Anda di halaman 1dari 22

BAB 2

PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Defek Septum Ventrikel atau VSD (ventricular septal defect) adalah
kelainan jantung bawaan berupa tidak terbentuknya septum antara
ventrikel jantung kiri dan kanan sehingga antara keduanya terdapat
lubang (tunggal atau multiple) yang saling menghubungkan. Defek ini bisa
muncul sebagai kelainan tunggal (berdiri sendri) atau muncul bersama
dengan

malformasi

kongenital

kardial

lainnya,

misalnya

stenosis

pulmonal, duktus arteriosus persisten, koarktasio aorta, tetralogi Fallot,


transposisi arteri-arteri besar, atresia pulmonal, dan lain-lain (Wahab, A.
Samik; 2009).
Menurut Corwin, Elizabeth J., dalam Buku Saku Patofisiologi Ed. 3,
2009 menyebutkan bahwa, defek septum ventrikel adalah adanya lubang
abnormal antara ventrikel kanan dan kiri yang terjadi ketika dinding antara
kedua ventrikel gagal menutup secara sempurna selama masa gestasi.
Defek ini adalah defek kongenital jantung yang paling sering terjadi.
Ukuran defek menentukan keparahan gejala.
VSD merupakan salah satu kelainan yang paling sering ditemukan
pada penyakit jantung kongenital. Defisiensi di dalam dinding di antara
kedua ventrikel. Defek septum ventrikel dapat ditemukan dengan ukuran
dan lokasi yang bervariasi di sepanjang permukaan septum, dan masingmasing menghasilkan bising yang khas (Schwartz, M. William; 2004).
Dapat disimpulkan bahwa defek septum ventrikel (VSD) merupakan
suatu kelainan jantung bawaan berupa tidak terbentuknya septum antara
ventrikel jantung kiri dan kanan atau gagal menutupnya dinding di antara
kedua ventrikel selama masa gestasi. VSD ini merupakan kelainan yang
paling sering ditemukan pada penyakit jantung kongenital.

2.2 KLASIFIKASI
Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:
a) Perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di

daerah pars membranaceae septum interventricularis,


b) Subarterial doubly commited, bial lubang terletak di daerah septum
infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan
jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal,
c) Muskuler, bial lubang terletak di daerah septum muskularis
interventrikularis.
Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi:
a. VSD kecil

Biasanya asimptomatik
Defek kecil 1-5 mm
Tidak ada gangguan tumbuh kembang
Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang
menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu

distolik karena terjadi penutupan VSD


EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan

aktivitas ventrikel kiri


Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal

atau sedikit meningkat


Menutup secara spontan pada umur 3 tahun
Tidak diperlukan kateterisasi

b. VSD sedang
o Sering terjadi symptom pada bayi
o Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum,
memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering

sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan


o Takipneu
o Retraksi bentuk dada normal

Page21

tidak mampu menghabiskan makanan dan minumannya


o Defek 5- 10 mm
o BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
o Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk

o EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan,


tetapi kiri lebih meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung
derajat

sedang,

conus

pulmonalis

menonjol,

peningkatan

vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh darah di hilus.


c. VSD besar

Sering timbul gejala pada masa neonatus.


Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke

kanan dalam minggu pertama setelah lahir.


Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi
gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan

sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah.


Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak
sianosis

karena

kekurangan

oksigen

akibat

gangguan

pernafasan.
Gangguan tumbuh kembang.
EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri.
Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus
pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus
membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer.

2.3 Epidemiologi
Kelainan ini merupakan kelainan jantung bawaan yang paling
sering ditemukan. (Hull, David, 2008). Dari 82 pasien terdapat 43 laki-laki
dan 39 perempuan. PJB yang paling sering adalah Vebtricular Septal
Defect (VSD) yaitu sebanyak 29% (Rahmi, 2010).
Defek septum ventrikel adalah kelainan jantung kongenital yang
1.
2.
3.
4.
5.

20-30% dari seluruh kasus kelainan jantung bawaan.


1,5-3,5, dari kelahiran hidup.
Frekuensi pada wanita 56%, sedangkan laki-laki 44%.
Sering dijumpai padan sindrom down.
Kelainan tunggal dan kelainan jantung kongenital yang muncul
bersama dengan VSD adalah 50% dari seluruh kasus kelahiran
jantung kongenital.

Page21

paling sering ditemukan, yaitu:

6. Insiden tertinggi pada prematur dengan kejadian 2-3 kali lebih sering
dibanding bayi aterm. (Wahab, Samik, 2006)
VSD mempengaruhi 2-7% dari kelahiran hidup. Daerah tempat
tinggal pasien dapat mempengaruhi prevalensi VSD yang diketahui.
Sebagai contoh, VSD otot kecil yang paling mungkin diidentifikasi adalah
di daerah perkotaan, mungkin karena akses kesehatan yang modern siap
di lokasi tersebut. Sebuah studu ekokardigrafi mengungkapkan tingginya
insiden 5-50 setiap 1000 bayi baru lahir. Kekurangan dalam penilitian ini
adalah VSD otot kesil terbatas, yang biasanya secara langsung dekat
dalam tahun pertama kehidupan. VSD adalah lesi yang paling umum pada
beberapa sindrom kromosom, termasuk trsomi 13, trisomi 18, trisomi 21
dan sindrom relatif jarang. Bagiamanapun, lebih dari 95% dari pasien
dengan VSD, kecacatan tidak berhubungan dengan kelainan kromosom.
VSD sedikit lebih umum pada pasien wanita dibandingkan pada
pasien laki-laki (56%, 44%). Insiden kelainan dari migrasi jaringan
ectomesenchiymal (yaitu, VSD saluran subarteri) yang lebih banyak pada
anak laki-laki. Laporan tidak dapat disimpulkan mengenai perbedaan ras
dalam distribusi VSD. Namun, dua kali lipat terjadi pada populasi Asia. ini
merupakan 5% dari kecacatan Amerika Serikat tetapi 30% dari mereka
dialporkan di Jepang (Ramaswary, 2013).
2.4 Etiologi
Penyebab

VSD

adalah pada

perkembangan

Embrio

maka

gabungan ventrikuler dan membranous terjadi saat kehamilan umur 4 8


minggu. Perkembangan septum muskular terjadi saat ventrikel kanan dan
kiri membentuk sumbu (fuse) sedangkan septum membranous terjadi
akibat

pertumbuhan

dari

endocardial

ciushius.

Selama

proses

pembentukan ini.
VSD terjadi

karena

kegagalan

penyatuan

atau kurang

berkembangnya komponen atau bagian dari septum interventricularis


jantung (terutama pars membranacea). Perkembangan ini terjadi pada

Page21

pembentukan sekat ini dapat terjadi defek kongenital akibat gangguan

hari ke-24 sampai ke-28 masa kehamilan. Kegagalan gen NKX2.5 dapat
menyebabkan penyakit ini. Meningkatnya penggunaan alkohol dan obatobatan terlarang telah diidentifikasi sebagai faktor risiko yang paling
mungkin pada VSD.
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat
diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga
mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung
bawaan (PJB) yaitu :
Faktor prenatal (faktor eksogen)
Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
Ibu alkoholisme
Umur ibu lebih dari 40 tahun
Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
Ibu meminum obat-obatan penenang
Faktor genetic (faktor endogen)
Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
Ayah/ibu menderita PJB
Kelainan kromosom misalnya sindrom down
Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari
seluruh kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak
tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula
terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan
kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot.
2.5 Faktor Risiko
Pertumbuhan pada anak dengan PJB, khususnya VSD juga
dipengaruhi oleh faktor prenatal seperti berat badan lahir rendah, kelainan
kromosom, potensi genetik, kelainan bawaan lainnya serta faktor-faktor
intrauterin. Interaksi antara faktor-faktor risiko, temasuk penyakit ibu saat
suku (ras) juga berpengaruh. Beberapa faktor risiko yang meningkatkan
terjadinya Ventricular Septal Defect :
1) Faktor maternal

Page21

kehamilan semester I, kelainan kromosom, ayah perokok dan golongan

Faktor

maternal

diketahui

mempengaruhi

pertumbuhan

dan

memainkan peranan penting dalam mencapai kejar tumbuh setelah


dilakukan koreksi bedah, dimana anak ini tidak pernah mencapai
pertumbuhan yang normal. Dapat disebabkan oleh:
a. Penyakit ibu.
Termasuk

infeksi

(rubella,

parotitis

epidemika),

metabolik

(diabetes mellitus, fenilketonuria, lupus eritematosus sistemik).


b. Obat-obatan.
Variasi macam obat, dosis dan saat pemberian diduga
mempunyai efek teratogenik. Dibagi beberapa kelas yaitu kelas
I(teratogen

potensial/

mempunyai

efek

kuat)

adalah:

alkohol,

trimetadion, litium dan talidomid, kelas II (diduga keras sebagai


teratogen), adalah dekstroamfetamin, hidantoin dan hormon wanita
(estrogen dan progesteron), di samping beberapa obat yang masih
perlu

pembuktian

yaitu

tranquilizer

(meprobamate,

diazepam),

beberapa antibiotika (derivat penisilin, sulfazolon, tetrasiklin), beberapa


analgesik ringan (aspirin).
Syarat teratogen dapat menyebabkan PJB (atau VSD) yaitu:
Harus ada predisposisi genetik untuk bereaksi abnormal sehingga
terjadi gangguan perkembangan.
Terjadi pada waktu yang peka yaitu masa perkembangan embryo
(vulnerable)
c. Demografi.
o Usia ibu: angka kejadian PJB meningkat dengan bertambahnya
usia ibu.
o Paritas: risiko meningkat terutama pada kehamilan ke-8.
o Berat badan dan prematuritas
o Risiko bayi prematur untuk mendapatkan PJB 2,5 kali lebih besar
daripada bayi normal.
d.Geografis.
~ Ketinggian suatu tempat: bila selama kehamilan trimester pertama
maka kelak bayinya mempunyai risiko mendapat duktus arteriosus
persisten 30 kali lebih besar (hipoksia kronis yang diderita ibu).

Page21

tinggal di dataran tinggi (4500-5000 meter di atas permukaan laut)

~ Kepadatan penduduk: beberapa jenis PJB jelas didapatkan dua


kali lebih banyak di daerah urban daripada rural.
~ Maternal hyperthermia: demam berkepanjangan atau pengaruh
lingkungan dengan suhu tinggi pada kehamilan trimester pertama
bisa mengakibatkan PJB pada bayinya.
e. Hubungan darah antara ayah dan ibu
2) Kelainan Kromosom
Defek jantung sering terjadi pada aneuploid, delesi, dan duplikasi.
Aneuploid adalah Kondisi dimana tidak semua kromosom tampak pada
jumlah yang sama dan oleh karena itu jumlah total tidak sepenuhnya
merupakan perkalian dari kumpulan haploid. Hal ini terjadi apabila
kromosom gagal memisahkan diri selama meiosis, gamet mungkin
kekurangan

sebuah

kromosom

atau

bahkan

memiliki

tambahan.

Kelainan

kromosom

yang

mempengaruhi

kromosom

pertumbuhan

berupa: trisomi, delesi, dan translokasi dimana didapatkan adanya


sindrom kelainan jantung, berat lahir rendah serta pertumbuhan yang
lambat.
Semuanya itu bertanggung jawab terhadap retardasi pertumbuhan
yang menetap setelah koreksi bedah dilakukan.
a. Sindrom Down (Trisomi-21) defek septum
b. Sindrom Klinefelter (XXY) defek septum
3) Kelainan Gen Tunggal
Biasanya faktor transkripsi yang turut mengatur perkembangan
embrionik jantung, atau gen yang mengkode protein struktural (Davey P.,
2006).
Faktor genetik dinilai sebagai salah satu faktor untuk berbagai
keadaan normal organisme, termasuk pula manusia. Oleh karena itu,
perubahan pada faktor genetik dapat mempengaruhi keadaan normal
sehingga

timbul

kelainan

atau

penyimpangan.

Kelainan

atau

penyimpangan yang dasarnya karena perubahan pada faktor genetik


mungkin akan muncul sebagai kelainan bentuk (morfologi), fungsi
(fisiologi) atau gabungan dari keduanya. Faktor genetik dapat diturunkan
melalui autosom dominan, autosom resesif maupun aberasi kromosom.

Page21

tersebut digolongkan sebagai penyakit atau kelainan genetik, yang

Faktor risiko anak akan meningkat dengan ayah dan ibu menderita PJB
(Wishnuwarhana M., 2006).
2.6 Patofisiologi
Faktor eksogen dan endogen
Proses perkembangan embrio tidak sempurna
Ventrikel Septum Defect
Tekanan ventrikel kiri meningkat
Darah mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan
Darah terpompa kembali ke paru-paru
Volume darah di paru-paru meningkat dan
resistensi pembuluh darah paru

Sklerosis pembuluh
darah paru

Volume sekuncup
menurun

Tekanan ventrikel
kanan

Hipertrofi otot
COP menurun
Perubahan permeabilitas
ventrikel
kanan
dari membrane alveoli
kapiler
Kebutuhan O2 dan zat
workload
nutrisi utk metabolism
Penurunan
tidak seimbang
kemampuan difusi
atrium kanan tidak dapat
kelemahan
BB menurunmengimbangi peningkatan
hipoksemia
workload
intoleransi aktivitas
sesak nafas
Nutrisi kurang dari pembesaran
atrium kanan
kebutuhan tubuh
gangguan pertukaran gas
penurunan curah jantung

gejala
chf:
murmur,
distensi vena jugularis,
edema, hepatomegali

Manifestasi klinis DSV kecil pada umumnya asimtomatik, tetapi


pada DSV besar terjadi pirau dari ventrikel kiri menunju ventrikel kanan

Page21

2.7 Manifestasi Klinis

yang menyebabkan peningkatan aliran darah ke paru sehingga terjadilah


hipertensi pulmonal. Pada awalnya hipertensi pulmonal terjadi akibat
aliran darah yang meningkat ke paru. Jika keadaan ini berlanjut, akan
terjadi kerusakan dinding pembuluh darah paru yang diganti oleh jaringan
ikat, akibatnya hipertensi pulmonal terjadi karena peningkatan tekanan.
VSD kecil
Biasanya asimptomatik
Defek kecil 1-5 mm
Tidak ada gangguan tumbuh kembang
Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang
menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu

distolik karena terjadi penutupan VSD


Pada EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan

aktivitas ventrikel kiri


Pada radiologi ukuran jantung normal, vaskularisai paru normal

memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum.


Defek 5-10 mm
Berat badan sukar naik sehingga tumbuh kembang anak

terganggu.
Mudah menderita
memerlukan

waktu

infeksi

pada

lama

untuk

paru-paru
sembuh

dan

biasanya

tetapi

umumnya

responsive terhadap pengobatan


Takipnea
Retraksi pada jugulum, sela interkostal, dan region epigastrium.
Bentuk dada normal.
Pada EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun

kanan, tetapi ventrikel kiri yang lebih meningkat.


Pada radiologi terdapat pembesaran jantung derajat sedang,
conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan

pembesaran pembuluh darah di hilus.


VSD besar
Sering timbul gejala pada masa neonatus

Page21

atau sedikit meningkat.


Menutup secara spontan pada waktu umur 3 tahun
Tidak diperlukan kateterisai jantung.
VSD sedang
Sering terjadi simptom pada masa bayi
Sesak nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum,

Dispnea meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan


dalam minggu pertama setelah lahir
Pada minggu ke-2 atau ke-3 simptom mulai timbul akan tetapi
gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke-6 dan
sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah.
Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak
sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan.
Terdapat gangguan tumbuh kembang
Pada hasil EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan
dan kiri
Pada radiologi
pulmonalis

yang

pembesaran
tampak

jantung

menonjol

nyata

dengan

pembuluh

darah

conus
hilus

membesar dan peningkatan vaskularisai paru ke perifer.


Manifestasi klinik lain yang biasanya muncul, antara lain :
Adanya tanda-tanda gagal jantung kanan :
sesak, terdapat murmur, distensi vena jugularis, edema tungkai,
hepatomegali
Diaphoresis
Tidak mau makan
Tachipnea
2.8 Pemeriksaan Diagnostik
A. Elektrokardiografi (EKG)
Untuk memeriksa gangguan aktivasi listrik dan sistem konduksi
jantung. EKG berguna untuk mengevaluasi volume overload ventrikular
dan hipertrofi pada VSD sedang dan besar. Gambaran EKG pada pasien
VSD dapat menggambarkan besar kecilnya defek dan hubungannya
dengan hemodinamik yang terjadi :
o Pada VSD kecil, gambaran EKG biasanya normal,namun kadangkadang di jumpai gelombang S yang sedikit dalam dihantaran
perikardial atau peningkatan ringan gelombang R di V5 dan V6.
o Pada VSD sedang,EKG menunjukkan gambaran hipertrofi
peningkatan arteri pulmonal.
o Pada VSD besar, hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi
ventrikel kiri dan kanan. Pada DSV besar akan ditemukan LVH atau
BVH. Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikekl kiri dan kanan disertai

Page21

kiri.Dapat pula ditemukan hipertrofi ventrikel kanan,jika terjadi

deviasi

aksis

ke

kanan

RAD

).Defek

septum

ventrikel

membranous inlet sring menunjukkan deviasi aksis ke kiri. ( LAD ).


Biasanya dapat ditemukan gelombang melebar P pada atrium kiri
yang membesar, atau gelombang Q dalam dan R tinggi pada
daerah lateral. Adanya gelombang R tinggi di V1 dan perubahan
aksis ke kanan menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan dan
hipertensi pulmonal.
EKG pada VSD menunjukkan adanya gambaran hipertrofi
ventrikel kiri tipe volume, yaitu R meninggi di V5 dan V6, S memanjang di
V1 dan V2, Q yang dalm di V5 dan V6, dan T yang runcing serta
simetris. Hipertrofi ventrikel kiri disertai hipertrofi atrium kanan atau
hipertrofi biventrikular dengan hipertrofi atrium kiri.
B. Foto Rontgen toraks
Menunjukkan hipertropi ventrikel kiri namun tidak spesifik. Metode
ini untuk mengetahui adanya pembesaran jantung dan pertambahan
vaskularisasi di paru.
Pada VSD kecil, memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung normal
dengan vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat.
Pada VSD sedang, menunjukkan kardiomegali sedang dengan konus
pulmonalis yang menonjol, hilus membesar dengan vaskularisasi paru
meningkat.
Pada VSD besar yang disertai hipertrofi pulmonal atau sindroma
eisenmenger tampak konus pulmonal sangat menonjol dengan
vaskularisasi paru yang meningkat di daerah hilus namun berkurang
di perifer. Pada DSV besar, terdapat kardiomegali, peningkatan
corakan vaskular paru dan pembesaran ventrikel kanan. Apabila ada

prominen)
Corakan pulmonal bertambah (plethora)

Page21

VSD besar dengan shunt dari kiri ke kanan yang besar, gambarannya:
Hipertrofi biventrikular
Hipertrofi atrium kiri
Pembesaran batang arteri pulmonalis (tonjolan pulmonal

C. Ekokardiografi
Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode, dua
dimensi doppler. Pada doppler berwarna dapat ditemukan lokasi, besar
dan arah paru,dimensi ruang jantung, dan fungsi ventrikel. Dengan
pemeriksaan ini dapat pula terdeteksi lokasi defek, taksiran besar ukuran
shunt dengan memperkirakan ukuran relatif ruangan-ruangan dan
arahnya. Gelombang kontinu Doppler dpat merefleksikan perbedaan
tekanan ventrikel kiri dan kanan saat sistole.
Pada defek yang kecil, M-Mode dalam batas normal sedangkan
pada dua dimensi defek kecil sulit dideteksi.
Pada defek sedang lokasi dan ukuran dapat ditentukan dengan
ekokardigrafi dua dimensi, dengan M-Mode terlihat pelebaran
ventrikel kiri atau atrium, kontraktilitas ventrikel masih baik.
Pada defek besar, ekokardiografi dapat menunjukkan adanya
pembesaran ke empat ruang jantung dan pelebaran arteri
pulmonalis.
D. Kateterisasi jantung
Menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel, hanya
dilakukan pada VSD besar untuk menilai besarnya paru dari kiri ke
kanan (QP/QS) dan tingginya resistensi vaskular paru agar dapat
ditentukan apakah masih bisa ditutup atau tidak, diperlukan pada :
~ VSD kecil dan sedang yang diduga ada peningkatan tahanan paru.
~ VSD besar dan atau gagal jantung.
~ Kateterisasi jantung kanan untuk mengukur tekanan dan saturasi
pada aliran darah pulmonal sedangkan kateterisasi jantung kiri
untuk aliran darah sistemik.

Jumlah defek.
Evaluasi besarnya pirau.
Evaluasi tahanan vaskular paru.
Evaluasi beban kerja ventrikel kanan dan kiri.
Mengetahui defek lain selain VSD.
Saat ini kateterisasi pada VSD lebih ditujukan pada tindakan

penutupan transkateter. Metode ini berguna untuk mengukur tekanan dan


saturasi oksigen darah di ruang jantung serta mengukur besar shunt.

Page21

Tujuan kateterisasi jantung terutama untuk mengetahui :

Dengan injeksi kontras melalui kateter dapat diperoleh gambaran


radiografis. Menentukan tekanan serta resistensi arteri pulmonalis,
reversibilitas resistensi dengan menggunakan oksigen, nitric.
Bising akhir sistole tepat sebelum S2, pada sela iga 3-4 Ips kiri.
Bising pansistolik derajat 3 atau lebih skala 6, nada tinggi kasar pm
sela iga lps kiri.
Bising pansistolik derajat 3-4 sekala 6, nada tinggi kasar pm sela
iga 3-4 Ips kiri disertai bising diastolik derajat 2/6 pendek nada
rendah, pm sela iga 4 Imk kiri.
Bising sistolik lemah tipe ejeksi, pm Ips kiri bawah dengan S1
mengeras, setelah S1 terdengar klik sistolik (pembuka katup
pulmonal), S2 mengeras/sangat keras dan tunggal.
E. Angiografi jantung
Jantung dalam batas normal dengan atau tanpa corakan pembuluh
darah bertambah (VSD kecil).
Kardiomegali, pembesaran batang a. pulmonalis sehingga tonjolan
pulmonal prominen dan corakan pembuluh darah hilus berlebih
(VSD sedang dan besar).
Batang a. pulmonalis besar (tonjolan puimonal prominen), dengan
cabang-cabang a. pulmonalis lebih sedikit (VSD besar dengan
hipertensi pulmonal menetap atau Sindrom Eisenmenger).
F. Biopsi jaringan paru
G. MRI
Memberikan gambaran terutama pada VSD dengan lokasi apikal
yang sulit dilihat dengan elektrokardigrafi. Juga dapat dilakukan
besarnya curah jantung, besaran pirau, dan evaluasi kelainan yang
menyertai seperti pada aorta asendens dan arkus aorta.
H. Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin
Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial (PTT)
dilakukan

sebelum

pembedahan

dapat

mengungkapkan

kecenderungan perdarahan.
2.9 Penatalaksanaan
A. Beri penyuluhan kepada keluarga tentang pilihan terapi untuk VSD

Page21

yang

(1) Beberapa VSD menutup secara spontan


(2) Sedangkan yang lainnya menutup dengan Dacron Patch yang
memerlukan bypass kardiopulmonal. Prosedur ini dianjurkan untuk
anak-anak dengan defek berukuran besar, hipertensi arteri
pulmonal, CHF, infeksi pernapasan berulang dan gagal tumbuh.
(3) Penting untuk diperhatikan bahwa pembedahan merupakan
prosedur yang rumit dan bahwa arteri pulmonal mungkin dilakukan
sebagai prosedur paliatif untuk bayi yang berisiko tinggi terhadap
pembedahan
B. Beri perawatan praoperatif dan pascaoperatif (Muscari, M.E., 2005).
Pengobatan Ventricular Septal Defect (VSD. Jika gejala menonjol
sebaiknya diberikan diuretic. Pembedahan hendaknya dihindari karena
ada kecenderungan perbaikan spontan, kecuali bila ada gejala yang
terus-menerus dan timbulnya hipertensi pulmonal (Hull, D & Johnston,
D.I., 2008).
Tindakan pembedahan meliputi tindakan perbaikan. Penutupan
defek

VSD

dengan

teknik

transkateter

menggunakan

beberapa

instrument. Instrument yang digunakan, antara lain :

Page21

1. Amplatzer
2. Bard Clammshell Umbrella

Langkah-langkah penutupan dengan Menggunakan penutup


(Device). Dilakukan keteterisasi jantung kanan dan kiri :
(1)
Kateter Kardiologi Cook secara retrograde melewati katup
aorta, masuk ke ventrikel kiri, dan dilakukan angiografi untuk
menggambarkan lokasi defek.
(2)
Kateter Cook ditarik, dimasukkan kateter Cobra (medi-tech)
menuju venrtrikel kiri, melewati defek. Setelah VSD dilewati,
dimasukkan kabel (floopy) melalui kateter menuju kea rah arteri
pulmonalis utama. Sebuah penjerat (Microvena) dimasukkan
melalui vena femoralis menuju arteri pulmonalis utama.
(3)
Kabel (floopy) dijerat dan pelan-pelan ditariok melalui vena
pulmonalis. Masing-masing ujung kabel berada diluar tubuh (satu
ujung ditarik keluar melalui vena femoralis, ujung yang lain di
arteri femoralis)
Sebuah sarung pembungkus dimasukkan melalui ujung

(4)

kabel di arteri femoralis dan ditarik pelan-pelan di ujung kabel


yang di vena femoralis melalui defek. Alat terikat pada kabel dan
ditarik ke dalam sarung pembungkus. Saat melewati defek,
sarung dan kabel didorong agar alat mengembangkan lempeng
di sisi ventrikel kiri. Kabel dan pembungkus ditarik melalui defek,
kemudian dengan tarikan yang lembut lempeng sisi ventrikel
kanan dilepaskan.
1) Rute
a. Atrium Kanan
b. Ventrikel kanan atau ventrikel kiri
c. Arteri pulmoinalis
2) Prbaikan VSD
a. VSD konoventrikular
b. VSD jukstaarteial
c. VSD jalan masuk
d. VSD muscular
3) Penutupan PDA yang menyertai
4) Pengikatan dan pelepasan ikatan arteri pulmonalis
Pengikatan arteri pulmonalis untuk mengurangi aliran darah dan
tekanan darah ke paru. Ikatan tersebut dapat dilepaskan bila defek
dikoreksi dengan operasi paliatif (Wahab, S. A, 2009).

Page21

Tindakan Operatif dengan teknik operasi

2.10 Pencegahan
Anak diberikan asupan kalori yang memadai agar mencapai
pertumbuhan yang optimal.
Menurut Artikel Ventricular Septum Defect pasien Small Ventricular
Septum Defect dengan tekanan arteri paru normal, fungsi ventrikel
normal, dan tidak ditemukan lesi memiliki toleransi aktifitas yang
normal dan tidak ada batasan berolahraga. Sedangkan yang
memiliki pulmonary arterial hypertension biasanya memiliki batasan
dalam berolahraga. Dan juga pada wanita hamil dengan Small
Ventricular Septum Defect tanpa hipertensi paru tidak menimbulkan
resiko pada kehamilan. Sedangkan moderate defects dapat
meningkatkan aliran darah pada paru-paru selama kehamilan.
Upaya pencegahan pada masa kehamilan
Persiapan kehamilan
Pada awal masa kehamilan terutama tiga bulan pertama dimana
terjadi pembentukan organ tubuh antara lain jantung, sebaiknya
ibu tidak mengkonsumsi jamu berbahaya dan obat obat yang
dijual bebas di pasaran. Menghindari minuman beralkohol .
Perbanyak asupan makanan bergisi terutama yang mengandung
protein dan zat besi juga asam folat tinggi. Protein bisa didapat
dari sumber hewani, misal ikan, daging, telur dan susu maupun
tumbuh tumbuhan sayur mayur segar. Pencegahan anemia
dengan makan aneka sayuran yang mengandung zat besi juga
teratur mengkonsumsi tablet zat besi yang diresepkan dokter
atau bidan.
Menghindari paparan sinar X atau radiasi dari foto rontgen
berulang pada masa kehamilan, ibu hamil tidak merokok baik
secara aktif maupun terkena asap rokok dari suami atau anggota
keluarga disekitarntya. Hindari polusi asap kendaraan dengan
racun dari karbon dioksida.
Pencegahan infeksi pada masa hamil

Page21

menggunakan masker pelindung agar tidak terhisap zat - zat

Segera lakukan pencegahan

sebelum masa kehamilan

seperti imunisasi MMR untuk mencegah penyakit morbili (campak)


dan rubella selama hamil. Pola hidup sehat dan cukup olahraga
yang sesuai dengan kondisi ibu hamil agar meningkatkan daya
tahan tubuh dan istirahat yang cukup agar tidak mudah terserang
penyakit infeksi sejak hamil muda.
Ibu hamil dengan faktor resiko antara lain kehamilan dengan usia
ibu di atas 40 tahun, ada riwayat penyakit dalam keluarga seperti
diabetes, kelainan genetik down sindrom, penyakit jantung dalam
keluarga perlu waspada dengan faktor resiko meskipun kecil
kemungkinannya.

2.11

Komplikasi
Pada pasien VSD dapat menyebabkan terjadinya komplikasi

diantaranya:
Gagal jantung kronik
Sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal
jantung berupa sesak, fatique, baik dalam keadaan istirahat atau
latihan, edema, dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam
keadaan istirahat. Tanda-tanda gagal jantung; nafas cepat, sesak
nafas, retraksi.bunyi jantung tambahan (murmur), edema tungkai,
hepatomegali.
Obstruksi pembuluh darah pulmonal (Adanya hambatan pada PD
pulmonal ).
Syndrome eisenmenger (Terjadinya perubahan dari pirau kiri ke kanan

pulmonal ).
Penyakit vascular paru progresif sebagai akibat lanjut dari syndrome
eisenmenger.
Kerusakan system konduksi ventrikel

Page21

menjadi kanan ke kiri yang dapat menyebabkan sianosis ).


Terjadinya insulisiensi aorta atau stenosis pulmonary ( penyempitan

Rongen

toraks

memperlihatkan

kardiomegali

dengan

pembesaran LA, LV, dan kemungkinan RV. Terdapat peningkatan


PVM. Derajat kardiomegali dan peningkatan PVM sesuai dengan
bertambahnya besar defek VSD. Bila telah terjadi PVOD maka
gambaran lapangan paru akan iskemik dan segmen PA akan
membesar
Endokarditis infektif
Penyakit yang disebabkan infeksi mikroba pada lapisan endotel
jantung ditandai oleh vegetasi yang biasanya terdapat pada katup

Page21

jantung namun dapat terjadi endokardium di tempat lain.

BAB 3
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Defek septum ventrikel (VSD) merupakan suatu kelainan jantung
bawaan berupa tidak terbentuknya septum antara ventrikel jantung kiri
dan kanan atau gagal menutupnya dinding di antara kedua ventrikel
selama masa gestasi. VSD ini merupakan kelainan yang paling sering
ditemukan pada penyakit jantung kongenital. VSD diklasifikasikan
berdasarkan lokasi lubang dan menurut ukurannya. Penyebab VSD
adalah pada perkembangan Embrio maka gabungan ventrikuler dan
membranous terjadi saat kehamilan umur 4 8 minggu. Perkembangan
septum muskular terjadi saat ventrikel kanan dan kiri membentuk sumbu
(fuse) sedangkan septum membranous terjadi akibat pertumbuhan dari
endocardial ciushius.
VSD juga dipengaruhi oleh faktor prenatal seperti berat badan lahir
rendah, kelainan kromosom, potensi genetik, kelainan bawaan lainnya
serta faktor-faktor intrauterin. Interaksi antara faktor-faktor risiko, temasuk
penyakit ibu saat kehamilan semester I, kelainan kromosom, ayah
perokok dan golongan suku (ras) juga berpengaruh. Manifestasi klinis
DSV kecil pada umumnya asimtomatik, tetapi pada DSV besar terjadi
pirau dari ventrikel kiri menunju ventrikel kanan yang menyebabkan
peningkatan aliran darah ke paru sehingga terjadilah hipertensi pulmonal.
Manifestasi lain yang biasanya muncul, yaitu : adanya tanda-tanda gagal
jantung kanan (sesak, terdapat murmur, distensi vena jugularis, edema
tungkai, hepatomegali), diaphoresis, tidak mau makan, tachipnea.
Untuk menegakkan diagnosis kelainan VSD ini dapat dilakukan
EKG, rongen

thorax,

ekokardiografi,

kateterisasi jantung,

angiografi jantung, biopsi jaringan paru, MRI, hitung darah lengkap, dan uji
prabedah rutin. VSD jika terus dibiarkan akan menimbulkan komplikasi
seperti, gagal jantung kronik, obstruksi pembuluh darah pulmonal, sindrom

Page21

dengan

einsenmenger, dan kelainan jantung lain. Untuk mencegah timbulnya VSD


dapat dilakukan dengan pemberian nutrisi yang seimbang pada saat pra
kehamilan dan selama proses kehamilan, mencegah infeksi pada ibu
hamil, serta pemberian asupan kalori yang memadai untuk pertumbuhan
anak secara optimal.
3.2 Saran
Setelah mengetahui apa itu kelainan defek septum ventrikel serta
tanda gejala, penyebab, sampai komplikasi yang ditimbulkan karena
perparahan kelainan VSD yang terus terjadi, diharapkan untuk kita para
perawat dapat memberikan edukasi kepada masyarakat mengenai hal-hal
yang dapat mengakibatkan VSd dan cara mencegahnya. Selain itu, dalam
praktik klinis jika kita menemui klien yang memiliki tanda-tanda dari
kelainan ini maka, perawat dapat melakukan pemeriksaan yang tepat
sehingga menurunkan risiko keparahan yang terjadi. Untuk masyarakat
dengan mengetahui tentang kelainan VSD yang telah dipaparkan pada
bab sebelumnya, diharapkan masyarakat bisa melakukan pencegahanpencegahan sejak dini sehingga menurunkan nilai prevalensi kelahiran

Page21

bayi dengan kelainan bawaan VSD ini.

DAFTAR PUSTAKA
Cecily L. Bets, Linda A. Sowden. 2002. Buku Saku Keperawatan
Pediatri Ed.3. EGC: Jakarta.

Corwin E.J. 2008. Buku Saku Patofisiologi. Penerbit Buku Saku


Kedokteran EGC: Jakarta.

Davey P. 2006. At A Glance Medicine. Erlangga: Jakarta.

Harimurti, G.M. 2007. Penyakit Jantung Bawaan. Departemen Kardiologi


dan Kedokteran Vaskular FKUI, Pusat Jantung Nasional, Harapan
Kita: Jakarta.
Hull, D & Johnston, D.I. 2008. Dasar-dasar Pediatri (Ed. 3). EGC:
Jakarta.
Junadi

dkk.

1982.

Kapita

Selekta

Kedokteran,

Edisi2.

Media

Aesculapius, FKUI: Jakarta.


Muscari, M. E. 2005. Panduan Belajar : Keperawatan Pediatrik (Ed. 3).
EGC: Jakarta.
Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia.2006.Ilmu Penyakit
Dalam. FKUI: Jakarta.
Rahayuningsih S.E., H Hamanoue, N Matsumoto-Sari Pediatri. 2008.
Peran Mutasi Gen CRELD1 pada Defek Septum Ventrikel dan
Hubungannya dengan Manifestasi Klinis (pdf). Available from:
Rahmi. 2010. Prevalensi Penyakit Jantung Bawaan pada Anak dengan
Sindroma Down di RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 20052009. Skripsi. FK Universitas Sumatera Utara: Medan.

Page21

saripediatri.idai.or.id.

Ramaswamy, Prema. 2003. Ventricular Septal Defect. Medscape


Article.
Schwartz, M. William. 2004. Pedoman Klinis Pediatri. EGC: Jakarta.
Wahab, Samik A. 2006. Kardiologi Anak: Penyakit Jantung
Kongenital yang Tidak Sianootik. EGC: Jakarta.
Wishnuwardhana, M. 2006. Manfaat Pemberian Diet Tambahan
Terhadap Pertumbuhan Pada Anak dengan Penyakit Jantung

Page21

Bawaan Asianotik. Universitas Diponegoro: Semarang.