitas
gerakan
dinding
ventrikel
kiri
secara
segmental,dilatasi
ventrikel
kiri,disfungsi
muskullus papillaris misal pada penyakit
jantung iskemik.
Disfungsi muskulus papillaris infark inferior
disfungsi muskulus papilaris posterior.

Abnormalitas Struktural
Kalsifikasi anulus ,umum
terjadi pada wanita usia
tua, pasien diabetes
( sering mengenai bagian
posterior anulus mitral )
Kelainan daun katup, di
sebabkan demam rematik,
endokartitis infektif
Ruptur chorda tendineae,
sering idiopatik, akibat
degenerasi myxomatous
pada sindrom floppy valve
yang menyebabkan chorda
meregang dan ruptur.

Mitral regurgitation

ECG

LVH"DOL"

LVH

AF

Mitral regurgitation

Chest X-ray PA
view

Mitral regurgitation

9
CFM

CFM

CF-M-mode

2-d Echo

Mitral regurgitation
Medical :Management
_ For mild and moderate cases

* Diuretic

*Vasodilators , e.g.

ACEI

* Digoxin

For AF

*Anticoagulant if

AF

*Antibiotic

Prophylaxis

against IE
Surgical :

* MV valvoplasty {Repair }
*MV replacement
Indications:
_ Worsening symptoms

_Progressive cardiomegaly

Artificial valves

Carpentier-Edwards

St.jude

Pericardial

Carpentier-Edwards

Medotroic

porcine

Starr-Edwards

Complications of artificial valves

1-Infective Endocarditis
2-Thrombosis and thrombo embolism
3-Haemolysis
4-Valve dysfunction

Mitral regurgitation

Gagal jantung kongestif

Adalah suatu keadaan patofisiologis dimana jantung
gagal

mempertahankan

sirkulasi

adekuat

untuk

kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup.

Gagal jantung paling sering disebabkan oleh gagal

kontraktilitas miokard, seperti yang terjadi pada infark
miokard, hipertensi lama, atau kardiomiopati.

Abnormalit
as miokard

Kelainan
kongenital
jantung

Overload
failure

ETIOLO
GI
Abnormalit
as atau
efusi
perikard

Abnormalit
as katup

Abnormalit
as ritme
jantung

EPIDEMIOLOGI
Diperkirakan 23 juta orang mengidap gagal
jantung di seluruh dunia
Pada tahun 2000, terdapat 550.000 kasus baru
setiap tahunnya
Prevalensi tergantung umur, dimana jarang pada
usia dibawah 45 tahun. Namun menanjak pada
usia 75-84 tahun

Diagnosis dari gagal jantung dapat

didasarkan atas kriteria Framingham

Therapies

Stage A

At high risk for developing heart failure.

Includes people with:
Hypertension
Diabetes mellitus
CAD (including heart attack)
History of cardiotoxic drug therapy
History of alcohol abuse
History of rheumatic fever
Family history of CMP

Exercise regularly
Quit smoking
Treat hypertension
Treat lipid disorders
Discourage alcohol or illicit drug
use
If previous heart attack/ current
diabetes mellitus or HTN, use ACEI

Stage B

Those diagnosed with systolic heart

failure- have never had symptoms of
heart failure (usually by finding an ejection
fraction of less than 40% on
echocardiogram

Care measures in Stage A +

Should be on ACE-I
Add beta -blockers
Surgical consultation for coronary
artery revascularization and valve
repair/replacement (as appropriate

Stage C

Patients with known heart failure with

current or prior symptoms.
Symptoms include: SOB, fatigue
Reduced exercise intolerance

All care measures from Stage A apply,

ACE-I and beta-blockers should be used
+ Diuretics, Digoxin,
Dietary sodium restriction
Weight monitoring, Fluid restriction
Withdrawal drugs that worsen
condition
Maybe Spironolactone therapy

Stage D

Presence of advanced symptoms, after

assuring optimized medical care

All therapies -Stages A, B and C +

evaluation for:Cardiac transplantation,
VADs, surgical options, research
therapies, Continuous intravenous
inotropic infusions/ End-of-life care

ACC/AHA
Stages

NY ASSN Funct Class

Klasifikasi CHF
Gagal Jantung Kiri
Dispneu
Orthopneu
Paroksimal
Nokturnal
Dyspneu
Batuk
Mudah lelah
Gelisah dan cemas

Gagal Jantung
Kanan
Pitting edema
Hepatomegali
Asites
Anoreksia
Nokturia
kelemahan

 PENYAKIT MIOKARDIUM :

- PJK (CAD)

- Hipertensi

- Kardiomiopati

- Miokarditis
PENYAKITJANTUNG KATUP RHD
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
PENYAKIT PERIKARDIUM
ARITMIA : TAKI/BRADI
OBAT-OBATAN
ANEMIA / HIPOKSIA

Kausa Gagal Jantung Kanan

HIPERTENSI PULMONAL KRONIK

PPOK

3/20/16

Kausa Gagal Jantung Kiri Dx Etiologi

73

Dibagi 2 komponen :
1) Gagal Miokardium :
Kontraktilitas

3/20/16

Patofisiologi

2) Respon Sistemik terhadap menurunnya

fungsi jantung (Fungsi Miokard) :
a) Meningkatnya aktivasi sistem simpatetik
b) Aktivasi sistem RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron) &
stimulasi pelepasan vasopresin
c) Vasokonstriksi arteria renalis
74

1. Mekanisme Frank Starling

2. Hipertrofi Ventrikel
3. Aktivasi Neurohormonal

3/20/16

Mekanisme kompensasi Gagal

Jantung

Mekanisme kompensatorik ini bertujuan untuk

mempertahankan tekanan darah dan perfusi
jaringan

75

1. Kurva fungsi ventrikel (Starling)

Normal LV Function
Stroke
volume
Depressed LV Function
LV end Diastolic Pressure
(Pre Load)

Hubungan antara panjang serabut miokard pada akhir

diastol dengan beban sekuncup ventrikel kiri
Beban sekuncup

peningkata
n
kontraktilit
as

penurunan
kontraktilit
as

panjang serabut miokard pada akhir diastol

Keterangan gambar :
ventrikel kiri

Untuk setiap panjang serabut pada akhir diastolik, kenaikan kontraktilitas

seperti yang disebabkan oleh kenaikan simpatis menyebabkan beban
sekuncup yang lebih tinggi. Penurunan kontraktilitas seperti yang terjadi
pada gagal jantung menyebabkan beban yang lebih rendah. Sejalan
dengan itu, bila tanda panah dalam gambar di atas dibuat horisontal dapat
terlihat bahwa untuk setiap beban, kenaikan kontraktilitas memung-kinkan
untuk mencapai hal tersebut pada panjang serabut yang lebih pendek
pada3/20/16
akhir diastolik. Pada gagal jantung, suatu beban kerja tertentu
77 hanya
dapat dicapai dengan panjang serabut yang lebih besar.

2. Hipertrofi Ventrikel
Merangsang pertumbuhan ventrikel
Menaikkan massa ventrikel

awalnya bermanfaat

3/20/16

Stress pada dinding ventrikel

Cenderung memperlambat pengisian saat diastolik

Predisposisi iskemia subendokardium
Miosit yang hipertrofi lebih mudah kelelahan dan
digantikan jaringan fibrosis

78

3. Kompensasi Neurohormonal
Penurunan curah
jantung
peningkatan
sistem saraf
simpatis
peningkata
n
kontraktilit
as

peningkata
n laju
debar
jantung

peningkatan
sistem renin
angiotensin
vasokontriks
i
arteriola
r
mempertahank
an tekanan
darah
CURAH
JANTUNG

3/20/16

peningkatan
hormon anti
diuretik

peningkata
n isi

peningkatan
volume
sirkulasi
venu
s
peningkatan aliran
balik vena ke jantung
(peningkatan beban
awal)
edema perifer
dan
bendungan
79
paru

Pemeriksaan penunjang
Pada EKG ditemukan
hipertropi ventrikel kiri,
kelainan gelombang ST dan
gelombang T
Dari foto toraks terdapat
pembesaran jantung dan
bendungan paru.
Pada ekhokardiografi
terlihat pembesaran dan
disfungsi ventrikel kiri,
kelainan bergerak katup
mitral saat diastolik.

Pada EKG pasien

ditemukan
hipertropi ventrikel
kanan dan right
axis deviasi
Dari foto toraks
pasien terdapat
pembesaran
jantung dan
bendungan paru.

Harrisons principles of Internal Medicine 17th

Edition Volume II

Algorithm for Treatment of

CHF
Diagnosis of HF confirm

Assess for fluid retention

fluid
retention
Diureti
c

No fluid retention
ACE
inhibitor*
Beta blocker

NYHA I-IV

ARB
*ARB if ACEintolerant

Aldosterone antagonist Persistent

Hydralazine/isosorbide symptoms
or special
digoxin
population

Penatalaksanaan
1. Diuretic therapy furosemid 20 320 mg/ hr
2. Inhibitors of the Renin-angiotensin-Aldosteron system
-

ACE inhibitors captopril 6.25mg 3x/hari

Angiotensin II receptor blocker Valsartan 160 mg twice a day

Spironolactone 25 mg/hr

3. Beta Blocker ( caverdilol, metoprolol succinate, bisoprolol )

4. Digitalis glycosides
5. Vasodilators
6. Combination of medical therapy
7. Positive ionotropic agents ( dobutamin )
8. Calcium channel blockers ( amlodipin )
9. Anticoagulation ( warfarin )
10. Antiarrithmic therapy ( amiodarone )
11. Statin therapy

CMDT 2013

Prognosis
Prognosis gagal jantung
tidak mendapat terapi
diketahui.
prognosis pada penderita
jantung yang mendapat
yaitu:
Kelas NYHA I : mortalitas 5
10-20%
Kelas NYHA II: mortalitas 5
10-20%

yang
tidak
gagal
terapi
tahun
tahun

Atrial Fibrilasi
Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang
ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan
peningkatan frekuensi denyut jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit
Pada dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi
supraventrikuler dengan aktivasi atrial yang tidak terkoordinasi dan
deteriorisasi fungsi mekanik atrium. Keadaan ini menyebabkan tidak
efektifnya proses mekanik atau pompa darah jantung.

 SA node kedua
atrium kontraksi
atrium darah ke
ventrikel sinyal listrik
ke AV node Berkas
His bercabang di
serabut purkinje
aktivasi serabut
ventrikel memompa
darah keseluruh tubuh
pulse (denyut)

Pengaliran listrik yang teratur ini dari SA node ke AV node

menyebabkan kontraksi teratur dari otot jantung yang
dikenal dengan sebutan denyut sinus (sinus beat).

Aktivitas atrium sangat cepat, namun setiap

rangsangan listrik itu hanya mampu sedikit
mendepolarisasi miokardium atrium, sehingga
sebenarnya tidak ada kontraksi atrium secara
menyeluruh.
Karena tidak ada depolarisasi yang menyeluruh,
tidak terbentuk gambaran gelombang P pada EKG
dengan bentuk dan iramanya sangat tidak teratur.
Hantaran melalui nodus AV berlangsung sangat
acak dan sebagian tidak dapat melalui nodus AV
sehingga irama QRS yang sangat tidak teratur, >>
Atrium dan Ventrikel tidak bekerja sama sebagai
mana mestinya.

Etiologi

ETIOLOGI
CARDIAC

NON
CARDIAC

Klasifikasi
Menurut AHA (American Heart Association), klasifikasi dari atrial
fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu :
a. AF deteksi pertama
b. Paroksismal AF ( < 7 hari , biasany hilang spontan )
c. Persisten AF ( > 7 hari , butuh penanganan )
d. Kronik/permanen AF

Tanda dan Gejala

Fibrilasi atrium memiliki gejala klinis bervariasi, yang tersering
adalah palpitasi.
Gejala lain yang sering dijumpai berupa :
pre-sinkop
lemas
dispnea
dizziness
nyeri dada.
Sebagian lain pasien dengan fibrilasi atrium tidak bergejala sehingga
pasien tidak menyadari akan diagnosis

Etiologi

P Pulmonary embolus, pulmonary disease, post-operative

I Ischemic heart disease, Idiophatic lone AF
R Rheumatic valvular disease ( MS or MR )
A Anemia, alcohol , age, autonomic tone ( vagal AF )
T Thyroid disease
E Elevated blood presure ( hypertention ) ,
S Sleep apnea, sepsis, surgery

Faktor Resiko
Beberapa orang mempunyai faktor resiko terjadinya AF, diantaranya
adalah :
1. Diabetes Melitus
2. Gagal Jantung Kongestif
3. Hipertensi
4. Penyakit Jantung Koroner
5. Penyakit Jantung Reumatik
6. Penyakit Katup Mitral
7. Penyakit Tiroid
8. Penyakit Paru-Paru Kronik
9. Post. Operasi jantung
10.Riwayat stroke sebelumnya atau TIA ( Transient Ischemic Attack
)
11.Terdapat gambaran kontras echo spontan di atrium kiri
12.Left atrial appendage vilowcity < 20 cm/dt
13.Atheroma aortic kompleks
14.Usia 60 tahun
15.Life Style

Patofisiologi
Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu :
1. proses aktivasi lokal
2. multiple wavelet reentry.
proses aktivasi lokal
Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses depolarisasi
tunggal atau depolarisasi berulang.
Pada proses aktivasi lokal, fokus ektopik yang dominan adalah
berasal dari vena pulmonalis superior.
Selain itu, fokus ektopik bisa juga berasal dari atrium kanan,
vena cava superior dan sinus coronarius.
Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang
mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan menggangu
potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA

multiple wavelet reentry

Mekanisme multiple wavelet reentry tidak tergantung pada adanya
fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal, tetapi lebih
tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang
mempengaruhi depolarisasi.
Pada multiple wavelet reentry, sedikit banyaknya sinyal elektrik
dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode refractory, besarnya ruang
atrium dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa dianalogikan, bahwa
pada pembesaran atrium biasanya akan disertai dengan
pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan
konduksi.
Ketiga faktor tersebutlah yang akan meningkatkan sinyal elektrik
dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan
terjadinya AF

Atrium dan ventrikel

Tidak lagi berkontraksi scr
terkordinasi, meybbkan
irama
yang cepat dan tdk teratur

Ventrikel jg mulai
berkontraksi
dgn cepat
tetapi tidak secepat
atrium

Atrium yang berdenyut cepat

Tidak teratur, dan yang tidak
berkoordinasi disebut fibrilasi.
Sinyal abnormal dr SA
tertumpuk di AV node
Dengan impuls listrik

Sinyal listrik jantung dimulai

di bagian yang berbeda
dari atrium atau arteri atau
vena pulmonari terdekat dan
dikonduksi secara abnormal

Sinyal tidak melalui jalur

yang normal, tetapi dapat
menyebar ke atrium dengan
cara tidak teratur

Ini menyebabkan atrium

berkontraksi dengan
lebih dr 300 kali dalam
chaotic fashion

PALPITASI

KEBINGUNGAN

SESAK NAPAS

GEJALA
KLINIS

KELEMAHAN /
KESULITAN
BEROLAHRAGA

KELELAHAN

PUSING ATAU
PINGSAN

NYERI DADA

PEMERIKSAAN
PENUNJANG
EKG
Monitor Holter
Event Monitor

 Echocardiogram
Transesophageal Echocardiogram
Tes Darah hormon tiroid
- keseimbangan elektrolit darah

DIAGNOSIS
Anamnesa : gejala , RPT, Riwayat penyakit
keluarga, kesehatan kebiasaan

Pemeriksaan Fisik : Inspeksi :- pembengkakan,

pembesaran kelenjar tiroid
Palpasi :- pulsasi arteri radialis
Auskultasi :- laju dan irama
detik jantung

Konsekuensi
1. Penurunan kemampuan atrium (kontraksi)

Stagnant Blood Flow >>>> Clot

>>>>

stroke

( AF penyebab terbanyak kejadian stroke embolik, stroke pada pasien

dengan AF rate 4,5%/ tahun, meningkatkan mortaliti 1,3 2 x )

2. Respon Ventrikel Cepat

3. Ventrikel Rate yang ireguler
ventrikel filling ( fatigue, shortness of breath, chest
discomfort,
palpitations, feeling faint )
ventrikel output

Tatalaksana Fibrilasi Atrial

PRINSIP :

1. identifikasi dan penanganan faktor kausatif

terkait (misalnya hipertensi, PJK, CHF, kelainan
katup, tirotoksikosis, dll),

2. RATE
CONTROL

3. RHYTM
CONTROL

RATE CONTROL
Target utama pendekatan rate control : meredakan
gejala klinis & pencegahan komplikasi hemodinamik
dengan cara mengontrol respons detak ventrikel.

Terapi non farmakologis:

Ablasi nodus AV dan pacing dapat menjadi pilihan
yang efektif dalam rate control bagi pasien yang
gagal terapi dengan agen-agen farmakologis.

TATALAKSANA
FARMAKOLOGI
Obat lini pertama:
golongan penyekat
beta (metoprolol dan
atenolol).
kontraindikasi atau nontoleransi
dengan penyekat beta

Lini kedua:
Golongan antagonis
kalsium non-dihidropiridin
seperti diltiazem dan
verapamil
Kesuksesan rate control secara
farmakologis : sekitar 80%.
Target terapi : VR60-80 x/I saat
istirahat & 90-115 x/I saat

B-blocker & antagonis

kalsium bersifat depresif
terhadap fungsi ventrikel
harus berhati-hati dalam
penggunaannya pada pasien
dengan hipotensi atau payah
jantung !!

Digoxin dapat dijadikan pilihan sebagai rate control pada

payah jantung dengan FA. Namun digoxin kurang efektif dalam
mengontrol denyut jantung pada saat beraktivitas atau dalam
kondisi hiperadrenergik seperti demam, tirotoksikosis & pasca
operasi.

 Rhythm control

atau kardioversi
mengacu pada upaya reversi dan mempertahankan
irama sinus dalam waktu panjang.
Rhythm control dapat dicapai secara farmakologis
dengan menggunakan agen anti-aritmia maupun
dengan kardioversi elektrik.
Agen farmakologik yang merupakan rekomendasi
kelas 1 : flecainide, dofetilide, propafenone, dan
ibutilide
Amiodaron, agen anti-aritmia yang paling umum
digunakan, dimasukkan ke dalam kelas 2A.

 Salah satu permasalahan yang dihadapi dalam

strategi rhythm control adalah penggunaan agen antiaritmia itu sendiri dapat meningkatkan mortalitas
terkait dengan eksaserbasi gangguan sistem konduksi
maupun sifat proaritmik-nya.
Selain itu, agen anti-aritmia hanya memiliki angka
kesuksesan antara 40-60% dalam preservasi irama
sinus dalam 1 tahun masa terapi.

Agen antitrombotik dan antikoagulan

Pasien dengan skor CHADS2 0 tidak
memerlukan antikoagulan dan dapat
diterapi dengan aspirin 81-325 mg
(I/A)
Pasien dengan skor CHADS2 1, baik
aspirin maupun warfarin dapat
digunakan.

Antikoagulan diperlukan untuk skor

CHADS2 2 atau lebih besar, dengan
mempertimbangkan risiko perdarahan.

Pemilihan agen antitrombotik di klinis lebih lanjut

dapat berdasarkan Panduan ACC/AHA/ESC tahun
2006 :

Evaluasi risiko perdarahan

Pada setiap pasien FA harus dilakukan evaluasi
dengan skor HAS-BLED, jika 3 maka perlu perhatian
khusus, pengawasan berkala dan upaya untuk
mengoreksi faktor-faktor risiko yang dapat dikoreksi
(seperti tekanan darah, penggunaan aspirin atau nonsteroid anti-inflammatory drugs (NSAIDs))

Diagram pemilihan
terapi
antikoagulan
AKB: antikoagulan oral
baru, AVK: antagonis
vitamin K,
garis padat: pilihan
terbaik, garis putusputus: pilihan alternatif

Terapi anti koagulan pada stroke

emboli pada fibrilasi atrial
a) Heparin

Pada fase akut stroke, heparin merupakan

antikoagulan yang paling sering dipakai.
secara iv dimulai dengan bolus 5.000 unit, kemudian 10.00015.000 unit /hari dengan mempertahankan APTT 1,5 2,5 kali
normal selama 2-3 hari.
selanjutnya diberikan oral antikoagulan (warfarin) dengan target
INR 2-3.
Biasanya dalam 2-3 hari setelah optimalisasi dosis warfarin,
pemberian heparin dihentikan dan pengobatan diteruskan dengan
antikoagulan oral.

b. Anti vitamin K (AVK) (Warfarin)

Warfarin, suatu antagonis vitamin K bekerja dengan mencegah

terbentuknya faktor pembekuan VII, IX, X, dan II. Penggunaan
warfarin efektif menurunkan kejadian stroke pada pasien dengan FA
nonvalvular sebesar 68%.

Keterbatasan :
indeks terapi yang sempit,
banyak ber-interaksi dengan obat lain atau
makanan,
diperlukan pemantauan laboratorium secara
berkala.
Kesulitan pemakaian AVK di Indonesia ialah
tidak tersedianya fasilitas pemeriksaan INR di
daerah-daerah perifer.

Anti koagulan baru

Antikoagulan baru diharapkan memperlihatkan ciri
ideal seperti:
diberikan per oral satu kali sehari (meningkatkan
kepatuhan minum obat),
efektif mencegah kejadian tromboembolik, dikenal sifat
farmakokinetiknya,
lebih jarang menyebabkan perdarahan, dan berinteraksi
minimal dengan obat/makanan.

Dabigatran
Dabigatran adalah antikoagulan oral golongan
penghambat trombin.
T(1/2) berkisar antara 12-17 jam.
Kelebihan:
Mula kerja dabigatran relatif cepat,
interaksi dengan obat lain dan makanan lebih sedikit
dibandingkan warfarin,
tidak membutuhkan pemantauan labratorium yang
intensif,
perdarahan mayor lebih rendah pada kelompok
dabigatran dibandingkan kelompok warfarin,

Rivaroxaban
Rivaroxaban : antikoagulan golongan penghambat
faktor Xa yang mencegah trombogenesis tanpa
memerlukan bantuan kofaktor antitrombin.
Rivaroxaban ditoleransi dengan baik oleh pasien
dewasa yang sehat, dan efek antikoagulannya
dapat diramalkan terjadi pada kisaran dosis 5-80
mg.

Apixaban

Apixaban : inhibitor faktor Xa yang cepat diserap

dan memiliki waktu paruh 12 jam.
Profil farmakokinetik dan farmakodinamik obat ini
dapat diramalkan sehingga tidak diperlukan
pemantauan berkala seperti warfarin.
Namun, apixaban berinteraksi dengan berbagai
obat lain karena metabolismenya oleh CYP450 3A4.
Apixaban merupakan pilihan yang aman dan efektif
dalam pencegahan stoke dibandingkan warfarin.