Anda di halaman 1dari 24

DISIPLIN ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

REFERAT
NOVEMBER 2015

PREEKLAMPSIA BERAT

DISUSUN OLEH :
Regina Amalia Haeruddin
1102100025
SUPERVISOR PEMBIMBING
dr. Abd. Rahman, SpOG

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK


DISIPLIN ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2015

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa :


Nama
NIM

: Regina Amalia Haeruddin


: 110 210 0025

Judul Referat

: Preeklampsia Berat

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik


pada Disiplin Ilmu Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran
Universitas Muslim Indonesia.
Makassar, November
2015
Mengetahui,

Supervisor Pembimbing

Dr. Abd. Rahman, Sp.OG

PRE EKLAMPSIA BERAT


I. PENDAHULUAN
Preeklampsia merupakan kondisi yang dikenal sebagai suatu sindrom spesifik
dalam kehamilan dimana terjadi penurunan perfusi organ yang multipel akibat
terjadinya vasospasma dan aktivasi dari endothelial. Proteinuria adalah penanda
objektif yang menunjukkan kebocoran seluruh sistem endotel dan menjadi petanda
sindrom preeklampsia. Ekskresi abnormal protein dalam urin selama 24-jam melebihi
300 mg atau protein urin: kadar kreatinin 0,3 atau persisten 30 mg/dL (1+) protein
dalam sampel urin. Bukti kerusakan multiorgan meliputi trombositopenia, gagal
ginjal, nekrosis hepatoseluler ("disfungsi hati"), gangguan sistem saraf pusat dan
edema paruPreeklampsia terdiri atas preeklampsia ringan dan preeklampsia berat.1,2,3
Preeklampsia termasuk salah satu bagian dari terminologi hipertensi dalam
kehamilan (HDK). Hipertensi dalam kehamilan digunakan untuk menggambarkan
spektrum yang luas dari ibu hamil yang mengalami peningkatan tekanan darah yang
ringan atau berat dengan berbagai disfungsi organ. Sampai sekarang penyakit HDK
masih merupakan masalah kebidanan yang belum dapat dipecahkan dengan tuntas.2
Terminologi yang digunakan saat ini dan yang direkomendasikan oleh The
NHBPEP (National High Blood Pressure Education Program) working group,
membaginya dalam empat kategori:2,3,4
1. Hipertensi gestasional adalah kenaikan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih
pada awal kehamilan, tidak terdapat proteinuria dan tekanan darah kembali
normal kurang dari 12 minggu pasca persalian. Diagnosa akhir ditegakkan
pasca persalinan.

2.

Hipertensi kronis adalah hipertensi (tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih)
yang terjadi sebelum kehamilan, atau sebelum usia kehamilan 20 minggu dan
setelah usia kehamilan 20 minggu dan menetap selama lebih dari 12 minggu

3.

setelah melahirkan termasuk dalam klasifikasi hipertensi kronis.


Superimposed preeklampsia adalah gejala dan tanda-tanda preeklampsia
muncul sesudah kehamilan 20 minggu pada wanita yang sebelumnya

4.

menderita hipertensi kronis.


Preeklampsia eklampsia adalah pasien dengan tekanan darah 140/90 mmHg
atau lebih setelah usia kehamilan 20 minggu dengan sebelumnya memiliki
tekanan darah normal dan disertai proteinuria ( 0,3 gram protein dalam
spesimen urin 24 jam). Eklampsia dapat didefinisikan sebagai kejang yang
bukan dikarenakan penyebab apapun kecuali komplikasi pada wanita dengan
preeclampsia.
Hipertensi dalam kehamilan (HDK) adalah salah satu penyebab morbiditas dan

mortalitas ibu di samping perdarahan dan infeksi. Pada HDK juga didapati angka
mortalitas dan morbiditas bayi yang cukup tinggi. Di Indonesia preeklampsia dan
eklampsia merupakan penyebab dari 30-40% kematian perinatal, sementara di
beberapa rumah sakit di Indonesia telah menggeser perdarahan sebagai penyebab
utama kematian maternal. Insidens preeklampsia dan eklampsia berkisar antara 4-9 %
pada wanita hamil, 3-7 % terjadi pada nullipara, dan 0,8-5 % pada multipara. Angka
kejadian PE di Indonesia berkisar antara 3-10 %. Untuk itu diperlukan perhatian serta
penanganan yang serius tehadap ibu hamil dengan penyakit ini.4
Preeklampsia berat merupakan gejala hipertensi yang baru muncul setelah
kehamilan 20 minggu dengan tekanan darah >160/110mmHg, ditemukan proteinuri
(>500mg/24 jam) diikuti disfungsi sistem saraf sentral (kabur penglihatan, nyeri
kepala),

dan

bisa

juga

ditemukan

oligouri

hingga

gagal

pulmonal,trombositopenia hingga gangguan pembekuan darah.1

ginjal,

edema

II.

ETIOLOGI
Etiologi dan patogenesis preeklampsia sampai saat ini masih belum sepenuhnya

dipahami, masih banyak ditemukan kontroversi, itulah sebabnya penyakit ini sering
disebut the desease of theories. Para peneliti berpendapat bahwa kelainan pembuluh
darah, faktor otak dan sistem saraf, nutrisi dan gen berperan dalam terjadinya
preeklampsia yang nantinya dapat berkembang menjadi eklampsia. Namun tidak
satupun teori dapat terbukti.4
Pada saat ini hipotesis utama yang dapat diterima untuk menerangkan
terjadinya preeklampsia adalah faktor imunologi, genetik, penyakit pembuluh darah
dan keadaan dimana jumlah trofoblast yang berlebihan dan dapat mengakibatkan
ketidakmampuan invasi trofoblast terhadap arteri spiralis pada awal trimester satu dan
trimester dua. Hal ini akan menyebabkan arteri spiralis tidak dapat berdilatasi dengan
sempurna dan mengakibatkan turunnya aliran darah di plasenta. Berikutnya akan
terjadi stress oksidasi, peningkatan radikal bebas, disfungsi endotel, agregasi dan
penumpukan trombosit yang dapat terjadi di berbagai organ.4,5
III.

FAKTOR RESIKO
Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya

preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang


mempengaruhi terjadinya preeklampsia-eklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi:2
1. Usia.
Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens meningkat menjadi > 3
kali lipat. Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi
laten.
2. Paritas.
Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida tua
risiko lebih tinggi untuk preeklampsia berat atau eklampsia.

3. Faktor gen.
Jika ada riwayat preeklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor risiko
meningkat sampai 25%. Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang
ditentukan genotip ibu dan janin. Terdapat bukti bahwa preeklampsia merupakan
penyakit yang diturunkan, penyakit ini lebih sering ditemukan pada anak wanita
dari ibu penderita preeklampsia. Atau mempunyai riwayat preeklampsia/
eklampsia dalam keluarga riwayat preeklampsia atau eklampsia sebelumnya.
4. Riwayat kehamilan yang terganggu sebelumnya. termasuk perkembangan janin
terhambat, solusio plasenta atau kematian janin.
5. Gemelli, proteinuria dan hiperemesis gravidarum lebih tinggi pada kehamilan
kembar, dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik. Hidrops fetalis dan mola
hidatidosa. Pada mola hidatidosa diduga terjadi degenerasi trofoblas berlebihan
yang berperan menyebabkan preeklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan
proteinuria patologi ginjal juga sesuai dengan preeklampsia.
6. Diet/gizi.
Terdapat penelitian ibu hamil yang kekurangan kalsium berhubungan dengan
angka kejadian preeklampsia yang tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi
pada ibu hamil yang overweight.
IV. PATOGENESIS
Patofisiologi eklampsia dan preeklampsia sampai saat ini masih belum
sepenuhnya dipahami, masih banyak ditemukan kontroversi, itulah sebabnya penyakit
ini sering disebut the desease of theories.
A. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari
cabang-cabang arteri uterin dan arteria ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut
menembus miometrium berupa arteri arkuarta dan arteri arkuarta memberi cabang
arteri radialis. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan
arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. 2
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi infasi trofoblas
ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot

tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki
jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan
memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan
vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberikan dampak penurunan tekanan
darah, penurunan resistensi vascular, dan peningkatan aliran darahpada daerah
uretero plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi
jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan
baik. Proses ini dinamakan remodeling arteri spiralis. 2
Pada hipertensi dalam kehamilan, tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada
lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri
spiralis menjadi tetap kaku dankeras sehingga lumen arteri spiralis tidak
memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis
relatif mengalami vasokonstriksi dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.
Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat
menjelaskan pathogenesis HDK selanjutnya. 2
Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500mikron,
sedangkan pada preeklamsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal,
vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10x aliran darah ke
uteroplasenta.2

(Gambar1: Kelainan Uterovaskular pada Preeklampsia dan Eklampsia)


B. Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan
(radikal bebas), yaitu senyawa penerima elektron atau atom molekul yang
mempunyai electron yang tidak berpasangan.
Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal
hidroksil yang sangat toksik, khususnya terhadap membran endotel pembuluh
darah. Sebenarnya, produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal,
karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh, adanya radikal
hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang
beredar di dalam darah, bahkan dulu HDK disebut toksemia. 2
Radikal hidroksil akan merusak membrane sel, yang mengandung banyak
asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan
merusak membran sel, juga akan merusak nukleus, dan protein sel endotel.2
Produksi oksidan dalam tubuh yang bersifat toksik, selalu diimbangi dengan
produksi antioksidan.Peroksida lemak sebagai oksidan yang sangat toksik akan
beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel

endotel. Peningkatan oksidan ini diikuti oleh penurunan kadar antioksidan,


misalnya vitamin E. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh
peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat
rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida
lemak.2
Pada waktu terjadi kerusakan endotel yang mengakibatkan disfungsi endotel,
maka akan terjadi:2,4
1. Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi endotel,
adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin
(PGE2); yaitu vasodilator kuat.
2. Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.
Agregasi ini memproduksi tromboksan (TXA2); suatu vasokonstriktor kuat.
Pada preeklampsia kadar tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin
sehingga terjadi vasokonstriksi.
3. Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus.
4. Peningkatan permeabilitas kapilar.
5. Peningkatan produksi bahan-bahan vasopressor, yaitu endotelin. Kadar NO
(vasodilator) menurun, sedangkan endotelin (vasokonstriktor) meningkat.
6. Peningkatan faktor koagulasi.

(Gambar 2. Patofisiologi terjadinya preeklampsia)


C. Teori Adaptasi Kardiovaskular
Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan
vasopresor. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan
vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk
menimbulkan respons vasokonstriksi. Pada kehamilan normal terjadinya refrakter
pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya
sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa
daya refrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin
sintesa inhibitor (bahan yang menghambat produksi prostaglandin). Prostaglandin
ini dikemudian hari ternyata adalah prostasiklin.2
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan
vasokonstriktor dan ternyata terjadi peningkatan kepakaan terhadap bahan-bahan
vasopresor hingga pembulah darah menjadi sangat peka terhadap bahan
vasopresor. Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan
terhadap bahan-bahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi
pada trimester I (pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan
menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan 20

minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam
kehamilan.2,3
D. Teori Defisiensi Gizi (Teori Diet)
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi
berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. 2
Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk
minyak hati halibut, dapat mngurangi resiko preeklampsia. Minyak ikan
mngandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat mnghambat produksi
tromboksan, mneghambat aktivasi trombosit dan mncegah vasokonstriksi
pembuluh darah.2
Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet
perempuan hamil mengakibatkan resiko terjadinya preeklampsia/eklampsia.
Peneliti dinegara Equador Andes dengan metode uji klinik, ganda tersamar
dengan membandingkan pemberian kalsium dan plasebo. Hasil penelitian ini
menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplement kalsium cukup, kasus yang
mengalami preeklampsiaadalah 14% sedang yang diberi glukosa 17%.2
E. Teori Stimulus Inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas didalam
sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada
kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa
proses apoptosis dan nekrotik trofoblas akibat reaksi stress oksidatif.2
Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya
proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam
batas wajar sehingga reaksi inflamsi juga masih dalam batas normal . berbeda
dengan proses apoptosis pada preeklampsia, dimna pada preeklampsia terjadi
peningkatan stress oksidatif, sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik
trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada
plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stress oksidatif akan sangat
meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin

meningkat.

Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh
lebih besar, dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal. Respon inflamasi

ini akan mengaktivasi sel endotel dan sel-sel makrofag/granulosit, yang lebih
besar pula sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejalaV.

gejala preeklampsia pada ibu.2,4


EFEK PADA SISTEM ORGAN
Preeklampsia/eklampsia mengakibatkan terjadinya

gangguan

pada beberapa

sistem organ termasuk hematologi, hati, ginjal, dan sistem kardiovaskular serta sistem
saraf

pusat. Besarnya

kelainan

atau

gangguan

tersebut sering

berkorelasi

dengan kondisikesehatan ibu (misalnya, adanya penyakit ginjal atau vaskuler) atau
faktor obstetrik (misalnya, kehamilan multifetal atau kehamilan mola).2,4,7
a.

b.

Kardiovaskular
Perubahan kardiovaskular disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload akibat
hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat hipervolemia.2
Hematologi
Kebanyakan pasien dengan preeklampsia memiliki pembekuan darah yang
normal. Perubahan tersamar yang mengarah ke koagulasi intravaskular dan
destruksi eritrosit (lebih jarang) sering dijumpai pada preeklampsia.
Trombositopenia merupakan kelainan yang sangat sering, biasanya jumlahnya
kurang dari 150.000/l yang ditemukan pada 15 - 20% pasien. Level fibrinogen
meningkat sangat aktual pada pasien preeklampsia dibandingkan dengan ibu
hamil dengan tekanan darah normal. Level fibrinogen yang rendah pada pasien
preeklampsia biasanya berhubungan dengan terlepasnya plasenta sebelum
waktunya (placental abruption).
Pada 10 % pasien dengan preeklampsia berat dan eklampsia menunjukan
terjadinya HELLP syndrome yang ditandai dengan adanya anemia hemolitik,
peningkatan enzim hati dan jumlah platelet rendah. Sindrom biasanya terjadi
tidak jauh dengan waktu kelahiran (sekitar 31 minggu kehamilan) dan tanpa
terjadi peningkatan tekanan darah. Kebanyakan abnormalitas hematologik
kembali ke normal dalam dua hingga tiga hari setelah kelahiran tetapi

c.

trombositopenia bisa menetap selama seminggu.2


Ginjal

Kerusakan

sel

glomerulus

mengakibatkan

meningkatnya

permeabilitas

membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria.


Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai
preeklamsia tanpa proteinuria, karena janin lebih dulu lahir. 2
Bila proteinuria timbul sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala
penyakit ginjal. Bila proteinuria timbul tanpa hipertensi, maka dapat
dipertimbangkan sebagai penyulit kehamilan. Bila proteinuria timbul tanpa
kenaikan tekanan darah diastolic 90mmHg, umumnya ditemukan pada infeksi
saluran kencing atau anemia. Jarang ditemukan proteinuria pada tekanan
diastoik

90mmHg.

Proteinuria

merupakan

syarat

untuk

diagnosis

preeklampsia, tetapi proteinuria umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan,


sehingga sering dijumpai preeklampsia tanpa proteinuria, karena janin sudah
lahir terlebih dahulu. Pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan (a) uji
dipstick:100mg/l atau +1, sekurang-kurangnya diperiksa 2x urin acak selama 6
jam dan (b) pengumpulan proteinuria dalam 24 jam. Dianggap patologis bila
besaran proteinuria 300mg/24jam.2
Asam urat serum umumnya meningkat 5mg/dl. Hal ini disebabkan oleh
hipovolemi yang menimbulkan menurunnya aliran darah ginjal yang
mengakibatkan menurunya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya sekresi
asam urat. Peningkatan asam urat dapat terjadi juga akibat iskemia
jaringan. Selama kehamilan normal, aliran darah dan laju filtrasi glomerulus
meningkat cukup besar. Dengan timbulnya preeklampsia, perfusi ginjal dan
filtrasi glomerulus menurun. Lesi karakteristik dari preeklampsia adalah
glomeruloendoteliosis yaitu pembengkakan dari kapiler endotel glomerular
yang menyebabkan penurunan perfusi dan laju filtrasi ginjal. Konsentrasi asam
d.

urat plasma biasanya meningkat, terutama pada wanita dengan penyakit berat.2
Hepar
Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Bila
terjadi perdarahan pada sel periportal lobur perifer, akan terjadi nekrosis sel
hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dpat meluas hingga di

bawah kapsula hepar dan disebut subkapsular hematoma. Subkapsular


hematoma menimbulkan rasa nyeri di daerah epigastrium dan dapat
e.

menimbulkan rupture hepar, sehingga perlu pembedahan.2


Sistem Saraf Pusat
Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan autoregulasi tidak berfungsi.
Pada saat autoregulasi tidak berfungsi sebagaimana mestinya, jembatan penguat
endotel akan terbuka dan dapat menyebabkan plasma dan sel-sel darah merah
keluar ke ruang ekstravaskular. Hal ini akan menimbulkan perdarahan petekie
atau perdarahan intrakranial yang sangat banyak. Pada penyakit yang belum

berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri.2,3


f. Neurologik
Nyeri kepala yang disebabkan oleh hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan
vasogenik edema.
Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan visus.
Gangguan visus dapat berupa: pandangan kabur, skotomata, amaurosis yaitu
kebutaan tanpa jelas adanya kelainan dan ablasio rentina.
Hiperrefleksi sering sering dijumpai pada PEB, tetapi bukan faktor prediksi
terjadinya eklamsia.
Dapat timbul kejang eklamtik. Penyebab kejang eklamtik belum diketahui
dengan jelas, faktor-faktor yang menimbulkan kejang eklamtik adalah edema
cerebri, vasospasme cerebri, dan iskemia cerebri.
Perdarahan intracranial meskipun jarang, dapat terjadi pada preeklampsia berat
g.

dan eklampsia.
Janin
Preeklampsia dan eklampsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin
yang disebabkan oleh menurunnya perfusi utero plasenta, hipovolemia,
vasospasme, dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta.7
Dampak preeclampsia dan eklampsia pada janin adalah:
a. Intrauterine growth restriction (IUGR) dan oligohidramnion
b. Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat
intrauterine growth restriction, prematuritas, oligohidramnion, dan solusio

VI.

plasenta
MANIFESTASI KLINIS

Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan
proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada
waktu keluhan seperti oedema, sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri
epigastrium mulai timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat.1
a. Tekanan darah
b. Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga
tidak mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa
diandalkan adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik mungkin
merupakan tanda prognostik yang lebih andal dibandingakan tekanan
sistolik, dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap
c.

menunjukan keadaan abnormal.1


Kenaikan Berat badan
Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan
preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan
merupakan tanda pertama preeklampsia pada wanita. Peningkatan berat
badan sekitar 0,45 kg perminggu adalah normal tetapi bila melebihi dari 1
kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya
preeklampsia harus dicurigai. Peningkatan berat badan yang mendadak
serta berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat
ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas,
seperti kelopak mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki yang

membesar.1
d. Proteinuria
Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab
fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Pada preeklampsia awal,
proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali.
Pada kasus yang paling berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan
mencapai

10

gr/lt.

Proteinuria

hampir

selalu

timbul

kemudian

dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan daripada


kenaikan berat badan yang berlebihan.1

e. Nyeri kepala
Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi
pada kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah
frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik
biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan eklampsi, nyeri kepala
hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang pertama.1,8
f. Nyeri epigastrium
Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang
sering ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang
yang akan terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula
hepar akibat oedem atau perdarahan.1
g. Gangguan penglihatan
Seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian
atau total. Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan ptekie
VII.

pada korteks oksipital.1,8


DIAGNOSIS
Kriteria diagnosis untuk preeklamsia berat:9

1. Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolik 110 mmHg pada 2 kali
pemeriksaan dengan jarak 6 jam
2. Proteinuria 5g dalam koreksi urin 24 jam
3. Oliguria 500 ml dalam 24 jam
4. Gangguan cerebral atau visual
5. Nyeri epigastrium/nyeri kuadran kanan atas
6. Edema paru
7. Abnormal tes fungsi hati AST atau ALT lebih dua kali batas normal
laboratorium
8. Trombositopenia (trombosit < 100.000/mm3)
VIII. DIAGNOSIS BANDING
Secara umum seorang wanita hamil aterm yang mengalami kejang harus
selalu dipikirkan sebagai eklampsia hingga terbukti bukan atau adanya penyebab
lain, misalnya, trauma kapitis, epilepsi, ensefalitis, meningitis, tumor otak serta

pecahnya aneurisma otak. Kesemua diagnosis banding ini memberikan gambaran


yang serupa dengan eklampsia, sehingga anamnesis dan pemeriksaan yang cermat
harus dilakukan sehingga penyebab pasti dari kejang itu dapat diketahui dan
sasarannya pun dapat tepat dan terarah.1,5,10,11
IX.

PENATALAKSANAAN
Pada preeklampsia ringan jika kehamilan kurang dari 35 minggu dan tidak

terdapat perbaikan, lakukan penilaian 2 kali seminggu secara rawat jalan. Lakukan
pemantauan tekanan darah, proteinuria, refleks dan kondisi janin. Lebih banyak
istirahat. Diet Biasa. Tidak perlu pemberian obat.2,12
Jika tidak memungkinan rawat jalan, rawat di rumah sakit:

Diet biasa

Lakukan pemantauan tekanan darah 2 kali sehari, proteinuria 1 kali sehari

Tidak memerlukan pengobatan

Tidak memerlukan diuretik, kecuali jika terdapat edema paru, dekompensasi


jantung atau gagal ginjal akut

Jika tekanan diastolik turun sampai normal, pasien dapat dipulangkan .


Nasehatkan untuk istirahat dan perhatikan tanda preeklampsia berat, periksa
ulang 2 kali seminggu, jika tekanan diastolik naik lagi rawat kembali.

Jika tidak terdapat tanda perbaikan tetap dirawat

Jika terdapat tanda pertumbuhan janin terhambat, pertimbangkan terminasi


kehamilan

Jika proteinuria meningkat, kelola sebagai preeklampsia berat


Jika kehamilan di atas 35 minggu, pertimbangkan terminasi kehamilan. Jika

serviks matang, lakukan induksi dengan Oksitosisn 5IU dalam 500ml Rinnger
Laktat/Dextrose 5% IV 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin. Jika serviks belum
matang, berikan prostaglandin, misoprostol atau kateter foley, atau lakukan terminasi
dengan Sectio Cesarea.

Pada dasarnya pada pasien dengan preeklampsia berat dan eklampsia adalah
sama, kecuali bahwa persalinan harus berlangsung dalam 6 jam setelah timbulnya
kejang pada eklampsia.2,13,14
a)

Pengelolaan kejang:2,13,14
Perhatikan jalan nafas (airway), pernapasan (oxygen) dan sirkulasi (cairan

1.

2.

3.

intravena).
MgSO4 diberikan secara intavena kepada ibu dengan eklampsia (sebagai
tatalaksana kejang) dan preeklampsia berat (sebagai pencegah kejang).
Lakukan intubasi jika terjadi kejang berulang dan segera kirim ibu keruang
ICU yang sudah siap dengan fasilitas ventilator tekanan positif.

Berikan dosis awal 4 g MgSO4 Syarat pemberian MgSO4


sesuai prosedur untuk mencegah

kejang atau kejang berulang


Sambil menunggu rujukan, mulai

dosis rumatan 6 g MgSO4 dalam 6

jam sesuai prosedur


Cara pemberian dosis awal

Tersedia Ca Glukonas10%
Ada reflex patella
Frekuensi pernapasan >16kali/menit
Jumlah
urin
minimal
0,5
ml/kgBB/jam

Ambil 4 g MgSO4 (10 ml larutan MgSO4 40%) dan larutkan dengan 10 ml

akuades
Berikan larutan tersebut secara perlahan IV selama 20 menit
Cara pemberian dosis rumatan

Ambil 6 g MgSO4 (15 ml larutan MgSO4 40%) dan larutkan dalam 500 ml
larutan Ringer Laktat/Ringer Asetat, lalu berikan secara IV dengan kecepatan
28tetes/menit selama 6 jam dan diulang hingga 24 jam setelah persalinan
atau kejang berakhir (bila eklampsia)

Lakukan pemeriksaan fisik tiap jam, meliputi tekanan darah, frekuensi nadi,
frekuensi pernapasan, reflex patella dan jumlah urin
Bila frekuensi pernapasan <16x/menit dan/atau tidak didapatkan refleks
tendon patella dan/atau terdapat oligouria (produksi urin<0,5 ml/KgBB/jam),
jika terjadi depresi napas, segera hentikan pemberian MgSO4, berikan Ca
Glukonas 1 g IV (10 ml larutan 10%) bolus dalam 10 menit.
Selama ibu dengan preeklampsia dan eklampsia dirujuk, pantau dan nilai
adanya perburukan preeklampsia. Apabila terjadi eklampsia, lakukan
penilaian awal dan tatalaksana kegawatdaruratan. Berikan kembali MgSO4 2
g IV perlahan. Bila setelah pemberian MgSO4 ulangan masih terdapat
kejang, dapat dipertimbangkan pemberian diazepam 10 mg IV selama 2
menit.

b)

Adapun pengelolaan Preeklamsia berat dan eklamsia menurut JNPK-KR:12


Persiapan dan Pengelolaan
1. Beritahukan pada ibu apa yang akan dikerjanan dan diberikan kesempatan
2.
3.
4.
5.

untuk mengajukan pertanyaan.


Dengarkan apa yang disampaikan ibu.
Berikan dukungan emosional dan jaminan pelayanan.
Meminta bantuan.
Baringkan ibu pada sisi kiri untuk mengurangi resiko aspirasi ludah,

muntahan dan darah.


6. Pastikan bahwa jalan napas ibu terbuka, bila tidak bernapas segera
lakukan resusitasi.
7. Berikan Oksigen 4-6 liter/ menit melalui kanula atau 8-12 liter/menit
melalui sungkup.
8. Bila ibu kejang :
a. Lindungi dari resiko jatuh: ikat tangan dan kaki.
b. Isap lendir mulut dan tenggorokan, sesuai kebutuhan, setelah kejang.
9. Pasang infus intravena dengan menggunakan larutan ringer laktat atau
glukosa 5%.
10. Lakukan pemeriksaan pembekuan darah.
Pengobatan anti kejang (Magnesium Sulfat)

1. Mencuci tangan menggunakan sabun dan air mengalir, keringkan dengan


handuk kering bersih atau pengering udara.
2. Beritahu pada ibu akan merasakan panas pada saat magnesium sulfat
diberikan.
Alternatif I
1. Berikan 4 gram MgSO4 (10 ml) larutan 40% IV secara perlahan-lahan
selama 5 menit.
2. Segera dilanjutkan dengan 6 gram MgSO4 40% (15 ml) dalam larutan
ringer asetat/ ringer laktat selama 6 jam.
3. Jika kejang berulang setelah 15 menit, bberikan MgSO 4 (40%) 2 gram IV
selama 5 menit.
4. MgSO4 1 gram/ jam.
Pemberian dosis pemeliharaan Magnesium Sulfat
1. Masukkan 6 gram MgSO4 (15 ml) melalui infus ringer asetat/ ringer laktat
untuk 6 jam, yang diberikan sampai 24 jam postpartum.
2. Awasi : kesadaran, tensi, nadi, nafas tiap 30 menit, produksi urin tiap 2
jam, dan denyut jantung janin tiap 30 menit.
3. Bila terjadi henti nafas:
a. Bebaskan jalan napas.
b. Berikan Kalsium Glukonas 1 gram (10 ml dari larutan 10%) melalui
suntikan intravena secara perlahan-lahan sampai terjadi pernafasan
spontan kembali.
Pemantauan Keracunan Magnesium Sulfat:
1. Henti nafas selama 1 menit setiap jam.
2. Periksa refleks patella setiap jam
3. Pasang kateter menetap dan lakukan pengukuran urin setiap 4 jam
4. Catat pemberian obat dan temuan dalam catatan medik untuk ibu.
c)Pengobatan Diazepam untuk pencegahan kejang
Hanya digunakan apabila tidak tersedia Magnesium Sulfat.

1. Cuci tangan menggunakan sabun dan air mengalir, keringkan dengan


handuk basah atau pengering udara.
2. Ambil 10 mg diazepam.
3. Berikan injeksi intravena secara perlahan-lahan selama 2 menit.
4. Bila digunakan alat sutik pemakaian ulang (non-disposible syringe), isap
larutan klorin 0,5% sampai memenuhi tabung suntik dan rendam dalam
larutan klorin 0,5% selama 10 menit untuk tindakan dekontaminasi.
5. Bila digunakan alat suntik sekali pakai, buang dalam tempat sampah yang
tahan tusukan.
6. Cuci tangan menggunakan sabun dan air mengalir, keringkan dengan
handuk basah atau pengering udara.
7. Apabila kejang berulang, berikan suntikan ulangan dosis awal diazepam
Pemberian dosis pemeliharaan untuk diazepam
1. Berikan Diazepam injeksi 40 mg dalam 500 ml. Cairan infus (NaCl 0,9%
atau ringer laktat), dengan 15 tetesan/ menit.
2. Bila terjadi depresi pernafasan (dapat terjadi pada dosis melebihi 30 mg
dalam 1 jam).
3. Bebaskan jalan nafas, bila diperlukan.
Kadar serum ion Magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter.
refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15
mEq terjadi kelumpuhan otot-otot pernafasan dan > 15 mEq/liter terjadi
henti jantung. 3,10
d)Obat antikonvulsan lain yang dapat diberikan selain MgSO4:3,10
1. 100 mg IV sodium thiopental.
2. 10 mg IV diazepam.
3. 20 mgIV sodium amobarbital.
4. Phenytoin : dosis awal 1000 mg IV, 16,7 mg/menit/1jam, 500 mg oral
setelah 10 jam dosis awal dalam 14 jam.
5. Perlengkapan untuk penanganan kejang ( jalan nafas, penghisap lendir,
masker oksigen dan oksigen).
6. Lindungi pasien dari kemungkinan trauma.
7. Aspirasi mulut dan tenggorokan.
8. Baringkan pasien pada sisi kiri, kepala sedikit lebih tinggi (posisi fowler)
untuk mengurangi risiko aspirasi.

9. Berikan O2 Nasal 4-6 L/menit.


10. Dirawat di kamar isolasi yang cukup tenang
e) Antihepertensi 10,13
Ibu dengan hipertensi berat selama kehamilan perlu mendapat terapi
antihipertensi. Beberapa jenis antihipertensi yang dapat digunakan misalnya:
1. Nifedipin: 4 x 10-30 mg per oral (short acting)1x 20-30 mg per oral (long
acting).
2. Nikardipin: 5 mg/jam, dapat dititrasi 2,5 mg/jam tiap 5 menit hingga
maksimum 10 mg/jam.
3. Metildopa: 2 x 250-500 mg per oral (dosis maksimum 2000 mg/hari)
Antihipertensi golongan ACE Inhibitor (misalnya captopril), ARB (misalnya
valsartan) dan klorotiazid

dikontraindikasi pada ibu hamil. Ibu yang

mendapat terapi antihipertensi di masa antenatal dianjurkan untuk


melanjutkan terapi antihipertensi hingga persalinan.
f)

Pertimbangan terminasi kehamilan10,13


1.
Pada ibu dengan eklampsia, bayi harus segera dilahirkan dalam 6 jam sejak
terjadinya kejang.induksi persalinan dianjurkan bagi ibu dengan
preeklampsia berat dengan janin yang belum viable atau tidak akan viable
2.

3.

g)

dalam 1-2 minggu.


Pada ibu dengan preeklampsia berat yang kehamilannya sudah aterm,
persalinan dini dianjurkan.
Pada ibu dengan preeklampsia ringan atau hipertensi gestasional ringan yang

sudah aterm, induksi persalinan dianjurkan.


Perawatan Post Partum3,10
1.
Monitoring tanda-tanda vital.
2.
Teruskan terapi hipertensi jika tekanan diastolic masih >95 mmHg.
3.
Pemeriksaan laboratorium lengkap setelah 24 jam pasca persalinan.
4.
Biasanya perbaikan segera terjadi setelah 24-48 jam pasca persalinan.
5.
Antikonvulsan diteruskan sampai 24 jam postpartum atau kejang terakhir

DAFTAR PUSTAKA
1. Cunningham G.F, Leveno K.J, Williams Obstetrics , 22nd ed.USA. Mc Graw
Hills;2007
2. Prawirohardjo, Sarwono. 2011.Ilmu Kebidanan. PT Bina Pustaka, jakarta. Hal:
528-560.
3. Ishaku, Salisu, dkk. 2013.Attrition from care after critical phase of severe preeclamsia and eclamsia: Insights from an intervention with magnesium

4. Uzan, Jennifer, dkk. 2011.Pre-eclamsia: Pathophysiology, diagnosis, and


Management. France. Hal: 467-473
5. Prasetyawan. 2002. Perbandingan Kadar Kalsium Darah Pada Preeklamsia Berat
dan Kehamilan Normotensi. SMF Obgyn Undip. Semarang. Hal: 5-17.
6. Duley, Leila, dkk. 2006.Management of Pre-eclamsia. BMJ. Inggris. Hal: 463468.
7. Sudhaberata, Ketut. 2001. PenangananPreeklampsia Berat dan Eklampsia. Ilmu
Kebidanan dan Penyakit Kandungan. Tarakan. Hal:26-29.
8. Wiknjosastro, H. Pre-eklampsia dan eklampsia. Ilmu Kandungan edisi ketiga.
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2010
9. Reece E.A, Hobbins J.C, Clinical Obstetric The Fetus & Mother. 3rd ed.
USA.Blackwell Publishing. 2007.
10. Tukur, Jamilu. 2009. The Use of Magnesium Sulphate for the Treatment of Severe
Pre-Eclamsia and Eclamsia. Nigeria. Hal: 76-79.
11. Gibbs, Ronald S. dkk. 2005. Hipertensive Disorder in Pregnancy.Danforths
Obstetrics and Gynecology,edisi ke-10. Wolters Kluwer. Hal:1-9.
12. Pengelolaan Preeklamsia Berat dan eklamsia. 2008. Paket Pelatihan Pelayanan
Obstetri Emergensi Dasar (POED). Hal: 65-67.
13. Hipertensi dalam Kehamilan. 2013. Preeklamsia, dan Eklamsia. In: Pelayanan
Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. Kementerian Kesehatan
Republik Indonesia. Indonesia. Hal:109-117.
14. Walker, James J. 2000. Severe Pre-eclamsia and Eclamsia. Baillieres Clinical
Obstetrics and Gynaecology Vol. 14. UK. Hal:57-70.