Kencing Anakku Merah

Topik: Sistem Genito-Nefro-Urologi

Subtopik: Glomerulonefritis Akut
Seorang ibu membawa anak perempuannya ke dokter,
usia 7 tahun, dengan keluhan demam 3 hari, mata
sembab, kepala pusing, dan kencing berwarna merah.
Sepuluh hari sebelumnya anak mengeluh nyeri menelan
dan panas. Pemeriksaan fisik, tenggorokan sedikit
hiperemis, BB 28kg, suhu 38oC, frek nafas 30x/menit,
nadi 98x/menit, edema pretibia dan tensi 170/120 mmHg

Klarifikasi Istilah
Demam: keadaan dimana suhu
tubuh di atas >37,2oC oleh adanya
ketidakseimbangan antara produksi
panas dan pengeluarannya
Kencing berwarna merah: warna
merah pada urin yang bisa
disebabkan karena
darah(hematuria), makanan(buah
bit, buah naga), obat-

Penetapan Masalah
Anak pr, 7 tahun
Nyeri menelan dan
panas7
hari
Demam, mata sembab, kepala pusing, kencing
berwarna merah
3 hari
Rumah
Sakit
Pemeriksaan Fisik:
Tenggorokan
hiperemis
BB 28kg
Suhu 38oC
Frek nafas 30x/menit
Frek nadi 98x/menit
Tensi 170/120 mmHg
Edema pretibia

Anamnesis

Glomerulonefritis
Akut

Analisis Masalah
Anatomi, Histologi, Fisiologi
PrognosisGinjal

Etiolog
i
Definis
i

Komplikasi

Tata Laksana

GLOMERULONEFRITIS
AKUT

Diagnosis
Banding
Penegakkan
Diagnosis Gejala
Klinis

Epidemiologi

Faktor Resiko
Patofisiologi

Learning Objectives

Anatomi, histologi, fisiologi ginjal

Definisi GNA
Etiologi GNA
Patofisiologi GNA
Manifestasi klinis GNA
Diagnosis (anamnesis, PF, PP )
Diagnosa Banding
Tatalaksana GNA
Komplikasi GNA
Prognosis GNA

Learning Issues

Diagnosis Banding
Tata laksana
Komplikasi
Prognosis

ANATOMI

Letak ginjal : Retroperitoneal, setinggi T12

sampai L3
Bentuk seperti kacang
Diantara ginjal dan kapsul terdapat jaringan
lemak melindungi ginjal terhadap goncangan
Tiga bagian: korteks, medulla dan pelvis renal
Bagian paling superfisial adalah korteks renal,
yang tampak bergranula.
Di sebelah dalamnya terdapat bagian lebih
gelap, yaitu medulla renal, yang berbentuk
seperti kerucut disebut piramid renal, dengan
dasarnya menghadap korteks dan puncaknya
disebut apeks atau papilla renal. Di antara
piramid terdapat jaringan korteks, disebut
kolum renal
Permukaan anterior dan posterior katup atas
dan bawah serta pinggir lateral ginjal berbentuk
konveks sedangkan pinggir medialnya
berbentuk konkaf karena adanya hilus
Ada beberapa struktur yang masuk atau keluar
dari ginjal melalui hilus antara lain arteri dan
vena renalis, saraf dan pembuluh getah bening

 Struktur fungsional ginjal :

Nefron
Nefron terdiri dari :
- Korpus malpighi (glomerulus + CB)
- Tubulus proksimal
- Segmen tebal pars desenden ansa
henle
- Segmen tipis ansa henle
- Segmen tebal pars asenden ansa
henle
- Tubulus distal

 Korpus Malphigi
- Berisi glomerulus dikelilingi
kapsula bowman
- Glomerulus adalah anyaman
kapiler yang terletak
didalam kapsula bowman
- Menerima darah dari arteriol
aferen dan meneruskan ke
arteriol eferen selanjutnya
ke sistem vena
- Juxtaglomerular complex:
- macula densa
- extraglomerular mesangial
- granular cells

HISTOLOGI

Korteks Ginjal

Medula Ginjal

Korpus malphigi
Glomerulus ditutupi lapisan
visceral, kapsula bowman
ditutupi lapisan parietal
diantaranya terdapat ruang
untuk filtrat
Lapisan parietal terdiri atas
selapis epitel pipih, lamina
basalis dan serat retikulin
Lamina visceral, sel epitel
menjadi sel podosit dengan
tonjolan (processus) primer
dan sekunder (pedikel)
Pedikel selang seling
membentuk celah filtrasi
kapiler glomerulus memiliki sel
mesangial sebagai makrofag

 Glomerulus :
- Kapiler fenestrata
(berlubang) untuk
filtrasi darah
- Membran basal :
untuk filtrasi protein
- Pedikel dan podosit

Foot
process
us

Membr
anbasa
lis

fenestra
ta

 Apparatus juxtaglomerular
- Extraglomerular mesangial
cells: sekresi hormone
eritropoietin
- Granular cells: sekresi renin
- Macula densa cells: mengatur
tekanan osmotik darah

Apparatus juxtaglomerular
mengandung banyak RE
dan golgi

Tubulus Kontortus Proksimal

Epitel selapis kubis &
brush border
Bentuk berkelok
Sitoplasma berwarna
merah
Fungsi reabsorpsi untuk
air, as.amino, glukosa
dan polipeptida

Ansa Henle
Sel pada segmen tebal pars
desenden mirip dengan
tubulus kontortus proksimal
Segmen tipis AH: epitel
selapis gepeng, tidak ada
brush border, fungsi
pemekatan urin, tidak
berkelok
Sel segmen tebal pars
asenden mirip dengan
tubulus kontortus distal

Tubulus Kontortus Distal

Epitel selapis kubis,
tidak ada brush border
Penampang berkelokkelok
Fungsi : reabsorpsi ion
bikarbonat, sekresi ion
H, sekresi amonium

Duktus Koligens
Membentuk
ductus papillaris
Epitel selapis
kubis
Epitel berbatas
tegas
Absorpsi air
(ADH)

Fisiologi Pembentukan Urin

 Filtrasi
Terjadi di glomerulus
Menyaring air, garam, gula, urea, zat molekul
besar (protein & sel darah)
Dihasilkan urin primer / ultrafiltrat

Reabsorbsi
dalam tubulus kontortus proksimal zat dalam
urin primer yang masih berguna akan
direabsorbsi yang dihasilkan filtrat tubulus
(urin sekunder) dengan kadar urea yang tinggi.

 Sekresi
dalam tubulus kontortus distal,
pembuluh darah menambahkan zat lain
yang tidak digunakan dan terjadi
reabsorbsi aktif ion Na+ dan Cl- dan
sekresi H+ dan K+. Selanjutnya akan
disalurkan ke tubulus kolektifus ke pelvis
renalis.

GLOMERULONEFRITIS

Definisi Glomerulonefritis
Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal
dengan suatu inflamasi dan proliferasi sel
glomerulus.
Peradangan tersebut terutama disebabkan
mekanisme imunologis yang menimbulkan
kelainan patologis glomerulus dengan
mekanisme yang masih belum jelas.
Pada anak kebanyakan kasus glomerulonefritis
akut adalah pasca infeksi, paling sering infeksi
streptokokus beta hemolitikus grup A.

Etiologi
Streptococcus -hemolyticus Group A
Serotype 12 : Infeksi tenggorok
Serotype 49 : infeksi kulit

Streptococcus beta hemolyticus

group A tipe nefritogenik
Faringitis
paling sering tipe 12
kadang juga tipe 1,4 ,6 dan 25

Pioderma
Tipe 49
galur 53,55,56,57 dan 58 dapat berimplikasi

Antigen: endostreptosin, antigen presorbing (PA-Ag),

nephriticstrain-associated protein (NSAP) yang dikenal
sebagai streptokinase dan nephritic plasmin binding protein
(NPBP)
neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus akan
mengubah IgG endogen menjadi autoantigen.
Terbentuknya auto-antibodi terhadap IgG yang telah berubah
tersebut, mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.

Proses Imunologis
respon

Patofisiologi

32

Patofisiologi

PATOFISIOLOGI
Pada GNAPS terjadi reaksi radang pada glomerulus yang menyebabkan filtrasi
glomeruli berkurang sedangkan aliran darah ke ginjal biasanya normal.
Ini akan menyebabkan filtrasi fraksi berkurang sampai di bawah 1% dan
menyebabkan reabsorbsi di tubulus proksimalis berkurang yang akan
mengakibatkan tubulus distalis meningkatkan proses reabsorbsinya,
termasuk Na, sehingga akan menyebabkan retensi Na dan air.
Retensi Na dan air didukung oleh keadaan :
1. Faktor-faktor endothelial dan mesangial yang dilepaskan oleh proses radang
di glomerulus.
2. Overexpression dari epithelial sodium channel.
3. Sel-sel radang interstitial yang meningkatkan aktivitas angiotensin
intrarenal.
Faktor-faktor inilah yang secara keseluruhan menyebabkan retensi Na dan air,
sehingga dapat menyebabkan edema dan hipertensi.
Efek proteinuria yang terjadi pada GNAPS tidak sampai menyebabkan edema
lebih berat, karena hormon-hormon yang mengatur ekpansi cairan
ekstraselular seperti renin angiotensin, aldosteron dan anti diuretik hormon
(ADH) tidak meningkat.
Edema yang berat dapat terjadi pada GNAPS bila ketiga hormon tersebut
meningkat.

Epidemiologi GNA pasca

streptococcus
Paling banyak terjadi pada anak usia
2-12 tahun dengan puncak kejadian
pada umur 5-6 tahunS
Lebih sering pada negara
berkembang
Male:Female=2:1
Sering terjadi pada populasi denan
sosio-ekonomi yang rendah

Faktor resiko GNA pasca

sreptococcus

DM
Alkoholisme
HIV
Pemakai obat IV
Keganasan
Jenis kelamin
Usia
Sosio-ekonomi

Manifestasi Klinis
Diawali infeksi saluran napas atas dengan nyeri
tenggorok atau infeksi pada kulit
Spesifik :
Hematuria
Hipertensi
Oedem
Oligouria
Azotemia
Proteinemia

Tidak spesifik :
Malaise
Demam
Nyeri abdomen

PENEGAKKAN DIAGNOSIS

Anamnesis
Identitas
Keluhan utama
RPS :
apakah ada bengkak sekitar mata?
Pusing?
Batuk pilek?
Nyeri menelan?
Berdebar-debar?
Sesak napas?
Mual muntah?
BB yang menurun atau meningkat?
Nafsu makan?
BAK?

 RPD :
Sebelumnya pernah merasakan sakit yang sama?
Sebelumnya pernah Batuk pilek? Demam?
Penyakit ginjal?
RPK :
- DM? Hipertensi? Penyakit Ginjal? Penyakit Jantung?
Pekerjaan orang tua?
Lingkungan ?

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : lemah

Kesadaran : compos mentis
Sakit : sedang
Tanda vital :
Suhu : febris
TD : hipertensi
Nadi : Normal meningkat
Normal pd 3-8 th : <110x/menit

Suhu : Normal meningkat

Normal pd 6-8th : <30x/menit

 Kepala : oedem preorbital, anemis pada

konjungtiva
Mulut dan tenggorokan : tenggorokan
hiperemis, uk.Tonsil
Apakah ada pembesaran KGB pada leher?
Jantung : murmur(bising)?
Paru : ronki?
Abdomen : ballotement ginjal? Nyeri CVA?
Ekstremitas : suhu akral hangat?edema
pretibia?

Pemeriksaan penunjang
Urinalisis :
warna seperti air cucian daging (gross hematuria)
Proteinura : antara +1 +2 (100mg/dl), jika >2g/hr
menunjukkan sindrom nefrotik pada 2-5%
penderita GNAPS
Eritrosit
Albumin +
Silinder leukosit +

 Darah
Anemia
C3 menurun, pada fase akut : 20-40 mg/dl
(normal 50-140 mg/dl)
ASTO meningkat >200 unit
Anti Dnase B
Antihialuronidase

Swab Tenggorok
Biopsi , apabila C3 menurun >6-8mgu

Biopsi ginjal
Tidak diindikasikan
Dipertimbangkan apabila:
Gangguan fungsi ginjal berat khususnya bila
etiologi tidak jelas (berkembang menjadi gagal
ginjal atau sindrom nefrotik).
Tidak ada bukti infeksi streptokokus
Tidak terdapat penurunan kadar komplemen
Perbaikan yang lama dengan hipertensi yang
menetap, azotemia, gross hematuria setelah 3
minggu, kadar C3 yang rendah setelah 6 minggu,
proteinuria yang menetap setelah 6 bulan dan
hematuria yang menetap setelah 12 bulan.

DIAGNOSIS BANDING

Henoch-Schonlein purpura
IgA nephropathy
MPGN
SLE
ANCA-positive vasculitis.

Diagnosis banding

Tatalaksana
Antibiotik: untuk eredeksi organisme
& mencegah penyebaran
1. Benzathine penisilin 50.000 IU/KgBB
2. Iretromisin Oral 40 mg/KgBB/Hari
selama 10 hari bila alergi penisilin
. Diuretik: meningkatkan volume urin
1. Furosemid 2 Mg/Kg/BB 1-2x/hari bila
BB tidak berkurang

 ACE Inhibitor: untuk hipertensi (Captoptril)

Vasodilator: untuk hipertensi
Sodium restriction: Pembatasan Na & Cairan
Batasi asupan protein 0,5gr/KgBB/hari
Batasi asupan kalium pada oligouria
Pemberian Nacl
a. Oedem minimal & hipertensi ringan: 12g/day
b. Oedem berat: 300 mg/day

 Anti hipertensi:
a. Hipertensi ringan (130/90 mmHg):diobservasi tanpa diberi terapi
b. Hipertensi sedang (140 150/100 mmHg): pemberian hidralazin oral
atau intramuskular, nifedipin oral atau sublingual
c. Hipertensi berat(150-180/101-120mmhg):

-hidralazin 0,15-0,30 mg/kbBB intravena diulang

setiap 2-4 jam
-reserpin 0,03-0,10 mg/kgBB (1-3 mg/m2) iv
-natrium nitroprussid 1-8 m/kgBB/menit.
d.

Krisis hipertensi (>180/> 120 mmHg):

-diazoxid 2-5 mg/kgBB iv secara cepat bersama

furosemid 2 mg/kgBB iv
-klonidin drip 0,002 mg/kgBB/kali, diulang setiap 46 jam
-nifedipin sublingual 0,25-0,5 mg/kgBb dapat
diulang setiap 6 jam bila diperlukan

Komplikasi
1.60% mengalami hipertensi
2.10% ensepalopathy
3.Gagal jantung
4.Kejang
5.Uremia

Prognosis
Ad vitam
: bonam
Ad sanationam : bonam
Ad functionam : bonam

 Dany Hilmant. 2007. Pandangan Baru

Pengobatan Glomerulonefritis. Sari Pediatri
2007:9(1):6-1
Fairley KF and Birch DF. 1991. Microscopic
urinalysis in glomerulonephritis. Kidney Int J
1991:44:9 12.
Smith JM, Faizan MK, Eddy AA. The child with
acute nephritis syndrome. Dalam: Webb N,
Postlethwaite R, penyunting. Clinical paediatric
nephrology. edisi ke-3. New York: Oxford; 2003.
h. 367-80.