Anda di halaman 1dari 16

A.

Identitas:
Nama

: Tn. S

Umur

: 71 tahun

Alamat

: Sumur Batu

Jenis Kelamin : laki-laki


Status

: menikah

Masuk RS

: 12 Februari 2015

No RM

: 617703

B. Anamnesis
Keluhan Utama :
Sesak nafas sejak 1 minggu sebelum masuk RS
Keluhan Tambahan:
Batuk berdahak
Riwayat Perjalanan Penyakit:
1 tahun yang lalu pasien mengeluh sesak, dan berobat ke dokter dan
diberikan obat semprot untuk penghilang sesak
Selama 2 bulan terakhir , pasien sering merasa sesak. Dirasa hilang
timbul, terutama kita os melakukan aktifitas. Ketika os sesak, os menggunakan
obat semprot yang diberikan oleh dokter 1 tahun yang lalu, dan sesak pun
berkurang
1 bulan yang lalu, keluhan disertai dengan batuk berdahak, dahak
warna putih kental. Keluhan tidak disertai dengan penurunan berat badan,
keringat malam (-).
1 minggu sebelum masuk rumah sakit, os merasa sesak bertambah
berat, terutama sedang beraktivitas, tidak membaik walaupun menggunakan
obat semprot. Batuk berdahak (+). Tidak ada keluhan demam, mual, muntah
dan sakit kepala. Buang air kecil dan besar tidak ada keluhan
3 jam sebelum masuk rumah sakit, os merasa sesak bertambah berat,
dan merasa sangat mengganggu. Keluarga memutuskan untuk membawa os ke
RS

Riwayat Penyakit Dahulu :


Pasien sudah lama mengeluh hal yang sama sejak 1 tahun yang lalu namun
dirasakan memberat 1 minggu terakhir ini.
Riwayat asma tidak diketahui
Riwayat DM (-), riwayat hipertensi (-)
Riwayat Penyakit Keluarga :
Di keluarga tidak ada yang mengalami hal yang sama
Riwayat DM (-), riwayat hipertensi (-)
Riwayat asma tidak diketahui
Riwayat Pengobatan:
Pasien hanya menggunakan obat semprot
Riwayat Psikososial:
Pasien perokok berat, dan sudah mulai merokok sejak masih muda.
Merokok sebungkus/hari
Berhenti merokok 1 hari sebelum masuk rumah sakit, karena merasa sangat
sesak
C. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum: tampak sakit sedang
Kesadaran : composmentis
Tanda vital:
Tekanan Darah

: 120/80 mmHg

Nadi

: 106x/menit

Respiratori Rate

: 28x/menit

Suhu

: 37C

Status Generalis
Kepala

: normocephal, rambut tidak mudah rontok, distribusi merata

Mata

:konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor


dengan diameter 3mm/3mm, refleks cahaya (+/+).

Hidung

: normonasi, nafas cuping hidung (-/-), deformitas (-/-), darah


(-/-), sekret (-/-)
2

Telinga

: normotia, deformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-)

Mulut

:sianosis (-), bibir kering (-), gusi berdarah (-)

Leher

: tidak ada pembesaran KGB, JVP 5-2

Thorax (Paru)
Inspeksi

: Statis: Simetris ka=ki, retraksi otot pernapasan (+/+)


Dinamis : Simetris ka=ki, retraksi otot pernapasan (+/+)

Palpasi

: Vokal fremitus ka=ki melemah, nyeri tekan (-)

Perkusi

: Sonor pada semua lapang paru, batas paru-hepar setinggi ICS


5, midclavicularis dextra

Auskultasi

:Vesikuler (+/+), ronkhi basah kasar (+/+), wheezing(-/-),


ekspirasi memanjang

Jantung :
Inspeksi

: icus cordis tidak tampak

Palpasi

: icus cordis teraba di ICS 5 linea midclaicularis sinistra

Perkusi

: batas atas: ICS 3 linea parasternal dextra


Batas kanan: ICS 4 linea parasternal dextra
Batas kiri: ICS 5 linea midclavicularis sinistra

Auskultasi

: bunyi jantung I dan II murni regular, murmur (-), gallop (-),

Abdomen:
Inspeksi

: datar, distended (-)

Auskultasi

: peristaltik (+) normal

Perkusi

: timpani seluruh lapang abdomen

Palpasi

: supel, NT (-), lien tidak teraba, hepar tidak teraba

Ekstremitas :
Atas

: akral hangat, CRT<2s, edema pretibial (-/-), clubbing finger (-/-).

Bawah : akral hangat, CRT<2s, edema pretibial (-/-), clubbing finger (-/-).

D. DAFTAR MASALAH
Dyspneu e.c PPOK
3

E. ASASSMENT

Subjek :
Pasien mengeluh sesak nafas sejak 1 minggu yang lalu. 1 tahun yg lalu,
pasien pernah merasa sesak nafas dan diberikan obat semprot. 2 bulan terakhir
os sering merasa sesak. Dirasa hilang timbul, terutama kita os melakukan
aktifitas. keluhan disertai dengan batuk berdahak, dahak warna putih kental. 1
minggu sebelum masuk rumah sakit, os merasa sesak bertambah berat,
terutama sedang beraktivitas, tidak membaik walaupun menggunakan obat
semprot. Batuk berdahak (+). 3 jam sebelum masuk rumah sakit, os merasa
sesak bertambah berat, dan merasa sangat mengganggu. Perokok berat, 1
bungkus/hari. Berhenti merokok 1 hari SMRS.

Objektif :
Nadi

: 106x/menit

Respiratori Rate

: 36x/menit

Thoraks (Paru)

Inspeksi

: Statis & dinamis: retraksi otot pernapasan (+/+)

Palpasi

: Vokal fremitus ka=ki melemah

Auskultasi

:Vesikuler (+/+), ronkhi basah kasar (+/+)

Asassment :
Dyspneu e.c PPOK
DD/ asma bronkial

Planning :

Theopilin 1 x 150
Codipront 2x1
Dexametason 3x1
Ranitidine 2x1
Ciprofloxacin 2x1
Ventolin 3x1 (nebu)

LABORATORIUM
4

Tanggal : 12 Februari 2015


Pemeriksaan
Analisa gas darah
pH
PCO2
PO2
O2 saturasi
HCO3
CO2 total

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

7.41
37.2
63.0
91.00
24.2
25.30

mmHg
mmHg
mmol/L
%
mmol/L
mmol/L

7.370-7.450
33-44
71-104

Hematologi Rutin
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit

13.3
40
11.4
237

13.2 17.3
40 52
3.8 -10.60
150 440

g/dL
%
10^3/l
10^3/l

146

70-200

mg/dL

SGOT
SGPT

36
34

U/L
U/L

10-34
9-43

Elektrolit
Natrium (Na)
Kalium (K)
Klorida

134
3.4
96

135 147
3.50 5.30
94-111

mEq/L
mEq/L
mEq/L

KIMIA KLINIK
Glukosa
Rapid
Sewaktu

Tanggal : 13 Februari 2015


Pemeriksaan
Troponin T

Hasil
negatif

Nilai Rujukan
negatif

Satuan

FOLLOW UP
S
13 februari 2015
Batuk (+)

TD : 120/80 mmHg

Sesak nafas (+)

HR : 94 x/menit

Lemas (+)

RR : 24 x/menit

Nafsu makan

Suhu : 36,4oC

berkurang (+)

Rbk +/+

PPOK

P
Theopilin 1 x 150
Codipront 2x1
Dexametason 3x1
Ranitidine 2x1
Ciprofloxacin 2x1
Ventolin3x1 (nebu)

14 Februari 2015
Batuk (+)

TD : 120/70 mmHg

Sesak nafas

HR : 88 x/menit

berkurang (+)

RR : 24 x/menit

Lemas (+)

Suhu : 36,3oC

Nafsu makan

Rbk -/-

PPOK

Theopilin 1 x 150
Codipront 2x1
Dexametason 3x1
Ranitidine 2x1
Ciprofloxacin 2x1
Ventolin 3x1 (nebu)

PPOK

Theopilin 1 x 150
Codipront 2x1
Dexametason 3x1
Ranitidine 2x1
Ciprofloxacin 2x1
Ventolin3x1 (nebu)

berkurang (+)
15 Februari 2015
Batuk (+)

TD : 120/80 mmHg

Sesak nafas

HR : 80 x/menit

berkurang

RR : 22 x/menit

Lemes (-)

Suhu : 36,1oC

Pasien pulang jam 15.00 wib

Tinjaun Pustaka
Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK)
Definisi
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik dengan
karakteristik adanya hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif
nonreversibel atau reversibel parsial, serta adanya respons inflamasi paru terhadap
partikel atau gas yang berbahaya (GOLD, 2009).
Epidemiologi
Prevalensi PPOK berdasarkan SKRT 1995 adalah 13 per 1000 penduduk,
dengan perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 3 banding 1. Penderita
PPOK umumnya berusia minimal 40 tahun, akan tetapi tidak tertutup kemungkinan
PPOK terjadi pada usia kurang dari 40 tahun. Menurut hasil penelitian Setiyanto dkk.
(2008) di ruang rawat inap RS. Persahabatan Jakarta selama April 2005 sampai April
6

2007 menunjukkan bahwa dari 120 pasien, usia termuda adalah 40 tahun dan tertua
adalah 81 tahun. Dilihat dari riwayat merokok, hampir semua pasien adalah bekas
perokok 2000-2002 menunjukkan bahwa dari 132 penderita yang paling banyak
adalah proporsi penderita pada kelompok umur lebih dari 55 tahun sebanyak 121
penderita (91,67%). Menurut penelitian Rahmatika (2009) di RSUD Aceh Tamiang
dari bulan Januari sampai Mei 2009, proporsi usia pasien PPOK tertinggi pada
kelompok usia 60 tahun (57,6%) dengan proporsi laki-laki 43,2% dan perempuan
14,4%. Proporsi gejala pasien tertinggi adalah batuk berdahak dan sesak napas
(100%), disusul nyeri dada (73,4%), mengi (56,8%), demam (31,0%), dan terendah
mual sebanyak 11 pasien (8%). Menurut Ilhamd (2000) dalam Parhusip (2008),
penderita PPOK menduduki proporsi terbesar yaitu 31,5% dari seluruh penderita
penyakit paru yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam RSUP H. Adam Malik Medan
pada periode Januari hingga Desember 1999 dari keseluruhan penyakit paru yang
ada.yaitu 109 penderita dengan proporsi sebesar 90,83%.
Kebanyakan pasien PPOK adalah laki-laki. Hal ini disebabkan lebih banyak
ditemukan perokok pada laki-laki dibandingkan pada wanita. Hasil Susenas (Survei
Sosial Ekonomi Nasional) tahun 2001 menunjukkan bahwa sebanyak 62,2%
penduduk laki-laki merupakan perokok dan hanya 1,3% perempuan yang merokok.
Sebanyak 92,0% dari perokok menyatakan kebiasaannya merokok di dalam rumah,
ketika bersama anggota rumah tangga lainnya, dengan demikian sebagian besar
anggota rumah tangga merupakan perokok pasif.
Menurut hasil penelitian Shinta (2007) di RSU Dr. Soetomo Surabaya pada
tahun 2006 menunjukkan bahwa dari 46 penderita yang paling banyak adalah
penderita pada kelompok umur lebih dari 60 tahun sebesar 39 penderita (84,8%), dan
penderita yang merokok sebanyak 29 penderita dengan proporsi 63,0%. Menurut hasil
penelitian Manik (2004) dalam Rahmatika (2009) di RS. Haji Medan.

Faktor Risiko
Faktor risiko PPOK adalah hal-hal yang berhubungan dan atau yang
menyebabkan terjadinya PPOK pada seseorang atau kelompok tertentu. Faktor risiko
tersebut meliputi faktor pejamu, faktor perilaku merokok, dan faktor lingkungan.
Faktor pejamu meliputi genetik, hiperesponsif jalan napas dan pertumbuhan paru.
Faktor genetik yang utama adalah kurangnya alfa 1 antitripsin, yaitu suatu serin
7

protease inhibitor. Hiperesponsif jalan napas juga dapat terjadi akibat pajanan asap
rokok atau polusi. Pertumbuhan paru dikaitan dengan masa kehamilan, berat lahir dan
pajanan semasa anak-anak. Penurunan fungsi paru akibat gangguan pertumbuhan paru
diduga berkaitan dengan risiko mendapatkan PPOK (Helmersen, 2002).
Merokok merupakan faktor risiko terpenting terjadinya PPOK. Prevalensi
tertinggi terjadinya gangguan respirasi dan penurunan faal paru adalah pada perokok.
Usia mulai merokok, jumlah bungkus per tahun dan perokok aktif berhubungan
dengan angka kematian. Tidak semua perokok akan menderita PPOK, hal ini mungkin
berhubungan juga dengan faktor genetik. Perokok pasif dan merokok selama hamil
juga merupakan faktor risiko PPOK. Pada perokok pasif didapati penurunan VEP1
tahunan yang cukup bermakna pada orang muda yang bukan perokok (Helmersen,
2002). Hubungan antara rokok dengan PPOK menunjukkanhubungan dose response,
artinya lebih banyak batang rokok yang dihisap setiap hari dan lebih lama kebiasaan
merokok tersebut maka risiko penyakit yang ditimbulkan akan lebih besar. Hubungan
dose response tersebut dapat dilihat pada Indeks Brigman, yaitu jumlah konsumsi
batang rokok per hari dikalikan jumlah hari lamanya merokok (tahun), misalnya
bronkitis 10 bungkus tahun artinya jika seseorang merokok sehari sebungkus, maka
seseorang akan menderita bronkitis kronik minimal setelah 10 tahun merokok (Suradi,
2009).
Polusi udara terdiri dari polusi di dalam ruangan (indoor) seperti asap rokok, asap
kompor, asap kayu bakar, dan lain-lain, polusi di luar ruangan (outdoor), seperti gas
buang industri, gas buang kendaraan bermotor, debu jalanan, dan lain-lain, serta
polusi di tempat kerja, seperti bahan kimia, debu/zat iritasi, gas beracun, dan lain-lain.
Pajanan yang terus menerus oleh polusi udara merupakan faktor risiko lain PPOK.
Peran polusi luar ruangan (outdoor polution) masih belum jelas tapi lebih kecil
dibandingkan asap rokok. Polusi dalam ruangan (indoor polution) yang disebabkan
oleh bahan bakar biomassa yang digunakan untuk keperluan rumah tangga merupakan
faktor risiko lainnya. Status sosioekonomi merupakan faktor risiko untuk terjadinya
PPOK, kemungkinan berkaitan dengan polusi, ventilasi yang tidak adekuat pada
tempat tinggal, gizi buruk atau faktor lain yang berkaitan dengan sosioekonomi
(Helmersen, 2002).
Pathogenesis

Saluran napas dan paru berfungsi untuk proses respirasi yaitu pengambilan
oksigen untuk keperluan metabolisme dan pengeluaran karbondioksida dan air
sebagai hasil metabolisme. Proses ini terdiri dari tiga tahap, yaitu ventilasi, difusi dan
perfusi. Ventilasi adalah proses masuk dan keluarnya udara dari dalam paru. Difusi
adalah peristiwa pertukaran gas antara alveolus dan pembuluh darah, sedangkan
perfusi adalah distribusi darah yang sudah teroksigenasi. Gangguan ventilasi terdiri
dari gangguan restriksi yaitu gangguan pengembangan paru serta gangguan obstruksi
berupa perlambatan aliran udara di saluran napas. Parameter yang sering dipakai
untuk melihat gangguan restriksi adalah kapasitas vital (KV), sedangkan untuk
gangguan obstruksi digunakan parameter volume ekspirasi paksa detik pertama
(VEP1), dan rasio volume ekspirasi paksa detik pertama terhadap kapasitas vital
paksa (VEP1/KVP) (Sherwood, 2001).
Faktor risiko utama dari PPOK adalah merokok. Komponen-komponen asap
rokok merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus. Selain itu, silia
yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia.
Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan silia ini mengganggu sistem
eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah
besar dan sulit dikeluarkan dari saluran napas. Mukus berfungsi sebagai tempat
persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul
peradangan yang menyebabkan edema jaringan. Proses ventilasi terutama ekspirasi
terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit
dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan (GOLD, 2009).
Komponen-komponen asap rokok juga merangsang terjadinya peradangan
kronik pada paru. Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak strukturstruktur penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya
alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi
karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah
inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan
terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps (GOLD, 2009).
Berbeda dengan asma yang memiliki sel inflamasi predominan berupa eosinofil,
komposisi seluler pada inflamasi saluran napas pada PPOK predominan dimediasi
oleh neutrofil. Asap rokok menginduksi makrofag untuk melepaskan Neutrophil
Chemotactic Factors dan elastase, yang tidak diimbangi dengan antiprotease,
sehingga terjadi kerusakan jaringan (Kamangar, 2010). Selama eksaserbasi akut,
9

terjadi perburukan pertukaran gas dengan adanya ketidakseimbangan ventilasi perfusi.


Kelainan ventilasi berhubungan dengan adanya inflamasi jalan napas, edema,
bronkokonstriksi, dan hipersekresi mukus. Kelainan perfusi berhubungan dengan
konstriksi hipoksik pada arteriol (Chojnowski, 2003).

Diagnosis
Diagnosis PPOK dimulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang. Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan foto toraks dapat
menentukan PPOK Klinis. Apabila dilanjutkan dengan pemeriksaan spirometri akan
dapat menentukan diagnosis PPOK sesuai derajat penyakit.
1.Anamnesis
1) Ada faktor risiko Faktor risiko yang penting adalah usia (biasanya usia
pertengahan), danadanya riwayat pajanan, baik berupa asap rokok,
polusi udara, maupun polusi tempat kerja. Kebiasaan merokok
merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh lebih
penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam pencatatan riwayat
merokok perlu diperhatikan apakah pasien merupakan seorang perokok
aktif, perokok pasif, atau bekas perokok. Penentuan derajat berat
merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah ratarata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun.
Interpretasi hasilnya adalah derajat ringan (0-200), sedang (200-600),
dan berat ( >600) (PDPI, 2003).
2) Gejala klinis Gejala PPOK terutama berkaitan dengan respirasi.
Keluhan respirasi iniharus diperiksa dengan teliti karena seringkali
dianggap sebagai gejala yang biasa terjadi pada proses penuaan. Batuk
kronik adalah batuk hilang timbul selama 3 bulan yang tidak hilang
dengan

pengobatan

yang

diberikan.

Kadang-

kadang

pasien

menyatakan hanya berdahak terus menerus tanpa disertai batuk. Selain


itu, Sesak napas merupakan gejala yang sering dikeluhkan pasien
terutama pada saat melakukan aktivitas. Seringkali pasien sudah
mengalami adaptasi dengan sesak napas yang bersifat progressif
lambat sehingga sesak ini tidak dikeluhkan. Untuk menilai kuantitas
sesak napas terhadap kualitas hidup digunakan ukuran sesak napas
10

sesuai skala sesak menurut British Medical Research Council (MRC)


(Tabel 2.1) (GOLD, 2009).
Tabel 2.1. Skala Sesak menurut British Medical Research Council (MRC)
Skala Sesak
1
2
3
4
5

Keluhan Sesak Berkaitan Bengan Aktivitas


Tidak ada sesak kecuali dengan aktivitas berat
Sesak mulai timbul jika berjalan cepat atau naik tangga 1tingkat
Berjalan lebih lambat karena merasa sesak
Sesak timbul jika berjalan 100 meter atau setelah beberapamenit
Sesak bila mandi atau berpakaian

Derajat Keparahan PPOK


Tingkat
0
Beresiko

Nilai FEV dan Gejala


Memiliki satu atau lebih gejala batuk kronis, produksi sputum, dan
dispnea. Ada paparan terhadap resiko (rokok, polusi), spirometri
normal.
FEV1/FVC < 70%, FEV 1 80%, dan umumnya tidak selalu ada

gejala batuk kronis dan produksi sputum. Pada tahap ini pasien

Ringan

biasanya atau bahkan belum merasa bahwa paru parunya

bermasalah.
FEV1/FVC < 70%, 50% < FEV 1 < 80%, gejala biasanya mulai

Sedang

progresif/ memburuk dengan nafas pendek pendek.


FEV1/FVC < 70%, 30% < FEV 1 < 50%. Terjadi eksaserbasi

berulang yang mulai mempengaruhi kualitas hidup pasien. Pada tahap

Berat

ini pasien mulai mencari pengobatan karena mulai dirasakan sesak


nafas atau serangan penyakit.
FEV1/FVC < 70%, 30% < FEV 1 < 50% plus kegagalan respirasi

4
Sangat Berat

kronis. Pasien bisa digolongkan masuk tahap IV jika walaupun FEV1


> 30%, tapi pasien mengalami kegagalan pernafasan atau gagal
jantung kanan/ cor pulmonale. Pada tahap ini kualitas hidup sangat
terganggu dan serangan mungkin mengancam jiwa.

Perbedaan klinis dan hasil pemeriksaan spirometri pada PPOK, asma bronkial, dan
gagal jantung kronik.
PPOK

Asma Bronkial

Gagal Jantung
11

Onset Usia
Riwayat Keluarga
Pola Sesak

> 45 tahun
Segala usia
Tidak ada
Ada
Terus
menerus, Hilang timbul

Segala usia
Tidak ada
Timbul pada waktu

bertambah

aktivitas

berat

Ronkhi
Wheezing
Vesikuler
Spinometri

saat beraktivitas
Kadang kadang
Kadang kadang
Melemah
Obstruksi + +

Reversibilitas
Pencetus

Restriksi +
<
Partikel toksik

++
Normal
Obstruksi + +

++
+
Meningkat
Obstruksi +

++
Partikel sensitif

Restriksi + +
+
Penyakit jantung

kongestif
2.Pemeriksaan Fisik
Temuan pemeriksaan fisik mulai dari inspeksi dapat berupa bentuk dada
seperti tong (barrel chest), terdapat cara bernapas purse lips breathing (seperti
orang meniup), terlihat penggunaan dan hipertrofi otot-otot bantu napas,
pelebaran sela iga, dan bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat distensi
vena jugu laris dan edematungkai.
Pada perkusibiasanya ditemukan adanyahipersonor.Pemeriksaan
auskultasi dapat ditemukan fremitus melemah, suara napas vesikuler melemah
atau normal, ekspirasi memanjang, ronki, dan mengi (PDPI, 2003).

Pemeriksaan Penunjang
1.Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)
Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP
(%). VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai
beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. Apabila spirometri tidak
tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat,
dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan
sore, tidak lebih dari 20%.
2.Radiologi (foto toraks)
Hasil
pemeriksaanradiologisdapatditemukankelainanparuberupahiperinflasi atau
hiperlusen, diafragma mendatar, corakan bronkovaskulermeningkat, jantung
pendulum, dan ruang retrosternal melebar. Meskipun kadang-kadang hasil
12

pemeriksaan radiologis masih normal pada PPOK ringan tetapi pemeriksaan


radiologis ini berfungsi juga untuk menyingkirkan diagnosis penyakit paru
lainnya atau menyingkirkan diagnosis banding dari keluhan pasien (GOLD,
2009).
3.Laboratorium
1) Darahrutin
2) Analisa gas darah
3) Mikrobiologi sputum (PDPI, 2003)
Penatalaksanaan
1.Bronkodilator
Bronkodilator yang lebih dipilih pada terapi eksaserbasi PPOK adalah
short-acting inhaled B2-agonists. Jika respon segera dari obat ini belum
tercapai, direkomendasikan menambahkan antikolinergik, walaupun bukti
ilmiah efektivitas kombinasi ini masih kontroversial. Walaupun penggunaan
klinisnya yang luas, peranan metilxantin dalam terapi eksaserbasi masih
kontroversial. Sekarang metilxantin (teofilin, aminofilin) dipertimbangkan
sebagai terapi lini kedua, ketika tidak ada respon yang adekuat dari
penggunaan short-acting inhaled B2-agonists. Tidak ada penelitian klinis yang
mengevaluasi penggunaan long-acting inhaled B2-agonists dengan/tanpa
inhalasi glukokortikosteroid selama eksaserbasi (GOLD, 2009).
Bila rawat jalan B2-agonis dan antikolinergik harus diberikan dengan
peningkatan dosis. Inhaler masih cukup efektif bila digunakan dengan cara
yang tepat, nebulizer dapat digunakan agar bronkodilator lebih efektif. Hatihati dengan penggunaan nebulizer yang memakai oksigen sebagai kompresor,
karena penggunaan oksigen 8-10 liter untuk menghasilkan uap dapat
menyebabkan retensi CO2. Golongan xantin dapat diberikan bersama-sama
dengan bronkodilator lainnya karena mempunyai efek memperkuat otot
diafragma. Dalam perawatan di rumah sakit, bronkodilator diberikan secara
intravena dan nebulizer, dengan pemberian lebih sering perlu monitor ketat
terhadap timbulnya palpitasi sebagai efek samping bronkodilator (PDPI,
2003).
2.Kortikosteroid
Kortikosteroid oral/intravena direkomendasikan sebagai tambahan terapi
pada penanganan eksaserbasi PPOK. Dosis pasti yang direkomendasikan tidak
diketahui, tetapi dosis tinggi berhubungan dengan risiko efek samping yang
bermakna. Dosis prednisolon oral sebesar 30-40 mg/hari selama 7-10 hari
13

adalah efektif dan aman (GOLD, 2009). Menurut PDPI (2003), kortikosteroid
tidakselalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. Pada eksaserbasi
derajat sedang dapat diberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2 minggu, pada
derajat berat diberikan secara intravena. Pemberian lebih dari dua minggu
tidak memberikan manfaat yang lebih baik, tetapi lebih banyak menimbulkan
efek samping.
3.Antibiotik
Berdasarkan bukti terkini yang ada, antibiotik harus diberikan kepada (GOLD,
2009):
a. Pasien eksaserbasi yang mempunyai tiga gejala kardinal, yaitu
peningkatan volume sputum, sputum menjadi semakin purulen, dan
peningkatan sesak.
b. Pasien eksaserbasi yang mempunyai dua gejala kardinal, jika
peningkatan purulensi merupakan salah satu dari dua gejala tersebut
c. Pasien eksaserbasi yang memerlukan ventilasi mekanik. Pemilihan
antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dankomposisi
kombinasi antibiotik yang mutakhir. Pemberian antibiotik di rumah
sakit sebaiknya per drip atau intravena, sedangkan untuk rawat jalan
bila eksaserbasi sedang sebaiknya diberikan kombinasi dengan
makrolid, dan bila ringan dapat diberikan tunggal. Antibiotik yang
dapat diberikan di Puskesmas yaitu lini I: Ampisilin, Kotrimoksasol,
Eritromisin,

dan

lini

II:

Ampisilin

kombinasiKloramfeniko

l,Eritromisin,kombinasiKloramfenikoldenganKotrimaksasolditambah
dengan Eritromisin sebagai Makrolid (PDPI, 2003).
4.Terapi Oksigen
Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan
utama, bertujuan untuk memperbaiki hipoksemia dan mencegah keadaan yang
mengancam jiwa, dapat dilakukan di ruang gawat darurat, ruang rawat atau di
ICU. Tingkat oksigenasi yang adekuat (PaO2>8,0 kPa, 60 mmHg atau
SaO2>90%) mudah tercapai pada pasien PPOK yang tidak ada komplikasi,
tetapi retensi CO2 dapat terjadi secara perlahan-lahan dengan perubahan
gejala yang sedikit sehingga perlu evaluasi ketat hiperkapnia. Gunakan
sungkup dengankadar yang sudah ditentukan (ventury mask) 24%, 28% atau
32%. Perhatikan apakah sungkup

rebreathing atau non-rebreathing,

tergantung kadar PaCO2 dan PaO2. Bila terapi oksigen tidak dapat mencapai
14

kondisi oksigenasi adekuat, harus digunakan ventilasi mekanik (PDPI, 2003).

5.Ventilasi Mekanik
Tujuan utama penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaserbasi berat
adalah mengurangi mortalitas dan morbiditas, serta memperbaiki gejala.
Ventilasi mekanik terdiri dari ventilasi intermiten non invasif (NIV), baik yang
menggunakan tekanan negatif ataupun positif (NIPPV), dan ventilasi mekanik
invasif dengan oro-tracheal tube atau trakeostomi. Dahulukan penggunaan
NIPPV, bila gagal dipikirkan penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi.
Penggunaan NIV telah dipelajari dalam beberapa Randomized Controlled
Trials pada kasus gagal napas akut, yang secara konsisten menunjukkan hasil
positif dengan angka keberhasilan 80-85%. Hasil ini menunjukkan bukti
bahwa NIV memperbaiki asidosis respiratorik, menurunkan frekuensi
pernapasan, derajat keparahan sesak, dan lamanya rawat inap (GOLD, 2009).
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah gagal napas kronik, gagal
napas akut pada gagal napas kronik, infeksi berulang, dan kor pulmonale. Gagal napas
kronik ditunjukkan oleh hasil analisis gas darah berupa PaO2<60 mmHg dan
PaCO2>50 mmHg, serta pH dapat normal. Gagal napas akut pada gagal napas kronik
ditandai oleh sesak napas dengan atau tanpa sianosis, volume sputum bertambah dan
purulen, demam, dan kesadaran menurun. Pada pasien PPOK produksi sputum yang
berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi
berulang. Selain itu, pada kondisi kronik ini imunitas tubuh menjadi lebih rendah,
ditandai dengan menurunnya kadar limfosit darah. Adanya kor pulmonale ditandai
oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit>50 %, dan dapat disertai gagal jantung kanan
(PDPI, 2003).

15

Daftar Pustaka

Barnett, Margaret. Chronic Obstructive Pulmonary Disease in Primary Care.


Chichester. John Wiley & Sons, Ltd. 2006.

Buist, A. Sonia et all. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease :
Pocket Guide To COPD Diagnosis, Management, and Prevention. 2006.

Currie, Graeme P. ABC of COPD. Blackwell Publishing. 2007.

Fauci, Anthony S. et all. Harrisons Principle of Internal Medicine, Vol II, 17th
Edition. New York. McGraw Hill. 2008.

Soeparman, dkk. IlmuPenyakitDalam, Jilid II. Jakarta. PAPDI. 1990.

Sudoyo, Aru w, dkk. BukuAjarIlmuPenyakitDalamJilid II Edisi V. Jakarta. PP


DepartemenIlmuPenyakitDalamFakultasKedokteranUniversitas
Indonesia.2009

16