Anda di halaman 1dari 15

Manifestasi Terjadinya Koledokolitiasis serta Tatalaksananya

Disusun oleh:
Jason
102013102
Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta 11510
Shinejustice@hotmail.com
Telephone :(021) 5694-2061 Ext. 2217,2204,2205 Fax: (021) 563-1731

Pendahuluan
Sistem hepatobilier sebenarnya merupakan salah satu bagian dalam pencernaan
sehingga seringkali dihubungkan dengan sistem pencernaan dari suatu makanan. Dalam
sistem hepatobilier, terdapat berbagai organ yang terangkai untuk melakukannya sistem
pencernaan sebelum masuk ke dalam usus. Organ yang paling utama yaitu hati. Hati
mempunyai fungsi sebagai metabolisme ketiga utama nutrien setelah diserap dari saluran
cerna, detoksifikasi, menyimpan glikogen dan salah satu diantaranya juga mengekskresikan
bilirubin, garam empedu yang merupakantopik khusus pada pembahasan kali ini. Hal tersebut
merupakan sistem empedu yang melibatkan hati, kantung empedu dan saluran-saluran
terkaitnya.
Saluran-saluran ini yang terdiri dari duktus hepatikus, duktus sistikus dan duktus
koledokus ini dalam bidang kesehatan juga menimbulkan masalah terjadinya sumbatan pada
daerah tersebut, pada umumnya penyumbatan terjadi lebih sering disebabkan oleh batu
empedu tidak menimbulkan gejala namun apabila menyumbat saluran akan menimbulkan
gejala.
Selanjutnya akan dibahas lebih dalam lagi mengenai koledokolithiasis sebagai salah
satu penyakit yang menyumbat saluran empedu dan juga penyakit yang serupa dengan
penyakit tersebut. Selain itu juga akan dibahas mengenai mekanisme terjadinya sumbatan,
gejalanya serta juga bagaimana tatalaksana yang akan dilakukan untuk menanganinya.

Anamnesis
Anamnesis yang baik merupakan tiang utama diagnosis. Anamnesis dimulai dengan
memperoleh keterangan mengenai identitas penderita kemudian tentang kondisi pasien, untuk
data permasalahan medisnya. Sebelum melakukan pemeriksaan yang lebih lanjut kita harus
mendapatkan beberapa data dengan menanyakan identitas terlebih dahulu kemudian
dilanjutkan dengan riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit
keluarga, dan keseharian dia melakukan aktivitas bagaimana, riwayat sosial pasien tersebut.1
Untuk kasus koledokolitiasis ini pasien akan ditanyakan oleh dokter untuk mendapatkan data
seperti berikut:
1. Identitas
- Nama
- Tempat/ tanggal lahir
- Umur
- Pekerjaan
- Status perkawinan
2. Keluhan Utama
Keluhan utama adalah keluhan yang paling dirasakan atau yang paling berat sehingga
mendorong pasien datang berobat atau mencari pertolongan medis. Untuk kasus ini
keluhan utmanya adalah nyeri hebat yang hilang timbul secara mendadak pada perut
kanan atasnya dan menjalar hingga ke punggung kanan sejak 6 jam yang lalu.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Tahapan ini penting untuk menanyakan beberapa perkara seperti kronologi atau
perjalanan penyakit, gambaran atau deskripsi keluhan utama, keluhan atau gejala
penyerta dan usaha berobat. Dari kasus tersebut kita mendapati nyonya tersebut
mempunyai keluhan sejak 5 hari yang lalu, pasien juga mengeluh demam tinggi,
tubuhnya berwarna kekuningan dan tinjanya berwarna pucat seperti dempul.

4. Riwayat Penyakit Dahulu


Tujuannya untuk mendapatkan informasi tentang riwayat penyakit dahulu secara
lengkap. Dari kasus pasien tersebut tidak pernah mengalami keluhan yang sama
sebelum ini.
5. Riwayat Penyakit Keluarga
2

Tujuannya untuk menanyakan riwayat penyakit yang diderita keluarga pasien tidak
hanya penyakit orang tuanya saja, tetapi juga riwayat kakek/nenek, paman/bibi,
saudara sepupu dan lain-lain.
6. Riwayat sosial atau pribadi
Beberapa kebiasaan berakibat buruk bagi kesehatan dan bahkan dapat menjadi
penyebab penyakit yang kini diderita pasien tersebut.
Salah satu gejala yang paling sering pada penyakit hepatobilier berupa nyeri abdomen. Nyeri
pada abdomen merupakan tanda tanda adanya akut abdomen. Masalah yang ditemukan
pada kasus ini adalah pada pemeriksaan fisik didapatkan bahwa pasien icterus. Icterus yang
menjadi gejala harus ditanyakan apakah pasien pernah makan wortel yang sering dan
banyak, penggunaan obat.2 Ikterus yaitu perubahan warna jaringan menjadi kuning, bisa
disebabkan oleh:
1. Keratoderma : konsumsi berlebihan makanan yang mengandung karoten seperti
wortel dan sayur yang akan mengubah telapak tangan, kaki, dan lekukan antara
hidung dengan mulut kecuali sclera.
2. Obat obatan : misalnya quinacrine dan paparan fenol
3. Sakit kuning : ditandai dengan perubahan warna kulit dan selaput lender menjadi
kuning akibat peningkatan abnormal bilirubin serum

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik, kita sebelumnya harus memeriksa pemeriksaan umum yaitu
tanda tanda vital pasien terlebih dahulu. Tanda tanda vital mencakup suhu, tekanan darah,
frekuensi napas, frekuensi nadi. Kemudian lakukan pemeriksaan seperti inspeksi ( look ),
palpasi ( feel ), dan pergerakan ( move ). Pemeriksaan abdomen paling baik dilakukan pada
pasien dalam keadaan berbaring dan relaks, kedua lengan berada disamping, dan pasien
bernapas melalui mulut. Pasien diminta untuk menekukkan kedua lutut dan pinggulnya
sehingga otot otot abdomen menjadi relaks. Tangan pemeriksa harus hangat untuk
menghindari terjadinya refleks tahanan otot oleh pasien.3
Pada pemeriksaan fisik perlu diperhatikan keadaan umum pasien apakah sakit berat
atau ringa, nyaman atau tidak, tenang atau gelisah. Apakah dijumpai demam, anemia ikterus,
tanda tanda penurunan berat badan, malnutrisi. Apakah dijumpai dehidrasi, syok, Apakah

adanya obstruksi (distensi, muntah, konstipasi, bising usus seperti mendenting bernada
tinggi.4
Kita harus melakukan inspeksi menyeluruh dan keadaan sekitarnya secara tepat,
perhatikan abdomen untuk memeriksa hal berikut ini :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Apa bentuk abdomen ?


Apa warna kulit dan lesi kulit ?
Apakah abdomen dapat bergerak tanpa hambatan ketika pasien bernapas ?
Apakah terdapat vena yang dilatasi ?
Apakah terlihat jaringan parut akibat operasi sebelumnya ?
Apakah terlihat gerakan peristaltic yang dapat terlihat ?
Setelah melakukan inspeksi lanjutkan ke pemeriksaan palpasi dimana kita harus

melihat apakah ada nyeri tekan atau tidak. Jika terdapat nyeri tekan pada abdomen kuadran
kanan atas menunjukkan kemungkinan kolesistitis akut. Setelah itu dilanjutkan dengan
perkusi yang berguna untuk memastikan adanya pembesaran beberapa organ, khususnya hati,
limpa, atau kandung kemih. Lakukan selalu perkusi daerah resonan ke daerah pekak, dengan
jari pemeriksa yang sejajar dengan bagian tepi organ.5
Shifting dullness adalah suatu daerah yang pekak yang terdapat pada permukaan
horizontal cairan intraperitoneal ( asites ). Selanjutnya ada auskultasi dimana dilakukan pada
kuadran abdomen secara sistematis. Bunyi bising usus juga didengar pada masing - masing
kuadran selama 1 menit. Bising usus dapat menaik, menurun, normal dan tiada kedengaran
bunyi.5
Bising usus meningkat pada obstruksi usus, dan diare. Bising usus menurun pada
ileus, perforasi, peritonitis generalisata.

Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
- Peningkatan enzim hati yang menunjukkan kolestasis (gamma GT dan alkali
-

fosfatase)
Peningkatan enzim pankreas (amilase dan lipase) apabila batu menyumbat duktus

koledokus dan duktus pankreatikus.


Peningkatan bilirubin serum.5

2. Pemeriksaan Radiologi
4

USG abdomen
USG mempunyai spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi untuk deteksi batu
kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intra maupun ekstra hepatik,
namun sensitifitas untuk batu koledokus hanya 50%. Tidak terlihatnya batu
koledokus di USG tidak menyingkirkan koledokolitiasis.5

ERCP (Endoscopic retrograde cholangio-pancreatography)


ERCP merupakan pemeriksaan terbaik untuk mendeteksi batu saluran empedu.
Pada ERCP, kanul dimasukkan kedalam duktus koledokus dan duktus
pankreatikus, kemudian bahan kontras disuntikkan ke dalam duktus tersebut.
Indikasi utama ERCP adalah ikterus obstruktif.5

MRCP (Magnetic resonance cholangio-pancreatography)


MRCP merupakan teknik pencitraan menggunakan gama magnet tanpa zat
kontras, instrumen dan radiasi ion. Pada MRCP, saluran empedu akan terlihat
terang karena intensitas sinyal yang tinggi. Maka metode ini sangat cocok untuk
mendeteksi batu saluran empedu.5

Diagnosis Kerja
Koledokolitiasis
Koledokolitiasis adalah terdapatnya batu empedu dalam saluran empedu yaitu di
duktus koledukus. Koledokolitiasis terbagi dalam dua tipe yaitu primer dan sekunder.
Koledokolitiasis primer adalah batu empedu yang terbentuk didalam saluran empedu
sedangkan koledokolitiasis sekunder merupakan batu kantung empedu yang bermigrasi
masuk ke duktus koledukus melalui duktus sistikus. Koledokolitiasis primer lebih banyak
ditemukan di Asia, sedangkan di Negara Barat banyak koledokolitiasis sekunder.6
Penyakit empedu yang ditemukan di dalam kandung empedu disebut sebagai
kolelitiasis, tetapi batu tersebut dapat bermigrasi melalui duktus sistikus ke dalam saluran
empedu menjadi koledokolitiasis. Umumnya pasien dengan batu empedu jarang mempunyai
keluhan, namun sekali batu empedu mulai menimbulkan serangan nyeri kolik yang spesifik
maka risiko mengalami komplikasi akan terus meningkat.6

Diagnosis Banding
Kolesistitis Akut

Radang kandung empedu (kolesistitis akut) adalah reaksi inflamasi akut dinding
kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan demam.
Hingga kini patogenesis penyakit yang cukup sering dijumpai ini masih belum jelas.
Walaupun belum ada data epidemiologis penduduk, insidens kolesistitis dan batu empedu di
negara kita relatif lebih rendah dibandingkan negara-negara barat.7
Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah stasis cairan
empedu, infeksi kuman, dan iskemia dinding kandung empedu. Penyebab utama kolesistitis
akut adalah batu kandung empedu (90 %) yang terletak di duktus sistikus yang menyebabkan
stasis cairan empedu, sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu
(kolesistitis akut akalkulus). Bagaimana stasis di duktus sistikus dapat menyebabkan
kolesistitis akut, masih belum jelas. Diperkirakan banyak faktor yang berpengaruh, seperti
kepekatan cairan empedu, kolestrol, lisolesitin dan prostaglandin yang merusak lapisan
mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi. Kolesistitis akut
akalkulus dapat timbul pada pasien yang dirawat cukup lama dan mendapat nutrisi secara
parenteral, pada sumbatan karena keganasan kandung empedu, batu di saluran empedu atau
merupakan salah satu komplikasi penyakit lain seperti demam tifoid dan diabetes melitus.7
Keluhan agak khas untuk serangan kolesistitis akut adalah kolik perut di sebelah
kanan atas epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu tubuh. Kadang-kadang rasa sakit
menjalar ke pundak atau skapula kanan dan dapat berlangsung samapai 60 menit tanpa reda.
Berat ringannya keluhan sangat bervariasi tergantung dari adanya kelainan inflamasi yang
ringan sampai denga gangren atau perforasi kandung empedu. Pada kepustakaan barat sering
dilaporkan bahwa pasien kolesistitis akut umumnya perempuan, gemuk dan berusia di atas 40
tahun, tetapi menurut Lesmana LA, dkk, hal ini sering tidak sesuai untuk pasien-pasien di
negara kita. Pada pemeriksaan fisik teraba masa kandung empedu, nyeri tekan disertai tandatanda peritonitis lokal (tanda Murphy). Ikterus dijumpai pada 20% kasus. Umumnya derajat
ringan (bilirubin < 4,0 mg/dl). Apabila konsentrasi bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya
batu di saluran empedu ekstra hepatik. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya
leukositosis serta kemungkinan peninggian serum transaminase dan fosfatase alkali. Apabila
keluhan nyeri bertambah hebat disertai suhu tinggi dan menggigil serta leukositosis berat,
kemungkinan terjadi empyema dan perforasi kandung empedu perlu dipertimbangkan.7
Abses Hati

Abses hati merupakan infeksi hati yand disebabkan oleh infeksi bakteri, parasit, jamur
yang berasal dari sistem gastrointestinal dan bilier yang ditandai dengan proses supurasi
dengan pembentukan pus, yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel inflamasi dan sel darah
dalam parenkim hati.8
Abses hati lebih sering terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita, dan hubungan
dengan sanitasi yang jelek, status ekonomi yang rendah dan gizi buruk. Pada negara-negara
berkembang, Abses Hati Amubik (AHA) didapatkan secara endemik dan lebih sering
dibandingkan dengan Abses Hati Piogenik (AHP). AHP tersebar di seluruh dunia dan
terbanyak di daerah tropis dengan kondisi higiene yang kurang baik.8
1. Abses Hati Amubik (AHA)
- Pria : Wanita berkisar 3 : 1 sampai 22 : 1
- Usia berkisar antara 20 50 tahun, terutama di dewasa muda jarang pada anak-

anak
Penularan melalui oral-anal-fekal ataupun melalui vektor (lalat dan lipas)
Individu yang mudah terinfeksi adalah penduduk di daerah endemis, wisatawan ke

daerah endemis atau para homoseksual.8


2. Abses Hati Piogenik (AHP)
- Dahulu sering terjadi melalui infeksi porta, sekarang lebih sering sebagai
-

komplikasi obstruksi saluran empedu


Insidens meningkat pada kelompok usia lanjut, juga yang mendapat

imunosupresan atau kemoterapi


Pria : Wanita berkisar 2 : 1
Usia berkisar 40 60 tahun.8

AHA merupakan salah satu komplikasi amubiasis ekstraintestina, paling sering terjadi di
daerah tropis/subtropis. AHA lebih sering terjadi endemik di negara berkembang dibanding
AHP. AHA terutama disebabkan oleh Entamoeba histolytica.8
AHP tersebar di seluruh dunia, dan terbanyak di daerah tropis dengan sanitasi kurang.
Etiologi AHP terbanyak adalah Entamoeba coli. Peningkatan insidens AHP dewasa ini lebih
banyak akibat komplikasi dari sistem biliaris yang berhubungan dengan makin tingginya
angka harapan hidup, yang membuat makin banyak orang lanjut usia terkena penyakit sistem
biliaris ini. AHP juga bisa akibat trauma, luka tusuk/tumpul dan kriptogenik.8
Cara penularan abses hati amubik umumnya fekal-oral baik melalui makanan atau
minuman yang tercemar kista atau transmisi langsung pada orang dengan higiene yang buruk.
Sesudah masuk per oral hanya bentuk kista yang bisa sampai ke dalam intestine tanpa dirusak
7

oleh asam lambung, kemudia kista pecah, keluar trofozoid. Di dalam usus trofozoit
menyebabkan terjadinya ulkus pada mukosa akibat enzim proteolitik yang dimilikinya dan
bisa terbawa aliran darah portal masuk ke hati. Amuba kemudia tersangkut menyumbat venul
porta intrahepatik, terjadi infark hepatosit sedangkan enzim-enzim proteolitik tadi mencerna
sel parenkim hati sehingga terbentuklah abses. Di daerah sentralnya terjadi pencairan yang
berwarna coklat kemerahan (anchovy sauce) yang terdiri dari jaringan hati yang nekrotik dan
bergenerasi. Amubanya seperti ditemukan pada dinding abses dan sangat jarang ditemukan di
dalam cairan di bagian sentral abses. Kira-kira 25% abses hati amubik mengalami infeksi
sekunder sehingga cairan absesnya menjadi purulen dan berbau busuk.8
Gejala klinik AHP biasanya lebih berat daripada AHA. Sindrom klinis klasik abses
hati berupa nyeri perut kanan atas, ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dengan dua
tangan di taruh diatasnya, demam tinggi, dan dapat terjadi syok. Manifestasi utama AHP
adalah demam, nyeri, dan menggigil. Sedangkan manifestasi AHA adalah demam, nyeri, dan
anoreksia.8
Apabila abses letaknya dekat diafragma, akan timbul iritasi diafragma sehingga nyeri
bahu kanan, batuk, dan atelektasis (terutama akibat AHA). Gejala lain seperti mual, muntah,
anoreksia, berat badan turun, badan lemah, ikterus, feses seperti kapur, dan urin berwarna
gelap.8
Kolangitis Sklerotikans
Kolangitis Sklerotikans adalah penyakit yang ditandai dengan peradangan pada
saluran empedu yang menyebabkan fibrosis dan striktur saluran empedu.9
Gejala klinisnya Kolangitis Sklerotikans bermanifestasi sebagai ikterus obstruktif
yang progresif, sering disertai dengan kelelahan, pruritus, anoreksia, dan gangguan
pencernaan. Pasien dapat didiagnosis dalam fase presimptomatik karena terjadi peningkatan
alkaline fosfatase.9
Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP) dianggap sebagai kriteria
standar untuk mengkonfirmasikan diagnosis primary sclerosing cholangitis. Temuan ERCP
termasuk beberapa striktura dan dilatasi dari saluran-saluran empedu intrahepatik dan
ekstrahepatik.9
Hepatoma
8

Kanker hati (Hepatocellular carcinoma, HCC), disebut juga hepatoma, adalah suatu
kanker yang timbul primer dari hati. Hepatoma primer secara histologis dibagi menjadi 3,
yaitu:
-

Karsinoma hepatoselular, hepatoma primer yang berasal dari sel histiosit. In

merupakan karsinoma yang tersering dan terbesar (80%)


Karsinoma kolangioseluler, hepatoma primer yang berasal dari epitel saluran

empedu intrahepatik
Angiosarkoma dan leiomiosarkoma berasal dari sel mesenkim

Sirosis hati merupakan faktor resiko utama dari hepatoma. Prediktor utama adalah gender
laki-laki, peningkatan AFP serum, beratnya penyakit dan tingginya aktivitas proliferasi hati.8
Faktor resiko lainnya : hepatitis virus B, hepatitis virus C, penyakit hati alkohol,
aflatoksin, diabetes mellitus, obesitas dan NASH (NonAlcoholic Steato-Hepatitis). Obesitas
merupakan faktor resiko utama untuk NAFLD (NonAlcoholic Fatty Liver disease),
khususnya NASH yang dapat berkembang menjadi Sirosis Hati dan Hepatoma. Aflatoksin
B1, adalah mitotoksin yang diproduksi jamur Aspergillus, bersifat karsinogen. Aflatoksin B1
dapat tumbuh pada biji-bijian yang disimpan di tempat yang panas, lembab. Diabetes
Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya NASH, selanjutnya NASH dapat
berkembang menjadi Hepatoma melalui Sirosis Hati. Pada DM juga terjadi hiperinsulinemia
dan insulin like growth factors yang merupakan faktor promotif potensial untuk terjadinya
kanker. Peminum berat alkohol (>50-70g/hari dan berlangsung lama) beresiko mendapatkan
sirosis hati alkoholik yang selanjutnya dapat berkembang menjadi Hepatoma.8
Mekanisme karsinogenesis hepatoma belum sepenuhnya diketahui, apapun agen
penyebabnya, transformasi maligna hepatosit, dapat terjadi melalui peningkatan perputaran
sel hati yang diinduksi oleh cedera dan regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi dan
kerusakan oksidatif DNA. Hal ini dapat menimbulkan perubahan genetik seperti perubahan
kromosom aktivasi oksigen selular atau inaktivasi gen suppresor tumor, yang mungkin
bersama dengan kurang baiknya penanganan DNA mismatch, aktivasi telomerase, serta
induksi faktor-faktor pertumbuhan dan angiogenik. Hepatitis virus kronik, alkohol, dan
penyakit hati metabolik seperti hemokromatosis dan defisiensi antitrypsin-alfa1, mungkin
menjalankan perananya terutama melalui jalur ini (cedera kronik, regenerasi, dan sirosis).
Aflatoksin dapat menginduksi mutasi dari pada gen suppresor tumor p53 dan ini

menunjukkan bahwa faktor lingkungan juga berperan pada tingkat molekular untuk
berlangsungnya proses hepatokarsinogenesis.8

Etiologi
Penyebab koledokolitiasis sama seperti kolestasis. Batu pada koledokolitiasis dapat
berasal dari kandung empedu yang bermigrasi dan menyumbat di duktus koledokus, atau
dapat juga berasal dari pembentukan batu di duktus koledokus sendiri.8
Kolelitiasis sendiri merupakan penyakit batu empedu juga dimana terdapat batu
empedu di dalam kandung empedu yang memiliki ukuran, bentuk, dan komposisi yang
bervariasi, kolelitiasis lebih sering dijumpai pada 4F yaitu wanita, usia 40 tahun, obese, dan
fertil.8
Faktor predisposisi terjadinya batu empedu antara lain perubahan komposisi empedu
(sangat jenuh dengan kolestrol), stasis empedu (akibat gangguan kontraksi kandung empedu
atau spasme sfingter oddi), dan infeksi (bakteri dapat berperan sebagai pusat
presipitasi/pengendapan) kandung empedu.8

Epidemiologi
Di negara barat 10-15% pasien dengan batu kandung empedu juga disertai dengan
batu saluran empedu. Di Asia lebih banyak ditemukan batu saluran empedu primer (batu yang
dibentuk di saluran empedu). Perbandingan pria : wanita adalah 1 :2, dan banyak terjadi pada
usia 40-an.8,10
Di Amerika Serikat, insidens kasus batu empedu pada wanita lebih tinggi
dibandingkan dengan pria (2,5 : 1), dan terjadi peningkatan seiring dengan bertambahnya
umur. Di masyarakat Barat, komposis didapatkan 73% batu pigmen dan 27% batu kolesterol.
Faktor resiko terjadinya batu empedu adalah usia, gender wanita, kehamilan, estrogen,
obesitas, etnik, sirosis, anemi hemolitik, dan nutrisi parenteral.8,10

Patofisiologi
10-15% pasien dengan koledokolitiasis terjadi akibat batu empedu bermigrasi ke
CBD. Insiden batu pada saluran empedu meningkat dengan bertambahnya usia pasien,
sehingga 25% dari pasien usia lanjut mungkin memiliki batu di duktus koledokus pada saat
kolesistektomi.11
10

Batu empedu hampir selalu dibentuk dalam kandung empedu dan jarang pada saluran
empedu lainnya. Faktor predisposisi yang penting adalah :
1. Perubahan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu
2. Statis empedu
3. Infeksi kandung empedu.
Perubahan susunan empedu mungkin merupakan faktor yang paling penting pada
pembentukan batu empedu. Kolesterol yang berlebihan akan mengendap dalam kandung
empedu. Stasis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif,
perubahan susunan kimia dan pengendapan unsur tersebut. Gangguan kontraksi kandung
empedu dapat menyebabkan stasis. Faktor hormonal khususnya selama kehamilan dapat
dikaitkan dengan perlambatan pengosongan kandung empedu dan merupakan insiden yang
tinggi pada kelompok ini. Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat memegang peranan
sebagian pada pembentukan

batu dengan meningkatkan deskuamasi seluler dan

pembentukan mukus. Mukus meningkatkan viskositas dan unsur seluler sebagai pusat
presipitasi. Infeksi lebih sering sebagai akibat pembentukan batu empedu dibanding infeksi
yang menyebabkan pembentukan batu.12

Perjalanan Batu
Batu empedu asimtomatik dapat ditemukan secara kebetulan pada pembentukan foto polos
abdomen dengan maksud lain. Batu baru akan memberikan keluhan bila bermigrasi ke leher
kandung empedu (duktus sistikus) atau ke duktus koledokus. Migrasi keduktus sistikus akan
menyebabkan obstruksi yang dapat menimbulkan iritasi zat kimia dan infeksi. Tergantung
beratnya efek yang timbul, akan memberikan gambaran klinis kolesistitis akut atau kronik.
Batu yang bermigrasi ke duktus koledokus dapat lewat ke doudenum atau tetap tinggal
diduktus yang dapat menimbulkan ikterus obstruktif.

Manifestasi Klinis
Riwayat nyeri bilier atau penyakit kuning, dapat ditemukan. Rasa sakit tersebut
merupakan akibat dari peningkatan pesat tekanan dalam saluran empedu yang dikarenakan
adanya aliran empedu yang terhambat. Sifat umum dari efek batu empedu adalah rasa nyeri
11

yang selalu terasa pada bagian kanan atas abdomen dan dapat bertahan selama berjam-jam
lamanya, pasien juga sering mengeluh adanya demam dan riwayat penyakit kuning yang
terkait dengan episode nyeri tersebut. Kombinasi nyeri, demam (dan menggigil), dan
penyakit kuning merupakan symptom klasik Charcot triad.13
Hepatomegali, mungkin juga ditemukan pada kasus obstruksi akibat dari batu
empedu, dan nyeri tekan biasanya ditemukan pada kuardran kanan atas dan epigastrium.
Obstruksi pada saluran empedu yang bertahan lebih 30 hari akan mengakibatkan kerusakan
hepar yang mengarah ke sirosis. Kegagalan hati disertai dengan hipertensi vena portal terjadi
pada kasus yang tidak diobati.13

Penatalaksanaan
Konservatif
1. Lisis batu dengan obat-obatan
Sebagian besar pasien dengan batu empedu asimtomatik tidak akan mengalami
keluhan dan jumlah, besar, dan komposisi batu tidak berhubungan dengan timbulnya
keluhan selama pemantauan. Kalaupun nanti timbul keluhan umumnya ringan
sehingga penanganan dapat elektif. Terapi disolusi dengan asam ursodeoksilat untuk
melarutkan batu empedu kolesterol dibutuhkan waktu pemberian obat 6-12 bulan dan
diperlukan monitoring hingga dicapai disolusi. Terapi efektif pada ukuran batu kecil
dari 1 cm dengan angka kekambuhan 50 % dalam 5 tahun.
2. Disolusi kontak
Metode ini didasarkan pada prinsip PTC dan instilasi langsung pelarut kolesterol ke
kandung empedu. Prosedur ini invasif dan kerugian utamanya adalah angka
kekambuhan yang tinggi.
3. Litotripsi (Extarcorvoral Shock Wave Lithotripsy =ESWL)
Litotripsi gelombang elektrosyok meskipun sangat populer beberapa tahun yang lalu,
analisis biaya-manfaat pada saat ini hanya terbatas untuk pasien yang benar-benar
telah dipertimbangkan untuk menjalani terapi ini. Efektifitas ESWL memerlukan
terapi adjuvant asam ursodeoksilat. ESWL juga diindikasikan apabila batu empedu
terdapat pada saluran yang sempit.
4. Stent Bilier Perendoskopik
Pemasangan Stent Bilier ini dipasang di sepanjang batu yang terjepit. Pemasangan
bisa secara langsung di dalam saluran empedu sepanjang batu yang besar atau terjepit
12

yang sulit dihancurkan dengan tujuan drainase empedu. Stent Bilier ini diindikasikan
untuk penatalaksanaan selanjutnya apabila usaha pemecahan batu yang lain gagal.8
5. Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP)
Merupakan tindakan terapi paling baik untuk saat ini untuk menangani kasus batu
saluran empedu. ERCP adalah suatu endoskop yang dimasukkan melalui mulut,
kerongkongan, lambung dan ke duodenum. Zat kontras radioopak masuk ke dalam
saluran empedu melalui sebuah selang di dalam sfingter Oddi.
Penanganan operatif
1. Open kolesistektomi
Operasi ini merupakan standar untuk penanganan pasien dengan batu empedu
simtomatik. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris
rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut. Komplikasi yang berat jarang terjadi, meliputi
trauma CBD, perdarahan, dan infeksi. Data baru-baru ini menunjukkan mortalitas
pada pasien yang menjalani kolesistektomi terbuka pada tahun 1989, angka kematian
secara keseluruhan 0,17 %, pada pasien kurang dari 65 tahun angka kematian 0,03 %
sedangkan pada penderita diatas 65 tahun angka kematian mencapai 0,5 %.
2. Kolesistektomi laparoskopik
Kelebihan tindakan ini meliputi nyeri pasca operasi lebih minimal, pemulihan lebih
cepat, menyingkatkan perawatan di rumah sakit dan biaya yang lebih murah. Indikasi
tersering adalah nyeri bilier yang berulang. Kontra indikasi absolut serupa dengan
tindakan terbuka yaitu tidak dapat mentoleransi tindakan anestesi umum dan
koagulopati yang tidak dapat dikoreksi. Komplikasi yang terjadi berupa perdarahan,
pankreatitis, bocor stump duktus sistikus dan trauma duktus biliaris. Resiko trauma
duktus biliaris sering dibicarakan, namun umumnya berkisar antara 0,5 1%. Dengan
menggunakan teknik laparoskopi kualitas pemulihan lebih baik, tidak terdapat nyeri,
kembali menjalankan aktifitas normal dalam 10 hari, cepat bekerja kembali, dan
semua otot abdomen utuh sehingga dapat digunakan untuk aktifitas olahraga.14

Pencegahan
Sedikit yang menunjukkan bahwa komposisi makanan dapat mempengaruhi riwayat
penyakit batu empedu pada manusia. Pasien obesitas yang mengikuti program penurunan
berat badan cepat atau melakukan pembedahan bariatric beresiko menderita batu empedu.
Pencegahan jangka pendek dengan Ursodeoxycholic acid pada pasien yang kehilangan berat
13

badan secara cepat dan juga Olahraga teratur mungkin dapat mengurangi kejadian
koledokolitiasis.

Komplikasi
Pada penyakit batu empedu terdapat hubungan etiologi antara kolelitiasis ( batu kandung
empedu ) dengan koledokolitiasis ( batu saluran empedu ). Bahkan bila ditemukan batu
saluran empedu tidak jarang ditemukan juga batu dikandung empedu, maka komplikasi
diantara penyakit batu empedu ini dapat terjadi saling berhubungan. Komplikasi batu empedu
sendiri terdiri :
1.
2.
3.
4.

Kolesistitis
Hydrops vesica fellea
Kolangitis akut
Pankreatitis akut

Prognosis
Koledokolitiasis sering menimbulkan masalah yang sangat serius karena komplikasi
mekanik berupa sirosis sekunder, dan infeksi berat yang terjadi berupa kolangitis akut. Pada
kondisi demikian, apabila tidak segera ditangani resiko kematian bagi pasien sangat tinggi.

Kesimpulan
Batu empedu dapat ditemukan di dalam kandung empedu itu sendiri, atau dapat juga
ditemukan di saluran-saluran empedu, seperti duktus sistikus atau duktus koledokus. Sekitar
80% pasien dengan batu empedu, biasanya asimtomatis. Sedangkan pada yang simtomatik,
keluhan utamanya biasa berupa nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas atau
prekordium, dan kolik bilier. Penyebab dari batu empedu ini belum diketahui secara pasti,
tetapi diperkirakan ada 3 faktor predisposisi terpenting, yaitu: Gangguan metabolisme yang
menyebabkan perubahan komposisi empedu, stasis empedu, dan infeksi kandung empedu.
Adanya faktor resiko terbentuknya batu empedu dikenal dengan 4F yaitu fatty, fourty, fertile
dan female. Ada banyak cara untuk mendeteksi batu empedu, tetapi yang paling akurat dan
sering digunakan adalah ultrasonografi. Tindakan operatif atau kolesistektomi merupakan
terapi pilihan pada pasien dengan batu empedu dan juga ERCP.

Daftar Pustaka
14

1. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2010.h. 77,80-8.
2. Houghton RA, Gray D. Gejala dan tanda alarm dalam kedokteran klinis. Hati dan
bilier. Jakarta; PT Indeks. 2012.h.127-59.
3. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke 6.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2011.h. 461-5.
4. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta : Penerbit Erlangga;
2007.h.58-161.
5. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI 1990, Jakarta, P: 586588.
6. Hayes PC, Mackay TW. Buku saku diagnosis dan terapi. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.2007.h.163-5.
7. Grace PA, Borley NR. At a glance ilmu bedah. Edisi ke-3. Jakarta:Penerbit
Erlangga.2007.h.121-2.
8. Ndraha S. Bahan ajar gastroenterohepatologi. Penyakit batu empedu. Edisi ke-1.
Jakarta:Fakultas Kedokteran Ukrida.2013.h.69-82.
9. Primary sclerosing cholangitis. In: Papadakis M.A, Mcphee S.J. Current medical
diagnosis and treatment 2013. 52nded. New York: Mc Graw Hill; 2013. P 709.
10. Arif M. Kapita selekta kedokteran. Edisi ke-3. Jakarta:Media Aesculapius.2005.h.498513.
11. Disease of gallbladder and bile duct. In: Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo,
Jameson et al. Harrisons principles of internal medicine. 17th ed. USA: Mc Graw Hill; 2008.
1886-1890.
12. Sylvia Anderson Price, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Alih
Bahasa Adji Dharma, Edisi II.P: 329-330.
13. Choledocholithiasis. In: Papadakis M.A, Mcphee S.J. Current medical diagnosis and
treatment 2013. 52nd ed. New York: Mc Graw Hill; 2013. p 706-8.
14. Sjamsuhidajat R, Jong W. Buku ajar ilmu bedah. Edisi ke-3 Jakarta: EGC,
2010.h.663-705.

15