Anda di halaman 1dari 30

BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Istilah ensefalopati metabolik pertama kali dikemukakan oleh Kinnier Wilson
pada tahun 1912 untuk menjelaskan status klinik mengenai beberapa penyebab dari
gangguan integritas otak yang bukan disebabkan oleh abnormalitas strukturan.
Ensefalopati metabolik bukanlah sebuah diagnosa melainkan merupakan sebuah
sindrom dari disfungsi umum serebral yang dirangsang oleh stres sistemik dan bisa
memiliki gejala klinis yang beragam mulai dari disfungsi ringan hingga delirium agitasi,
sampai koma dalam dengan postur deserebrasi. Ini semua tergantung dari kelainan
metabolik yang dialami.
Hal-hal yang terkait dengan ensefalopati metabolik ini antara lain gangguan
yang disebabkan oleh kegagalan sistem organ, elektrolit imbalans, hipoglikemia,
hiperglikemia, gangguan endokrin, dan sepsis sistemik. Yang tidak termasuk
keterkaitannya antara lain cardiac arrest dan anoxic-ischemic encephalophaty, infeksi
langsung pada SSP, toksin eksogen (termasuk obat-obatan, alkohol, racun), kondisi
hematologik, penyakit SSP yang terkait dengan kekebalan, dan direk atau indirek efek
dari kanker pada sistem saraf.
Harus dipahami bahwa beberapa gangguan metabolik dapat bergabung untuk
menyebabkan ensefalopati terutama pada pasein yang sakit kritis. Ini mencerminkan
adanya interaksi antara beberapa sistem organ dalam menyebabkan multipel metabolic
derangements.
Gangguan organ kronik dan gangguan sistemik progresif lainnya dapat
menyebabkan perubahan struktural sistem saraf dengan manifestasi klinis yang agak
berbeda, berlangsung lambat dan khususnya mengenai :
-

Korteks serebral amnesia dan defisit kognitif lainnya yang dapat


berfluktuasi, kelainan perilaku

Ganglia basal diskenesia atau sindrom rigiditas-akinetik

Serebelum disartria, ataksia

Meskipun ensefalopati metabolik memperlihatkan banyak manifestasi klinis,


gangguan tertentu berkaitan dengan beberapa gambaran motorik yang berbeda. Sebagai
contoh, tremor adalah komponen khas dari gejala putus alkohol. Gerakan menyentak
mioklonik terlihat pada gagal ginjal dan alkalosis respiratorik.
Namun dalam makalah ini saya hanya akan membahas mengenai kelainan otak
yang terjadi akibat gangguan fungsi organ yaitu hepar dan renal. Penyakit yang akan
dibahas adalah encephalopathy hepatik dan encephalopathy uremik.
1.2 Rumusan Masalah
Adapun yang menjadi rumusan masalah dalam laporan kasus ini adalah Bagaimana
gambaran klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit pasien yang mengalami
Ensefalopati metabolik?
1.3 Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan laporan kasus ini diantaranya:
1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis Ensefalopati metabolik.
2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran terhadap kasus Ensefalopati metabolik
pada pasien secara langsung.
3. Untuk memahami perjalanan penyakit Ensefalopati metabolik.
1.4 Manfaat Penulisan
Beberapa manfaat yang diharapkan dari penulisan laporan kasus ini diantaranya:
1. Memperkokoh landasan teoritis ilmu kedokteran di bidang ilmu penyakit saraf,
khususnya mengenai Tetanus.
2. Sebagai bahan informasi bagi pembaca yang ingin mendalami lebih lanjut
topik topik yang berkaitan dengan Tetanus.

BAB 2

KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien

: Lorenta

Umur

: 56 Tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

: Jln. M J Sutoyo gg salat

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Status Perkawinan

: Kawin

Agama

: Kristen

Tanggal Masuk RS

: 08-08-2015

Nomor

: 04-50-23

STATUS NEUROLOGI
A. ANAMNESA

: Keluarga pasien

1. Keluhan Utama

: penurunan kesadaran

2. Riwayat Penyakit Sekarang

: Os datang ke IGD RSUD. Dr. H.

Kumpulan Pane dengan keluhan muntah-muntah yang semakin parah dalam 1


hari ini, frekuensinya >8 kali sehari, demam naik turun, badan terasa sakit,
pusing dan tidak nafsu makan. Os terlihat lemah dan pucat. Setelah dirawat di
RSUD dr. H. Kumpulan pane dan dilakukan pemeriksaan os diketahui menderita
gagal ginjal kronik stadium 5 dan anemia. Setelah itu os mengalami penurunan
kesadaran disertai dengan lateralisasi ekstremitas bagian kanan.

3. Riwayat Penyakit Terdahulu


a. Hipertensi

: (+)

b. Diabetes Mellitus

: (-)

c. Penyakit Jantung

: (-)

d. Asma

: (-)

e. Penyakit Lain

: (-)

4. Riwayat Pribadi

: (-)

5. Riwayat Pengobatan Lain

: (-)

6. Riwayat Penyakit keluarga

: (-)

7. Anamnesa Sistem
a. Sistem Serebrospinal

: (-)

b. Sistem Kardiovaskular

: Hipertensi

c. Sistem Respirasi

: (-)

d. Sistem Gastrointestinal

: (-)

e. Sistem Muskuloskeletal

: (-)

f. Sistem Integumental

: (-)

g. Sistem urogenital

: gagal ginjal kronik stadium 5

Resume Anamnesa : pasien perempuan bernama Lorenta umur 56 tahun datang ke


IGD RSUD dr. H. Kumpulan pane dengan keluhan muntah-muntah yang semakin parah
dalam 1 hari ini, frekuensinya >8 kali sehari, demam naik turun, badan terasa sakit,
pusing dan tidak nafsu makan. Os terlihat lemah dan pucat.
B. PEMERIKSAAN FISIK
1. Pemeriksaan Umum

a. Keadaan Umum

: BAIK

b. Kesadaran

: Apatis

c. Glasgow Coma Scale

:E:4,V:2 M:4

d. Kontak

: Inadequate

e. Vital Sign
Tekanan Darah

: 100/60 mmHg

Nadi

: 72x/i

Respirasi

: 20x/i

Suhu

: 36,5C

f. Berat badan

: 45 kg

g. Tinggi badan

: 150 kg

h. Status gizi

: Normoweight

i. Pulmo

: DBN

j. Jantung

: DBN

k. Hati

: DBN

l. Limpa

: DBN

2. Pemeriksaan Neurologi
a. Kepala

Ukuran

: Normochepali

Wajah

: Simetris

Fontanella

: Tertutup

Nyeri Tekan

: (-)

b. Leher dan vertebra

Inspeksi

: DBN

Palpasi

: DBN

Range of motion

: (-)

Manuver
o Lasegue sign

: (+)

o Patricks test

: (+)

o Contrapatriks sign

: (+)

o Lhermittres sign

: TDP

o Valsava manuver

: TDP

o Nafzigers test

: TDP

c. Rangsangan Meningeal
Kaku Kuduk

: (-)

Test Kernig

: (-)

Brudzinki I

: TDP

Brudzinki II

: TDP

Brudzinki III

: TDP

Brudzinki IV

: TDP

d. Syaraf Otak
Nervus I ( Olfactory Nerve )
Anosmia

: (-)

Hiposmia

: (-)

Hiperosmia

: (-)

Parosmia

: (-)

Kakosmia

: (-)

Halusinasi Penciuman : TDP

Nervus II (Optic Nerve)

Daya Penglihatan
Pengenalan Warna
Medan Penglihatan
Fundus Okuli
Pupil
Retina
Arteri / Vena
Perdarahan

Kanan
DBN
TDP
DBN
TDP
Isokor
TDP
TDP
(-)

Kiri
DBN
TDP
DBN
TDP
Isokor
TDP
TDP
(-)

Nervus III ( Oculomotor Nerve )

Ptosis
Gerak Mata ke Atas
Gerak Mata keMedial
Gerak Mata kebawah
Ukuran Pupil
Bentuk Pupil
Kesamaan Pupil
Refleks cahaya langsung
Refleks cahaya konsesuil
Rima palpebral
Strabismus divergen
Diplopia
Nistagmus
Eksoftalmus

Kanan
(-)
DBN
DBN
DBN
(3mm)
BULAT, REGULER
ISOKOR
(+)
(+)
SIMETRIS
(-)
(-)
(-)
(-)

Kiri
(-)
DBN
DBN
DBN
(3mm)
BULAT, REGULER
ISOKOR
(+)
(+)
SIMETRIS
(-)
(-)
(-)
(-)

Nervus IV ( Trochlear Nerve )

Gerak

mata

ke

lateral

bawah
Strabismus konvergen
Diplopia

Kanan

Kiri

DBN

DBN

(-)
(-)

(-)
(-)

Nervus V ( Tregeminal Nerve)


Kanan
Menggigit
Membuka mulut
(+)
Sensibilitas muka
(+)
atas, tengah, bawah
Refleks kornea
(+)
Refleks bersin
TDP
Refleks masseter
TDP
Refleks
TDP
zygomaticus
Eksoftalamus

Kiri
(+)
(+)
(+)
TDP
TDP
TDP

(-)

(-)

Nervus VI ( Abducens Nerve )

Gerak

mata

Kanan
ke TDP

Kiri
TDP

lateral
Strabismus

(-)

(-)

konvergen
Diplopia

(-)

(-)

Nervus VII ( Facial Nerve )


Kanan
Kerutan kulit dahi
TDP
Kedipan mata
DBN
Lipatan naso- labial
DBN
Sudut mulut
DBN
Mengerutkan dahi
TDP
Mengerutkan alis
TDP
Menutup mata
DBN
Meringis
TDP
Menggembungkan pipi
TDP
Tic fasialis
DBN
Lakrimasi
DBN
Daya kecap lidah 2/3 TDP

Kiri
TDP
DBN
DBN
DBN
TDP
TDP
DBN
TDP
TDP
DBN
DBN
TDP

bagian
Refleks visuo- palpebral
TDP
Refleks glabella
TDP
Refleks
aurikulo TDP

TDP
TDP
TDP

palpebral
Tanda Myerson
Tanda chovstek
Besiul

TDP
TDP
TDP

TDP
TDP
TDP

Nervus VIII ( Vestibulocochlear Nerve)

Mendengar

Kanan
suara Sulit dinilai

berbisik

Kiri
Sulit dinilai

Mendengar

detik Sulit dinilai

arloji
Test rinne
Test weber
Test schwabach

Sulit dinilai

TDP
TDP
TDP

TDP
TDP
TDP

Nervus IX ( Glossopharyngeal Nerve)


Arkus faring
Daya kecap 1/3 belakang
Refleks muntah
Sengau
Tersedak

TDP
TDP
TDP
TDP
TDP

Nervus X ( Vagus Nerve )


Arkus faring
Nadi
Bersuara
Menelan

TDP
(+)
(+)
Sulit Dinilai

Nervus XI ( Accesory Nerve )

Memalingkan kepala
Sikap bahu
Mengangkat bahu
Trofi bahu

Kanan
DBN
DBN
DBN
DBN

Nervus XII ( Hypoglossus Nerve )


Sikap lidah

: TDP

Artikulasi

: (-)

Tremor lidah

: TDP

Menjulurkan lidah

: TDP

10

Kiri
DBN
DBN
DBN
DBN

Kekuatan lidah

: TDP

Trofi otot lidah

: TDP

Fasikulasi lidah

: TDP

e. Sistem Motorik
Inspeksi

: DBN

Gerakan Volunter

: DBN

Palpasi Otot

: DBN

Perkusi Otot

: DBN

Tonus Otot

: Sulit dinilai

Kekuatan Otot

: Sulit dinilai

f. Sistem Sensorik
Sensibilitas
Nyeri
Termis
Taktil
Posisi
Vibrasi

Tangan
Kanan
(+)
TDP
TDP
TDP
TDP

Kiri
(+)
TDP
TDP
TDP
TDP

Kaki
Kanan
(+)
TDP
TDP
TDP
TDP

Kiri
(+)
TDP
TDP
TDP
TDP

g. Refleks Fisiologi
Refleks
Biceps refleks
Triceps refleks
Brechioradialis refleks

Kanan
(+)
(+)
(+)

11

Kiri
(+)
(+)
(+)

Knee patella refleks


Achilles refleks

(+)
(+)

(+)
(+)

Kanan
(+)
(+)
(+)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Kiri
(+)
(+)
(+)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

h. Refleks Patologis
Refleks
Babinski refleks
Chaddock refleks
Oppenhein refleks
Gordon reflex
Schaeffer reflex
Gonda reflex
Hoffman reflex
Tromner reflex
i. Fungsi Serebellum
Cara Berjalan

: TDP

Ataksia

: (+)

Rebound fenomen

: TDP

Dismetri
Tes telunjuk hidung

: TDP

Tes telunjuk telunjuk

: TDP

Tes hidung telunjuk hidung

: TDP

Tes romberg

: TDP

Disdiadokhok nesis

: TDP

Nistagmus

: (-)

12

j. Fungsi Vegetatif
Vasomotorik

: sulit dinilai

Sudomotorik

: sulit dinilai

Pilo erektor

:sulit dinilai

Miksi

: (+)

Defekasi

: (+)

Potensi libido

: TDP

k. Fungsi Luhur
Kesadaran kualitatif :Tingkah laku

: sulit dinilai

Perasaan hati

: sulit dinilai

: Ingatan baru

: sulit dinilai

Ingatan lama

: sulit dinilai

Daya ingat kejadian

Orientasi

Tempat

: sulit dinilai

Waktu

: sulit dinilai

Orang

: sulit dinilai

Situasi

: sulit dinilai

Intelegensi

: TDP

13

Daya pertimbangaan

: TDP

Reaksi emosi

: TDP

Afasia

: (+)

Agnosia

: (-)

Akalkulia

: (-)

C. PEMERIKSAAN LAIN :

Darah Rutin

Elektrolit

RFT

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

: CT Scan

E. DIAGNOSIS BANDING :
1. Encefalopati uremik
2. Encefalopati metabolik
3. Stroke

F. DIAGNOSIS KERJA

14

1. Diagnosis Klinik

: penurunan kesadaran

2. Diagnosis Topik

: sindroma lobus frontalis

3. Diagnosis Etiologik

: gagal ginjal kronik

G. TERAPI
Nonmendikamentosa

Diet lambung

Tirah baring

Medikamentosa

IVFD KAEN IB 20 ggt/i (mikro)

Risperidon 2 mg 1 x

Citicolin 500 mg 2x1

Ulsafat syr 3xC1

Novalgin 1a (k/p)

H. PROGNOSIS
1. Death

: Dubia ad bonam

2. Desease

: Dubia ad malam

3. Disability

: Dubia ad bonam

4. Discomfort

: Dubia ad bonam

15

5. Dissatisfaction

: Dubia ad bonam

BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Defenisi
Ensefalopati (Ensefalo + pati) adalah penyakit degeneratif otak sedangkan
Metabolisme merupakan suatu Biotransformasi. Maka Ensefalopati Metabolik
adalah gangguan neuropsikiatrik akibat penyakit metabolik otak. Ensefalopati
Metabolik adalah pengertian umum keadaan klinis yang ditandai dengan :

16

1. Penurunan kesadaran sedang sampai berat


2. Gangguan neuropsikiatrik : kejang, lateralisasi
3. Kelainan fungsi neurotransmitter otak
4. Tanpa di sertai tanda tanda infeksi bacterial yang jelas
Ensefalopati metabolik merupakan suatu kondisi disfungsi
otak yang global yang menyebabkan terjadi perubahan kesadaran,
perubahan tingkah laku dan kejang yang disebabkan oleh kelainan
pada otak maupun diluar otak. Kondisi ini mempengaruhi fungsi
Ascending Reticular Activating System dan atau mengganggu
proyeksinya di kortek serebri sehingga terjadi gangguan kesadaran
dan

atau

kejang.

Mekanisme

terjadinya

disfungsi

otak

ini

multifaktorial, termasuk perubahan aliran darah dan gangguan


fungsi neurotransmitter diikuti gagalnya energi metabolisme dan
depolarisasi seluler.
Singkatnya, ensefalopati metabolik
fungsi

otak

ekstraserebral.

yang

penyebabnya

Prosesnya

merupakan

berasal

termasuk

dari

gangguan

kelainan

intra

dan

metabolik

(elektrolit, serum osmolaritas, fungsi renal dan disfungsi hepar,


beberapa defisiensi (subtrat metabolik, hormon turoid, vitamin
B12, dll), racun (obat-obatan, alkohol,dll) atau kelainan toksik
sistemik (misalnya sepsis). Pada ensefalopati metabolik terdapat
disfungsi difus dari otak, yang onsetnya cepat dengan fluktuasi
tingkat kesadaran (perhatian dan konsentrasi).
Ensefalopati uremik adalah gangguan otak organik. Penyakit ini berkembang
pada pasien dengan gagal ginjal akut atau kronis, biasanya ketika kadar bersihan
kreatinin (CrCl) rendah dan tetap di bawah 15 mL / menit. Manifestasi dari sindrom ini
bervariasi dari gejala ringan (kelesuan, kelelahan) hingga gejala yang parah (kejang,

17

koma). Keparahan dan perkembangan tergantung pada tingkat penurunan fungsi ginjal,
dengan demikian, gejala biasanya lebih buruk pada pasien dengan gagal ginjal akut.
Identifikasi segera uremia sebagai penyebab ensefalopati penting karena gejala bisa
reversible dengan mulainya dialisis.7,9
3.2 EPIDEMIOLOGI
Angka kejadian ensefalopati secara umum belum banyak diteliti, penelitian
dilakukan pada masing-masing jenis ensefalopati. Penelitian yang dilakukan di London,
menunjukkan bahwa angka kejadian ensefalopati hipoksik iskemik mencapai 150 per 57
ribu kelahiran hidup atau berkisar 2.64%.(2)
Sedangkan penelitian yang dilakukan di Australia Timur menunjukkan angka
yang lebih tinggi 164 per 43 ribu kelahiran hidup atau berkisar 3,8%. Diperkirakan
berkisar 30% kasus ensefalopati hipoksik pada negara maju dan naik menjadi 60% pada
negara berkembang, berkaitan dengan kajadian hipoksik iskemik intrapartum.(3,4)
3.3 ETIOLOGI
Secara klinik diagnosis ensefalopati digunakan untuk menggambarkan disfungsi
otak difuse yang disebabkan oleh gangguan faktor:
1. Sistemik
2. Metabolik
3. Toksik
Beberapa contoh penyebab lain ensefalopati:
1. Menular (bakteri, virus, parasit)
2. Anoxic (kekurangan oksigen ke otak, termasuk penyebab trauma)
3. Alkohol (toksisitas alkohol)
4. Hepatik (kanker hati)
5. Perubahan dalam tekanan otak (perdarahan kepala, tumor, abses)
6. Bahan kimia beracun (timbal, merkuri)
7. Penyakit metabolik
3.4 PATOFISIOLOGI
Ensefalopati memiliki patofisiologi yang kompleks, dan banyak toksin yang
terakumulasi dalam gagal ginjal mungkin berkontribusi. Hormon paratiroid (PTH)
mungkin memberikan kontribusi untuk ensefalopati uremik. Hiperparatiroidisme

18

sekunder, yang terjadi pada gagal ginjal, menyebabkan peningkatan kadar kalsium
dalam korteks serebral. Dalam percobaan hewan dengan uremia, perubahan EEG tipikal
dengan yang diamati pada pasien dengan gagal ginjal. Pada pasien uremik dengan
hiperparatiroidisme sekunder, perubahan EEG telah terbukti membaik setelah terapi
medis PTH atau paratiroidektomi.7
Mekanisme spesifik di mana PTH menyebabkan gangguan fungsi otak tidak
jelas, tetapi mungkin disebabkan oleh peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler
dalam sel otak. Namun, karena ensefalopati membaik dengan dialisis, yang tidak
memiliki efek bermakna pada tingkat PTH, hiperparatiroidisme tidak dianggap sebagai
penyebab utama.7
Teori lain tentang etiologi ensefalopati uremik menunjukkan ketidakseimbangan
asam amino neurotransmitter dalam otak. Selama fase awal ensefalopati uremik,
penentuan plasma dan cairan cerebrospinal (CSF) menunjukkan bahwa kadar glisin
meningkat dan kadar glutamin dan GABA berkurang. Selain itu, perubahan terjadi pada
metabolisme dopamine dan serotonin di otak, yang dapat menyebabkan gejala awal (e.g.
gangguan pancaindra). Dengan berlanjutnya uremia, telah diusulkan bahwa akumulasi
dari senyawa guanidino akan merangsang reseptor eksitatorik N-methyl-D-aspartate
(NMDA) dan penghambatan reseptor inhibitorik GABA, yang dapat menyebabkan
kejang dan myoklonus.7,9
Sejumlah teori telah diajukan untuk menjelaskan perkembangan ensefalopati
hepatik pada pasien dengan sirosis. Beberapa peneliti berpendapat bahwa ensefalopati
hepatik adalah gangguan fungsi astrosit. Astrosit mencapai sekitar sepertiga dari volume
kortikal. Astrosit berfungsi dalam regulasi sawar darah-otak. Astrosit juga terlibat dalam
mempertahankan homeostasis elektrolit dan dalam memberikan nutrisi dan prekursor
neurotransmitter ke neuron. Selain itu astrosit juga berperan dalam detoksifikasi dari
sejumlah bahan kimia, termasuk amonia. 4,5
Ada teori mengatakan bahwa zat neurotoksik, termasuk amonia dan mangan,
mungkin bisa menembus masuk ke otak jika terjadinya gagal hati. Zat-zat neurotoksik
ini kemudian dapat menyebabkan perubahan morfologis dalam astrosit. Pada sirosis,
astrosit dapat mengalami Alzheimer jenis astrocytosis II dimana astrosit menjadi

19

bengkak. Zat-zat ini mungkin mengembangkan inti pucat besar, nucleolus menonjol,
dan margination kromatin. Dalam gagal hati fulminan (FHF), astrosit juga bisa menjadi
bengkak. Perubahan dari Alzheimer astrocytosis tipe II tidak terlihat di FHF. Tapi,
berbeda dengan sirosis, pembengkakan astrosit di FHF mungkin bisa menyebabkan
edema otak. Hal ini dapat menyebabkan tekanan intrakranial meningkat dan, berpotensi
menyebabkan herniasi otak.6
Ensefalopati hati juga dapat dianggap sebagai gangguan yang merupakan hasil
akhir dari zat neurotoksik terakumulasi dalam otak. Neurotoksin diduga termasuk asam
lemak rantai pendek, merkaptan, neurotransmiter palsu seperti tyramine, octopamine,
dan beta-phenylethanolamines, mangan, amonia, dan gamma-aminobutyric acid
(GABA).5,6
1

Hipotesis Ammonia
Amonia diproduksi di saluran pencernaan oleh degradasi bakteri dari
amin, asam amino, purin, dan urea. Enterosit juga mengubah glutamin
menjadi glutamat dan amonia oleh aktivitas glutaminase.
Biasanya, amonia didetoksifikasi di hati dengan dikonversi menjadi urea
oleh siklus Krebs-Henseleit. Amonia juga digunakan dalam konversi
glutamat ke glutamin, reaksi yang tergantung pada aktivitas glutamin
sintetase. Terdapat 2 faktor berkontribusi terhadap hiperamonemia pada
sirosis. Pertama, ada penurunan massa pada hepatosit yang berfungsi,
sehingga jumlah amonia yang akan didetoksifikasi oleh proses di atas
lebih sedikit. Kedua, shunting portosystemic dapat menyalurkan darah
yang mengandung ammonia dari hati ke sirkulasi sistemik.
Sel otot rangka normal tidak memiliki mekanisme enzimatik dari siklus
urea tetapi mengandung glutamin sintetase. Aktivitas glutamin sintetase
dalam otot sebenarnya meningkatkan pengaturan sirosis dan shunting
portosystemic. Dengan demikian, otot rangka merupakan situs penting
untuk metabolisme amonia pada sirosis. Namun, pengecilan otot yang

20

diamati pada pasien dengan sirosis yang telah lanjut dapat terjadi
hiperamonemia.
Ginjal menghasilkan glutaminase dan, sampai batas tertentu, memainkan
peran dalam produksi amonia. Namun, ginjal juga menghasilkan
glutamin sintetase dan memainkan peran penting dalam metabolisme dan
ekskresi amonia. [7]
Astrosit otak juga memiliki glutamin sintetase. Namun, otak tidak
mampu meningkatkan aktivitas enzim ini dalam kondisi hiperamonemia.
Dengan demikian, otak tetap rentan terhadap efek dari hiperamonemia.
Amonia memiliki banyak efek neurotoksik. Hal ini dapat mengubah
transit asam amino, air, dan elektrolit di astrosit dan neuron. Hal ini dapat
mengganggu metabolisme asam amino dan pemanfaatan energi di otak.
Dukungan tambahan untuk hipotesis amonia berasal dari pengamatan
klinis bahwa pengobatan yang menurunkan kadar amonia dapat
memperbaiki gejala ensefalopati hepatik [8].
Salah satu argumen terhadap hipotesis amonia adalah pengamatan bahwa
sekitar 10% pasien dengan ensefalopati signifikan memiliki tingkat
ammonia serum yang normal. Selain itu, banyak pasien dengan sirosis
memiliki kadar amonia tinggi tanpa bukti ensefalopati. Juga, amonia
tidak menginduksi perubahan elektroensefalografik klasik (EEG) yang
berhubungan dengan ensefalopati hepatik bila diamati kepada pasien
dengan sirosis.
3.5 GEJALA KLINIS
Gejala umum

21

1. Penurunan kesadaran sedang sampai berat


2. Gangguan neuropsikiatrik : kejang, lateralisasi
3. Kelainan fungsi neurotransmitter otak
4. Tanpa di sertai tanda tanda infeksi bacterial yang jelas

Gejala Klinis
1

Gejala awal
a

Anoreksia

Nausea

Gelisah

Mengantuk

Hilangnya kemampuan untuk konsentrasi

Fungsi kognitif terlambat

Gejala lebih parah


a

Muntah

Emosional votalitas

Penurunan fungsi kognitif

Disorientasi

Kebingungan

Perilaku aneh

3.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pemeriksaan Laboratorium
1

Pemeriksaan jumlah sel darah lengkap untuk mendeteksi leukositosis, yang


mungkin menunjukkan penyebab infeksi dan menentukan apakah terdapat
anemia. (Anemia dapat berkontribusi pada keparahan perubahan mental.)

22

Pemeriksaan kalsium serum, fosfat, dan kadar PTH untuk menentukan adanya
hiperkalsemia, hipofosfatemia, dan hiperparatiroidisme yang parah, yang
menyebabkan ensefalopati metabolik.

Kadar magnesium serum mungkin meningkat pada pasien dengan insufisiensi


ginjal, terutama jika pasien mengkonsumsi magnesium yang mengandung
antasida. Hipermagnesemia mungkin bermanifestasi sebagai ensefalopati.

Elektrolit, BUN, kreatinin, dan glukosa


a

Peningkatan kadar BUN dan kreatinin terlihat pada ensefalopati uremik.

Pemeriksaan

elektrolit

serum

dan

pengukuran

glukosa

untuk

menyingkirkan hiponatremia, hipernatremia, hiperglikemia, dan sindrom


hiperosmolar sebagai penyebab ensefalopati.7
5

Kadar obat dalam darah


a

Menentukan kadar obat karena obat dapat terakumulasi pada pasien


dengan gagal ginjal dan berkontribusi untuk ensefalopati (misalnya,
digoxin, lithium).

Beberapa obat tidak dapat dideteksi dan diekskresikan oleh ginjal. Ini
juga dapat terakumulasi pada pasien dengan gagal ginjal, sehingga
terjadinya ensefalopati (misalnya, penisilin, cimetidine, meperidin,
baclofen).

Pemeriksaan Radiologi
1

Pasien dengan gejala ringan, awalnya pasien diobati dengan dialisis dan diamati
untuk perbaikan neurologis.

Pasien dengan gejala parah


a

Pemeriksaan MRI atau CT scan kepala untuk pasien uremik dengan


gejala neurologis yang parah untuk menyingkirkan kelainan struktural
(misalnya, trauma serebrovaskular, massa intrakranial).

CT scan tidak menunjukkan adanya temuan karakteristik ensefalopati


uremik.(7)

23

Pemeriksaan Lain
1

Elektroensefalogram
a

Pemeriksaan EEG biasanya dilakukan pada pasien dengan ensefalopati


metabolik. Temuan biasanya meliputi:
1.

Perlambatan dan hilangnya gelombang frekuensi alpha

2.

Disorganisasi

3.

Semburan intermiten gelombang theta dan delta dengan


aktivitas latar belakang lambat.

Pengurangan frekuensi gelombang EEG berkorelasi dengan penurunan


fungsi ginjal dan perubahan dalam fungsi otak. Setelah periode awal
dialisis, stabilisasi klinis mungkin terjadi saat temuan EEG tidak
membaik. Akhirnya, hasil EEG bergerak ke arah normal.

Selain dari EEG rutin, evoked potentials (EP) (yaitu, sinyal EEG yang
terjadi pada waktu reproduksi setelah otak menerima stimulus sensorik
[misalnya, visual, auditori, somatosensorik]) dapat membantu dalam
mengevaluasi ensefalopati uremik.

Gagal ginjal kronis memperpanjang waktu dari respon visual-evoked


kortikal. Respon auditory-evoked umumnya tidak berubah dalam uremia,
tapi keterlambatan dalam potensi kortikal dari respon somatosensoryevoked memang terjadi.

Tes fungsi kognitif: Beberapa tes fungsi kognitif yang digunakan untuk
mengevaluasi ensefalopati uremik.
a

Uremia dapat mengakibatkan hasil buruk pada tes membuat-keputusan,


yang mengukur kecepatan psikomotor, tes memori terus menerus, yang
mengukur rekognisi jangka pendek, dan tes waktu reaksi pilihan, yang
mengukur membuat keputusan sederhana.

Perubahan dalam waktu reaksi pilihan tampaknya berkorelasi baik


dengan gagal ginjal.7

24

Punksi lumbal
a

Pungsi lumbal tidak rutin dilakukan, namun dapat diindikasikan untuk


menemukan penyebab lain dari ensefalopati jika status mental pasien
tidak membaik setelah dialisis dimulai.

Tidak ada temuan CSF spesifik menunjukkan ensefalopati uremik.

3.7 PENATALAKSANAAN
1. Tidak ada obat yang spesifik untuk pengobatan ensefalopati.
2. Pengobatan simtomatik untuk menurunkan gejala seperti risperidon,
citicolin, ulsafat, novalgin.
3. Esefalopati uremik pada pasien dengan gagal ginjal akut atau gagal ginjal
kronis merupakan indikasi untuk inisiasi terapi dialisis (yaitu,
hemodialisis, dialisis peritoneal). Setelah mulai dialisis, pasien umumnya
membaik secara klinis, meskipun temuan EEG tidak segera membaik.
4. Pada pasien dengan stadium akhir penyakit ginjal (ESRD), kelainan EEG
umumnya membaik setelah beberapa bulan tetapi mungkin tidak normal
sepenuhnya.
5. Mengatasi faktor-faktor berikut ketika merawat ensefalopati uremik,
yang juga termasuk dalam perawatan standar dari setiap pasien dengan
ESRD:

Kecukupan dialisis

Koreksi anemia

Pengaturan metabolisme kalsium dan fosfat

6. Diet Untuk menghindari malnutrisi pada pasien dengan ESRD,


asupan protein dijaga tetap cukup (>1g/kgBB/h) dan memulai dialisis
(meskipun adanya ensefalopati).
7. Tirah baring

25

3.8 KOMPLOKASI
1. Pembengkakan otak
2. Kerusakan sistem saraf permanen
3. Peningkatan risiko gagal jantung, gagal ginjal, kegagalan pernafasan dan
sepsis (keracunan darah)
4. Sepsis
5. Koma
3.9 PROGNOSIS
Dengan terapi dialisis yang cepat kadar mortalitas adalah rendah.

BAB 4

26

DISKUSI KASUS

Pada kasus ini dirawat pasien wanita bernama Lorenta umur 56 tahun. Pada
awalnya OS datang ke IGD RSUD. Dr. H. Kumpulan Pane dengan keluhan muntahmuntah yang semakin parah dalam 1 hari ini, frekuensinya >8 kali sehari, demam naik
turun, badan terasa sakit, pusing dan tidak nafsu makan. Os terlihat lemah dan pucat.
Setelah dirawat di RSUD dr. H. Kumpulan pane dan dilakukan pemeriksaan os
diketahui menderita gagal ginjal kronik stadium 5 dan anemia. Setelah itu os mengalami
penurunan kesadaran disertai dengan lateralisasi ekstremitas bagian kanan.
Berdasarkan pemeriksaan fisik, didapatkan vital sign yaitu: kesadaran apatis,
Tekanan darah 100/60 mmHg, nadi 72 x/menit reguler, respirasi 20x/menit reguler, suhu
36,5 C. Pada pemeriksaan saraf kranialis, nervus Olfaktorius I, nervus Optikus II,
nervus Occulomotorius III, troklearis IV, trigeminus V, abdusen VI, facial VII,
vestibuloclear VIII, glosopharingeal IX, Vagus X, Accesory XI, Hypoglossus XII, dalam
batas normal
Pada pemeriksan reflek, reflek fisiologis normal dan reflek patologis :
Babindzki, Chadoks, Oppenhiem dijumpai kelainan, pada pemeriksaaan kekuatan
motorik ekstremitas superior dan inferior Sulit dinilai.

27

BAB 5
PERMASALAHAN
1

Apakah diagnosa kasus ini sudah benar ?


Belum jelas, karena hasil pemeriksaan penunjang seperti CT Scan belum
dilakukan. Tetapi jika ditinjau dari riwayat penyakit pasien lebih menunjukkan ke
diagnosa yang telah kami buat.

Apakah penatalaksanaan pada kasus ini sudah benar ?


Tidak ada obat yang spesifik untuk pengobatan ensefalopati. Tetapi terapi
nonmedikamentosa dan pengobatan asimtomatik mungkin dapat membantu,
seperti: citicolin untuk gangguan kesadaran, risperidon untuk gangguan psikosis
yang dialaminya, beserta ulsafat dan novalgin.
Menurut kami pasien harus mengobati gagal ginjal kronis yang dialaminya
terlebih dahulu.

Bagaimana prognosis pada kasus ini ?


Untuk prognosisnya tergantung pada penyakit gagal ginjal kronik yang diderita
pasien, karena terapi apa pun yang dilakukan apabila gagal kroniknya tidak
disembuhkna maka ensefalopatinya dapat timbul lagi dan bahkan bisa lebih
parah lagi dari sebelumnya.

BAB 6
PENUTUP

28

6.1 Kesimpulan
Ensefalopati (Ensefalo + pati) adalah penyakit degeneratif otak sedangkan
Metabolisme merupakan suatu Biotransformasi. Maka Ensefalopati Metabolik
adalah gangguan neuropsikiatrik akibat penyakit metabolik otak. Ensefalopati
Metabolik adalah pengertian umum keadaan klinis yang ditandai dengan :
5. Penurunan kesadaran sedang sampai berat
6. Gangguan neuropsikiatrik : kejang, lateralisasi
7. Kelainan fungsi neurotransmitter otak
8. Tanpa di sertai tanda tanda infeksi bacterial yang jelas

6.2 Saran
Dalam penyelesaian laporan kasus ini kami juga memberikan saran bagi para
pembaca dan mahasiswa yang akan melakukan pembuatan laporan kasus berikutnya :
a. Kombinasikan metode pembuatan laporan kasus berikutnya.
b. Pembahasan yang lebih mendalam disertai data-data yang lebih akurat.
Beberapa poin diatas merupakan saran yang kami berikan apabila ada pihak-pihak
yang ingin melanjutkan penelitian terhadap laporan kasus ini, dan demikian laporan
kasus ini disusun serta besar harapan nantinya lapkas ini dapat berguna bagi pembaca.

DAFTAR PUSTAKA

29

Mansjoer Arif. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ke III. Media Aesculapius.


Jakarta.2001.

Mardjono,Mahar dan Shidarta,Priguna. Neurologi Klinis Dasar. Dian


Rakyat. Jakarta : 2008. Hal 192-200.

Dorland, W.A Newman. Kamus Kedokteran Dorland Edisi Ke 20. EGC.


Jakarta. 2002. Hal 729.

American Liver Foundation. Hepatic Encephalopathy. Diunduh dari


http://www.liverfoundation.org/abouttheliver/info/hepaticencephalopathy/.

Longstreth

GF.

Hepatic

Encephalopathy.

Diunduh

dari

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000302.htm.
6

Wolf

DC.

Hepatic

Encephalopathy.

Diunduh

dari

Diunduh

dari

http://emedicine.medscape.com/article/186101-overview.
7

Lohr

JW.

Uremic

Encephalopathy.

http://emedicine.medscape.com/article/239191-overview.
8

Garg RK. Renal Failure : Neurologic Complications. Diunduh dari


http://www.medlink.com/medlinkcontent.asp.

Katpar

AA.

Uremic

Encephalopathy.

Diunduh

dari

http://www.slideshare.net/dkatpar/uremic-encephalopathy.
10 Mahoney CA, Arieff AI. Uremic encephalopathies: clinical, biochemical,

and

experimental

features.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6756130.

30

Diunduh

dari