Anda di halaman 1dari 18

2.

Anestesi Inhalasi

2.1.1

Definisi Anestesi Inhalasi


Obat anestesi inhalasi adalah obat anestesi yang berupa gas atau cairan yang mudah

menguap, yang diberikan melalui pernafasan pasien. Campuran gas atau uap obat anesthesia dan
oksigen masuk mengikuti udara inspirasi, emngisi seluruh rongga paru, selanjutnya mengalami
difusi dari alveoli ke kapiler sesuai dengan sifat fisik masing-masing.1
Cara pemberian anestesi inhalan ada 3 macam, yaitu:2
1.
2.
3.

Open Drop
Penderita menghirup masker atau kain kasa yang ditetesi dengan obat anestesia
Semi Closed
Penderita menghirup obat anesthesia dari suatu alat
Closed System
Dengan suatu alat, obat anesthesia yang dikeluarkan oleh penderita dapat dihirup

kembali. Sehingga cara ini menghemat pemakaian obat anesthesia


2.1.2

Farmakokinetik Anestesi Inhalasi


Dalamnya anestesi bergantung pada kadar anestetik di system saraf pusat, dan kadar ini

ditentukan oleh berbagai faktor yang mempengaruhi transfer anestetik dari alveoli paru ke darah
dan dari darah ke jaringan otak. Kecepatan induksi bergantung pada kecepatan dicapainya kadar
efektif zat anastetikdi otak, begitu pula masa pemulihan setelah pemberian obat dihentikan.
Membran alveoli dengan mudah dapat dilewati zat anestetik secara difusi dari alveoli ke aliran
darah dan sebaliknya. Tetapi, bila ventilasi alveoli terganggu, misalnya pada emfisema paru,
pemindahan anestetik akan terganggu pula.3,4
Faktor yang menentukan kecepatan transfer anestetik di jaringan otak ditentukan oleh:
A. Kelarutan anastetik dalam darah
Kelarutan ini dinyatakan sebagai koefisien partisi darah/gas (), yaitu perbandingan
antara kadar anestetik dalam darah dengan kadarnya dalam udara inspirasi pada saat dicapai
keseimbangan. Anestetik yang sukar larut (N2O, desfluran, dan sevofluran) koefisien partisinya
sangat rendah, sedangkan koefisien partisi dietileter dan metoksifluran yang mudah larut, sangat

tinggi. Ketika berdifusi dalam darah, anestetik yang sukar larut, hanya membutuhkan sedikit
molekul untuk menaikkan tekanan parsialnya sehingga tekanan parsial gas di dalam darah segera
naik dan induksi anesthesia terjadi lebih cepat. Sebaiknya untuk anestetik yang mudah larut,
diperlukan jumlah yang lebih banyak untuk menaikkan tekanan parsial di darah sehingga
timbulnya induki lebih lama.3,4

Gambar 1. Kelarutan anestetik4


B. Kadar anestetik dalam udara inspirasi
Tekanan parsial
Tekanan parsial adalah proporsi yang menggambarkan kadar suatu gas yang
berada dalam suatu campuran gas, misalnya kadar anestetik inhalasi dalam campuran
gas yang dihirup oleh pasien (udara inspirasi). Tekanan parsial suatu anestetik dalam
udara inspirasi dapat diatur besarnya dengan suatu vaporizer atau alat lainnya 3,4
Kadar anestetik dalam campuran gas yang dihirup menentukan tekanan
maksimum yang dicapai di alveoli maupun kecepatan naiknya tekanan parsial di
arteri. Kadar anestetik yang tinggi akan mempercepat transfer anestetik ke darah,
sehingga akan meningkatkan kecepatan induksi anesthesia. Tekanan parsial N2O
dalam arteri mencapai 90% tekanan parsial dalam udara yang dihirup setelah 20
menit, sedangkan untuk eter dicapai sesudah 20jam. Untuk mempercepat induksi,
anestetik

yang

tingkat

kelarutannya

sedang

(enfluran,

isofluran,

halotan)

dikombinasikan dengan anestetik yang sukar larut (N 2O) dengan cara meninggikan

dulu tekanan parsial dalam udara yang dihirup. Setelah induksi dicapai, tekanan
parsial dalam udara inspirasi diturunkan untuk mempertahankan anesthesia. 3,4
C. Ventilasi paru
Hiperventilasi mempercepat masuknya gas anestesi ke sirkulasi dan jaringan,
tetapi hal ini hanya nyata pada anestetik yang mudah larut dalam darah (halotan,
dietileter). 3,4
D. Kecepatan aliran darah paru
Bertambah cepat aliran darah paru bertambah cepat pula pemindahan
anestetik dari udara inspirasi ke darah. Namun, hal itu akan memperlambat
peningkatan tekanan darah arteri sehingga induksi anesthesia akan lebih lambat
khususnya oleh anegestik dengan tingkat kelarutan sedang dan tinggi, misalnya
halotan dan isofluran. 3,4
E. Perbedaan tekanan parsial anestetik dalam arteri dan vena
Perbedaan kadar anestetik di darah arteri dan vena terutama bergantung pada
ambilan anestetik oleh jaringan. Darah vena yang kembali ke paru mengandung
anestetik yang lebih sedikit daripada darah arteri. Semakin besar perbedaan kadar
anestetik, maka keseimbangan dalam jaringan otak akan semakin lama tercapai.
Ambilan anestetik oleh jaringan ditentukan oleh factor yang sama dengan
mempengaruhi transfer anestetik dari paru ke darah, terutama koefisien partisi darah :
jaringan. Tekanan parsial dalam jaringan juga meningkat bertahap sampai dicapai
keseimbangan. Pada fase induksi, perbedaan kadar arteri-vena sangat dipengaruhi
oleh banyaknya perfusi suatu jaringan. Di otak, jantung, hati, ginjal yang perfusinya
sangat baik, kadar anestetik awal dalam darah vena rendah sekali sehingga perbedaan
kadar anestetik dalam arteri vena sangat besar, makan keseimbangan kadar anestetik
dalam darah arteri akan tercapai dengan lambat. Pada fase pemeliharaan, anestetik
akan terus didistribusikan ke berbagai jaringan dan umumnya tergantung dari
kelarutan anestetik dalam darah. 3,4
2.2 FARMAKODINAMIK ANESTESI INHALASI

Dasar dari terjadinya stadium anesthesia adalah adanya perbedaan kepekaaan berbagai
bagian SSP terhadap anestetik. Sel-sel substantia gelatinosa di kornu dorsalis medulla spinalis
peka sekali terhadap anestetik. Penurunan aktivitas neuron di daerah ini menghambat transmisi
sensorik dari rangsang nosiseptik, inilah yang menyebabkan terjadinya tahap analgesia. Stadium
II terjadi akibat aktivitas neuron yang kompleks pada kadar anestetik yang lebih tinggi di otak.
Aktifitas ini antara lain berupa penghambatan berbagai neuron inhibisi bersamaan dengan
dipermudahnya penglepasan neurotransmitter eksitasi. Selanjutnya, depresi hebat pada jalur
naik di system aktivasi reticular dan penekanan aktivitas reflex spinal menyebabkan pasien
masuk ke stadium III. Neuron di pusat napas dan pusat vasomotor relative tidak peka terhadap
anestesi kecuali pada kadar yang sangat tinggi. Apa yang menyebabkan perbedaan kepekaan
berbagai bagian SSP ini masih perlu diteliti. 3,4

Konsentrasi Alveolar Minimum (KAM)


Konsentrasi alveolar minimum atau minimum alveolar concentration (MAC)
anestetik inhalasi adalah konsentrasi alveolar yang dapat menghambat gerakan pada 50%
pasien terhadap stimulus standar seperti insisi bedah. MAC merupakan ukuran yang
berguna karena merefleksikan tekanan parsial anestetik di otak, sehingga dapat
membandingkan secara langsung potensi setiap anestetik sekaligus memberikan standar
baku untuk penelitian. Meskipun demikian, nilai MAC tetap saja hanya merupakan angka
statistikal belaka pada saat menangani pasien; masing-masing pasien merupakan individu
yang unik dan oleh karena itu memerlukan pendekatan yang bersifat individual pula,
misalnya pada saat menentukan dosis induksi. 3,4
Tabel 1. Berbagai sifat anestesi inhalasi

Berdasarkan kemasannya, obat anestesia umum inhalasi ada 2 macam, yaitu :


1. Obat anestesia umum inhalasi yang berupa cairan yang mudah menguap.5
a. Derivat halogen hidrokarbon.
- Halothan
- Trikhloroetilen
- Khloroform
b. Derivat eter.
- Dietil eter
- Metoksifluran
- Enfluran
- Isofluran
2. Obat anestesia umum yang berupa gas.5
a. Nitrous oksida (N2O)
b. Siklopropan
2.5 FARMAKOLOGI KLINIK ANESTESI INHALASI
2.5.1

HALOTAN
Halotan berbentuk cairan tidak berwarna, berbau enak, tidak mudah terbakar
dan tidak mudah meledak meskipun dicampur dengan oksigen, tidak iritatif dan
mudah rusak bila terkena cahaya, tetapi stabil disimpan memakai botol warna gelap.
2,5,6

Dosis
Dosis untuk induksi inhalasi adalah 2-4%, dosis untuk induksi anak

1.5

2%. Pada induksi inhalasi kedalaman yang cukup terjadi setelah 10 menit. Dosis
untuk pemeliharaan adalah 1 2%, dan dapat dikurangi bila digunakan juga N 2O
atau narkotik. Pemeliharaan pada anak 0.5 2%. Waktu pulih sadar sekitar 10 menit
setelah obat dihentikan.2,5,6
Absorbsi, Distribusi, Metabolisme, dan Eliminasi
Obat anestesi inhalasi di absorbsi di paru, setelah itu di distribusikan ke
seluruh tubuh.Metabolisme obat anestesi inhalasi secara oksidasi dan reduksi di
dalam reticulum endoplasma hepar.

Eliminasi sebagian besar secara ekshalasi lewat paru, sebagian kecil melalui
urin. Hasil metabolism sebagian besar diekskresi lewat urin sebagian kecil diekskresi
lewat paru.2,5,6
Efek Farmakologi
Terhadap SSP
Menimbulkan depresi pada SSP di semua komponen otak. Depresi pusat
kesadaran menimbulkan hipnotik, depresi pada pusat sensorik menimbulkan khasiat
analgesia dan depresi pada pusat motorik menimbulkan kelemahan otot. Tingkat
depresinya bergantung pada dosis yang diberikan.
Terhadap pembuluh darah otak menyebabkan vasodilatasi, sehingga aliran
darah otak meningkat, oleh karena itu tidak dipilih untuk anestesi pada kraniotomi.
Peningkatan tekanan intracranial dapat diturunkan dengan hiperventilasi. 2,5,6
Terhadap sistem Kardiovaskular
Pada system kardiovaskular tergantung dosis, tekanan darah menurun akibat
depresi pada otot jantung, makin tinggi dosisnya depresi makin berat. Pada bayi,
halotan menurunkan curah jantung karena turunnya kontraktilitas miokardium dan
menurunnya laju jantung.
Halotan dapat menyebabkan Ventrikel Ekstra Sistole (VES), Ventrikel
Takikardia (VT) dan Ventrikel Fibrilasi (VF). 2,5,6
Terhadap sistem respirasi
Pada konsentrasi tinggi, menimbulkan depresi pusat nafas, sehingga pola
nafas menjadi cepat dan dangkal, volume tidal dan volume nafas semenit menurun
dan menyebabkan dilatasi bronkus.2,5,6

Terhadap ginjal
Halotan pada dosis lazim secara langsung akan menurunkan aliran darah ke
ginjal dan laju filtrasi glomerulus, tetapi efek ini hanya bersifat sementara dan tidak
mempengaruhi autoregulasi aliran darah ginjal. 2,5,6

Terhadap hati
Pada konsentrasi 1,5 vol%, halotan akan menurunkan aliran darah pada
lobules sentral hati sampai 25-30%. Penurunan aliran darah pada lobulus sentral ini
menimbulkan nekrosis sel pada sentral hati yang diduga sebagai penyebab dari
hepatitis post-halothane. Kejadian ini akan lebih bermanifes, apabila diberikan
halotan berulang dalam waktu yang relatif singkat.
Penggunaan Klinik
Halotan digunakan terutama sebagai komponen hipnotik dalam pemeliharaan
anestesia umum. Disamping efek hipnotik, halotan juga mempunyai efek analgetik
ringan dan relaksasi otot ringan. Pada bayi dan anak-anak yang tidak kooperatif,
halotan digunakan untuk induksi bersama-sama dengan N2O secara inhalasi.
Untuk mengubah cairan halotan menjadi uap, diperlukan alat penguap
(vaporizer) khusus halotan, misalnya fluotec, halomix, copper kettle, dragger dan
lain-lainnya. 2,5,6
2.5.2

ENFLURAN
Enfluran adalah obat anestesi inhalasi yang bebentuk cair, tidak mudah terbakar,
tidak berwarna, tidak iritatif, lebih stabil dibandingkan halotan, induksi lebih cepat
dibanding halotan, tidak terpengaruh cahaya dan tidak bereaksi dengan logam. 2,5,6
Dosis
1. Untuk induksi, konsentrasi yang diberikan pada udara inspirasi adalah 2-3% bersama
dengan N2O.
2. Untuk pemeliharaan dengan pola nafas spontan, konsentrasinya berkisar antara 12,5%, sedangkan untuk nafas kendali berkisar antara 0,5-1%.2,5,6

Absorbsi Dan Distribusi, Metabolism, Dan Eliminasi


Setelah diabsorbsi dari paru ke dalam darah, enfluran akan didistribusikan ke
seluruh tubuh. Kelarutan enfluran dalam lemak lebih rendah dibandingkan halotan.
Ekskresi melalui paru dan sebagian kecil melalui urin.2,5,6

Efek Farmakologik
Terhadap SSP
Pada dosis tinggi menimbulkan twitching (tonik-klonik) pada otot muka dan
anggota gerak. Hal ini terutama dapat terjadi bila pasien mengalami hipokapnia. Kejadian
ini bisa dihindari dengan mengurangi dosis obat dan mencegah terjadinya hipokapnia.
Obat ini tidak dianjurkan pemakaiannya pada pasien yang mempunyai riwayat epilepsy
walaupun pada penelitian terbukti bahwa enfluran tidak menimbulkan bangkitan epilepsi.
Walaupun menimbulkan vasodilatasi serebral, tetapi pada dosis kecil dapat dipergunakan
untuk operasi intrakranial karena tidak menimbulkan peningkatan tekanan intracranial.2,5,6
Terhadap system Kardiovaskular
Enfluran menimbulkan depresi kontraktilitas miokard, disritmia jarang terjadi,
tidak meningkatkan sensitifitas miokard terhadap katekolamin. Hipotensi dapat terjadi
akibat menurunnya curah jantung. 2,5,6
Terhadap respirasi
Pada system respirasi tidak meningkatkan sekresi bronchial dan ludah, tidak
meningkatkan iritabilitas faring dan laring. Frekuensi nafas meningkat tetapi ventilasi
semenit berkurang karena volume tidal yang menurun.2,5,6
Terhadap ginjal
Enfluran menurunkan aliran darah ginjal, menurunkan laju filtrasi glomerolus dan
akhirnya menurunkan diuresis. Harus berhati-hati menggunakan enfluran pada pasien
yang mempunyai gangguan fungsi ginjal. 2,5,6
Terhadap hati
Terjadi gangguan fungsi hati yang ringan setelah pemakaian enfluran yang
sifatnya reversible.3,7,8

Terhadap uterus
Menimbulkan depresi tonus otot uterus, namun respon uterus terhadap oksitosin
tetap baik selama dosis enfluran rendah.2,5,6
Terhadap otot
Meningkatkan relaksasi, tapi untuk laparotomi masih perlu penambahan
pelumpuh otot. 2,5,6

Penggunaan Klinik
Sama seperti halotan. Untuk mengubah cairan enfluran menjadi uap, diperlukan
alat penguap (vaporizer) khusus enfluran.2,5,6
2.5.3 ISOFLURAN
Isofluran adalah obat anestesi isomer dari enfluran, merupakan cairan tidak
berwarna dan berbau tajam, menimbulkan iritasi jalan nafas jika dipakai dengan
konsentrasi tinggi menggunakan sungkup muka. Tidak mudah terbakar, tidak terpengaruh
cahaya dan proses induksi dan pemulihannya relatif cepat dibandingkan dengan obat-obat
anestesi inhalasi yang ada pada saat ini tapi masih lebih lambat dibandingkan dengan
sevofluran. 2,5,6
Dosis
1. Untuk induksi, konsentrasi yang diberikan pada udara inspirasi adalah 2-3%
bersamasama dengan N2O.
2. Untuk pemeliharaan dengan pola nafas spontan konsentrasinya berkisar antara 12,5%, sedangkan untuk nafas kendali berkisar antara 0,5-1%.1,2,5,6
Pada pasien yang mendapat anestesi isofluran kurang dari 1 jam akan sadar
kembali sekitar 7 menit setelah obat dihentikan. Sedangkan pada tindakan 5-6jam,
kembali sadar sekitar 11 menit setelah obat dihentikan. 2,5,6

Efek Farmakologi
Terhadap sistem saraf pusat
Efek depresinya terhadap SSP sesuai dengan dosis yang diberikan. Isofluran tidak
menimbulkan kelainan EEG seperti yang ditimbulkan oleh enfluran. Pada dosis anestesi
tidak menimbulkan vasodilatasi dan perubahan sirkulasi serebrum serta mekanisme
autoregulasi aliran darah otak tetap stabil. Kelebihan lain yang dimiliki oleh isofluran
adalah penurunan konsumsi oksigen otak. Sehingga dengan demikian isofluran

merupakan obat pilihan untuk anestesi pada kraniotomi, karena tidak berperngaruh pada
tekanan intrakranial, mempunyai efek proteksi serebral dan efek metaboliknya yang
menguntungkan pada tekhnik hipotensi kendali.2,5,6
Terhadap sistem kardiovaskular
Efek depresinya pada otot jantung dan pembuluh darah lebih ringan dibanding
dengan obat anesetesi volatil yang lain. Tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil
selama anestesi. Dengan demikian isofluran merupakan obat pilihan untuk obat anestesi
pasien yang menderita kelainan kardiovaskuler.2,5,6
Terhadap sistem respirasi
Isofluran juga menimbulkan depresi pernafasan yang derajatnya sebanding
dengan dosis yang diberikan. 2,5,6
Terhadap otot rangka
Menurunkan tonus otot rangka melalui mekanisme depresi pusat motorik pada
serebrum, sehingga dengan demikian berpotensiasi dengan obat pelumpuh otot non
depolarisasi. Walaupun demikian, masih diperlukan obat pelumpuh otot untuk
mendapatkan keadaan relaksasi otot yang optimal terutama pada operasai laparatomi.2,5,6
Terhadap ginjal
Pada dosis anestesi, isofluran menurunkan aliran darah ginjal dan laju fitrasi
glomerulus sehingga produksi urin berkurang, akan tetapi masih dalam batas normal.
Toksisitas pada ginjal tidak terjadi.2,5,6

2.5.4 SEVOFLURAN
Sevofluran dikemas dalam bentuk cairan, tidak berwarna, tidak eksplosif, tidak
berbau, stabil di tempat biasa (tidak perlu tempat gelap), dan tidak terlihat adanya
degradasi sevofluran dengan asam kuat atau panas. Obat ini tidak bersifat iritatif terhadap
jalan nafas sehingga baik untuk induksi inhalasi. Proses induksi dan pemulihannya paling
cepat dibandingkan dengan obat-obat anestesi inhalasi yang ada pada saat ini. 2,5,6
Dosis
1. Untuk induksi, konsentrasi yang diberikan pada udara inspirasi adalah 3,0-5,0%
bersama-sama dengan N2O.

2. Untuk pemeliharaan dengan pola nafas spontan, konsentrasinya berkisar antara 2,03,0%, sedangkan untuk nafas kendali berkisar antara 0,5-1%.2,5,6
Efek Farmakologi
Terhadap sistem saraf pusat
Efek depresinya pada SSP hampir sama dengan isofluran. Aliran darah otak
sedikit meningkat sehingga sedikit meningkatkan tekanan intrakranial. Laju metabolisme
otak menurun cukup bermakna sama dengan isofluran. Tidak pernah dilaporkan kejadian
kejang akibat sevofluran.2,5,6
Terhadap sistem kardiovaskuler
Sevofluran relatif stabil dan tidak menimbulkan aritmia. Tahanan vaskuler dan
curah jantung sedikit menurun, sehingga tekanan darah sedikit menurun. Pada 1,2-2
MAC sevofluran menyebabkan penurunan tahanan vaskuler sistemik kira-kira 20% dan
tekanan darah arteri kira-kira 20%-40%. Curah jantung akan menurun 20% pada
pemakaian sevofluran lebih dari 2 MAC. Dibandingkan dengan isofluran, sevofluran
menyebabkan penurunan tekanan darah lebih sedikit.
Sevofluran tidak atau sedikit meyebabkan perubahan pada aliran darah koroner.
Sevofluran menyebabkan penurunan laju jantung. Penelitian-penelitian menyebutkan
bahwa penurunan laju jantung tidak sampai menyebabkan bradikardi. 2,5,6
Terhadap sistem respirasi
Menimbulkan depresi pernapasan dan dapat memicu bronkhospasme.
Terhadap otot rangka
Efeknya terhadap otot rangka lebih lemah dibandingkan dengan isofluran.
Relaksasi otot dapat terjadi pada anestesi yang cukup dalam dengan sevofluran. Proses
induksi, laringoskopi dan intubasi dapat dikerjakan tanpa bantuan obat pelemas otot. 2,5,6
Terhadap hepar dan ginjal
Sevofluran menurunkan aliran darah ke hepar paling kecil dibandingkan dengan
enfluran dan halotan. Ada beberapa bukti, sevofluran menurunkan aliran darah ke ginjal,
tetapi tidak ada bukti hal ini menyebabkan gangguan fungsi ginjal pada manusia.2,5,6
2.5.5 DESFLURAN

Desfluran merupakan halogenasi eter yang rumus bangun dan efek klinisnya sama
dengan isofluran. Desfluran sangat mudah menguap dibandingkan dengan agen volatile
yang lain. Memerlukan alat penguap khusus (TEC-6). 2,5,6
Dosis
Untuk induksi, disesuaikan dengan kebutuhan.
Efek Farmakologi
Terhadap system Kardiovaskular
Menurunkan resistensi vascular sistemik, menyebabkan turunnya tekanan darah.
Peningkatan konsentrasi desfluran dengan cepat menyebabkan peningkatan tekanan
darah, laju jantung, dan katekolamin. Keadaan ini bisa dikurangi dengan memberikan
klonidin, fentanil, atau esmolol. Desfluran tidak meningkatkan aliran darah koroner.
Terhadap sistem respirasi
Menyebabkan menurunnya volume tidal dan meningkatnya frekuensi nafas
sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan CO2. Desfluran bersifat iritatif, sehingga
tidak ideal untuk induksi.2,5,6

Penggunaan Klinik
Desfluran digunakan terutama sebagai komponen hipnotik dalam pemeliharaan
anestesia umum. Disamping efek hipnotik, desfluran juga mempunyai efek analgetik
yang ringan dan relaksasi otot ringan.2,5,6
2.5.6

N2O (NITROGEN OKSIDA)

N2O adalah anestesi lemah dan harus diberikan dengan konsentrasi besar (lebih dari
65%) agar efektif. Paling sedikit 20%atau 30% oksigen harus diberikan sebagai
campuran, karena konsentrasi N2O lebih besar dari 70-80% dapat menyebabkan hipoksia.
N2O tidak dapat menghasilkan anestesia yang adekuat kecuali dikombinasikan dengan zat
anestesi yang lain, meskipun demikian, karakteristik tertentu membuatnya menjadi zat

anestesi yang menarik, yaitu koefisien partisi darah / gas yang rendah, efek anagesi pada
konsentrasi subanestetik, kecilnya

efek kardiovaskuler yang bermakna klinis,

toksisitasnya minimal dan tidak mengiritasi jalan napas sehingga ditoleransi baik untuk
induksi dengan masker.
Efek anestesi N2O dan zat anestesi lain bersifat additif, sehingga pemberian N2O
dapat secara substansial mengurangi jumlah zat anestesi lain yang seharusnya digunakan.
Pemberian N2O akan menyebabkan peningkatan konsentrasi alveolar dari zat anestesi
lain dengan cepat, oleh karana sifat efek gas kedua dan efek konsentrasi dari N2O.
Efek konsentrasi terjadi saat gas diberikan dengan konsentrasi tinggi. Semakin tinggi
konsentrasi gas diinhalasi, maka semakin cepat peningkatan tekanan arterial gas tersebut.
2,5,6

Absorpsi, Distribusi Dan Eliminasi


Absorbsi dan eliminasi nitorus oksida relatif lebih cepat dibandingkan dengan
obat anestesi inhalasi lainnya, hal ini terutama disebabkan oleh koefisien partisi gas darah
yang rendah dari N2O. total ambilan N2O oleh tubuh manusia diteliti oleh Severinghause.
Pada menit pertama, N2O (75%) dengan cepat akan diabsorbsi kira-kira 1.000 ml/menit.
Setelah 5 menit, tingkat absorbsi turun menjadi 600 ml/menit, setelah 10 menit turun
menjadi 350 ml/menit dan setelah 50 menit tingkat absorbsinya kira-kira 100 ml/menit,
kemudian pelan-pelan menurn dan akhirnya mencapi nol. Konsentrasi N2O yang
diabsorbsi tergantung antara lain oleh konsentrasi inspirasi gas, ventilasi alveolar dan
ambilan oleh sirkulasi, seperti koefisien partisi darah/gas dan aliran darah (curah
jantung).
N2O akan didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh. Konsentrasi di jaringan
adalah berbanding lurus dengan perfusi per unit volume dari jaringan, lamanya paparan
dan koefisien partisi darah / jaringan zat tersebut. Jaringan dengan aliran darah
besar/banyak seperti otak, jantung, hati dan ginjal akan menerima N 2O lebih banyak
sehingga akan menyerap volume gas yang lebih besar. Jaringan lain dengan suplai darah
sedikit seperti jaringan lemak dan otot menyerap hanya sedikit N 2O, ambilan dan
penyerapan yang cepat menyebabkan tidak terdapatnya simpanan N 2O dalam jaringan
tersebut sehingga tidak menghalangi pulihnya pasien saat pemberian N 2O dihentikan.N2O
dieliminasi melalui paru-paru dan sebagian kecil diekskresikan melalui kulit.

Efek Farmakologi
Terhadap sistem saraf pusat
Berkhasiat analgesia dan tidak mempunyai khasiat hipnotik. Khasiat
analgesianya relatif lemah akibat kombinasinya dengan oksigen. Pada konsentrasi 25%
N2O menyebabkan sedasi ringan. Peningkatan konsentrasi menyebabkan penurunan
sensasi perasaan khusus seperti ketajaman, penglihatan, pendengaran, rasa, bau dan
diikuti penurunan respon sensasi somatik seperti sentuhan, temperatur, tekanan dan
nyeri. Penurunan perasaan membuat agen ini cocok untuk induksi sebelum pemberian
agen lain yang lebih iritatif. N2O menghasilkan analgesi sesuai besarrnya dosis. N2O
50% efek analgesinya sama dengan morfin 10 mg. Bukti menunjukkan bahwa N 2O
memiliki efek agonis pada reseptor opioid atau mengaktifkan sistem opioid endogen.
Area pusat muntah pada medula tidak dipengaruhi oleh N2O kecuali jika terdapat
hipoksia.
Nitrous oksida tidak mengikuti klasifikasi stadium anestesi dari guedel dalam
kombinasinya dengan oksigen dan sangat tidak mungkin mencoba memakai nitrous
oksigen tanpa oksigen hanya karena ingin tahu gambaran stadium anestesi dari guedel.
Efeknya terhadap tekanan intrakranial sangat kecil bila dibandingkan dengan obat
anestesi yang lain.
Dalam konsentrasi lebih dari 60%, N2Odapat menyebabkan amnesia, walaupun
masih diperlukan penelitian yang lebih lanjut.
Terhadap susunan saraf otonom, nitrous oksida merangsang reseptor alfa saraf
simpatis, tetapi tahanan perifer pembuluh darah tidak mengalami perubahan.2,5,6
Terhadap sitem kardiovaskuler
Depresi ringan kontraktilitas miokard terjadi pada rasio N2O : O2 = 80% : 20%.
N2O tidak menyebabkan perubahan laju jantung dan curah jantung secara langsung.
Tekanan darah tetap stabil dengan sedikit penurunan yang tidak bermakna.
Terhadap sistem respirasi
Pengaruh terhadap sistem pernapasan minimal. N2O tidak mengiritasi epitel
paru sehingga dapat diberikan pada pasien dengan asma tanpa meningkatkan resiko
terjadinya spasme bronkus. Perubahan laju dan kedalaman pernapasan (menjadi lebih
lambat dan dalam) lebih disebabkan karena efek sedasi dan hilangnya ketegangan.

Terhadap sistem gastrointestinal


N2O tidak mempengaruhi tonus dan motilitas saluran cerna. Distensi dapat
terjadi akibat masuknya N2O ke dalam lumen usus. Pada gangguan fungsi hepar, N2O
tetap dapat digunakan.
Terhadap ginjal
N2O tidak mempunyai pengaruh yang signifikan pada ginjal maupun pada
komposisi urin.
Penggunaan Klinik
Dalam praktik anestesia, N2O digunakan sebagai obat dasar dari anestesia
umum inhalasi dan selalu dikombinasikan dengan oksigen dengan perbandingan
N2O : O2 = 70 : 30 (untuk pasien normal), 60 : 40 (untuk pasien yang memerlukan
tunjangan oksigen yang lebih banyak), atau 50 : 50 (untuk pasien yangberesiko tinggi).
Oleh karena N2O hanya bersifat analgesia lemah, maka dalam penggunaannya selalu
dikombinasikan degnan obat lain yang berkhasiat sesuai dengan target trias anestesia
yang ingin dicapai.2,5,6
2.6

PERBEDAAN ANESTETIK INHALASI


Perbandingan anestetik inhalasi baik secara fisik kima maupun secara klinik

farmakologi dapat dilihat pada tabel 1 dan tabel 2.


Tabel 1. Perbandingan sifat fisik dan kimia anestetik inhalasi
Anesetetik
Nitrous
Halotan Enfluran Isofluran Desfluran Sevofluran
inhlasi
Oksida
Berat molekul

44

197

184

184

168

200

Titik didih (oC)

-68

50-50,2

56,6

48,5

22,8-23,5

58,5

243-244

172-174,5

238-240

669-673

160-170

Tekanan

uap 5200

(mmHg 20oC)
Bau

Manis

Organik

Eter

Eter

Eter

Eter

Turunan eter

Bukan

Bukan

Ya

Ya

Ya

Ya

Pengawet

Perlu

0,47

2,4

1,9

1,4

0,42

0,65

Koef.

Partisi

darah/gas

Dengan kapur
soda 40oC
MAC
37oC
usia

30-55

tahun (tekanan

Stabil

Tidak

Stabil

Stabil

Stabil

Tidak

104-105

0,75

1,63-1,70

1,15-1,20

6,0-6,6

1,80-2,0

760 mmHg)

inhalasi
CO

Tabel 2. Farmakologi klinik anestetik inhalasi


Nitrous
Isofluran/
Halotan
Enfluran
Oksida
Desfluran
0
-*
--*
0

HR

++*

BP

-*

--*

--*

--

Kontraktilitas

-*

---*

--*

--*

--

SVR

--

PVR

TIK

++

++

CBF

++

Kejang
Aliran Darah

--

--

++

++

Anestetik

Hepar
RR
VT

PaCO2
0
+
++
*=Dose Dependent; 0=No Change; -=Decrease; +=Increase

Sevofluran

CO=cardiac output; HR=heart rate; BP=blood preasure; SVR=systemic vasculer resistence;


PVR=pulmonary vasculer resistance; TIK=tekanan intrakranial; CBF=cerebral blood flow;
RR=respiratory rate; VT=volume tidal

DAFTAR PUSTAKA

1. Mangku, Gde.; Senapathi, Tjokorda Gde Agung Senaphati. Ilmu Anestesi dan Reanimasi.

Jakarta : Indeks Jakarta. 2010


2. Wargahadibrata, Himendra A. Anestesiologi Untuk Mahasiswa Kedokteran.Bandung :

Saga Olahcitra.2011
3. Soenarjo; Jatmiko, Heru Dwi. Anestesiologi. Semarang : Ikatan Dokter Spesialis Anestesi

dan Reanimasi. 2010.


4. Gunawan, Sulistia Gan. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta : Gaya Baru. 2007
5. Katzung, Bertram G. Basic and Clinical Pharmacology 10th edition. Singapore : Mc Graw
Hill Lange. 2007
6. Tjay Tan H.; Rahardja Kirana. Obat Obat Penting : Kasiat, Penggunaan dan Efek
Efek Sampingnya Edisi 6. Jakarta : PT Elex Media Komputindo Gramedia. 2010