Anda di halaman 1dari 16

Struktur dan Mekanisme Kerja Ginjal

Angelina Tania Woda Lado


102013316
Mahasiswa Kedokteran Universitas Krida Wacana. Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510
Alamat Korespondensi : taniaukrida@gmail.com
Pendahuluan
Manusia sebagai makhluk hidup selain membutuhkan makanan juga membutuhkan
air minum sebagai cairan tubuh. Ketika kita selesai beraktivitas apalagi setelah berolah
raga berat, biasanya kita akan berkeringat. Setelah itu kita akan merasa haus dan kemudian
minum air. Minuman itulah yang menjadi pengganti cairan tubuh yang hilang karena keluar
lewat keringat. Pengaturan homeostasis cairan tubuh itu dilakukan oleh organ ginjal kita.
Pembahasan
Struktur Makroskopis Ginjal

Gambar 1. Struktur makroskopis ginjal


Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal bagian
atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke medial. Kedua
ginjal terletak di vertebra T11(kiri) dan T12 (kanan) atau setinggi L2-3 (kiri) dan L3-4

(kanan). Ginjal kanan biasanya terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat
untuk hati.1
Ginjal berbentuk seperti kacang dan memiliki:
1. Dua polus/extremitas, yaitu extermitas superior dan extermitas inferior. Kedua
extermitas superior ditempati oleh glandula suprarenalis, yang dipisahkan dari ren
oleh lemak perirenalis.2
2. Dua margo, yaitu margo medialis yang berbentuk konkaf dan margo lateralis yang
berbentuk konveks.2

Pada margo medialis terdapat suatu pintu yang disebut hilus renalis yang
merupakan suatu tempat masuknya pembuluh darah, lymphe, saraf dan ureter.
Hilus renalis membuka dalam suatu ruangan yang disebut sinus renalis.

3. Dua facies, yaitu facies anterior yang berbentuk cembung, dan facies posterior
yang berbentuk agak datar. 2

Ginjal dibungkus oleh:2,3

Capsula fibrosa: capsula yang melekat pada ren dan mudah dikupas, capsula
fibrosa hanya menyelubungi ginjal dan tidak membungkus glandula
suprarenalis.

Capsula adiposa: banyak mengandung lemak dan membungkus ginjal dan


glandula suprarenalis. Ginjal dipertahankan pada tempatnya oleh fascia
adipose. Pada keadaaan tertentu capsula adipose sangat tipis sehingga jaringan
ikat yang menghubungkan capsula fibrosa dan capsula renalis kendor sehingga
mengakibatkan ginjal turun, keadaan ini disebut sebagai nephroptosus.
Nephrotopsis sering terjadi pada ibu yang sering melahirkan (grande
multipara).

Fascia renalis (gerota) terletak diluar capsula fibrosa dan terdiri dari 2 lembar
yaitu fascia prerenalis dibagian depan ginjal dan fascia retrorenalis dibagian
belakang ginjal. Kedua lembar fascia renalis ke caudal teta terpisah, ke cranial
bersatu, sehingga kantong ginjal terbuka ke bawah, oleh karena itu sering
terjadi ascending infection.

Bagian-bagian ginjal:2

Cortex renalis, terdiri dari glomerulus dan pembuluh darah. Di glomerolus,


darah di saraing menjadi filtrat dan di salurkan kedalam medula.

Medulla renalis, terdapat:

papilla renalis sesuai ujung ginjal yang berbentuk segitiga disebut pyramid
renalis (malphigi)

ductuli papillares (bellini), yaitu saluran-saluran yang menembus papilla.

Papilla renalis menonjol kedalam calix minor.

Columna renalis (Bertini) yang terdapat diantara pyramis-pyramis.

Calyx major yaitu calyx yang dibentuk oleh beberapa calyx minor (2-4)

Pyelum atau pelvis renis, yaitu kumpulan beberapa calyx major. Pelvis
renis kemudian menjadi ureter.

Sinus renalis.

Gambar 2. Bagian-bagian ginjal.2


Struktur Mikroskopis
Secara mikroskopis, satu ginjal mengandung 1 sampai 4 juta nefron yang merupakan unit
pembentuk urine. Setiap nefron memiliki satu komponen vaskular (kapilar) dan satu
komponen tubular. Glomerulus adalah gulungan kapilar yang dikelilingi kapsul epitel
berdinding ganda disebut kapsul Bowman. Glomerulus dan kapsul Bowman bersama-sama
membentuk sebuah kompleks ginjal. Kapsul Bowman terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan

viseral dan parietal.2

Gambar 2 Struktur Makroskopis Ginjal


Lapisan viseral kapsul Bowman adalah lapisan internal epitelium. Sel-sel lapisan viseral
dimodifikasi menjadi podosit (sel seperti kaki), yaitu sel-sel epitel khusus di sekitar kapilar
glomerular. Setiap sel podosit melekat pada permukaan luar kapilar glomerular melalui
beberapa prosesus primer panjang yang mengandung prosesus sekunder yang disebut
prosesus kaki atau pedikel. Pedikel berinterdigitasi (saling mengunci) dengan prosesus yang
sama dari podosit tetangga. Ruang sempit antar pedikel-pedikel yang berinterdigitasi disebut
filtration slits (pori-pori dari celah) yang lebarnya sekitar 25 nm. Setiap pori dilapisi selapis
membran tipis yang memungkinkan aliran beberapa molekul dan menahan aliran molekul
lainnya. Barier filtrasi glomerular adalah barier jaringan yang memisahkan darah dalam
kapilar glomerular dari ruang dalam kapsul Bowman. Barier ini terdiri dari endotelium
kapilar, membran dasar (lamina basalis) kapilar, dan filtration slit. Lapisan parietal kapsul
Bowman membentuk tepi terluar korpuskel ginjal. Pada kutub vaskular korpuskel ginjal,
arteriola aferen masuk ke glomerulus dan arteriol eferen keluar dari glomerulus. Pada kutub
urinarius korpuskel ginjal, glomerulus memfiltrasi aliran yang masuk ke tubulus kontortus
proksimal.2
Tubulus kontortus proksimal, panjangnya mencapai 15 mm dan sangat berliku. Pada
permukaan yang menghadap lumen tubulus ini terdapat sel-sel epitelial kuboid yang kaya
akan mikrovilus (brush border) dan memperluas area permukaan lumen. Tubulus kontortus
proksimal mengarah ke tungkai descenden ansa Henle yang masuk ke dalam medula,
membentuk lengkungan jepit yang tajam (lekukan), dan membalik ke atas membentuk
tungkai ascenden ansa Henle. Ada dua jenis nefron yaitu nefron korteks dan nefron

jukstamedular. Nefron korteks terletak di bagian terluar korteks. Nefron ini memiliki lekukan
pendek yang memanjang ke sepertiga bagian atas medula. Nefron jukstamedular terletak di
dekat medula. Nefron ini memiliki lekukan panjang yang menjulur ke dalam piramida
medula.2
Tubulus kontortus distal juga sangat berliku, panjangnya sekitar 5 mm dan membentuk
segmen terakhir nefron. Di sepanjang jalurnya, tubulus ini bersentuhan dengan dinding
arteriol aferen. Bagian tubulus yang bersentuhan dengan arteriol mengandung sel-sel
termodifikasi yang disebut macula densa. Macula densa berfungsi sebagai suatu
kemoreseptor dan distimulasi oleh penurunan ion natrium. Dinding arteriol aferen yang
bersebelahan dengan macula densa mengandung sel-sel otot polos termodifikasi yang disebut
sel jukstaglomerular. Sel ini distimulasi melalui penurunan tekanan darah untuk
memproduksi renin. Macula densa, sel jukstaglomerular, dan sel mesangium saling bekerja
sama untuk membentuk aparatus jukstaglomerular yang penting dalam pengaturan tekanan
darah.2
Duktus koligens membentuk tuba yang lebih besar yang mengalirkan urin ke dalam kaliks
minor. Kaliks minor bermuara ke dalam pelvis ginjal melalui kaliks mayor. Dari pelvis ginjal,
urine dialirkan ke ureter yang mengarah ke kandung kemih.2
Vaskularisasi Ginjal

Gambar 3. Arteri dan vena yang memperdarahi ginjal.2


Pendarahan ginjal dilakukan oleh cabang aorta abdominalis setinggi vertebrae lumbal 1

hingga vertebrae lumbal 2 yaitu a. Renalis. Secara makroskopis dapat dilihat bahwa panjang
cabang aorta abdominalis yang mendarahi ginjal sisi dexter lebih panjang dibanding sisi
sinistra. Perbedaan ini ditimbulkan karena a. Renalis dexter menyilang dibelakang vena cava
inferior.3
Mekanisme perjalanan vaskularisasi dimulai dengan masuknya a. Renalis pada hilus renalis
dan mempercabangkan cabang besar, yakni cabang ke depan dan belakang. Cabang yang ke
depan berjalan ke sisi anterolateral dan mendarahi ginjal bagian anterior, sedangkan cabang
belakang berjalan ke sisi posterolateral dan mendarahi ginjal bagian posterior. Karena bentuk
anatomis anterior ginjal lebih cembung membuat panjang perdarahan ginjal anterior lebih
panjang dari sisi posteriornya. Kedua cabang yang bertemu di sisi lateral ini akan bergabung
pada satu garis tengah yang dikenal dengan garis Broedel. Pendarahan minimal didapatkan
pada pembedahan garis Broedel ini.3
Arteri renalis yang berjalan di antara lobus ginjal dan bercabang menjadi a. Interlobaris.
Arteri interlobaris pada perbatasan korteks dan medula akan bercabang menjadi arteri arcuata
atau arciformis yang mengelilingi daerah korteks. Arteri arcuata mempercabangkan arteri
interlobularis dan berjlan mencapai tepi atas ginjal (korteks). Kemudian dari percabangnan
arteri interlobularis akan masuk ke glomerulus menjadi vasa afferent dan membuat anyaman
(tubuli contorti) kemudian berlanjut menjadi vasa efferent. Pada pembuluh balik ginjal
dimulai dari vena interlobularis atau venae stellatae atau vena verheyeni. Percabangan
lanjutan vena interlobularis berlanjut menjadi vena arcuata. Vena arcuata berlanjut
membentuk percabangan dengan lumen membesar disebut dengan vena interlobaris. Vena
interlobaris menyatu membentuk vena renalis yang akan bermuara ke vena cava inferior.3
Mekanisme Kerja Ginjal
Terdapat tiga mekanisme kerja ginjal dalam pembentukan urin, yaitu filtrasi, reabsorpsi dan
sekresi.

Filtrasi
Dinding kapiler glomerulus terdiri dari satu lapis sel endotel gepeng, Lapisan
inimemiliki banyak pori besar yang menyebabkan 100 kali lebih permeabel terhadap
H2O dan zat terlarut dari pada kapiler di bagian lain tubuh.5

Protein plasma yang lebih besar tidak dapat di filtrasi karena tidak dapat melewati
pori kapiler, tetapi pori ini masih dapat melewatkan albumin, protein plasma terkecil.
Namun,karena bermuatan negatif maka glikoprotein menolak albumin dan protein
plasma lain, yang juga bermuatan negatif. Karena itu, protein plasma hampir tidak
terdapat didalam filtrat, dengan kurangdari 1% molekul albumin berhasil lolos
kedalam kapsula Bowman.
Lapisan akhir membran glomerulus adalah lapisan dalam kapsula Bowman. Lapisan
ini terdiri dari podosit, sel mirip gurita yang mengelilingi glomerulus. Setiap podosit
memiliki banyak foot process memanjang yang saling menjalin dengan foot process s
ekitar. Celahsempit di antara foot process yang berdampingan (celah filtrasi)
membentuk jalur tempatcairan meninggalkan kapiler glomerulus menuju lumen
kapsula Bowman.5
Untuk

melaksanakan

filtrasi

glomerulus,

harus

terdapat

gaya

yang

mendorongsebagian dari plasma di glomeulus menembus lubang-lubang di membran


glomerulus. Filtrasi glomerulus dilakukan oleh gaya-gaya fisik pasif yang serupa
dengan yang bekerja di kapiler tempat lain.Tiga gaya fisik terlibat dalam filtrasi
glomerulus: tekanan darah kapiler glomerulus, tekanan osmotik koloid plasma, dan
tekanan hidrostatik kapsula Bowman.5
Tekanan darah kapiler glomerulus adalah tekanan cairan yang ditimbulkan oleh darah
di dalam kapiler glomerulus. Tekanan ini pada akhirnya bergantung pada kontraksi
jantung dan resistensi terhadap aliran darah yang ditimbulkan oleh arteriol aferen dan
eferen. Tekanan osmotik koloid plasma ditimbulkan oleh distribusi tak seimbang
protein-protein plasma dikedua sisi membran glomerulus. Karena tidak dapat difiltrasi
maka protein plasma terdapat dikapiler glomerulus tetapi tidak dikapsula Bowman.
Karena itu, konsentrasi H2O lebih tinggi di kapsula Bowman dari pada kapiler
glomerulus.5
Tekanan hidrostatik kapsula Bowman, tekanan yang ditimbulkan oleh cairan di bagian
awal tubulus ini, diperkirakan sekitar 15 mmHg. Tekanan ini, yang cenderung
mendorong cairan keluar kapsula Bowman, melawan filtrasi cairan dari glomerulus
menuju kapsulaBowman.5

Karena tekanan filtrasi berlebih menyebabkan filtrasi glomerulus hanyalah


disebabkan oleh ketidakseimbangan gaya-gaya fisik yang saling berlawanan antara
plasma kapiler glomerulus dan cairan kapsula Bowman, maka perubahan di salah satu
dari gaya-gayta fisik ini dapat mempengaruhi LFG.5
Jika resistensi arteriol aferen meningkat maka darah yang mengalir ke glomerulus
lebih sedikit sehingga LFG berkurang. Sebaliknya bila resistensi arteriol aferen
berkurang maka lebih banyak darah mengalir ke dalam glomerulus dan LFG
meningkat. Terdapat mekanisme kontrol yang mengatur LFG. Mekanisme itu adalah
autoregulasi yang ditujukan untuk mencegah perubahan spontan LFG dan kontrol
simpatis ekstrinsik yang ditujukan untuk regulasi jangka panjang tekanan darah
arteri.5
Disini yang akan dibahas hanya autoregulasi. Karena tekanan darah arteri adalah gaya
utama yang mendorong darah masuk kedalam glomerulus maka tekanan darah kapiler
glomerulus, dan LFG, akan meningkat berbanding lurus dengan tekanan arteri
meningkat bila faktor lain tidak berubah. Demikian juga, penurunan tekanan darah
arteri akan menyebabkan penurunan LFG. Perubahan darah arteri akan menyebabkan
penurunanLFG seperti umumnya dicegah oleh mekanisme regulasi intrinsik yang
dilakukan oleh ginjal sendiri, suatu proses yang dikenal sebagai autoregulasi.
Ginjaldengan batas-batas tertentu mempertahankan aliran darah ke dalam kapiler
glomerulus dengan mengubah-ubah kaliber arteriol aferen sehingga resistensi
terhadap aliran melalui pembuluh ini dapat disesuaikan.5
Dua mekanisme intrarenal berperan dalam autoregulasi adalah mekanisme
miogenik yang berespons terhadap perubahan tekanan di dalam komponen vaskular
nefron dan mekanisme umpan balik tubuls glomerulus yang mendeteksi perubahan
kadar garam di cairan yang mengalir melalui komponen tubular nefron.5
Mekanisme miogenik dari arteriol aferen serupa dengan autoregulasi di sistem arteriol
lain. Ketika otot di dinding arteriol teregang karena meningkatnya tekanan darah,
channel ion regang terbuka, dan sel otot terdepolarisasi. Depolarisasi membuka pintu
ion Ca2+, dan otot dinding pembuluh darah kontraksi. Vasokontriksi menambah
tahanan darah yang mengalir, dan kemudian darah yang melalui arteriol berkurang.
Pengurangan darah yang mengalir mengurangi tekanan filtrasi di glomerulus. Dengan

kata lain penurunan LFG membantu tubuh mempertahankan volume darah.6


Mekanisme umpan balik tubuloglomerulus adalah kontrol lokal dimana cairan
mengalir melalui tubulus mempengaruhi LFG. Konfigurasi nefron yang terpilin-pilin
membuat bagian akhir dari ansa henle ascendens untuk melalui antar aarteriol aferen
dan eferen. Tubulus dan dinding arteriol dimodifikasi didaerah dimana mereka
bertemu satu sama lain dan bersama-sama membentuk apparatus juxtaglomerular.6

Reabsorbsi
Reabsorbsi tubulus adalah porses yang sangat selektif. Semua konstituen
kecuali protein plasma memiliki konsentrasi yang sama di filtrat glomerulus dan di
plasma. Pada sebagian kasus, jumlah setiap bahan yang di serap adalah jumlah yang
diperlukan untuk mempertahankan komposisi dan volume lingkungan cairan internal
yang sesuai. Karena itu hanya sedikit konstituen plasma yang terfiltrasi dan
bermanfaat bagi tubuh terdapat di urinkarena sebagian besar telah direabsorbsi dan
dikembalikan ke darah. Hanya bahan esensial yang berlebihan yang diekskresikan di
urin. Sebaliknya, sebagian produk sisa yang terfiltras iterdapat di urin. Bahan sisa ini,
yang tidak bermanfaat, sama sekali tidak direabsorbsi. Zat-zat ini menetap di tubulus
untuk dikeluarkan di urin. Sewaktu H2O dan bahan penting lain di reabsorbsi, produkproduk sisa yang tertinggal dicairan tubulus menjadi sangat pekat.5
Terdapat dua jenis reabsorbsi tubulus yaitu reabsorbsi aktif dan pasif. Pada reabsorbsi
pasif, semua tahap dalam transpor transepitel suatu bahan dari lumen tubulus ke
plasma

bersifat

pasif;

yaitu

tidak

ada

pengeluaran

energi,

yang

terjadi

adalah mengikuti penurunan gradien osmotik. Sebaliknya transpor aktif berlangsung


jika salah satu dari tahap-tahap dalam transpor transepitel suatu bahan memerlukan
energi, melawan gradien elektrokimia.5
Reabsorbsi natrium bersifat unik dan kompleks. Dari energi total yang
dikeluarkanginjal, 80% digunakan untuk transpor Na+. Tidak seperti kebanyakan zat
terlarut yangterfiltras, Na+ direabsorbsi hampir di sepanjang tubulus, tetapi dengan
derajat beda-beda di bagian yang berbeda. Natrium direabsorbsi di sepanjang tubulus
kecuali di pars descendensansa henle. Reabsorbsi Na+ memiliki peran penting

berbeda-beda di masing-masing segmen:


Reabsorbsi natrium di tubulus proksimal berperan penting dalam reabsorbsi
glukosa,asam amino, H2O, Cl-, dan urea.
Reabsorbsi natrium di pars ascendens ansa henle, bersama dengan reabsorbsi
Cl-, berperan penting dalam kemampuan ginjal menghasilkan urin dengan
konsentrasi dan volume bervariasi, bergantung pada kebutuhan tubuh untuk
menghemat ataumengeluarkan H2O.
Reabsorbsi natrium di tubulus distal dan koligentes bervariasi dan berada di
bawahkontrol hormon. Reabsorbsi ini berperan kunci dalam mengatur volume
cairanekstraseluler, yang penting dalam kontrol jangka panjang tekanan darah
arteri, dan juga berkaitan dengan sekresi K+ dan H+. Tingkat reabsorbsi
terkontrol berbanding terbalik dengan tingkat beban Na+ di tubuh.
Jika Na+ terlalu banyak maka hanya sedikit dari Na + yang terkontrol ini direabsorbsi;
Na+ ini akan keluar melalu urin sehingga kelebihan Na+ dapat dikeluarkan dari tubuh.
Namun, jikaterjadi kekurangan Na+ maka sebagian besar dari seluruh Na+ yang
terkontrol ini direabsorbsi, menghemat Na + tubuh yang seharusnya keluar melalui
urin.5
Beban Na+ di tubuh tercermin dalam volume cairan ekstraseluler. Natrium dan ion Clpenyertanya membentuk lebih dari 90%

aktivitas osmotik cairan ekstraseluler.

Ketika beban Na+ diatas normal dan karenanya aktivitas osmotik cairan ekstraseluler
meningkat makakelebihan Na+ ini akan menahan tambahan H2O, meningkatkan
volume cairan ekstraseluler.Sebaliknya ketika beban Na+ di bawah normal sehingga
aktivitas osmotik cairan ekstraseluler berkurang, jumlah H2O yang dapat ditahan di
cairan ekstraseluler berkurang.5
Sistem hormon terpenting yang terlibat dalam regulasi Na+ adalah sistem reninangiotensin-aldosteron

(SRAA).

Sel

granular

aparatus

juksta

glomerulus

mengeluarkan suatu hormon enzimatik, renin, ke dalam darah sebagai respons


terhadap penurunan NaCl / tekanan darah. Fungsi ini adalah tambahan terhadap peran
sel makula densa aparatus juksta glomerulus dalam otoregulasi. Secara spesifik, tiga
masukan berikut ke sel granular meningkatkansekresi renin:

Sel granular berfungsi baroreseptor internal. Sel ini peka terhadap


perubahan tekanandi dalam arteriol aferen. Ketika mendeteksi penurunan
tekanan darah sel granular inimengeluarkan lebih banyak renin.
Sel makula densa di bagian tubulus aparatus jukstaglomerulus peka
terhadap NaCl yang melewatinya melalui lumen tubulus. Sebagai respons
terhadap penurunan NaCl, sel makula densa memicu sel granular untuk
mengeluarkan lebih banyak renin.
Sel granular disarafi oleh sistem saraf simpatis. Ketika tekanan darah turun
di bawah normal, refleks baroreseptor meningkatkan aktivitas simpatis.
Sebagai bagian darirespons refleks ini, peningkatan aktivitas simpatis
merangsang sel granular mengeluarkan lebih banyak renin.
Sinyal-sinyal

yang

saling

terkait

untuk

meningkatkan

sekresi

renin

ini

semuanyamenunjukkan perlunya meningkatkan volume plasma untuk meningkatkan


tekanan arteri ke normal dalam jangka panjang. Melalui serangkaian proses kompleks
yang

melibatkan

SRAA,

peningkatan

sekresi

renin menyebabkan peningkatan reabsorbsi Na+ oleh tubulus distal dan koligentes.
Klorida selalu secara pasif mengikuti Na+ menuruni gradien listrik yang
terbentuk oleh perpindahan aktif Na+. Manfaat akhir dari retensi garam ini adalah
bahwa retensi tersebutmendorong retensi H2O secara osmotis, yang membantu
memulihkan volume plasmasehingga penting dalam kontrol jangka panjang tekanan
darah.5
Setelah dikeluarkan ke dalam darah, renin bekerja sebagai enzim untuk
mengaktifkanangiotensinogen menjadi angiotensin I. Angiotensinogen adalah suatu
protein plasma yang disintesis oleh hati dan selalu terdapat di plasma
dalamkonsentrasitinggi.

Ketika

melewati

paru

melalui

sirkulasi

angiotensin I diubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin-convertin


(ACE),

yang

banyak

terdapat

dikapiler

paru.

paru,

genzyme

Angiotensin

adalah perangsang utama sekresi hormon aldosteron dari korteks adrenal.

II

Korteks

adrenal adalah kelenjar endokrin yang menghasilkan beberapa hormon berbeda,


masing-masing disekresikan. Selain merangsang sekresi aldosteron, angiotensin II
adalah konstriktor poten arteriolsistemin, secara langsung meningkatkan tekanan

darah

dengan

meningkatkan

resistensi perifer total. Selain itu angiotensin II merangsang rasa haus dan merangsang
vasopresin (hormon yang meningkatkan retensi H2O oleh ginjal), dimana keduanya
ikut berperan dalammenambah volume plasma dan meningkatkan tekanan arteri.5
Glukosa dan asam amino dipindahkan oleh transpor aktif sekunder. Pada proses ini,
pembawa kotranspor khusus

yang hanya terdapat di tubulus

proksimal

secara

stimultan memindahkan Na+ dan molekul organik spesifik dari lumen ke dalam sel.
Glukosa dan asamamino mendapat tumpangan gratis dengan menggunakan energi
yang telah digunakan dalamreabsorbsi Na+.n Transport aktif sekunder memerlukan
keberadaan Na+ di dalam lumen.5
Tm untuk glukosa adalah sekitar 375 mg/mnt. Pada konsentrasi glukosa normal
100mg/100 ml, 125 mg glukosa yang tersaring per menit dapat cepat di reabsorbsi
oleh mekanisme pengangkut glukosa karena jumlah yang di filtrasi ini jauh di bawah
Tm untuk glukosa. Karena itu, biasanya tidak ada glukosa yang ditemukan di urin.
Baru muncul setelah jumlah glukosa yang difiltrasi melebihi Tm. Ketika lebih banyak
glukosa terfiltrasi per menit(Tm terlampaui) maka jumlah yang direabsorbsi maksimal
dan kelebihan glukosa akan tetap berada dalam filtrat untuk dieksresikan.5
Konsentrasi plasma dimana Tm suatu bahan tercapai dan bahan mulai muncul di urin
disebut ambang ginjal. Ambang ginjal untuk glukosa adalah 300mg/ml. Tm rerata
375mg/mnt, LFG 125 mg/mnt. Diatas Tm, reabsorbsi akan tetap pada laju
maksimalnya dansetiap peningkatan lebih lanjut jumlah yang difiltrasi akan
menyebabkan peningkatansebanding jumlah bahan yang diekskresikan.5
Dalam kenyataannya, glukosa sering mulai muncul di urin pada konsentrasi glukosa
180mg/100ml atau lebih. Glukosa sering diekskresikan sebelum ambang rerata ginjal
sebesar 300mg/100ml tercapai oleh dua sebab. Pertama, tidak semua nefron memiliki
Tm yang samas ehingga sebagian nefron mungkin telah melampaui Tm mereka dan
mengekskresikan glukosa semetara yang lain belum mencapai Tm. Kedua, efisiensi
pembawa kotranspor glukosa mungkin tidak bekerja pada kapasitas maksimalnya
pada nilai yang meningkat tetapi kurang dari nilai Tm sebenarnya, sehingga sebagian
dari glukosa yang terfiltrasi mungkingagal direabsorbsi dan tumpah ke dalam urin

meskipun ambang rerata ginjal belum tercapai.5


Air direabsorbsi secara pasif di seluruh panjang tubulus karena H2O secara
osmotismengikuti Na+ yang direabsorbsi secara aktif. Dari H2O yang terfiltrasi, 65%
direabsorbsi secara pasif pada akhir tubulus proksimal. Sebanyak 15% dari H 2O yang
difiltrasi akan direabsorbsi di ansa henle. Total 80% H 2O yang difiltrasi ini
direabsorbsi di tubulus proksimal dan ansa henle berapapun jumlah H2O di tubuh dan
tidak berada di bawah kontrol.Sisa 20% nya direabsorbsi dalam jumlah bervariasi di
tubulus distal bergantung pada statushidrasi tubuh.5
Urea tidak secara langsung berkaitan dengan reabsorbsi aktif Na+. Urea adalah
produk sisa dari pemecahan protein. Reabsorbsi H2O yang berlangsung secara
osmotik di tubulus proksimal sekunder terhadap reabsorbsi aktif Na+ menghasilkan
gradien konsentrasi untuk mendorong reabsorbsi pasif bahan sisa ini. Konsentrasi
urea sewaktu difiltrasi di glomerulus identik dengan konsentrasi di plasma yang
masuk kapiler peritubulus. Namun, jumlah urea yang ada dalam 125ml cairan yang
difiltrasi di awal tubulus proksimal terkonsentrasi hingga tiga kali lipat dalam 44 ml
cairan yang tersisa di sekitar. Karena dinding tubulus proksimalhanya agak permeabel
terhadap urea, maka hanya seitar 50% dari urea yang terfiltrasi direabsorbsi secara
pasif melalui cara ini.5

Sekresi
Sekresi H+ ginjal sangat penting dalam mengatur keseimbangan asam-basa di tubuh.
Ion hidrogen yang disekresikan ke dalam cairan tubulus dieliminasi dari tubuh
melalui urin. Ion hidrogen dapat disekresikan oleh tubulus proksimal, distal, atau
koligentes, dengantingkat sekresi H+ bergantung pada keasaman cairan tubuh. Ketika
cairan tubuh terlalu asammaka sekresi H+ meningkat. Sebaliknya, sekresi H+
berkurang jika konsentrasi H+ di cairantubuh terlalu rendah.5
Ion kalium secara selekif berpindah dalam arah berlawanan di berbagai
bagiantubulus; ion ini secara aktif direabsorbsi di tubulus proksimal dan secara aktif
disekresikan ditubulus distal dan koligentes. Di awal tubulus ion kalium direabsorbsi
secara konstan dantanpa dikendalikan, sementara sekresi K+ di bagian distal tubulus
bervariasi dan berada di bawah kontrol. Karena K+ difiltrasi hampir seluruhnya

direabsorbsi di tubulus proksimalmaka sebagain besar K+ di urin berasal dari sekresi


terkontrol K+ di bagian distal nefron dan bukan dari filtrasi.5
Sekresi ion kalium di tubulus distal dan koligentes digabungkan dengan
reabsorbsi Na+ oleh pompa Na+- K+ basolateral dependen energi. Pompa ini tidak
hanya memindahkan Na+ keluar sel menuju ruang lateral tetapi juga memindahkan K+
dari ruang lateral ke dalamsel tubulus. Konsentrasi K+ intrasel yang menungkat
mendorong pemindahan kelebihan K+ dari sel ke dalam lumen tubulus. Perpindahan
menembus membran luminal berlangsungsecara pasif melalui sejumlah besar saluran
K+ di membran ini di tubulus distal dankoligentes. Dengan cara ini, pompa basolateral
secara aktif menginduksi sekresi kelebihan K+ dari plasma kapiler peritubulus ke
dalam lumen tubulus di bagian distal nefron.5
Beberapa faktor dapat mengubah laju sekresi K +. Dengan yang terpenting adalah
aldosteron. Hormon ini merangsang sekresi K+ oleh sel tubulus di akhir nefron
sekaligus meningkatkan reabsorbsi Na+ oleh sel-sel ini. Peningkatan konsentrasi K+
plasma secara langsung merangsang korteks adrenal untuk meningkatkan pengeluaran
aldosteronnya,

yang

pada gilirannya mendorong sekresi dan akhirnya ekskresi

kelebihan K+ di urin. Sebaliknya, penurunan konsentrasi K+ plasma menyebabkan


penurunan sekresi aldosteron dan penurunan sekresi K+ ginjal yang dirangsang oleh
aldosteron.5
Faktor lain yang dapat secara tidak sengaja mengubah tingkat sekresi K+ adalah status
asam-basa tubuh. Pompa basolateral di bagian distal nefron dapat mensekresikan K +
atau H+ untuk dipertukarkan dengan Na+ yang direabsorbsi. Peningkatan laju sekresi
K+ atau H+ disertai oleh penurunan laju sekresi ion yang lain. Dalam keadaan normal,
ginjal cenderungmensekresikan K+ tetapi jika cairan tubuh terlalu asam dan sekresi H +
ditingkatkan sebagaitindakan kompensasi, maka sekresi K+ berkurang. Penurunan
sekresi ini menyebabkan retensi K+ yang tidak sesuai di cairan tubuh.5
Kesimpulan
Ginjal merupakan organ yang berfungsi mengatur keseimbangan cairan tubuh. Ginjal
mempunyai mekanisme kerja pembentukan cairan yang harus diserap dan di keluarkan lewat
urin juga dibantu oleh hormon-hormon yang dihasilkan tubuh. Proses pembentukan urin
melalui tiga cara yaitu filtrasi,reabsoprsi dan sekresi. Apabila ada terjadi gangguan pada

proses pembentukan maka akan mempengaruhi proses pembentukan dan pengeluaran urin.
Daftar Pustaka
1.

Kamus saku kedokteran dorlan. Edisi ke-28. Jakarta: EGC; 2011. Pitting, edema,
ascites; h. 845, 363, 110.

2.

Snell RS. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi ke-6. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. 2006

3.

Sloane, Ethel. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC; 2004.

4.

Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2011.

5.

Grace PA, Borley NR. At a glance: ilmu bedah. Edisi ke-3. Jakarta: Penerbit
Erlangga; 2007.

6.

Silverthorn DU, Johnso BR, Ober WC, Garrison CW, Silverthorn AC. Human phy
siology. Fifth Edition. San Fransisco: Pearson; 2010.p.631-4.