Anda di halaman 1dari 25

1.

PENGERTIAN
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner &
Sudarth, 2002)
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (Suyono, 1999)

2.

ANATOMI FISIOLOGI KARDIOVASKULAR


1.

Anatomi Jantung
Jantung

adalah

organ

berongga, berotot, yang


terletak di tengah toraks,
dan ia menempati rongga
antara
diafragma.

paru

dan
Beratnya

sekitar 300 g (10,6 oz),


meskipun
ukurannya

berat

dan

dipengaruhi

oleh usia, jenis kelamin, berat badan, beratnya latihan dan kebiasaan fisik dan
penyakit jantung. Fungsi jantung adalah memompa darah ke jaringan, menyuplai
oksigen dan zat nutrisi lain sambil mengangkut karbondioksida dan sampah hasil
metabolisme ( Brunner & Suddarth, 2002). Jantung terletak di rongga toraks
(dada) sekitar garis tengah antara sternum atau tulang dada di sebelah anterior
dan vertebra (tulang punggung) di sebelah posterior (Sherwood, Lauralee, 2001).
Bagian depan dibatasi oleh sternum dan costae 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga
bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di
atas diafragma, miring ke depan kiri dan apex cordis berada paling depan dalam
rongga thorax. Apex cordis dapat diraba pada ruang intercostal 4-5 dekat garis
medio-clavicular kiri. Batas cranial jantung dibentuk oleh aorta ascendens, arteri
pulmonalis, dan vena cava superior (Aurum, 2007). Pada dewasa, rata-rata
panjangnya kira-kira 12 cm, dan lebar 9 cm, dengan berat 300 sampai 400 gram
(Setiadi, 2007).
2.

Ruang Jantung
Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, dan memiliki empat bilik

(ruang), bilik bagian atas dan bawah di kedua belahannya. Bilik-bilik atas, atria
(atrium, tunggal) menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya

29

ke bilik-bilik bawah, ventrikel, yang memompa darah dari jantung. Kedua


belahan jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot kontinu yang
mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat
penting, karena separuh kanan jantung menerima dan memompa darah
beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah
beroksigen tinggi (Sherwood, Lauralee, 2001).
a.

Atrium Dextra
Dinding atrium dextra tipis, rata-rata 2 mm. Terletak agak ke depan
dibandingkan ventrikel dextra dan atrium sinistra. Pada bagian anterosuperior terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga yang
disebut Auricle. Permukaan endokardiumnya tidak sama. Posterior dan
septal licin dan rata. Lateral dan auricle kasar dan tersusun dari serabutserabut otot yang berjalan paralel yang disebut Otot Pectinatus. Atrium
Dextra merupakan muara dari vena cava. Vena cava superior bermuara pada
dinding supero-posterior. Vena cava inferior bermuara pada dinding inferolatero-posterior pada muara vena cava inferior ini terdapat lipatan katup
rudimenter yang disebut Katup Eustachii. Pada dinding medial atrium dextra
bagian postero-inferior terdapat Septum Inter-Atrialis.
Pada pertengahan septum inter-atrialis terdapat lekukan dangkal berbentuk
lonjong yang disebut Fossa Ovalis, yang mempunyai lipatan tetap di bagian
anterior dan disebut Limbus Fossa Ovalis. Di antara muara vena cava
inferior dan katup tricuspidalis terdapat Sinus Coronarius, yang menampung
darah vena dari dinding jantung dan bermuara pada atrium dextra. Pada
muara sinus coronaries terdapat lipatan jaringan ikat rudimenter yang disebut
Katup Thebesii. Pada dinding atrium dextra terdapat nodus sumber listrik
jantung, yaitu Nodus Sino-Atrial terletak di pinggir lateral pertemuan muara
vena cava superior dengan auricle, tepat di bawah Sulcus Terminalis. Nodus
Atri-Ventricular terletak pada antero-medial muara sinus coronaries, di
bawah katup tricuspidalis. Fungsi atrium dextra adalah tempat penyimpanan
dan penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel
dextra dan kemudian ke paru-paru.
Karena pemisah vena cava dengan dinding atrium hanyalah lipatan katup
atau pita otot rudimenter maka, apabila terjadi peningkatan tekanan atrium
dextra akibat bendungan darah di bagian kanan jantung, akan dikembalikan
ke dalam vena sirkulasi sistemik. Sekitar 80% alir balik vena ke dalam
atrium dextra akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel dxtra melalui

30

katup tricuspidalisalis. 20% sisanya akan mengisi ventrikel dengan kontraksi


atrium. Pengisian secara aktif ini disebut Atrial Kick. Hilangnya atrial kick
b.

pada Disaritmia dapat mengurangi curah ventrikel.


Atrium Sinistra
Terletak postero-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar
tembus dada tidak tampak. Tebal dinding atrium sinistra 3 mm, sedikit lebih
tebal daripada dinding atrium dextra. Endocardiumnya licin dan otot
pectinatus hanya ada pada auricle. Atrium kiri menerima darah yang sudah
dioksigenasi dari 4 vena pumonalis yang bermuara pada dinding posterosuperior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena dextra et
sinistra. Antara vena pulmonalis dan atrium sinistra tidak terdapat katup
sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan dalam atrium sinistra membalik
retrograde ke dalam pembuluh darah paru. Peningkatan tekanan atrium
sinistra yang akut akan menyebabkan bendungan pada paru. Darah mengalir

c.

dari atrium sinistra ke ventrikel sinistra melalui katup mitralis.


Ventrikel Dextra
Terletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax, tepat di bawah
manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan
ventrikel sinistra dan di medial atrium sinistra. Ventrikel dextra berbentuk
bulan sabit atau setengah bulatan, tebal dindingnya 4-5 mm. Bentuk
ventrikel kanan seperti ini guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah
yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis. Sirkulasi
pulmonar merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan
resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel dextra,
dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari
ventrikel kiri. Karena itu beban kerja dari ventrikel kanan jauh lebih ringan
daripada ventrikel kiri. Oleh karena itu, tebal dinding ventrikel dextra hanya
sepertiga dari tebal dinding ventrikel sinistra. Selain itu, bentuk bulan sabit
atau setengah bulatan ini juga merupakan akibat dari tekanan ventrikel
sinistra yang lebih besar daripada tekanan di ventrikel dextra. Disamping itu,
secara fungsional, septum lebih berperan pada ventrikel sinistra, sehingga
sinkronisasi gerakan lebih mengikuti gerakan ventrikel sinistra.
Dinding anterior dan inferior ventrikel dextra disusun oleh serabut otot yang
disebut Trabeculae Carnae, yang sering membentuk persilangan satu sama
lain. Trabeculae carnae di bagian apical ventrikel dextra berukuran besar
yang

disebut Trabeculae

Septomarginal

(Moderator

Band). Secara

fungsional, ventrikel dextra dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar.

31

Ruang alur masuk ventrikel dextra (Right Ventricular Inflow Tract) dibatasi
oleh katup tricupidalis, trabekel anterior, dan dinding inferior ventrikel
dextra. Alur keluar ventrikel dextra (Right Ventricular Outflow Tract)
berbentuk tabung atau corong, berdinding licin, terletak di bagian superior
ventrikel dextra yang disebut Infundibulum atau Conus Arteriosus. Alur
masuk dan keluar ventrikel dextra dipisahkan oleh Krista Supraventrikularis
yang terletak tepat di atas daun anterior katup tricuspidalis.
Untuk menghadapi tekanan pulmonary yang meningkat secara perlahanlahan, seperti pada kasus hipertensi pulmonar progresif, maka sel otot
ventrikel dextra mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar
dapat mengatasi peningkatan resistensi pulmonary, dan dapat mengosongkan
ventrikel. Tetapi pada kasus dimana resistensi pulmonar meningkat secara
akut (seperti pada emboli pulmonary massif) maka kemampuan ventrikel
dextra untuk memompa darah tidak cukup kuat, sehingga seringkali diakhiri
d.

dengan kematian.
Ventrikel Sinistra
Berbentuk lonjong seperti telur, dimana pada bagian ujungnya mengarah ke
antero-inferior kiri menjadi Apex Cordis. Bagian dasar ventrikel tersebut
adalah Annulus Mitralis. Tebal dinding ventrikel sinistra 2-3x lipat tebal
dinding ventrikel dextra, sehingga menempati 75% masa otot jantung
seluruhnya. Tebal ventrikel sinistra saat diastole adalah 8-12 mm. Ventrikel
sinistra harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi
tahanan sirkulasi sitemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringanjaringan perifer. Sehingga keberadaan otot-otot yang tebal dan bentuknya
yang menyerupai lingkaran, mempermudah pembentukan tekanan tinggi
selama ventrikel berkontraksi. Batas dinding medialnya berupa septum
interventrikulare yang memisahkan ventrikel sinistra dengan ventrikel
dextra. Rentangan septum ini berbentuk segitiga, dimana dasar segitiga
tersebut adalah pada daerah katup aorta.
Septum interventrikulare terdiri dari 2 bagian yaitu: bagian Muskulare
(menempati hampir seluruh bagian septum) dan bagian Membraneus. Pada
dua pertiga dinding septum terdapat serabut otot Trabeculae Carnae dan
sepertiga bagian endocardiumnya licin. Septum interventrikularis ini
membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel
pada saat kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan di ventrikel sinistra
meningkat sekitar 5x lebih tinggi daripada tekanan di ventrikel dextra; bila
ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya

32

septum pasca infark miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke
kanan melalui robekan tersebut. Akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel
kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.
3.

Katup Jantung
Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilikbilik jantung (Aurum, 2007). Setiap katup berespon terhadap perubahan
tekanan (Setiadi, 2007). Katup katup terletak sedemikian rupa, sehingga
mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan,
serupa dengan pintu satu arah Sherwood, Lauralee, 2001). Katup jantung
dibagi dalam dua jenis, yaitu katup atrioventrikuler dan katup semilunar.
a. Katup Atrioventrikuler
Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katup
atrioventrikular. Katup yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel
kanan mempunyai 3 buah katup disebut katup trikuspid (Setiadi, 2007).
Terdiri dari 3 otot yang tidak sama, yaitu: 1) Anterior, yang merupakan
paling tebal, dan melekat dari daerah Infundibuler ke arah kaudal menuju
infero-lateral dinding ventrikel dextra. 2) Septal, Melekat pada kedua
bagian septum muskuler maupun membraneus. Sering menutupi VSD
kecil tipe alur keluar. 3) Posterior, yang merupakan paling kecil, Melekat
pada

cincin

tricuspidalis

pada

sisi

postero-inferior

(Aurum,

2007).Sedangkan katup yang letaknya di antara atrium kiri dan ventrikel


kiri mempunyai 2 daun katup disebut katup mitral (Setiadi, 2007). Terdiri
dari 2 bagian, yaitu daun katup mitral anterior dan posterior. Daun katup
anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal
ventrikel sinistra dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang
aliran menjadi alur masuk dan alur keluar (Aurum, 2007).
b. Katup Semilunar
Disebut semilunar (bulan separuh) karena terdiri dari 3 daun katup,
yang masing-masing mirip dengan kantung mirip bulan separuh
(Sherwood, Lauralee, 2007). Katup semilunar memisahkan ventrikel
dengan arteri yang berhubungan. Katup pulmonal terletak pada arteri
pulmonalis, memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katup aorta
terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Adanya katup semilunar ini
memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri
pulmonalis atau aorta selama systole ventrikel, dan mencegah aliran
balik waktu diastole ventrikel (Setiadi, 2007).

33

4.

Lapisan Jantung
Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun
secara spiral dan saling berhubungan melalui diskus interkalatus (Sherwood,
Lauralee, 2001). Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan berbeda, yaitu:
a. Perikardium (Epikardium)
Epi berarti di atas, cardia berarti jantung, yang mana bagian ini
adalah suatu membran tipis di bagian luar yang membungkis jantung.
Terdiri dari dua lapisan, yaitu (Setiadi, 2007):
1) Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang
membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium
diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar merekat pada
sternum melalui ligamentum sternoperikardial.
2) Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu
Perikardium parietalis membatasi perikarduim fibrosum sering
disebut epikardium, dan Perikarduim fiseral yang mengandung
sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah
pergerakan jantung.
b. Miokardium
Myo berarti otot, merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot
jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini
tersusun secara spiral dan melingkari jantung (Sherwood, Lauralee,
2001). Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari arteri koroner
(Setiadi, 2007).
c. Endokardium
Endo berarti di dalam, adalah lapisan tipis endothelium.Suatu jaringan
epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi

5.

(Sherwood, Lauralee, 2007).


Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Kecepatan denyut jantung
terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Jantung
dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi
kecepatan (serta kekuatan) kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi
tidak memerlukan stimulasi saraf. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu saraf
vagus, terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV. Sarafsaraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA dan
AV, serta banyak mempersarafi ventrikel (Sherwood, Lauralee, 2001).

6.

Vaskularisasi Jantung(Pembuluh Darah)


Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah. Secara garis besar
peredaran darah dibedakan menjadi dua, yaitu peredaran darah besar yaitu

34

dari jantung ke seluruh tubuh, kembali ke jantung (sirkulasi sistemik), dan


peredaran darah kecil, yaitu dari jantung ke paru-paru, kembali ke jantung
(sirkulasi pulmonal).
1) Arteri
Suplai darah ke miokardium berasal dari dua arteri koroner besar yang
berasal dari aorta tepat di bawah katub aorta. Arteri koroner kiri
memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri, dan arteri koroner kanan
memperdarahi sebagian besar ventrikel kanan (Setiadi, 2007).
a) Arteri Koroner Kanan
Berjalan ke sisi kanan jantung, pada sulkus atrioventrikuler kanan.
Pada dasarnya arteri koronarian kanan memberi makan pada atrium
kanan, ventrikel kanan, dan dinding sebelah dalam dari ventrikel
kiri. Bercabang menjadi Arteri Atrium Anterior Dextra (RAAB =
Right Atrial Anterior Branch) dan Arteri Coronaria Descendens
Posterior (PDCA = Posterior Descending Coronary Artery). RAAB
memberikan aliran darah untuk Nodus Sino-Atrial. PDCA
memberikan aliran darah untuk Nodus Atrio-Ventrikular (Aurum,
2007).
b) Arteri Koroner Kiri
Berjalan di belakang arteria pulmonalis sebagai arteri coronaria
sinistra utama (LMCA = Left Main Coronary Artery) sepanjang 1-2
cm. Bercabang menjadi Arteri Circumflexa (LCx = Left Circumflex
Artery) dan Arteri Descendens Anterior Sinistra (LAD = Left
Anterior Descendens Artery). LCx berjalan pada Sulcus AtrioVentrcular mengelilingi permukaan posterior jantung. LAD berjalan
pada Sulcus Interventricular sampai ke Apex. Kedua pembuluh
darah ini bercabang-cabang dan memberikan aliran darah diantara
kedua sulcus tersebut (Aurum, 2007).
2) Vena
Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi arteri
koroner. Sistem vena jantung mempunyai 3 bagian, yaitu (Setiadi,
2007):
a) Vena tabesian, merupakan sistem terkecil yang menyalurkan
sebagian darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan.
b) Vena kardiaka anterior, mempunyai fungsi yang cukup berarti
mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium
kanan.
c) Sinus koronarius dan cabangnya, merupakan sistem vena yang
paling

besar

dan

paling

penting,

berfungsi

menyalurkan

35

pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui


ostinum sinus koronaruis yang bermuara di samping vena kava
inferior.
C. FISIOLOGI JANTUNG
1. Metabolisme Otot Jantung
Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energi kimia untuk
berkontraksi. Energi terutama berasal dari metabolisme asam lemak dalam
jumlah yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutama laktat dan
glukosa. Proses metabolisme jantung adalah aerobic yang membutuhkan
oksigen.
2.

Pengaruh Ion pada Jantung


a. Pengaruh ion kalium : Kelebihan ion kalium pada CES menyebabkan
b.

3.

jantung dilatasi, lemah dan frekuensi lambat.


Pengaruh ion kalsium: Kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung

berkontraksi spastis.
c. Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.
Elektrofisiologi Sel Otot Jantung
Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas
membrane sel. Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial
aksi yang disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis.
Lima fase aksi potensial yaitu:
1) Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negatif (polarisasi) dan bagian
luar bermuatan positif.
2) Fase depolarisasi (cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas
membran terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke
dalam.
3) Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit perubahan
akibat masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positif dalam
sel menjadi berkurang.
4) Fase plato (keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil
agak lama sesuai masa refraktor absolute miokard.
5) Fase repolarisasi (cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak
mengalir dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.

4.

Sistem Konduksi Jantung


Sistem konduksi jantung meliputi:
a. SA node: Tumpukan jaringan neuromuskular yang kecil berada di dalam
b.

dinding atrium kanan di ujung Krista terminalis.


AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum
atrium dekat muara sinus koronari.

36

c.

Bundle atrioventrikuler: Dari bundle AV berjalan ke arah depan pada


tepi

d.

posterior

dan

tepi

bawah

pars

membranasea

septum

interventrikulare.
Serabut penghubung terminal(Purkinje): Anyaman yang berada pada
endokardium menyebar pada kedua ventrikel.

5.

Curah Jantung
Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama
besarnya. Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menit
disebut curah jantung (cardiac output). Faktor-faktor utama yang
mempengaruhi otot jantung yaitu:
1) Beban awal
2) Kontraktilitas
3) Beban akhir
4) Frekuensi jantung
Periode pekerjaan jantung yaitu:
1) Periode systole
2) Periode diastole
3) Periode istirahat

6.

Bunyi Jantung
Tahapan bunyi jantung:
a. Bunyi pertama: lup
b. Bunyi kedua : Dup
c. Bunyi ketiga: lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda
d. Bunyi keempat: Terkadang dapat didengar segera sebelum bunyi
pertama
1. Discharge Planning
a. Anjurkan pada pasien untuk hindari aktivitas yang bisa memperburuk
keadaan selama di rawat.
b. Anjurkan kepada pasien hindari makanan dan minuman yang dapat
memperlambat proses penyembuhan selama dirawat.
c. Anjurkan kepada pasien tidak melakukan aktivitas berlebih di rumah.
d. Anjurkan pada pasien untuk memperhatikan pola makan dan minum
di rumah.
e. Anjurkan pada pasien untuk berhenti merokok atau minum beralkohol
kalau pasien seorang perokok atau peminum.
f. Anjurkan pada pasien untuk mengkonsumsi obat yang diberikan
sesuai dosis.

D. ETIOLOGI (kasuari, 2002)

37

3. faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
1) Faktor pembuluh darah :
a) Aterosklerosis.
b) Spasme
c) Arteritis
2) Faktor sirkulasi :
a) Hipotensi
b) Stenosos aurta
c) insufisiensi
3) Faktor darah :
a) Anemia
b) Hipoksemia
c) polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
1) Aktifitas berlebihan
2) Emosi
3) Makan terlalu banyak
4) hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1) Kerusakan miocard
2) Hypertropimiocard
3) Hypertensi diastolic
4. Faktor predisposisi :
a. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1) usia lebih dari 40 tahun
2) jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
3) hereditas
4) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
1) Mayor :
a) hiperlipidemia
b) hipertensi

38

c) Merokok
d) Diabetes
e) Obesitas
f) Diet tinggi lemak jenuh, kalori
2) Minor:
a) Inaktifitas fisik
b) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
c) Stress psikologis berlebihan.
E. TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke
bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f.

Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena

neuropati

yang

menyertai

diabetes

dapat

mengganggu

neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).


2.

Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH

39

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali
normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi
kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Skor nyeri menurut White :
0 =

tidak mengalami
nyeri

nyeri pada satu sisi


tanpa menggangu aktifitas

2 =

nyeri lebih pada satu


tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya kesulitan
bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

40

F. PATHWAYS

Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik


Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Metabolisme an aerob
Kerusakan
pertukaran
gas

Seluler hipoksia

Timbunan asam laktat


meningkat

nyeri

Fatique

Cemas

Integritas membran sel berubah

Kontraktilitas
turun

Intoleransi
aktifitas
COP turun

Gangguan perfusi
jaringan

Resiko
penurunan
curah
jantung

Kegagalan pompa
jantung

Gagal jantung

Resiko kelebihan volume cairan


ekstravaskuler

B. PEMERIKSAAN PENUNJANG

41

1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal
hipokalemi, hiperkalemi
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia
missal lokasi atau luasnya IMA
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)

13. Angiografi koroner

42

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya


dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase
AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
14. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
16. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
G. PENATALAKSANAAN
1. Rawat ICCU, puasa 8 jam
2. Tirah baring, posisi semi fowler.
3. Monitor EKG
4. Infus D5% 10 12 tetes/ menit
5. Oksigen 2 4 lt/menit
6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 50 mg
7. Obat sedatif : diazepam 2 5 mg
8. Bowel care : laksadin
9. Antikoagulan : heparin tiap 4 6 jam /infus
10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas
H. PENGKAJIAN PRIMER
1. Airway
a. Sumbatan atau penumpukan secret
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh

43

e. Penggunaan otot bantu nafas


3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
I. PENGKAJIAN SEKUNDER.
1. Aktifitas
Gejala :
a. Kelemahan
b. Kelelahan
c. Tidak dapat tidur
d. Pola hidup menetap
e. Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
a. Takikardi
b. Dispnea pada istirahat atau aaktifitas
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan
darah, diabetes mellitus.
Tanda :
a. Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
b. Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)

c. Bunyi jantung

44

Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung


atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
d. Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
e. Friksi ; dicurigai Perikarditis
f. Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
g. Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
h. Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan
ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir
tentang keuangan , kerja , keluarga
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan
berat badan
6. Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
a. Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
b. Lokasi

45

Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke


tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang, abdomen, punggung, leher.
c. Kualitas

Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat .


d. Intensitas :
Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk
yang pernah dialami.
e. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus , hipertensi, lansia
9. Pernafasan:
Gejala :
a. dispnea tanpa atau dengan kerja
b. dispnea nocturnal
c. batuk dengan atau tanpa produksi sputum
d. riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
a.

peningkatan frekuensi pernafasan

b.

nafas sesak / kuat

c.

pucat, sianosis

d.

bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

10. Interkasi social


Gejala :
a.

Stress

b.

Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit,


perawatan di RS

Tanda :
a. Kesulitan istirahat dengan tenang
b. Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
c. Menarik diri

46

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI


1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri ditandai dengan :
a. nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
b. wajah meringis
c. gelisah
d. delirium
e. perubahan nadi, tekanan darah.
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS
Kriteria Hasil:
a. Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
b. ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
c. tidak gelisah
d. nadi 60-100 x / menit,
e. TD 120/ 80 mmHg
Intervensi :
a. Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan

rasa nyeri dada

tersebut.
b. Anjurkan pada klien

menghentikan aktifitas selama ada serangan dan

istirahat.
c. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi,
visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
d. Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
e. Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
f. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor
listrik, penurunan karakteristik miokard
Tujuan :
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di
RS
Kriteria Hasil :
a. Tidak ada edema
b. Tidak ada disritmia

47

c. Haluaran urin normal


d. TTV dalam batas normal
Intervensi :
a. Pertahankan tirah baring selama fase akut
b. Kaji dan laporkan adanya tanda tanda penurunan COP, TD
c. Monitor haluaran urin
d. Kaji dan pantau TTV tiap jam
e. Kaji dan pantau EKG tiap hari
f. Berikan oksigen sesuai kebutuhan
g. Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
h. Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
i. Berikan makanan sesuai diitnya
j. Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai
dengan :
a. Daerah perifer dingin
b. EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
c. RR lebih dari 24 x/ menit
d. Kapiler refill Lebih dari 3 detik
e. Nyeri dada
f. Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak
selalu )
g. HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa
Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
h. Nadi lebih dari 100 x/ menit
i. Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan
perawatan di RS.
Kriteria Hasil:
a. Daerah perifer hangat
b. tak sianosis
c. gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark

48

d. RR 16-24 x/ menit
e. tak terdapat clubbing finger
f. kapiler refill 3-5 detik
g. nadi 60-100x / menit
h. TD 120/80 mmHg
Intervensi :
a. Monitor Frekuensi dan irama jantung
b. Observasi perubahan status mental
c. Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
d. Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
e. Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
f. Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA(
Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen
4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan
perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik,
penurunan protein plasma.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan
keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
a. tekanan darah dalam batas normal
b. tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
c. paru bersih
d. berat badan ideal ( BB idealTB 100 10 %)
Intervensi :
a. Ukur masukan / keluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi,
hitung keseimbangan cairan
b. Observasi adanya oedema dependen
c. Timbang BB tiap hari
d. Pertahankan masukan

total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi

kardiovaskuler
e. Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.

49

5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli


atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis ,
kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan
aktif ) ditandai dengan :
a. Dispnea berat
b. Gelisah
c. Sianosis
d. perubahan GDA
e. hipoksemia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45
mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama
di RS.
Kriteria hasil :
a. Tidak sesak nafas
b. tidak gelisah
c. GDA dalam batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan
Saturasi < 80 mmHg )
Intervensi :
a. Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan
b. Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan
adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
c. Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya
, batuk, penghisapan lendir dll.
d. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
e. Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja
atau tanda vital berubah.
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miocard dan

kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard

ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,


terjadinya disritmia, kelemahan umum
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi

pada klien setelah dilaksanakan

tindakan

keperawatan selama di RS

50

Kriteria Hasil :
a. klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
b. frekuensi jantung 60-100 x/ menit
c. TD 120-80 mmHg
Intervensi :
a. Catat frekuensi

jantung, irama,

dan perubahan TD selama dan sesudah

aktifitas
b. Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
c. Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
d. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari
kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.
e. Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas
atau memerlukan pelaporan pada dokter.
7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
Tujuan :
cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
a. Klien tampak rileks
b. Klien dapat beristirahat
c. TTV dalam batas normal
Intervensi :
a. Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
b. Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
c. Ajarkan tehnik relaksasi
d. Minimalkan rangsang yang membuat stress
e. Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
f. Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan
suasana tenang
g. Berikan support mental
h. Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi

51

8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang

informasi tentang fungsi

jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang ,
kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan
konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah
Tujuan :
Pengetahuan klien tentang

kondisi

penyakitnya

menguat setelah diberi

pendidikan kesehatan selama di RS


Kriteria Hasil :
a. Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan,
tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan
b. Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.
Intervensi :
a. Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program
audio/ visual, Tanya jawab dll.
b. Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan
aktifitas yang berlebihan,
c. Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava
d. Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja,
rekreasi aktifitas seksual.

52

DAFTAR PUSTAKA
1. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII.
Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
2. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ;
1998
3. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta :
EGC ; 2001
4. Long, B.C. Essential of medical surgical nursing : A nursing process
approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK
Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)
5. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarths textbook of medical
surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000
(Buku asli diterbitkan tahun 1996)
6. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.
Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
7. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease
processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku
asli diterbitkan tahun 1992)
8. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans:
Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa:
Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)
9. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI; 2001
10. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media
Aesculapius ; 2000
11. Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002
12. Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler
Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK
Magelang, 2002
13. Heni Rokhaeni, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama
Jakarta, Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah
Nasional Harapan Kita; 2002

53