Anda di halaman 1dari 26

BAB 1

PENDAHULUAN
A; Latar Belakang

Proses globalisasi menimbulkan transformasi komunikasi dan informasi


diberbagai kawasan dunia yang memberikan dampak terhadap perubahan
nilai-nilai budaya. Keadaan ini membutuhkan kemampuan penyesuaian dan
mengatasi masalah yang tinggi, serta dukungan lingkungan yang kondusif
untuk berkembangnya nilai-nilai sosial dan budaya yang tanggap terhadap
berbagai perubahan. Masalah psikososial yang sering muncul di masyarakat
perkotaan, yaitu; stres dan depresi, ansietas, konflik/kekerasan, risiko bunuh
diri serta ketergantungan terhadap NAPZA (Narkotika, Psikotropika, dan Zat
Adiktif lainnya) (Depkes, 2011). Salah satu perubahan gaya hidup dan
masalah psikososial yang muncul adalah ketergantungan terhadap alkohol.
Konsumsi alkohol kronis dapat memberikan dampak bagi psikologis
seseorang dan juga menggangu kesehatan yang dapat mengakibatkan penyakit
hati, kanker, dan bahkan mengancam jiwa.
Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi
arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul
regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Price &
Wilson, 2005). Sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intrahepatik dan
pada kasus lebih lanjut menyebabkan kegagalan fungsi hati secara bertahap.
Di negara barat penyebab sirosis hepatis yang tersering adalah akibat dari
konsumsi alkohol, sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus
hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus
hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50% dan virus hepatitis C 3040%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk
kelompok virus bukan B dan C (Sudoyo, 2007).
Di Amerika Serikat terjadi peningkatan proporsi pasien sirosis hepatis
dengan hepatitis C dibandingkan dengan penyakit hati alkoholik pada tahun
2008. Penelitian pada pasien dengan diagnosis tersebut menunjukkan bahwa
umur mereka rata-rata sekitar 60 tahun dan mayoritas pasien adalah pria
dengan rasio pria dan wanita 4 : 1,3. Kematian terbesar dari sirosis hepatis
pada kelompok umur 60-70 tahun (Gunnarsdottir,2008). Penyebab sirosis
hepatis sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus

kronis. Sirosis akibat alkohol merupakan penyebab kematian nomor sembilan


pada tahun 1998 di Amerika Serikatdengan jumlah hingga 28.000 kematian
(NIAAA, 1998 dalam Price &Wilson, 2005). Dalam penelitian Kristianto
(2007) menunjukkan bahwadari 12 variabel yang diteliti (umur, jenis kelamin,
status hepatitis, riwayat hepatitis, status alkoholisme, riwayat alkoholisme
berisiko sebelum hepatitis, riwayat alkoholisme setelah hepatitis, status
diabetes melitus, kebiasaan begadang, kebiasaan makan pagi, kebiasaan buang
air di pagi hari, dan kejadian sirosis hati), umur (p<0,01, OR=3,667) dan
status hepatitis (p<0,01, OR=2,697) memiliki hubungan dengan kejadian
sirosis hati di Ruang Penyakit Dalam Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit
Umum Daerah Kota Semarang periode 1 Januari 2006 - 31 Maret 2007.
Menurut laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, rata-rata
prevalensi sirosis hati adalah 3,5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal
Penyakit Dalam, atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati
dirawat. Perbandingan prevalensi sirosis pada pria:wanita adalah 2,1:1 dan
usia rata-rata 44 tahun (PPHI-INA ASL, 2013). Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta
jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian
Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004). Di Medan dalam kurun
waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari
seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam (Sudoyo, 2007). Di RSPAD Gatot
Soebroto, sirosis hepatis menempati urutan ke delapan dalam sepuluh besar
penyakit yang ada di Sub Instalasi Rawat Inap A pada bulan Maret 2013,
dengan jumlah pasien sebanyak 12 orang. Dalam periode 07 Mei-22 Juni 2013
selama mahasiswa profesi FIK UI 2012 praktek di RS ini, terdapat 5 orang
pasien yang dirawat dengan diagnosa sirosis hepatis dan 1 pasien meninggal
dunia akibat perdarahan varises esofagus.
Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis hepatis adalah ikterus, edema
perifer, kecenderungan perdarahan, eritema palmaris, angioma spider nevi,
ensefalopati hepatik, splenomegali, varises esofagus dan lambung, serta
manifestasi sirkulasi kolateral lainnya. Asites dapat dianggap sebagai
manifestasi kegagalan hepatoselular dan hipertensi portal (Price &
Wilson,2005). Asites adalah akumulasi cairan yang bersifat patologis di dalam
rongga peritoneum. Asites merupakan salah satu komplikasi utama dari sirosis
hepatis, komplikasi lainnya adalah ensefalopati hepatik dan perdarahan
varises. Sekitar 50% pasien dengan sirosis hepatis kompensata tanpa

memperlihatkan gejala dari salah satu komplikasi tersebut, namun terlihat


perkembangan asites selama 10 tahun dari hasil observasi (Runyon, 2009).
Selain itu edema juga sering terjadi pada pasien sirosis hepatis karena
penurunan volume darah ke sel hati, yang menurunkan inaktivasi aldosteron
dan ADH sehingga terjadi peningkatan aldosterondan ADH yang dapat
meningkatkan retensi natrium dan air (Smeltzer &Bare, 2002).
Terapi yang biasa digunakan untuk mengeluarkan cairan berlebih pada
asites dan edema adalah pemberian terapi diuretik. Perawat harus memantau
nilai elektrolit karena terjadinya pengeluaran cairan dan elektrolit tubuh.
Selain itu, implementasi keperawatan yang penting dilakukan untuk
mengetahui keefektifan dari terapi diuretik dan melihat perkembangan asites
dan edema adalah dengan cara menimbang berat badan dan mengukur lingkar
abdomen setiap hari.
B; Perumusan Masalah
Perkembangan era globalisasi dan masuknya budaya Barat ke
Indonesiamengakibatkan perubahan gaya hidup masyarakat perkotaan.
Sebagaicontoh, gaya hidup di perkotaan yang suka mengkonsumsi alkohol
akanberdampak pada kesehatan organ hati. Sirosis hepatis adalah penyakit
hatikronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati pada kasus lebih
lanjutmenyebabkan kegagalan fungsi hati secara bertahap. Sirosis hepatis
dapatterjadi akibat konsumsi alkohol kronis, infeksi virus hepatitis B maupun
C.
Manifestasi dari sirosis hepatis antara lain asites dan edema. Pemberian terapi
diuretik bertujuan untuk mengeluarkan cairan berlebih pada asitesdan edema.
Data yang didapat dari dalam maupun luar negeri tentang jangka kejadian
sirosis hepatis dapat disimpulkan bahwa sirosis hepatismerupakan penyakit
kronik progresif yang dapat meningkatkan angkamorbiditas dan mortilitas jika
tidak ditindaklanjuti. Berdasarkan haltersebut, penulis tertarik untuk
menjelaskan asuhan keperawatan yangdiberikan pada klien dengan sirosis
hepatis, yaitu memantau berat badandan lingkar abdomen setiap hari.
C; Tujuan Penulisan
1; Tujuan Umum
Tujuan umum dari pembuatan makalah ini adalah diperoleh
gambaran/menggambarkan secara nyata dalam merawat pasien dengan
sirosis hepatis.

2; Tujuan Khusus
a; Menjelaskan konsep terkait sirosis hepatis yang terdiri daridefinisi,

b;
c;
d;
e;
f;
g;
h;
i;

jenis-jenis, etiologi, patofisiologi, komplikasi,pemeriksaan penunjang,


penatalaksanaan dari sirosis hepatis
Menjelaskan asuhan keperawatan yang diberikan pada pasiensirosis
hepatis
Menganalisis masalah keperawatan yang muncul berdasarkankonsep
terkait KKMP
Menganalisis
salah
satu
intervensi
keperawatan
yang
dilakukanberdasarkan konsep dan penelitian terkait
Memberikan alternatif pemecahan masalah yang dapatdilakukan
Mengetahui dan mempelajari lebih dalam mengenai penyakit Sirosis
Hepatis.
Mengetahui tata laksana dan asuhan keperawatan pada klien Sirosis
Hepatis.
Mendeskripsikan diagnosa keperawatan yang muncul pada asuhan
keperawatan klien dengan penyakit Sirosis Hepatis.
Mendeskripsikan rencana keperawatan yang dibuat pada asuhan
keperawatan klien dengan dengan Sirosis Hepatis.

BAB II
A; Definisi
Sirosis hepatis merupakan penyakit kronis yang ditandai oleh obstruksi
difusi dari generasi fibrotic sel-sel hepar. Karena jaringan yang nekrotik
menghasilkan fibrosis, maka penyakit ini akan merusak jaringan hati serta
pembuluh darah yang normal, mengganggu aliran darah serta cairan limfe, dan
pada akhirnya menyebabkan insufisiensi hati.
Sirosis hati mengancam adalah penyakit kronis hati yang di karakteristikan
oleh gangguan struktur dan perubahan degenerasi, gangguan fungsi seluler
dan selanjutnya aliran darah ke hati.
B; Etiologi
Sirosis hepatis dapat terjadi karena berbagai macam penyakit. Tipe klinik
sirosis berikut ini mencerminkan etiologinya yang beragam:
1; Penyakit Hepato seluler.
a; Sirosis pasca-nekrotik terdapat pada 10% sehingga 30% pasien sirosis
dan berasal dari berbagai tipe hepatitis (seperti hepatitis virus tipe A,
B, C, D) atau terjadi karena intoksikasi.

2; Sirosis Laennec yang juga dinamakan sirosis portal, sirosis nutrisional,


atau sirosis alkoholik merupakan tipe yang paling sering ditemukan dan
terutama disebabkan oleh hepatitis C serta alkoholisme.Kerusakan hati
karena malnutrisi (khususnya kekurangan protein dari makanan). Dari
kebiasaan minum alcohol yang menahun. Jaringan fibrosis terbentuk di
daerah porta dan di sekitar vena sentralis.
3; Penyakit autoimun, seperti sarcoidosis atau penyakit usus inflamatorik,
yang kronis dapat menyebabkan sirosis hepatis.
a; Penyakit

Kolestatik.

Kelompok

ini

meliputi

penyakit

pada

percabangan bilier (sirosis bilier terjadi karena penyakit saluran


empedu yang menekan aliran empedu) dan kolangitis sclerosis.
b; Penyakit Metabolik. Kelompok ini meliputi gangguan, seperti penyakit
Wilson, alfa, kurang anti-tripsin, dan hemo kromatosis (sirosis
pigmen).
c; Tipe sirosis lain. Tipe serosis hepatis yang lain merupakan sindrom
Budd-chiari (nyeri epigastrium, pembesaran hati, dan asites akibat
obstruksi vena hepatica), sirosis jantung dan sirosis kriptogenik.Sirosis
jantung merupakan penyakit langka; kerusakan hati terjadi karena
gagal jantung kanan. Kriptogenik berarti sirosis dengan etiologi yang
tidak diketahui.
C; Manifestasi Klinis
Berikut ini tanda gejala stadium awal:
1; Anoreksia akibat perubahan citarasa terhadap makanan tertentu.
2; Mual dan muntah akibat respon inflamasi dan efek sistemik inflamasi hati.
3; Diare akibat mal absorbsi.
4; Nyeri tumpul abdomen akibat dari inflamasi hati.

Berikut ini tanda gejala stadium lanjut:

1; Respirasi kurang efusi pleura, ekspansi thorax yang terbatas karena


terdapat asites dalam rongga perut; gangguan pada efisiensi pertukaran gas
sehingga terjadi hipoksia
2; System saraf pusat tanda dan gejala ensefalopati hepatic yang
berlangsung progresif dan meliputi letargi, perubahan mental, bicara pelo,
asteriksis, neuritis perifer, paranoia, halusinasi, somnolesia berat dan,
semua terjadi sekunder karena terganggunya proses perubahan ammonia
menjadi ureum dan sebagian akibatnya, senyawa ammonia yang toksik itu
akan terbawa kedalam otak.
3; Hematologic kecenderungan berdarah (epistaksis, gejala mudah memar,
gusi yang mudah berdarah), splenomegaly, anemia yang disebabkan oleh
trombosit openia (terjadi sekunder karena splenomegaly serta penurunan
absorbsi vitamin K), dan hipertensi porta.
4; Endokrin atrofi testis, ketidak teraturan haid, ginekomastia dan bulu
dada serta ketiak rontok akibat penurunan metabolisme hormone.
5; Kulit pigmentasi yang abnormal, spider angioma (spider naevy), eritema
palmarun, dan gejala icterus yang berhubungan dengan kerusakan fungsi
hati; pruritus hebat yang menjadi sekunder karena icterus akibat hiper
bilirubinemia; kekeringan kulit yang ekstrem dan turgor jaringan yang
buruk, yang semua ini berhubungan dengan malnutrisi
6; Hepatic - icterus akibat penurunan metabolisme bilirubin; hepatomagali
yang terjadi sekunder karena pembentukan parut pada hati dan hipertensi
porta; asitesserta edema pada tungkai akibat hipertensi porta dan
penurunan kadar protein plasma; ensefalopatik hepattik akibat intoksikasi
ammonia; dan sindrom hepatorenal akibat penyakit hati yang lanjut dan
gagal ginjal yang kemudian terjadi.
7; Lain-lain nafas yang berbau pesing dan gejala ini terjadi sekunder karena
penumpukan ammonia; pelebaran vena superfisial abdomen yang
disebabkan oleh hipertensi porta; rasa nyeri pada abdomen kuadran kanan
atas

yang

semakin

bertambah

parah

saat

pasien

duduk

atau

membungkukan tubuh kedepan, dan gejala ini disebabkan oleh inflamasi

serta iritasi pada serabut saraf didaerah tersebut; hati atau limfa yang
teraba akibat pembesaran organ tersebut; suhu tubuh yang berkisar dari
38,3C sehingga 39,4C akibat respon inflamasi; pendarahan dari varises
esophagus, yang terjadi karena hipertensi porta.
Komplikasi Dapat meliputi
;

Gangguan respirasi

Asites

Icterus

Koagulopati

Ensefalopati hepatic

Varises esophagus yang mengalami pendarahan akut GI

Gagal hati

Gagal ginjal

D; Terapi
1; Antasid diberikan untuk mengurangi di stress lambung dan meminimalkan
kemungkinan perdarahan gastro intestinal.
2; Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada
sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien.
3; Preparat diuretic yang mempertahankan kalium mungkin diperlukan untuk
mengurangi asites dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit
yang umum terjadi pada penggunaan jenis diuretic yang lainnya
4; Asupan protein dan kalori yang adekuat merupakan bagian esensial dalam
penanganan

sirosis

bersama-sama

berupaya

untuk

menghindari

penggunaan alcohol selanjutnya.


5; Vasopressin (pitresin) memiliki daya kontraksi terhadap arterial bed
splanknikus yang menyebabkan menurunnya tekanan portal, diberikan
secara IV.
E; Penatalaksanaan
Meliputi :

Pemberian vitamin serta suplemen gizi untuk membantu menyembuhkan


sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien

Pemberian antacid untuk mengurangi di stress lambung dan menurunkan


pendarahan GI

Pemberian diuretic yang mempertahankan kalium untuk mengurangi


penumpukan cairan

Pemberian vaso presin untuk mengatasi varises esophagus

Intubasi esofago gastrik dengan kateter multi lumen untuk mengendalikan


perdarahan dari varises esofhagus atau lokasi perdarahan lain dengan
menggunakan balon untuk menekan lokasi perdarahan tersebut

Iavase lambung sampai cairan yang menglir keluar menjadi jernih, lavase
dilakukan dengan pemberianan atasi dan tagonis histamine jika perdahan
tersebut terjadi sekunder karna ulkus lambung

Temponade balon esofhagus untuk menekan pembuluh darah yang


mengalami perdarahan dan menghentikan kehilangan darah dari varises
esofhagus

Para sintesis untuk mengurangi tekanan intra-abdomen dan mengekuarkan


cairan asites

Pemasangan SHUNT melalui pembedahan untuk mengalihkan cairan


asites kedalam sirkulasi darah vena agar terjadi penurunan bera tbadan,
penurunan lingkar perut, peningkatan eksresi natrium dari ginjal, dan
perbaikan urine

Penyuntikan preparats klerosing pada pembuluh darah yang mengalami


perembesan darah agar terjadi pembekuan dan sclerosis

Pemasangan SHUNT porto sitemik untuk mengedalikan perdarahan dari


varises esofhagus yang menurunkan hipertensi porta (mengalihkan
sebagian aliran darah vena porta dari hati, tindakan ini jarang dilakukan)

BAB III
TINJAUAN KASUS
I. PENGKAJIAN

1; Pengumpulan data
1; Identitas
a; Identitas Klien
Nama

: Tn. F

Umur

: 57 tahun

Jenis Kelamin

: Pria

Status marital

: Data belum terkaji

Pendidikan

: Data belum terkaji

Pekerjaan

: Data belum terkaji

10

Agama

: Data belum terkaji

Suku Bangsa

: Data belum terkaji

Tanggal masuk RS

: Data belum terkaji

Tanggal Pengkajiaan

: Data belum terkaji

No Medrec

: Data belum terkaji

Diagnosa Medis

: Sirosis Hepatis

Alamat

: Data belum terkaji

b; Identitas Penanggung Jawab


Nama

: Data belum terkaji

Umur

: Data belum terkaji

Jenis Kelamin

: Data belum terkaji

Pekerjaan

: Data belum terkaji

Alamat

: Data belum terkaji

Hubungan dengan klien : Data belum terkaji


2; Riwayat Kesehatan
a; Riwayat Kesehatan Sekarang

Keluhan utama saat masuk rumah sakit


Muntah darah

Keluhan utama saat dikaji

Muntah darah

b; Riwayat Kesehatan Dahulu

11

Data belum terkaji


c; Riwayat Kesehatan Keluarga
Data belum terkaji
3; Pemeriksaan Fisik

Umur 57th

Berat Badan 75kg

Tinggi Badan 170cm

Inspeksi : Kulit tampak ikterus,terdapat ascites,dan spider nevi

Auskultasi : Tidak terdengar bising usus

Palpasi : Hepar sulit teraba karena ascites

4; Dasar Data Pengkajian


a; Aktivitas/Istirahat

Kelemahan, kelelahan, terlalu lelah

Letargi

Penurunan massa otot atau tonus

b; Sirkulasi

Riwayat GJK kronik perikarditis, penyakit jantung rematik ,


kanker (malfungsi hati menimbulkan gagal hati)

Disritmia, bunyi jantung ekstra s3 s4

DVJ, vena abdomen distensi

c; Eliminasi

Flatus

Distensi abdomen (hepatomegali,splenomegali,asites)

Penurunan atau tak adanya bising usus , feses warna tanah liat,
melena, urine gelap pekat)

d; Makanan atau Cairan

12

Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan atau tak dapat


mencerna

Mual muntah

Penurunan berat badan atau peningkatan (cairan)

Penggunaan jaringan

Edema umum pada jaringan

Kulit kering, turgor buruk

Ikterik ; angioma spider

Nafas berbau atau fetor hepatikus , pendarahan gusi

e; Neurosensori

Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian,


penurunan mental

Perubahan mental,bingung halusinasi, koma

Bicara lambat tak jelas

asterik

f; Nyeri atau kenyamanan

Nyeri tekan abdomen atau nyeri kuadran kanan atas

Pruritus

Neuritis perifer

Perilaku berhati-hati atau distraksi

Fokus pada diri sendiri

g; Pernafasan

Dipsneu

Takipnea

Pernafasan dangkal

Bunyi nafas tambahan

Ekspansi paru terbatas (asites)

Hipoksia

13

h; Keamanan

Pruritus

Demam (lebih umu pada sirosis alcoholic)

Ikterik, ekimosis,petekie

Angioma spider,eritema palmar

i; Seksualitas

Gangguan menstruasi, impoten

Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada, bawah


lengan,pubis)

j; Penyuluhan atau pembelajaran


Riwayat

penggunaan

alkohol

jangka

panjang,

penyalahgunaan,penyakit hati alkoholik. Riwayat penyakit empedu,


hepatitis,terpajan pada toksin;trauma hati;pendarahan GI atas;
episoda pendarahan varises esofageal; penggunaan obat yang
meempengaruhi fungsi hati
Data Penunjang Laboratorium

SGOT : 134 iu

SGPT : 140 iu

HBSaG : +

Protein total : 3,4 gr%

Albumin plasma : 1,3 gr%

Hematemesis : +

Melena : +

Gasric lavage : +

Enema : +

Data Penunjang Diagnostik

14

Skan / biopsi hati : mendeteksi kerusakan jaringan hati

Kolesistografi/kolangiografi : memperlihatkan penykit duktus


empedu

Esofaguskopi : menunjukan adanya varises esofagus

Potografi transhepatik perkutaneus : memperlihatkan sirkulasi


sistem vena portal

Billirubin serum : meningkat karena gangguan seluler atau


obstruksi bilier

SGOT dan SGPT : meningkat karena kerusakan seluler dan


mengeluarkan enzim

Alkalin fosfatase : meningkat karena penurunan eksresi

Albumin serum : menurun karena penekanan sintesis

Globulin: Peningkatan sintesis

Darah lengkap : Hb/Ht dan SDM mungkin menurun karena


perdarahan

Masa protombin/ PTT : Memanjang (penurunan sintesis


protombin)

Fibrinogen : menurun

BUN : meningkat menunjukan kerusakan darah

Amonia serum

: meningkat karena ketidakmampuan untuk

berubah dari amonia menjadi urea

Glukosa serum : hipoglikemia disuga mengganggu glikonesis

Elektrolit : hipokalemia diduga menggangu glikogenesis

Kalsium : mungkin menurun sehubungan dengan gangguan


absorpsi vit D

Pemeriksaan nutrien : defisiensi vitamin A,B12,C,K,asam folat


dan zat besi

Uribilinogen fekal : menurunkan eksresi

15

2; Analisa Data
NO

DATA

KEMUNGKINAN PEYEBAB DAN

MASALAH

DAMPAK
1

1 DS : -

3
Gastritris kronik
Perubahan bunyi dan fungsi usus

4
Gangguan
nutrisi

perubahan
kurang

dari

kebutuhan

DO : klien mengalamiTonus otot buruk atau penggunaan


muntah darah ,

otot

Anoreksia

Ketidak seimbangan dalam


pemeriksaan nutrisi

DS : -

Edema

Gangguan keseimbangan

Anasarka
DO : penurunan protein
plasma
Kelebihan natrium atau
masukan cairan

Peningkatan berat badan


Pemasukan lebih besar daripada
pengeluaran
Origuria
Perubahan pada berat jenis urine
Dipsnea
Gangguan elekrolit
Gangguan perubahan status mental

16

cairan dan elektrolit

Peningkatan peristaltik,diare

Gangguan integritas kulit


DS : 3

Gangguan sirkulasi/status metabolik


Akumulasi garam empedu pada kulit

DO : asites ,
Ikterus, spider nevi

II;

Turgor kulit buruk, penonjolan


tulang,adanya edema,asites,ikterus
spider nevi

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan bd anoreksia


2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit bd perubahan ; kelebihan
cairan
3. Gangguan intergritas kulit bd ikterus, ascites, spider nevi, edema
III;

No

PERENCANAAN

Diagnosa

PERENCANAAN

Keperawatan

17

1
1.

Tujuan

Intervensi

Rasional

Gangguan perubahan

Pemasukan

nutrisi kurang dari

nutrisi adekuat diet harian rendah informasi tentang

kebutuhan bd
anoreksia

Pencegahan
komplikasi
Menunjukan

Ukur masukan
kalori
Timbang sesuai
indikasi

Memberikan
kebutuhan
pemasukan
Gambaran edema
atau asites

peningkatan

Bantu dan dorong

berat badan

pasien untuk

Diet yang tepat

progresif

makan

untuk

Mencapai tujuanBerikan makanan


dengan nilai
labolatorium
normal

penyembuhan

sedikit tapi sering Meningkatkan


Berikan tambahan
garam jika

nafsu makan
pasien

Tak mengalami diijinkan : hindari Tambahan garam


tanda malnutrisi yang mengalami meningkatkan
lebih lanjut

amonium

rasa makanan

Batasi masukan

Membantu dalam

kafein

menurunkan

Berikan makanan
halus
Berikan
perawatan sering
pada mulut
sebelum dan
sesudah makan
Tingkatkan

18

iritasi gaster atau


diare
Perdarahan dari
varises
esophagus dapat
terjadi pada
sirosis berat
Pasien cenderung

periode tidur

mengalami

Anjurkan berhenti
merokok

perdarahan gusi
Penyimpanan
energi
menurunkan
kebutuhan
metabolik pada
hati
Menurunkan
rangasangan
gaster berlebihan

2.

Gangguan

Menunjukan

keseimbangan cairan volume


dan elektrolit bd

stabil

Ukur
cairandan

haluaranstatus

dengancairan,timbang

perubahan ; kelebihan keseimbangan


cairan

masukanMenunjukan

pemasukan

volume

sirkulasi

berat badan tiapterjadinya


danhari

pengeluaran

Awasi

perbaikan
TD

dan

Berat badan stabil CVP,catat distensi


Tanda vital dalam
rentang normal
Tak ada edema

vena
Batasi

cairan
Peningkatan TD

natrium

dan cairan sesuai


indikasi

biasanya
berhubungan
dengan kelebihan
volume

cairan

Berikan albumindan

distensi

bebas garam

external

Pemberian
diuretik ,kalium,

19

perpindahan

jugular
be.d

dengan

kongesti vaskuler

dan obat inotropik Nartium berguna


positif dan

meminimalkan

vasodilatasi atreal retensi

cairan

dalam

area

extravaskuler
Albumin
mungkin
diperlukan untuk
meningkatkan
tekanan osmotik
koloid

dalam

kompartemen
vaskuler
Diueryik
digunakan untuk
mengontrol
edema dan asites,
terapi
konserfatifnya
dengan

tirah

baring
Kalium

serum

dan seluler biasa


menurun karena
penyakit
sesuai

hati
dengan

kehilangan urine
Obat inotropik
positif dan

20

vasodilatasi
arterial untuk
eningkatkan
curah jantung
atau perbaikan
aliran darah
ginjal dan
fungsinya
sehingga
menurunkan
kelebihan cairan
3.

Gangguan intergritas Mempertahankan Lihat permukaanEdema


kulit bd ikterus,
ascites, spider nevi,
edema

integritas kulit
Mengidentifikasi
faktor resiko dan
menunjukkan
teknik

kulit/titik

jaringan

tekanlebih cenderung

secara rutin. Pijatuntuk mengalami


penonjolan tulang kerusakan

dan

terbentuk

luka

Gunakan

lotion

untukminyak : batasi

mencegah

penggunaan

kerusakan kulit

sabun
mandi

untuk

dekubitus ,ascites
dapat
meregangkan
kulit sampai pada
titik

robekan

Ubah posisi padapada sirosis berat


jadwal

teratur,
Pengubahan
latihan gerak aktif
posisi
atau pasif
Tinggikan
ekstremitas
bawah

21

Menurunkan
tekanan

pada

jaringan

edema

untuk

Pertahankan

memperbaiki

spreikering

dansirkulasi .latihan

bebas lipatan

meningkatkan

Gunting kuku jari


hingga pendek
Berikan

latihan perbaikan
mobilisasi

aliran balik vena

perineal

dan menurunkan
kasuredema

bertekanan

pada

ekstremitas

tertentu
Berikan

dan

Meningkatkan

perawatan

Gunakan

sirkulasi

Kelembaban
lotionmeningkatkan

kalamin,berikan pruritus
mandi
kue.berikan

dan

sodameningkatkan
resiko kerusakan

kolestiramin bilakulit
diindikasikan

Mencegah pasien
dari

cedera

tambahan
Mencegah
ekskoriasi
dari

kulit
garam

empedu
Menurunkan
tekanan

kulit

,meningkatkan
sirkulasi

dan

menurunkan
resiko iskemia

22

Mungkin
menghentikan
gatal sehubungan
dengan

ikterik,

garam

empedu

pada kulit.

SATUAN ACARA PENYULUHAN


(SAP)
Tema

: Sistem Pencernaan

Subtema

: Pemberian Kebutuhan Nutrisi

Waktu

: 30 menit

Sasaran

: klien dan keluarga

Hari

: Senin, 27 April 2015

1; Tujuan Instruksional Umum : Setelah diberikan penyuluhan selama 30


menit, diharapkan klien dapat mengerti dan memahami tentang pentingnya
kemoterapi bagi upaya penyembuhan penyakit.
2; Tujuan Instruksional Khusus : Setelah diberikan penyuluhan 30 menit
diharapkan klien dan keluarga dapat mengetahui definisi kemoterapi tujuan
jenis,prosedur pemberian kebutuhan nutrisi sesuai kebutuhan
1; Tanya jawab
2; Ceramah
3; Kegiatan

23

No.

Kegiatan

Penyuluh

Waktu

Peserta

(menit)
1.

Pembuka:

Memberikan salam

Menjawab salam

5 menit

Menyampaikan tujuanMendengarkan
penyuluhan
2.

Isi:

Menjelaskan :

Mendengarkan

dan20 menit

menyimak

Pemberian
Kebutuhan
Nutrisi
3

Penutup:

Menyimpulkan

Menyimak

5 menit

Evaluasi

Menyimak

Salam penutup

Menjawab salam

Evaluasi
1; Formatif:
a)

Klien dapat memahami tentang pengertian nutrisi

b)

Klien dapat memahami tentang tujuan pemberian kebutuhan nutrisi

c)

Klien dapat memahami tentang jenis nutrisi

d)

Klien dapat memahami tentang prosedur pemberian kebutuhan nutrisi

2; Somatif:

Klien dapat mengetahui dan memahami tentang pemberian kebutuhan nutrisi


Bandung , 27 April 2015
Pembimbing

Penyuluh

24

BAB IV
PENUTUP
1; Kesimpulan
2; Saran

25

DaftarPustaka

Kowalak, Jennifer P. 2011. Buku ajar patofisiologi. Jakarta: EGC.


Syaifuddin, Haji. 2011. Anatomifisiologi :kurikulum berbasis kompetensi untuk
keperawatan dan kebidanan. Jakarta : EGC.
Doenges, Marylinn E. 1999. Rencana asuhan keperawatan: pedoman untuk
perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC.
Brunner &Suddarth.2008. Keperawatan medical bedah. Jakarta: EGC.

26