Anda di halaman 1dari 10

A.

DEFINISI
Syok adalah suatu sindrom klinis kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan
ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan
mekanisme homeostasis (Toni Ashadi, 2006).
Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan oksigen
baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan tubuh sehingga
terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat sekuler.(Tash Ervien S, 2005)
Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi
jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa
metabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna.
Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal gejala
syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera. Diagnosa
dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi
jaringan.
Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui kemungkinan
penyebab syok. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan
mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan
yang tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa
terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik
dapat disebabkan oleh trauma pada sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik
juga harus dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk
mendapatkan pertolongan.
B. ETIOLOGI
1. Hipovolemik shock
a. perdarahan
b. kehilangan volume cairan
c. perpindahan cairan dari vaskuler ke sel interstisial
2. Cardiogenik shock
Gangguan kemampuan pompa jantung (cardiac arrest, aritmia, kelainan katup,
degenerasi miokard, infeksi sistemik obat obatan.
3. Vasogenic shock
Penurunan tonus simpatic, vasodilatasi, peningkatan permiabilitas kapiler
neurogenic, atau kimia (anaphylactic), nyeri berat, stress psikologis,
kerusakan neurologis, obat kolinergik, agent alpha adrenergic blocker.
4. Septic shock

Organisme penyebab gram negatif (P. aerogenosa, Escherichia coli, Klebseilla


pneomoni, Staphylococcus, Streptococcus).
Predisiposisi : malnutrisi, luka besar terbuka, iskemia saluran pencernaan (GI),
imunosupresi.
Interaksi host toxin merangsang aktivitas komplemen systemic perubahan organ
mikrosirkulaisi,

permiabilitas

kapiler

meningkat,

injury

sel,

peningkatan

metabolisme sel
C. MANIFESTASI KLINIS
1. Sistem Kardiovaskuler
a. Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena
perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.
b. Nadi cepat dan halus.
c. Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya
mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah.
d. Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.
e. CVP rendah.
2. Sistem Respirasi
Pernapasan cepat dan dangkal.
3. Sistem saraf pusat
Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai
menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif
dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang
karena kesakitan.
4. Sistem Saluran Cerna
Bisa terjadi mual dan muntah.
5. Sistem Saluran Kencing
Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60
ml/jam (1/51 ml/kg/jam).
D. KOMPLIKASI
1. SIRS dapat terjadi bila syok tidak dikoreksi
2. Gagal ginjal akut (ATN)
3. Gagal hati
4. Ulserasi akibat stress
E. KLASIFIKASI
Menurut Brunner and Suddarth (2002), klasifikasi syok berdasarkan penyebab terbagi
menjadi 3 yaitu:
1. Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang ditandai dengan penurunan volume
intravaskuler. Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intaselular dan
ekstraselular. cairan tubuh ekstraselular ditemukan dalam salah satu kompartemen
intavaskular (didalam pembuluh darah) dan interstisila (disekitar jaringan). Volume
cairan interstisial adala kira-kira 3 sampai 4 kali dari cairan intravaskuler. Syok
hipovolemik terjadi ketika terjadi penurunan volume inravaskuler 15-25%.
Syok hipovolemik disebabkan kehilangan cairan eksternal seperti hemoragi atau
perpindahan cairan internal.
2. Syok Kardiogenik,
Syok kardiogenik terjadi ketika terdapat gangguan kemampuan pompa jantung,
sebabya dapat berasal dari gangguan koroner dan non-koroner. Klien dalam syok
kardiogenik dapat mengalami angina dan terjadi disritmia. Apabila kemampuan
jantung untuk memompa darah keluar mengalami kerusakan maka akan terjadi 2
peristiwa patologis yaitu penurunan volume sekuncup sehingga menyebabkan
penurunan TD dan ventrikel yang melemah tidak dapat memompakan darah dengan
sempurnasaat systole sehingga terjadi penumpukan cairan dalam paru-paru.
3. Syok Distributif atau vasogenik,
Syok distributif terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam
vaskulatur seperti ketika darah mengumpul dalam pembuluh darah perifer.
Perpindahan darah ini menyebabkan hipovolemia relatif karena tidak cukup darah
yang kembali ke jantung, yang selanjutnya mengarah pada ketidak cukupan perfusi
jaringan. Syok distributif membagai dalam 3 klasifikasi yaitu:
a. Syok Neurogenik
Syok neurogenik dapat disebabkan oleh cedera medulla spinalis,anestesi spinal
dan kerusakan sistem saraf. Syok neurogenik juga dapat terjadi sebagai akibat
kerja obat-obatan depresan atau kekurangan glukosa. Syok neurogenik ditandai
den
gan kulit kering, hangat dan bukan dingin, lembab seperti yang terjadi pada syok
hipovolemik. Tanda lainnya yaitu bunyi jantung brakikardi.
b. Syok Analfilaktik
Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika klien sebelumnya sudah
membentuk antibodi terhadap benda asing (antigen) mengalami reaksi antigen
antibodi sistemik. Syok anafilaktif terjadi dengan cepat dan mengancam jiwa. Hal

tersebut dikarenakan klien yang mengalami syok anafilaktik sebelumnya sudah


terpajan pada antigen dan telah membentuk antibodi terhadap antigen tersebut.
c. Syok Septik
Syok septik disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. syok septic dibagi
menjadi 2 fase yaitu:
1) Fase hangat atau hiperdinamik, ditandai oleh tingginya curah jantung atau
vasodilatasi.
2) Fase dingin atai hipodinamik yang ditandai dengan vasokontriksi yang
merupakan upaya tubuh untuk mengkompensasi hipovolemia yang
disebabkan oleh kehilangan volume intravaskular melalui kapiler.
F. PATOFISIOLOGI
1. Efek Syok Selular
2. Pada kondisi tubuh yang mengalami syok, sel-sel tidak mendapat pasokan darah yang
adekuat sehingga terjadi kekurangan oksigen dan nutrien dalam sel, karenanya sel-sel
melalui metabolisme anaerob harus menghasilkan energi. Metabolisme ini menghasilkan
tingkat energi yang rendah dari sumber nutrien dan lingkungan intraseluler yang bersifat
asam. Perubahan ini mengakibatkan fungsi normal sel menurun; sel membengkak dan
membrannya menjadi lebih permeabel sehingga memungkinkan elektrolit dan cairan
untuk merembes dari dan ke dalam sel yang pada akhirnya menyebabkan pompa kaliunnatrium menjadi terganggu. Akibatnya, struktur sel (mitokondria dan lisosom) menjadi
rusak dan pada akhirnya dapat menyebabkan kematian sel (Smeltzer & Bare, 2002).
3. Respons Vaskular
4. Jumlah oksigen yang dikirimkan ke sel bergantung pada aliran darah ke area spesifik dan
pada konsentrasi oksigen (Gould, dalam Smeltzer & Bare, 2002). Darah secara kontinu
didaur ulang kembali melalui paru-paru untuk di reoksigenasi. Otot jantung memberikan
pompa darah yang dioksigenasi keluar jaringan tubuh (proses sirkulasi ini difasilitasi oleh
arteri, arteriol, vena, venula, dan kapiler dimana vaskulator tersebut dapat berdilatasi dan
berkontriksi sesuai dengan mekanisme pengatur pusat dan lokal). Mekanisme pengatur
pusat menyebabkan dilatasi dan kontriksi vaskulator untuk mempertahankan tekanan
darah yang adekuat. Selain itu, ada juga mekanisme pengaturan lokal, disebut sebagai
otoregulasi, menyebabkan vasodilatasi dan vasokontriksi dalam berespon terhadap bahan
kimia yang dilepaskan oleh sel-sel yang mengkomunikasikan kebutuhannya akan oksigen
dan nutrient (Niedringhaus, Smith-Collins, & Myers, dalam Smeltzer & Bare, 2002).

5. Pengaturan Tekanan Darah


6. Ada 3 komponen utama sistem sirkulatori yaitu volume darah, pompa jantung, dan
vaskulator yang harus berspon terhadap kompleks sistem umpan balik neural, kimiawi,
dan hormonal untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat dan akhirnya
memberikan perfusi jaringan tubuh yang adekuat pula. Tekanan darah diatur melalui
interaksi kompleks sistem umpan balik neural, kimia, dan hormonal yang akan
mempengaruhi curah jantung dan resistensi perifer.
Tekanan
darah oleh
arterivolume
rata-rata
= curah (jumlah
jantung xdarah
resistensi
7. Curah jantung
ditentukan
sekuncup
yang dikeluarkan jantung
saat sistole) dan frekuensi jantung, sedangkan resistensi perifer ditentukan oleh diameter
arteriol. Perfusi jaringan dan organ ditentukan oleh tekanan rerata arterial (MAP). MAP
rata-rata 80-120 mmHg diperlukan untuk mendapat oksigen dan nutrient untuk
mengerahkan energy dalam jumlah yang cukup untuk sel bertahan hidup (Smeltzer &
Bare, 2002).
8. Mekanisme utama yang mengatur tekanan darah melalui baroreseptor (reseptor tekanan)
terletak pada sinus karotis dan arkus aorta. Reseptor tekanan ini menghantarkan impuls
ke pusat saraf simpatik yang terletak di medulla otak. Pada kejadian turunnya tekanan
darah, katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) dilepaskan dari medulla adrenal sehingga
menyebabkan peningkatan frekuensi jantung dan vasokontriksi, dengan demikian
memulihkan tekanan darah. Kemoreseptor yang terletak di arkus aorta dan arteri karotis
mengtur tekanan darah dan frekuensi pernapasan menggunakan mekanisme yang sama.
Disamping itu, ginjal juga mengatur tekanan darah yang disebabkan oleh pelepasa renin,
yang menyebabkan pengubahan angiotensin I menjadi angiotensin II, yaitu
vasokontriktor yang poten. Efek ini secara tidak langsung menyebabkan pelepasan
aldosteron dari korteks adrenal yang menyebabkan retensi natrium dan air. Kadar natrium
yang meningkat menstimulasi pelepasan ADH oleh kelenjar pituitary. ADH juga
menyebabkan ginajl menahan air lebih banyak dalam upaya untuk meningkatkan volume
darah (Smeltzer & Bare, 2002).
G. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan syok dapat dilakukan dengan memperhatikan:
1. Memastikan jalan nafas klien dan sirkulasi dipertahankan. Berikan bantuan oksigen
atau ventilator tambahan sesuai kebutuhan.

2. Perbaiki volume darah sirkulasi dengan penggantian cairan dan darah cepat sesuai
ketentuan untuk mengoptimalkan preload jantung, memperbaiki hipotensi, dan
mempertahankan perfusi jaringan.
a.Kateter tekan vena sentral dimasukkan dalam atau didekat atrium kanan
untuk bertindak sebagai petunjuk penggantian cairan. Pembacaan tekanan
vena sentral kontinu (CVP) memberi petunjuk derajat perubahan dari
pembacaan data dasar dan kateter juga sebagai alat untuk penggantian
volume cairan darurat.
Jarum atau kateter IV diameter besar dimasukkan kedalam vena

b.

perifer. Dua atau lebih kateter mungkin perlu untuk penggantikan cairan
cepat dan pengembalian ketidakstabilan hemodinamik; penekanan pada
penggantian volume.
1) Buat jalur IV dikedua ekstremitas atas dan bawah jika dicurigai
bahwa pembuluh utama di dada atau abdomen telah terganggu
2) Ambil darah untuk spesimen; AGD, pemeriksaan kimia, golongan
darah dan pencocokan silang, dan hemtokrit.
3. Mulai infus IV dengan cepat sampai CVP meningkat pada tingkat yang memuaskan
di atas pengukuran dasar atau sampai terdapat perbaikan pada kondisi klinis klien.
a.Infus larutan RL digunakan pada awal penanganan karena cairan ini
mendekati

komposisi

elektrolit

plasma,

begitu

juga

dengan

osmolalitasnya, sediakan waktu untuk pemeriksaan golongan darah dan


pencocokkan silang, perbaiki sirkulasi, dan bertindak sebagai tambahan
terapi komponen darah.
Mulai tranfusi terapi komponen darah sesuai program, khususnya

b.

saat kehilangan darah telah parah atau klien terus mengalami hemoragi.
c.Kontrol hemoragi karena hemoragi menyertai status syok. Lakukan
pemeriksaan hematokrit sering bila dicurigai berlanjutnya perdarahan
d.
Pertahankan tekanan darah sistolik pada tingkat yang memuaskan
dengan memberi cairan dan darah sesuai ketentuan.
4. Pasang kateter urine tidak menetap: catat haluaran urine setiap 15-30 menit, volume
urine menunjukkan keadekuatan perfusi ginjal. Pengeluaran urin <30ml/jam atau
0,5ml/kgBB/jam menunjukkan perfusi ginjal yang tidak adekuat
5. Lakukan pemeriksaan fisik cepat untuk menentukan penyebab syok.
6. Pertahankan surveilens keperawatan terus menerus terhadap klien total-tekanan
darah, denyut jantung, pernafasan, suhu kulit, warna, CVP, EKG, hematokrit, Hb,

gambaran koagulasi, elektrolit, haluaran urine-untuk mengkaji respon klien terhadap


tindakan. Pertahankan lembar alur tentang parameter ini; analisis kecenderungan
menyatakan perbaikan atau penyimpangan klien.
7. Tinggikan kaki sedikit untuk memperbaiki sirkulasi serebral lebih baik dan
mendorong aliran darah vena kembali kejantung (posisi ini kontraindikasi pada klien
dengan cidera kepala). Hindarkan gejala yang tidak perlu.
8. Berikan obat khusus yang telah diresepkan (seperti dopamen) untuk meningkatkan
kerja kardiovaskuler.
9. Dukung mekanisme devensif tubuh
a.Tenangkan dan nyamankan klien: sedasi mungkin perlu untuk
menghilangkan rasa khawatir
b.
Hilangkan nyeri dengan kewaspadaan penggunaan analgesik atau
narkotik
c.Pertahankan suhu tubuh.
1) Terlalu panas menimbulkan
mekanisme

kompensasi

vasodilatasi

tubuh

dari

yang

merupakan

vasokontriksi

dan

meningkatnya hilangnya caiiran karena perspirasi.


2) Klien yang mengalami septik harus dijaga tetap dingin: demam
tinggi meningkatkan efek metabolik selular terhadap syok
(Smeltzer & Bare, 2002).
H. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengakajian
Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi :
a. Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun
b. Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi)
c. c.
Tekanan ventrikel kiri
peningkatan tekanan

akhir

diastolik

ventrikel kiri, peningkatan tekanan atrium kiri, peningkatan tekanan baji arteri
pulmonal (PCWP)
d. Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan indeks jantung
e. Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5
f. f.
Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi vena
jugularis, peningkatan CVP (tekanan > 15 cm H2O, refleks hepatojugular
g.
h.
i.
j.
k.

meningkat
Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau berkurang
Terdengar bunyi gallop S3, S4 atau murmur
Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia
Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, coma
Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis

l.
m.
n.
o.

Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat


Sangat kehausan
Mual, muntah
Status ginjal haluaran urine di bawah

20

ml/jam,

kreatinin

serum

meningkat, nitrogen urea serum meningkat


p. Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel
q. Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal
2. Diagnosa
a. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan dengan
penurunan curah jantung.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan
kontraktilitas miokard)
c. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler
pulmonal
3.

Intervensi

NO
1

Diagnosa

Kriteria Hasil

Perencanaan

Perubahan perfusi jaringan NOC :


(serebral,

kardiopulmonal,

perifer)
dengan

berhubungan
penurunan

curah

jantung.

NIC :
Circul

ation status

perifer)

e Prefusion : cerebral

Monitor adanya

Kriteria Hasil :
Definisi :

daerah tertentu yang


m

a.

Penurunan pemberian
oksigen dalam kegagalan

panas/dingin/tajam/tu

status sirkulasi yang

mpul
Monitor adanya

Tekan

pada tingkat kapiler


Batasan karakteristik :
Renal
Perubahan tekanan

dandiastole dalam

untuk mengobservasi

rentang yang

kulit jika ada lsi atau

diharapkan

laserasi
Tidak

darah di luar batas

ada

parameter

ortostatikhipertens

Hematuria

Oliguri/anuria

Elevasi/penurunan

ada tanda tanda

BUN/rasio kreatinin

peningkatan

Gunakan sarun tangan

untuk proteksi
Batasi gerakan pada

kepala, leher dan


Tidak

Gastro Intestinal

paretese
Instruksikan keluarga

an systole

hanya peka terhadap

endemonstrasikan
ditandai dengan :

memberi makan jaringan

Management
(Manajemen sensasi

Tissu

Peripheral Sensation

punggung
Monitor kemampuan

BAB

tekanan

Kolaborasi pemberian

Secara usus hipoaktif

intrakranial (tidak

atau tidak ada

lebih dari 15

Nausea

mmHg)

Distensi abdomen

Nyeri abdomen atau

endemonstrasikan

penyebab perubahan

tidak terasa lunak

kemampuan kognitif

sensasi

(tenderness)

yang ditandai dengan:

Peripheral
Edema

Tanda Homan positif

Perubahan
karakteristik kulit

Monitor adanya

tromboplebitis
m Diskusikan menganai

b.

berko

munikasi dengan
-

analgetik

jelas dan sesuai


dengan
kemampuan

menu