Anda di halaman 1dari 73

HiPERTENSI :

PATOFISIOLOGI DAN TATALAKSANA

Dyah Siswanti

Divisi Kardiologi , FK Universitas Riau /

RS Arifin Ahmad

Pekanbaru

Pendahuluan

BP

=

CO

x

VPR

 
BP = CO x VPR HR x SV
BP = CO x VPR HR x SV
 

HR

x

SV

Definisi

Hipertensi adalah sindroma kardiovaskular yang progresif yang timbul dari etiologi yang kompleks dan saling berhubungan

Progresivitas sangat dipengaruhi oleh gangguan jantung dan pembuluh darah baik struktural maupun fungsional dan akan menimbulkan kerusakan pada jantung, ginjal, otak dan saraf, pembuluh darah dan organ2 lain yang akan mengakibatkan kematian dini

Giles TD et al. J Clin Hypertens. 2005;7:505-512

Pathophysiology of Hypertension

Genetic

Obesity

Pathophysiology of Hypertension Genetic Obesity Excess sodium intake Stress Reduced nephron Renal sodium retention Decreased Sympathetic

Excess sodium intake

Stress Reduced nephron
Stress
Reduced nephron
Renal sodium retention Decreased Sympathetic RAA Cell filtration overactivity excess Alteration Fluid Venous Volume constriction
Renal sodium
retention
Decreased
Sympathetic
RAA
Cell
filtration
overactivity
excess
Alteration
Fluid
Venous
Volume
constriction

Hyper-

insulin

   
Pathophysiology of Hypertension Genetic Obesity Excess sodium intake Stress Reduced nephron Renal sodium retention Decreased Sympathetic
Contractility Functional Preload Structural constriction hypertrophy
Contractility
Functional
Preload
Structural
constriction
hypertrophy

Blood pressure = cardiac output x peripheral resistance

Hypertension

= increased CO and/or increased PR

Kaplan 2005

Classification of Blood Pressure for Adults Aged 18 Years or Older

Classification of Blood Pressure for Adults Aged 18 Years or Older JNC V Category Systolic mmHg

JNC V

Classification of Blood Pressure for Adults Aged 18 Years or Older JNC V Category Systolic mmHg
   
 

Category

Systolic mmHg

Diastolic mmHg

Normal High normal Hypertension

< 130 130 – 139

< 85 85 – 89

 

Stage I ( mild )

  • 140 – 159

90 – 99

Stage 2 ( moderate)

  • 160 – 179

100 – 109

Stage 3 ( severe)

  • 180 – 209

110 – 119

Stage 4 very severe)

> 210

> 120

   

Classification of Blood Pressure for Adults Aged 18 Years or Older

Classification of Blood Pressure for Adults Aged 18 Years or Older JNC VI Category Systolic mmHg

JNC VI

Classification of Blood Pressure for Adults Aged 18 Years or Older JNC VI Category Systolic mmHg
   
 

Category

Systolic mmHg

Diastolic mmHg

Optimal

< 120

and

< 80

 

Normal

< 130

and

< 85

High normal

  • 130 – 139

or

85 – 89

   

Hypertension

 
 

Stage I

  • 140 – 159

or

90 – 99

Stage II

160 –

179

or

100 –

109

Stage III

> 180

or

> 110

   

Classification of Blood Pressure for Adults Aged 18 Years or Older

Classification of Blood Pressure for Adults Aged 18 Years or Older JNC VII BP Systolic BP

JNC VII

Classification of Blood Pressure for Adults Aged 18 Years or Older JNC VII BP Systolic BP

BP

Systolic BP

 

Diastolic BP

Classification

"mmHg"

"mmHg"

Normal

<120

and

<80

Prehypertension

120-139

or

80-89

Stage 1 hypertension

140-159

or

90-99

Stage 2 hypertension

>160

or

>100

Hypertension classification of WHO - ISHWG

Category

Systolic

Diastolic

Optimal

 

<120

<80

Normal

<130

<85

High normal

130

-139

85

-89

Stage 1 ( mild)

140

– 159

90

- 99

Subgroup : borderline

140

-149

90-94

Stage 2 ( Moderate)

160-179

100-109

Stage 3 ( severe

 

>180

 

>110

ISH

>140

<90

Subgroup : borderline

140-149

< 90

Hypertension classification of ESH

 

Category

Systolic

Diastolic

Optimal

<120

and

<80

Normal

<130

and/or

<85

High normal

  • 130 and/or

-139

85 -89

Stage 1 hypertension

  • 140 and/or

– 159

90 - 99

Stage 2 hypertension

160-179

and/or

100-109

Stage 3 hypertension

>180

and/or

>110

ISH

>140

and

<90

Tipe dan penyebab hipertensi

Primer, essential atau idiopathic

Sekunder :

Ginjal Endokrin Tumor extraadrenal chromaffin Hormon exogen Coarctatio of the aorta Kehamilan Gangguan neurologis Stres akut

Pengukuran tekanan darah

• Initially, particularly in patients > 55 yo, diabetic or receive antihypertension, check for postural changes by taking reading after 5 min supine then immediately and 2 min after standing Routine : sitting for 5 min and the arm supported at the level of the heart Cuff : children > 5 yo 12 – 23 cm adult 35 cm or 42 cm

Suggested initial evaluation for the patient with hypertension

• History and physical examination • Urinalysis • Chemical profile, including lipids • Electrocardiogram

• Renin, cathecolamines and aldosterone levels are NOT recommended in the initial evaluation unless there are specific clinical clues to indicate them

JNC V .Arch Intern Med. 1993; 153 : 154 – 183 and JNC VI .Arch Intern Med

Effects of hypertension on target organ

• Increase risk of fatal stroke • Increase risk of coronary heart disease

• Increase risk of vascular disease ( renal, peripheral vasculatr etc )

Normal heart (cross section)

Concentric hypertrophy of the left ventricle; there is myocardial thickening without dilatation of the ventricular lumen. There is increased ratio of wall thickness to cavity radius. This change is associated with pressure overload as in HTN, and aortic stenosis.

Normal heart (cross section) Concentric hypertrophy of the left ventricle; there is myocardial thickening without dilatation
Normal heart (cross section) Concentric hypertrophy of the left ventricle; there is myocardial thickening without dilatation

Hypertension Control Rates (%) Around the World

<140/90 mm Hg

<160/95 mm Hg

United United States States France Canada Italy Egypt England Korea China Poland
United
United States
States
France
Canada
Italy
Egypt
England
Korea
China
Poland
2727 Germany 23 24 Finland 21 22 Spain 20 9 Australia 19 8 Scotland 18 6
2727
Germany
23
24
Finland
21
22
Spain
20
9
Australia
19
8
Scotland
18
6
India
9
5
Zaire
3
3
2
  • 3. JNC VI. Arch Intern Med. 1997;157:2413-2446.

  • 4. Joffres MR, et al. Am J Hypertens. 1997;10:1097-1102.

  • 6. Chamontin B, et al. Am J Hypertens. 1998;11:759-762.

  • 7. Marques-Vidal P, et al. J Hum Hypertens. 1997;11:213-220.

Hipertensi krisis

Suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak (sistole ≥180 mmHg dan atau diastole ≥120 mmHg), pada penderita hipertensi yang membutuhkan penanggulangan segera.

KLASIFIKASI KRISIS HIPERTENSI

  • 1. Hipertensi emergensi Kenaikan TD mendadak yg disertai kerusakan organ target yang progresif. Di perlukan tindakan penurunan TD yg segera dalam kurun waktu menit / jam.

  • 2. Hipertensi urgensi Kenaikan TD mendadak yg tidak disertai kerusakan organ target. Penurunan TD harus dilaksanakan dalam kurun waktu 24-48 jam.

MANIFESTASI KLINIS KRISIS HIPERTENSI

  • 1. Bidang neurologi:

Sakit kepala, hilang/ kabur penglihatan, kejang, defisit

neurologis fokal, gangguan kesadaran (somnolen, sopor, coma).

  • 2. Bidang mata: Funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina, edema papil.

  • 3. Bidang kardiovaskular Nyeri dada, edema paru.

  • 4. Bidang ginjal:

Azotemia, proteinuria, oligouria.

  • 5. Bidang obstetri Preklampsia dg gejala berupa gangguan penglihatan, sakit kepala hebat, kejang, nyeri abdomen kuadran atas, gagal jantung kongestif dan oliguri, serta gangguan kesadaran/ gangguan serebrovaskuler.

FAKTOR RISIKO

• Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi • Kehamilan • Penggunaan NAPZA • Penderita dg rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat, phaechromocytoma, penyakit kolagen, penyakit vaskuler, trauma kepala. • Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

Anamnesis

Riwayat hipertensi (awal hipertensi, jenis obat anti

hipertensi, keteraturan konsumsi obat). Ganguan organ (kardiovaskuler, serebrovaskular, renovaskular, dan organ lain).

Pemeriksaan fisik

Sesuai dengan organ target yang terkena Pengukuran TD di kedua lengan Palpasi denyut nadi di keempat ekstremitas Auskultasi untuk mendengar ada/ tidak bruit pembuluh darah besar, bising jantung dan ronki paru. Pemeriksaan neurologis umum Pemeriksaan funduskopi

Pemeriksaan laboratorium awal dan penunjang

Pemeriksaan laboratorium awal:

a. Urinalisis b. Hb, Ht, ureum, kreatinin, gula darah elektrolit. Pemeriksaan penunjang : ekg, foto toraks

dan

Pemeriksaan penunjang lain bila memungkinkan:

CT scan kepala, ekokardiogram, ultrasonogram

PENETAPAN DIAGNOSTIK

Walau biasanya pd krisis hipertensi ditemukan TD ≥180/120 mmHg perlu diperhatikan kecepatan kenaikan TD tersebut dan derajat gangguan organ target yang terjadi.

TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit, namun dapat dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian obat anti hipertensi oral.

TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

Harus dilakukan di RS dg fasiltas pemantauan yg memadai Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin TD harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan langkah sbb:

a. 5 menit s/d 120 menit pertama TD rata-rata (mean arterial blood pressure) diturunkan 20-

25%.

b. 2 s/d 6 jam kemudian TD diturunkan sampai 160/100 mmHg. c. 6-24 jam berikutnya diturunkan sampai <140/90 mmHg bila tidak ada gejala iskemia organ.

OBAT-OBATAN YANG DIGUNAKAN PADA HIPERTENSI EMERGENSI

Clonidin (catapres) IV (150 mcg/ampul)

a. Clonidin 900 mcg dimasukkan dalam cairan infus glucosa 5% 500cc dan diberikan dengan mikrodrip 12 tetes/ menit, setiap 15 menit dapat dinaikkan 4 tetes sampai TD yg

diharapkan tercapai. b. Bila TD target tercapai pasien diobservasi selama 4 jam kemudian diganti dg tablet clonidin oral sesuai kebutuhan.

Clonidin tidak boleh dihentikan mendadak, tetapi diturunkan perlahan-lahan oleh karena bahaya rebound phenomen

Diltiazem (Herbesser) IV (10 mg dan 50 mg/ampul)

a. Diltiazem 10 mg IV diberikan dalam 1-3 menit kemudian diteruskan dg infus 50 mg/jam

selama 20 menit. b. Bila TD telah turun >20% dari awal, dosis diberikan 30 mg/jam sampai target tercapai.

  • c. Diteruskan dg dosis maintenance 5-10 mg/jam dg observasi 4 jam kemudian diganti dg tablet oral.

Nicardipin (Perdipin) IV (12 mg dan 10 mg/ampul)

  • a. Nicardipin diberikan 10-30 mcg/kgBB bolus.

  • b. Bila TD tetap stabil diteruskan dengan 0,5-6 mcg/kgBB/menit sampai target TD tercapai.

Labetalol (Normodyne) IV

Diberikan 20-80 mg IV bolus setiap 10 menit atau dapat diberikan dalam cairan infus dg dosis 2 mg menit.

Nitroprusside (Nitropress, Nipride) IV

Diberikan dlm cairan infus dg dosis 0,25-10.0 mcg/kg/menit.

KRISIS HIPERTENSI PD KEADAAN KHUSUS

Krisis hipertensi pd gangguan otak 1.a. Stroke Infark: aterotrombotik, kardioembolik, lakunar. TD sistolik >220 mmHg dan diastolik >120 mmHg. Pengukuran dilakukan dua kali dalam jangka waktu 30 menit

Tidak ada tanda-tanda yg meningkatkan TD seperti nyeri kepala/artikular, kandung kemih penuh.

Obat anti hipertensi parenteral diberikan sesuai prosedur dengan batas penurunan maksimal TD 20-25% dari mean arterial blood pressure.

Jika TD sistolik 180-220 mmHg dan TD diastolik 105-120 mmHg, dilakukan penatalaksanaan seperti terapi pd hipertensi urgensi.

b. Perdarahan: perdarahan intraserebral, perdarahan subarachnoid, pecahnya Arteriovenous Malformation (AVM).

TD sistolik >220 mmHg dan diastolik >120 mmHg. Pengukuran dilakukan dua kali dalam jangka waktu 30 menit.

Tidak ada tanda-tanda lain yg meningkatkan TD seperti nyeri kepala/ artikular, kandung kemih penuh.

Obat anti hipertensi parenteral diberikan sesuai prosedur tatalaksana krisis hipertensi dg batas penurunan TD 20-25% dari mean arterial blood pressure.

Target TD adalah sistolik 160 mmHg dan diastolik 90 mmHg.

Tabel No. 1. Obat-obat parenteral untuk terapi emergensi hipertensi pada stroke akut

Obat

Dosis

Mulai kerja

Lama

Efek samping

Keterangan

kerja

Labetolol

20-80 mg iv bolus setiap 10 menit at 2 mg/menit, infus kontinyu

5-10 menit

3-6 jam

Nausea, vomtus ,hipotensi, blok atau gagal jantung,kerusak an hati, bronkospasme

Terutama untuk kegawatdaru ratan hipertensi, kecuali pd gagal jantung

Nikardipin

5-15 mg/jam

5-15 menit

Sepanjan

Takikardi

Larut dalam

Infus

g infus

air, tidak

kontinyu

berjalan

sensitif terhadap cahaya

Diltiazem

5-40

5-10 menit

4 jam

Blok nodus A-V,

Krisis

µg/kg/menit

denyut prematur

hipertensi

infus

atrium, terutama

kontinyu

usia lanjut

2. Ensefalopati hipertensi TD sistolik >220 mmHg dan diastolik >120 mmHg. Pengukuran dua kali dalam jangka waktu 30 menit. Terdapat gangguan kesadaran, retinopati dg papiledema, peningkatan tekanan intrakranial sampai kejang. Tidak ada tanda-tanda lain yg meningkatkan TD Obat antihipertensi parenteral diberikan sesuai prosedur tatalaksana hipertensi krisis dg batas penurunan TD 20- 25% dari MAP.

3. Cedera kepala dan Tumor intrakranial

Terdapat gejala tekanan intrakranial yg meningkat seperti:

sakit kepala hebat, muntah proyektil/ tanpa penyebab gastrointestinal, papiledema (sembab papil), kesadaran menurun. TD sistolik >220 mmHg dan diastolik >120 mmHg . Pengukuran 2x dlm jangka waktu 30 menit.

Tidak ada tanda-tanda lain yg meningkatkan TD Obat anti hipertensi parenteral diberikan sesuai prosedur tatalaksana hipertensi krisis dg batas penurunan TD 20-25% dari MAP. Khusus untuk tumor intrakranial hipofisis perlu dilakukan pemeriksaan hormonal dan penatalaksanaan sesuai dg hipertensi krisis dengan gangguan endokrin.

KRISIS HIPERTENSI PADA PENYAKIT JANTUNG

Krisis Hipertensi dan Diseksi aorta

Definisi Suatu kondisi akibat robekan pada dinding aorta sehingga lapisan dinding aorta terpisah dan darah dapat masuk ke sela-sela lapisan dinding pembuluh darah aorta.

MANIFESTASI KLINIS Keluhan dapat bervariasi

  • 1. Nyeri khas Aorta: onset mendadak, nyeri teriris sudah maksimal dirasakan saat awal, lokasi nyeri sesuai lokasi dimana robekan aorta tadi.

  • 2. Rasa nyeri dada seperti nyeri dada khas infark miokard, bila proses diseksi menjalar ke ostium arteri koronaria.

  • 3. Rasa nyeri leher disertai pandangan kabur, bila proses diseksi ekstensi ke arteri karotis.

  • 4. Sinkope merupakan petanda komplikasi yg fatal, spt tamponade jantung, hipoperfusi serebri.

DIAGNOSIS

Kecurigaan diagnosa Diseksi Aorta berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik cukup unruk menatalaksana sebagai diseksi aorta.

Diagnosa pasti dengan pencitraan:

1. Ekokardiografi transesofageal (TEE)

  • 2. CT scan dengan kontras.

  • 3. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Prinsip tatalaksana/ sasaran tekanan darah

Atasi rasa nyeri dg morfin iv. Menurunkan TD diastolik segera (dalam 10-20 menit) dg target TD sistolik 110-120 mmHg dan frekwensi nadi 60 x/mnt. β-blocker merupakan obat pilihan utama untuk mengurangi shear stress dan mengontrol TD Terapi medikamentosa dapat dilakukan pd diseksi aorta desenden tanpa komplikasi ke organ lain (hipoperfusi ginjal, ekstremitas dan mesenterika) Setelah pasien stabil, idealnya 24-48 jam, obat IV diganti dengan oral.

Tabel No.1 Obat-obat intravena Diseksi Aorta yg ada di Indonesia

OBAT

DOSIS Bolus

DOSIS

PEMELIHARAAN

Penyekat Beta Propanolol

1 mg IV setiap 3-5 menit (max 6.15 mg/kgBB)

2-6 mg IV Setiap 4-6 jam

Kalsium Antagonis Diltiazem

0,25 mg/kg IV dalam 2 menit setelah 15 menit 0,35 mg/kg IV

5 mg/jam dapat dititrasi 2,5-5 mg/jam, max 15 mg/jam

Verapamil

0,075-0,1 s/d 2,5-5 mg/kg Selama 2 menit

5-15 mg/jam IV drip

Krisis Hipertensi dengan edema paru

Definisi

Suatu keadaan timbulnya tanda dan gejala gagal jantung yang disertai dengan peningkatan tekanan darah dan gambaran rontgen toraks sesuai dengan edema paru.

Manifestasi Klinis

Keluhan/ gejala:

Sesak Nafas Orthopnea Dyspnea d’effort

Pemeriksaan fisik

1. TD sesuai definisi krisis hipertensi

  • 2. Frekwensi pernafasan meningkat

  • 3. Pada pemeriksaan jantung ditemukan S3 dan/ atau S4 gallop.

  • 4. Pada pemeriksaan paru suara nafas ekspirasi memanjang disertai ronchi basah halus seluruh lapangan paru.

  • 5. Peningkatan tekanan vena jugularis.

DIAGNOSIS

1. Peningkatan tekanan darah sesuai krisis hipertensi

  • 2. Gejala dan tanda gagal jantung

  • 3. Edema paru pada foto thorax

Prinsip Tatalaksana dan Sasaran Tekanan Darah

  • 1. O2 dengan target saturasi 02 perifer > 95%, bila perlu dapat digunakan CPAP atau ventilasi mekanik non-invasif bahkan ventilasi mekanik invasif.

  • 2. Pemberian Nitroglycerin sublingual, bila perlu dilanjutkan dg pemberian drip.

  • 3. Pemberian diuretik loop IV (Furosemid)

  • 4. Pemberian obat anti hipertensi IV at sublingual

  • 5. Bila tidak ada kontra indikasi morfin IV dapat dipertimbangkan.

• Target penurunan TD sistolik atau diastolik sebesar 30 mmHg dalam beberapa menit.

• Sasaran akhir TD sistolik < 130 mmHg dan TD diastolik < 80 mmHg.

• Sebaiknya dicapai dalam 3 jam

Tabel No 2 Obat-obat parenteral untuk penanganan hipertensi emergensi pd edema paru dan sindroma koroner akut

Obat

Golongan

Dosis

Onset

Masa

Efek samping

kerja

kerja

Sodium

Vasodilator

0,25-10

Segera

1-2

Mual, hipotensi,keracunan

nitroprusid

Arteri &

Mg/kg/mnt

stlh

mnt

tiosianat,

vena

distop

methemoglobinemia dan sianida.

Nitrogliserin

Vasodilator:

5-300

1-5 mnt

3-5

Sakit kepala, mual,

Arteri &

mcg/mnt

mnt

takikardia, muntah

vena

toleransi

Isosorbid

Vasodilator:

1- 10

1-5 mnt

3-5

Sakit kepala,mual,

dinitrat

Arteri &

mg/jam

mnt

takikardia, muntah,

vena

toleransi

Nikardipin

Kalsium

5-15

5-15

30-40

Hipotensi,takikardi,mual

antagonis

mg/jam

menit

menit

muntah, muka merah

Furosemide

Diuretik

20-40 mg

10-20

4-6

Hipokalemi

loop

mnt

jam

Hipovolemia

Krisis Hipertensi pd Sindroma Koroner Akut

Definisi

Krisis hipertensi yang terjadi pada pasien dengan sindroma koroner akut.

Sindroma koroner akut tdd :

angina pektoris tidak stabil, Infark miokard non ST elevasi Infark miokard dengan ST elevasi

Manifestasi Klinis

Keluhan

Nyeri dada dg penjalaran ke leher atau lengan kiri dengan durasi lebih dari 20 menit dan dapat disertai dg gejala sistemik berupa keringat dingin, mual dan muntah dan pemeriksaan fisik tidak ditemukan tanda-tanda gagal jantung.

Temuan Klinis

Pemeriksaan fisik dapat normal atau tanda- tanda gagal jantung

Diagnosis 1. Anamnesis

  • 2. EKG

  • 3. Enzim petanda kerusakan otot jantung (CKmb, Troponin T)

Prinsip tatalaksana dan Sasaran Tekanan Darah

  • 1. Penyekat Beta dan nitrogliserin merupakan anjuran utama.

  • 2. Bila tidak terkontrol dapat diberikan gol kalsium antagonis parenteral, nicardipin dan diltiazem bila tidak ada kontraindikasi.

  • 3. Sasaran TD sistolik adalah <130 mmHg dan TD diastolik < 80 mmHg.

  • 4. Penurunan TD harus dilakukan secara bertahap.

  • 5. Penurunan TD perlu pemantauan ketat agar TD diastolik tidak lebih rendah dari 60 mmHg, karena dapat mengakibatkan iskemia miokard bertambah berat.

KRISIS HIPERTENSI PADA PENYAKIT GINJAL

Stenosis arteri renalis dicurigai biladitemukan:

1. Ditemukan hipertensi sebelum usia 30 th khususnya jika tidak ada riwayat hipertensi di keluarga.

  • 2. Ditemukan hipertensi berat (hipertensi stadium II dengan TD > 160/100 mmHg) setelah usia > 50.

  • 3. Ditemukan hipertensi yg refrakter dan sulit dikendalikan dengan obat kombinasi lebih dari 3 macam ( termasuk diuretik)

  • 4. Terjadinya peningkatan TD tiba-tiba pd keadaan pasien hipertensi yg terkontrol baik sebelumnya.

  • 5. Hipertensi maligna ( hipertensi dg keterlibatan gangguan organ lain seperti gagal ginjal akut, perdarahan retina, gagal jantung, dan kelainan neorologis.

  • 6. Peningkatan plasma kreatinin dalam waktu singkat setelah pemberian golongan obat ACEI/ARB

KRISIS HIPERTENSI PD GANGGUAN ENDOKRIN

Krisis Feokromositoma •

Keganasan pd kelenjar adreno-medulari menyebabkan terjadi krisis hipertensi, karena kelebihan produksi epinefrin dan non epinefrin dilepaskan ke dalam peredaran darah. Juga karena stimulasi beta reseptor ginjal oleh kadar katekolamin yg tinggi menyebabkan dilepaskannya renin yg pd akhirnya meningkatkan tekanan arteri

Diagnosis feokromositoma ditegakkan dengan pemeriksaan katekolamin plasma, katekolamin urine dan atau metabolitnya dalam urine 24 jam ( seperti metanefrin dan VMA= Vanil mandelic acid).

Feokromositoma jarang ditemukan, tetapi merupakan penyebab yang penting pada krisis hipertensi.

KRISIS HIPERTENSI PADA KEHAMILAN

Keadaan yg menyertai krisis hipertensi adalah preeklampsi.

Dapat ditemukan gangguan penglihatan, sakit kepala hebat, nyeri abdomen kuadran atas, gagal jantung kongestif dan oliguri sampai gangguan serebrovsaskuler.

Bila terjadi kejang penderita masuk stadium eklampsia.

Krisis hipertensi hanya dapat diakhiri dengan proses persalinan dan penanggulangan dilakukan sesuai penanggulangan krisis hipertensi dg perhatian khusus pd kehamilan.

Keputusan untuk melakukan terminasi kehamilan/ proses persalinan dilakukan oleh ahli medis di bidang kebidanan. (Obstruksi ginekolog)

HIPERTENSI KRISIS PD PENGGUNA NAPZA

Sejumlah obat/ senyawa yg termasuk NAPZA dapat menimbulkan krisis hipertensi, terutama pada pasien yg sudah hipertensi.

Senyawa tersebut adalah, kokain, amfetamin, metamfetamin, phencyclidine.

Penanganan disesuaikan dengan penatalaksanaan krisis hipertensi.

Algorithm for Treatment of Hypertension

Lifestyle Modifications
Lifestyle Modifications
 

Not at Goal Blood Pressure (<140/90 mmHg) (<130/80 mmHg for those with diabetes or chronic kidney disease)

 
Initial Drug Choices
Initial Drug Choices
Without Compelling Indications With Compelling Indications
Without Compelling
Indications
With Compelling
Indications

Stage 1 Hypertension

(SBP 140–159 or DBP 90–99 mmHg) Thiazide-type diuretics for most. May consider ACEI, ARB, BB, CCB, or combination.

Stage 2 Hypertension (SBP >160 or DBP >100 mmHg) 2-drug combination for most (usually thiazide-type diuretic
Stage 2 Hypertension
(SBP >160 or DBP >100 mmHg)
2-drug combination for most
(usually thiazide-type diuretic and
ACEI, or ARB, or BB, or CCB)

Drug(s) for the compelling indications

Other antihypertensive drugs (diuretics, ACEI, ARB, BB, CCB) as needed.

Algorithm for Treatment of Hypertension Lifestyle Modifications Not at Goal Blood Pressure (<140/90 mmHg) (<130/80 mmHg
Not at Goal Blood Pressure
Not at Goal
Blood Pressure

Optimize dosages or add additional drugs until goal blood pressure is achieved. Consider consultation with hypertension specialist.

Algorithm for Treatment of Hypertension Lifestyle Modifications Not at Goal Blood Pressure (<140/90 mmHg) (<130/80 mmHg

Algorithm for Treatment of Hypertension

1 st Choice Low-dose thiazide diuretics + K sparer

Algorithm for Treatment of Hypertension 1 Choice Low-dose thiazide diuretics + K sparer 2 choice Appropriate

2 nd choice Appropriate for compelling indication

   
Algorithm for Treatment of Hypertension 1 Choice Low-dose thiazide diuretics + K sparer 2 choice Appropriate
Algorithm for Treatment of Hypertension 1 Choice Low-dose thiazide diuretics + K sparer 2 choice Appropriate
Algorithm for Treatment of Hypertension 1 Choice Low-dose thiazide diuretics + K sparer 2 choice Appropriate
Algorithm for Treatment of Hypertension 1 Choice Low-dose thiazide diuretics + K sparer 2 choice Appropriate
Algorithm for Treatment of Hypertension 1 Choice Low-dose thiazide diuretics + K sparer 2 choice Appropriate
ACEI/ARB: Coronary artery disease Β-Blocker: Heart failure Systolic dysfunction Tachyarrhythmia Heart failure Coronary artery disease Proteinuria
ACEI/ARB:
Coronary artery
disease
Β-Blocker:
Heart failure
Systolic dysfunction
Tachyarrhythmia
Heart failure
Coronary artery disease
Proteinuria
Algorithm for Treatment of Hypertension 1 Choice Low-dose thiazide diuretics + K sparer 2 choice Appropriate
Algorithm for Treatment of Hypertension 1 Choice Low-dose thiazide diuretics + K sparer 2 choice Appropriate

CCB:

Elderly Systolic hypertension

Angina Peripheral vasc disease

α-Blocker:

Prostatism

3 rd choice:

ACEI/ARB or CCB if not 2 nd choice

Treatment of hypertension

LIFESTYLE MODIFICATION

• Healthy eating plan ( DASH eating plan ) • Doing enough physical activity • Maintane helthy weight • Quit smoking • Manage stress and learning to cope with stress

INDICATIONS FOR INDIVIDUAL DRUG CLASSES

 

Diuretic

-blocker

ACE

ARB

CCB

inhibitor

Heart failure

 

Post-MI

 

   

High coronary disease risk

 

Diabetes

Chronic kidney disease

   

 

Stroke

         

prevention

The JNC VII Report. JAMA 2003;289:2560-2572

ESH/ESC: Antihypertensive Treatment Preferred Drug

 

Diuretic

-

ACE

ARB

CCB

Aldo-

blocker

inhibitor

antagonist

Heart failure

 

Post-MI

 

   

Angina

           

pectoris

Diabetes

   

   

Renal

           

dysfunction

Previous

 

stroke

Any blood pressure lowering agent

Mancia G, et al. 2007 ESH/ESC Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. J Hypertens 2007;25:1105-1187

Development of Antihypertensive Drugs

Development of Antihypertensive Drugs

Reserpin (1949)

1950 HCT (1958) 1960 Verapamil (1963) Furosemide (1964) Propanolol (1965) 1970 CCBs Nifedipin (1975) Prazosin (1977)
1950
HCT (1958)
1960
Verapamil (1963)
Furosemide (1964)
Propanolol (1965)
1970
CCBs
Nifedipin (1975)
Prazosin (1977)
 1 -blockers
1980
Captopril (1981)
1990
ACE-inhibitors
Losartan (1995)
Valsartan
AT1-antagonists
Development of Antihypertensive Drugs Reserpin (1949) 1950 HCT (1958) 1960 Verapamil (1963) Furosemide (1964) Propanolol (1965)

2000 ?

Diuretics

Beta blockers

Treatment of hypertension Medication

• Thiazide like diuretic • ACE inhibitor ( ACE-I ) • Angiotensin Receptor blocker ( ARB ) • Beta blocker • Calcium chanel Blocker • Alpha receptor blocker

Type of medication thiazide diuretics

• Inhibit sodium and chloride contrasport across luminal membrane of the early segment of distal convoluted tubule

• In chronic use, peripheral resistance decrease

Type of medication ACE Inhibitor

• Influence RAAS

• Inhibits ACE so angiotensin I cannot change to Angiotensin II

• Angiotensin II have vasoconstriction effect, Na retention and aldosteron stimulation

Angiotensinogen

Renin

Angiotensinogen Renin Tissue renin Angiotensin I Bradykinin Tissue ACE Chymase Cathepsin G ACE Peptide Angiotensin II
Angiotensinogen Renin Tissue renin Angiotensin I Bradykinin Tissue ACE Chymase Cathepsin G ACE Peptide Angiotensin II

Tissue renin

Angiotensin I

Angiotensinogen Renin Tissue renin Angiotensin I Bradykinin Tissue ACE Chymase Cathepsin G ACE Peptide Angiotensin II
Angiotensinogen Renin Tissue renin Angiotensin I Bradykinin Tissue ACE Chymase Cathepsin G ACE Peptide Angiotensin II

Bradykinin

Angiotensinogen Renin Tissue renin Angiotensin I Bradykinin Tissue ACE Chymase Cathepsin G ACE Peptide Angiotensin II

Tissue ACE

Chymase Cathepsin G

ACE

Peptide
Peptide

Angiotensin II

ARBs
ARBs
AT 1 R
AT 1 R
Angiotensinogen Renin Tissue renin Angiotensin I Bradykinin Tissue ACE Chymase Cathepsin G ACE Peptide Angiotensin II
AT 2 R
AT 2 R

Cathepsin G Elastase

TPA

ARB
ARB
ACE-I
ACE-I
Ang   AT 1 AT 2 • Vasodilatation • Antiproliferation • Apoptosis
Ang 
AT 1
AT 2
• Vasodilatation
• Antiproliferation
• Apoptosis
ARB ACE-I Ang   AT 1 AT 2 • Vasodilatation • Antiproliferation • Apoptosis Ang

Ang   

Bradykinin

ARB ACE-I Ang   AT 1 AT 2 • Vasodilatation • Antiproliferation • Apoptosis Ang
AT 1
AT 1
AT 2
AT 2

NO

PGI2

Vasoconstriction Renal sodium reabsoption Aldosteron secretion Sympathetic activation Cell growth and proliferation

Type of medication central alpha agonist / alpha blocker

• Decline symphatetic activity reflected in lower levels of norepinephrine

• Reduction of the ability of the baroreceptor reflex to compensate for decrease BP

• Decrease CO and PR • Decrease plasma renin • Maintenance of renal blood flow

Type of medication beta blockers

• Reduction in CO • Decrease of renin release

• Decrease in central symphatetic nervous outflow

• Differences due to non selective or selective beta 1 or 2 blockers, with or without ISA and with activity in alpha blocking

Type of medication Calcium chanel blocker

• Inhibits Ca transport into myocardium ang

vascular smooth muscle

vasodilators

• Decrease myocardium contractility, decrease HR by slowing down nervous impulse conduction

• Differences due to dihydrophyridines or non dihydrophyridines