BAB 1

PENDAHULUAN
1

Latar Belakang
Infeksi Candida pertama kali di dapatkan di dalam mulut sebagai
thrush yang dilaporkan oleh Francois Valleix (1836). Dan kemudian pada
tahun 1923 jamur penyebab thrush ditemukan dan diberi nama sebagai
Kandida. Kebanyakan infeksi jamur yang patogen disebabkan oleh species
candida yang umumnya mempengaruhi manusia. Masalah yang timbul pada
mukosa dan candidiasis sistemik mencerminkan peningkatan resiko pasien
terjangkit candida,

yang seharusnya jaringan normal biasanya resisten

terhadap invasi candida.

Peningkatan prevalensi kelainan lokal dan sistemik yang pada
dasarnya berhubungan dengan system imun pasien. Infeksi candida
menghasilkan kelainan spectrum luas, mulai dari kelainan superficial
mucocutabeus sampai invasif. Penanganan yang serius tehadap candidiasis
invasif yang mengancam nyawa masih sangat terhambat oleh keterlambatan
diagnosis

dan

kurangnya

metode

diagnostik

yang

handal

yang

memungkinkan deteksi baik fungemia dan invasif jaringan oleh species

candida.1
Kandidosis sendiri adalah suatu penyakit jamur, yang bersifat akut
atau subakut dan disebabkan oleh spesies Candida, biasanya oleh species
Candida albicans dan dapat mengenai mulut, vagina, kulit, kuku, bronki,
atau paru, kadang-kadang dapat menyebabkan septikemia, endokarditis, atau
meningitis.

Definisi
Kandidiasis kutis adalah suatu infeksi jamur pada kulit yang
disebabkan oleh jamur genus Candida. Kandidosis terbagi menjadi 3 macam
yakni kandidosis superficialis kandidosis kronik atau dalam dan sistemik.
Nama lain kandidosis kutis adalah superficial kandidosis atau infeksi kulitjamur; infeksi kulit-ragi. Berdasarkan letak gambaran klinisnya terbagi
menjadi kandidosis terlokalisasi dan generalisata.
3

Epidemiologi
C.albicans dapat ditemukan di mana-mana sebagai mikroorganisme
yang menetap didalam saluran yang berhubungan dengan lingkungan luar
manusia (rektum, rongga mulutdan vagina). Prevalensi infeksi C.albicans
pada manusia dihubungkan dengan kekebalan tubuh yang menurun,
sehingga invasi dapat terjadi. Meningkatnya prevalensi infeksi C.albicans
dihubungkan dengan kelompok penderita dengan gangguan system imunitas
seperti pada penderita AIDS, penderita yang menjalani transplantasi organ
dan kemoterapi antimaligna.2
Selain itu makin meningkatnya tindakan invasif, seperti penggunaan
kateter dan jarum infus sering dihubungkan dengan terjadinya invasi
C.albicans ke dalam jaringan. Edward (1990) dalam penelitiannya
mengemukakan bahwa dari 344.610 kasus infeksi nosokomial yang
ditemukan, 27.200 kasus (7,9 %) disebabkan oleh jamur dan 21.488 kasus
(79%) disebabkan oleh spesies Candida. Peneliti lain (Odds dkk.1990)
mengemukakan bahwa dari 6.545 penderita AIDS sekitar 44,8 % nya adalah
penderita kandidosis.2
Banyak studi epidemiologi melaporkan bahwa terjadinya kasus-kasus
kandidosis tidak

dipengaruhi oleh iklim dan geografis. Hal itu

menunjukkan bahwa C.albicans sebagai penyebab kandidosis dapat

ditemukan di berbagai negara.

Etiologi
Yang tersering sebagai penyebab adalah Candida albicans. Spesies
patogenik yang lainnya adalah C. tropicalis C. parapsilosis, C.guilliermondii C.
krusei, C. pseudotropicalis, C.lusitaneae.3,1

Patofisiologi2
Bila terjadi perubahan fisiologis atau penurunan kekebalan selular
maupun sistem fagositosis maka Candida yang saprofit akan mampu
menyebabkan penyakit. Infeksi kandida dapat terjadi apabila ada faktor
predisposisi baik endogen maupun eksogen.
Faktor endogen :
1

Perubahan fisiologik :
a

Kehamilan, karena perubahan pH dalam vagina.

Kegemukan, karena banyak keringat.

Debilitas.

latrogenik.

Endokrinopati, gangguan gula darah kulit.

Penyakit kronik: tuberkulosis, lupus eritematosus dengan keadaan

umum yang buruk.

g
2

Malnutrisi (defisiensi riboflavin)

Umur : orang tua dan bayi lebih mudah terkena infeksi karena status
imunologiknya tidak sempurna.

lmunologik:

Penyakit

genetik,

pengobatan

dengan

antibiotik,

kortikosteroid, sitostatik dan imunosupresan, neutropenia.

Faktor eksogen :
1

lklim, panas, dan kelembaban menyebabkan perspirasi meningkat.

Kebersihan kulit.

Trauma (kerusakan kulit karena pekerjaan, maserasi kulit pada tukang

cuci dan kebiasaan berendam kaki dalam air yang terlalu lama, kerusakan
mukosa mulut (karena tekanan gigi palsu).

Kontak dengan penderita, misalnya pada thrush, balanopostitis.

Aspek Imunologis Infeksi Candida
1

Virulensi Jamur Candida

Terdapat dua faktor virulensi Candida :
a

Dinding Sel
Faktor virulensi Candida yang menentukan adalah dinding sel.
Dinding sel berperan penting karena merupakan bagian yang
berinteraksi langsung dengan sel pejamu. Dinding sel Candida
mengandung zat yang penting untuk virulensinya, antara lain turunan
mannoprotein yang mempunyai sifat imunosupresif sehingga
mempertinggi pertahanan jamur terhadap imunitas pejamu, seperti
pada Candida albicans yang mengeluarkan mikotoksin diantaranya
gliotoksin yang mampu menghambat aktivitas fagositosis dan
menekan sistem imun lokal.
Candida tidak hanya menempel, namun juga penetrasi ke dalam
mukosa. Enzim proteinase aspartil membantu Candida pada tahap

awal invasi jaringan untuk menembus lapisan mukokutan yang

berkeratin.
b Sifat dimorfik Candida
Faktor virulensi lain adalah sifat dimorfik Candida. Yaitu
kemampuan Candida berubah bentuk menjadi pseudohifa. Sifat
morfologis yang dinamis merupakan cara untuk beradaptasi dengan
keadaan sekitar. Terdapat dua bentuk utama Candida :
o Bentuk ragi (spora)
o Bentuk pseudohifa ( hifa, miselium, filamen).
Dalam keadaan patogen, C. albicans lebih banyak ditemukan
dalam bentuk pseudohifa dibandingkan bentuk spora. Bentuk hifa
mempunyai virulensi yang lebih tinggi dibandingkan bentuk spora
karena :

Ukurannya lebih besar dan lebih sulit difagositosis oleh sel

makrofag, sehingga mekanisme di luar sel untuk mengeliminasi
pseudohifa dari jaringan terinfeksi sangatlah penting.

Terdapatnya titik-titik blastokonidia multipel pada satu filamen

sehingga jumlah elemen infeksius yang ada lebih besar.
Perubahan dari komensal menjadi patogen merupakan adaptasi

terhadap

perubahan

lingkungan

sekitarnya.

Pertumbuhan

dan

perubahan bentuk dari ragi menjadi hifa yang lebih invasif juga
dipengaruhi imunitas selular. IFN- memblok transisi bentuk sel ragi
menjadi bentuk pseudohifa.
2

Imunomodulasi dan Adhesi

Terdapat dua aspek utama dalam interaksi antara pejamu dan

parasit, yaitu imunomodulasi respons imun pejamu serta adesi sel
jamur pada hospes.
1

Imunomodulasi respons imun pejamu

Imunomodulasi adalah kemampuan potensial sel Candida dalam
memodulasi sistem imunologi pejamu, berupa rangsangan untuk
meningkatkan atau menurunkan reaksi imun pejamu.
Zat seperti khitin, glukan, dan mannoprotein adalah kandungan
yang terdapat dalam dinding sel yang berperan dalam proses
imunomodulasi. Respons tersebut di antaranya menyebabkan
diproduksinya sejumlah protein yang disebut sebagai heat shock
proteins (hsp). Pada Candida, hsp juga berperan dalam merangsang
respons imun pejamu, di samping perannya dalam proses
pertumbuhan. Pada Candida terdapat dua famili hsp yang dikenal,
yaitu hsp90 dan hsp70.

Adhesi sel jamur pada hospes

Aspek interaksi yang kedua adalah adhesi yang merupakan
syarat terjadinya kolonisasi. Dengan adhesi Candida melekat pada
sel epitel, sel endotel, faktor terlarut, dan matriks ekstraselular.
Interaksi antara Candida dengan pejamu melibatkan sel fagosit, sel
organ pejamu yang terinfeksi, matriks ekstraselular, dan protein yang
terlarut dalam serum.

Respon Imunologis pada Infeksi Candida

Kelainan yang disebabkan oleh sepsies candida ditentukan oleh

ditentukan oleh interaksi yang kompleks antara patogenitas fungi
dan mekanisme pertahanan pejamu.
Faktor penentu patogenitas candida adalah :
1

Spesies
Genus candida mempunyai 200 spesies, 15 spesies dilaporkan
dapat menyebabkan proses pathogen pada manusia. C. albicans adalah

candida yang paling tinggi patogenitasnya.

Daya lekat
Bentuk hifa dapat melekat lebih kuat daripada germtube, Sedang
germtube melekat lebih kuat daripada sel ragi. Bagian terpenting
untuk melekat adalah suatu glikoprotein permukaan atau mannoprotein.

Daya lekat juga dipengaruhi oleh suhu lingkungan.

Dimorfisme
C. albican merupakan jamur dimorfik yang mampu tumbuh dalam
kultur sebagai blastospora dan sebagai pseudohifa. Dimorfisme terlibat
dalam

patogenitas

kandida.

Bentuk

blastospora

diperlukan

untuk memulai suatu lesi pada jaringan dengan mengeluarkan enzim

hidrolitik yang merusak jaringan. Setelah terjadi lesi baru terbentuk hifa
yangmelakukan invasi.
4

Toksin
Toksin glikoprotein mengandung manna sebagai komponen toksik.
Glikoprotein khususnya mannoprotein berperan sebagai adhesion dalam
kolonisasi jamur. Kanditoksin sebagai protein intraseluler diproduksi

bila C.albicans dirusak secara mekanik.

Enzim

Enzim diperlukan untuk invasi. Enzim yang dihasilkan oleh

C.albicans ada 2 jenis yaitu protease dan fosfolipase.
Penjelasan diatas merupakan hal-hal yang dilakukan oleh jamur untuk
menginvasi kedalam tubuh penjamu. Mekanisme pertahanan tubuh terhadap
jamur yang menginvasi masuk adalah sebagai berikut :
1

Sawar mekanik
Kulit normal, tidak luka dan tidak ada defek merupakan sawar
mekanik tubuh terhadap invasi candida. Kerusakan mekanik pertahanan

kulit merupakan faktor predisposisi terjadinya kandidiasis.

Substansi antimicrobial non-spesifik
Hampir semua hasil sekresi dan cairan dalam mamalia
mengandung substansi yang bekerja secara non-spesifik menghambat atau

membunuh mikroba.
Fagositosis dan intracellular killing
Peran sel PMN dan makrofag jaringan untuk memakan dan
membunuh spesies candida merupakan mekanisme yang sangat penting
untuk menghilangkan atau memusnahkan sel jamur. Sel ragi merupakan
bentuk candida yang siap difagosit. Sedangkan bentuk pseudohifa karena
ukurannya, susah difagosit. Granulosit dapat juga membunuh elemen
miselium candida, makrofag berperan dalam melawan candida melalui

pembunuhan intraseluler melalui system mieloperoksidase (MPO).

Respon imun spesifik
Imunitas seluler memegang peranan dalam pertahanan melawan
infeksi candida. Terbukti dengan ditemukannya defek spesifik imunitas
seluler pada penderita kandidiasis mukokutan kronik,

pengobatan

imunosupresif dan penderita dengan infeksi HIV. System imunitas seluler

pada penderita kandidiasis kurang berperan.

(MK = manifestasi klinis)

Tahap pertama timbulnya kandidiasis karena menempelnya C.
albicans pada sel epitel disebabkan oleh adanya interaksi glikoprotein
dengan sel epitel tersebut. Setelah menempel, candida mengeluarkan zat
keratinolitik (fosfolipase), yang menghidrolisis fosfolipid membrane sel
epitel. Bentuk pseudohifa juga mempermudah invasi jamur ke jaringan.
Dalam jaringan candida mengeluarkan faktor kemotaktik neutrophil yang
akan menimbulkan reaksi radang akut. Lapisan luar candida mengandung
mannoprotein yang bersifat antigenic sehingga akan mengaktifasi
komplemen

dan

merangasang

terbentuknya

immunoglobulin.

Immunoglobulin ini akan membentuk kompleks antigen-antibodi di

permukaan sel candida, kompleks antigen-antibodi ini malah melindungi
candida dari fungsi imun penjamu. Selain itu candida juga mengeluarkan zat
toksik terhadap neutrophil dan fagosit lain.

Ragi hanya menginfeksi lapisan luar dari epitel membrane mukosa

dan kulit (stratum korneum). Lesi pertama berupa pustule yang dalamnya
memotong secara horizontal di bawah stratum korneum dan yang lebih
dalam lagi. Secara klinis dapat ditemukan lesi merah, halus, permukaan
mengkilap, cigarette paper-like, dan bercak yang berbatas tegas. Membrane
mukosa mulut dan traktus vagina yang terinfeksi terkumpul menjadi sisik
dan sel inflamasi dan berkembang menjadi curdy material.
Dalam menghadapi invasi dari Candida, tubuh mengerahkan sel
fagosit untuk mengeliminasinya. Interferon (IFN)-gamma akan memblok
proses transformasi dari bentuk spora menjadi hifa. Maka bisa disimpulkan,
pada seorang wanita dengan defek imunitas humoral, Candida lebih mudah
membentuk diri menjadi hifa yang lebih virulen.
Koloni Candida akan meningkatkan beban antigenik yang selanjutnya
menimbulkan peralihan dari tipe Th1 menjadi Th2. Transformasi yang
dominan ke Th2 justru menghambat proteksi dan menimbulkan reaksi
hipersensitivitas segera (tipe 1). Reaksi hipersenstivitas tipe 1 ini juga
menyebabkan gejala utama dari kandidiasis ini yaitu gatal-gatal atau
pruritus yang hebat.
Interleukin (IL)-1 memicu Th1 untuk memproduksi IL-2. IL-2 akan
merangsang pembentukan Th1 lebih banyak. Th1 memproduksi IFN-gamma
yang

berfungsi

menghambat

pembentukan

germ

tube.

Reaksi

hipersensitivitas tipe 1 berhubungan dengan reaktivitas Th2, yang

menghasilkan IL-4 dan meningkatkan produksi IgE melalui sel B serta
lepasnya PGE2. PGE2 selanjutnya menghambat proliferasi dan produksi

10

dari IL-2. Maka dari itu, adanya PGE2 akan menghambat kemampuan
proteksi terhadap Candida. Selain itu, PGE2 juga menghambat aktivitas
makrofag.
Interaksi candida dengan flora normal kulit lainnya yaitu menjadi
competitor untuk mendapatkan nutrisi seperti glukosa. Secara umum,
percobaan pada tikus memberi kesan bahwa imunitas selular dan humoral
mempunyai peranan mayor dan minor dalam sistem pertahanan terhadap
infeksi Candida. Sistem kekebalan yang berperan terhadap Candida adalah
sistem kekebalan selular, limfosit T bertindak selaku regulator utama. Sel
CD4+ dan CD8+ mempunyai peranan dalam respons pejamu terhadap
infeksi Candida dan merupakan komponen sentral dalam pertahanan
pejamu yang memproduksi sitokin.
Dalam dinding sel Candida terdapat bahan polidispersi yang
mempunyai berat molekul tinggi yang menginduksi proliferasi limfosit,
produksi IL-2 dan IFN-, serta membangkitkan perlawanan sitotoksik sel
NK.
Fungsi limfosit T dalam kekebalan terhadap Candida adalah
memproduksi sitokin yang merangsang dan meningkatkan aktivitas
kandidisidal sel efektor seperti sel MN dan PMN. Sistem imun selular
nonspesifik seperti yang diperankan oleh makrofag, PMN, dan sel-sel NK
lebih dominan pada infeksi sistemik dibandingkan infeksi superfisial dan
mukosal.
Secara in vitro maupun in vivo diketahui bahwa sel CD4+ adalah sel T
yang terlibat dalam membangkitkan imunitas selular terhadap Candida. Sel

11

CD8+ juga mempunyai efek bagi pertahanan tubuh terhadap Candida,

hanya lebih kecil dan tertutup oleh CD4. Efek yang dibutuhkan dari CD4
adalah

kemampuan

memproduksi

sitokin,

misalnya

TNF-,

yang

meningkatkan aktivitas sel-sel fagositik.

Stimulasi sel mononuklear darah perifer manusia oleh Candida atau
antigennya mengakibatkan diproduksinya beberapa sitokin yang berbeda.
Sel mononuklear wanita sehat akan memproduksi TNF dan IL-1.
IL-1 merupakan sitokin yang memicu produksi IL-2 oleh Th1. IL-2
akan merangsang replikasi Th1. Selain itu, Th1 memproduksi IFN- yang
dapat menginhibisi pembentukan germ tube.
Peranan CD8+ dalam patogenesis dan resolusi infeksi pada kandidosis
mungkin membantu melisis PMN yang terinfeksi, memproduksi sitokin
untuk mengaktivasi sel fagosit, dan memodulasi aktivitas efektor sel-sel
CD4+. Sitokin tidak hanya penting sebagai penghubung antara limfosit T
dan sel fagosit, namun juga penting untuk koordinasi sel T.
6

Manifestasi Klinis
1 Kandidiasis kutis :
2 Kandidosis intertriginosa

Gambar 1.1 Kandidiasis Intertriginosa

Lesi mengenai daerah pelipatan-pelipatan badan, umbilikus,
pannikulus (lipatan lemak badan). Lesi berupa bercak yang berbatas
tegas, bersisik, basah, dan eritematosa dikelilingi oleh vesikel-vesikel
12

dan pustul-pustul kecil atau bula yang bila pecah meninggalkan daerah
erosi, dengan pinggir yang kasar dan berkembang seperti lesi primer.

Kandidiasis mengenai sela jari tangan (tersering) pada sela jari ketiga
dan keempat, yang sering kena air. 9
3

Kandidosis perianal
Lesi berupa maserasi seperti infeksi dermatofit tipe basah. Penyakit
ini menimbulkan pruritus ani. 1

Kandidosis kutis generalisata

Lesi mengenai daerah pelipatan-pelipatan badan, umbilikus,
pannikulus (lipatan lemak badan). Kulit nyeri, inflamasi, eritematus dan
ada satelit vesikel/pustul, bula atau papulopustular yang pecah
meninggalkan permukaan yang kasar dengan tepi erosi.7

Paronikia dan onikomikosis

Lesi berupa kemerahan, bengkak yang tidak bernanah, kuku
menjadi tebal, mengeras, dan berlekuk-lekuk, kadang-kadang berwarna
kecoklatan, tidak rapuh, tetap berkilat dan tidak terdapat sisa jaringan di
bawah kuku seperti pada tine unguium.1

Gambar Onikomikosis
Kandidosis napkin (Diaper Rash)

13

Gambar Diaper Rash

Sering terdapat pada bayi yang popoknya selalu basah dan jarang
diganti yang dapat menimbulkan dermatitis iritan, juga sering diderita
neonatus sebagai gejala sisa dermatitis oral dan perianal.1
7

Kandidosis granulomatosa
Penyakit ini sering menyerang anak-anak lesi berupa papul
kemerahan tertutup krusta tebal berwarna kuning kecoklatan dan
melekat erat pada dasarnya. Krusta ini dapat menimbul seperti tanduk
sepanjang 2 cm, lokasinya sering terdapat di wajah, kepala, kuku, badan
dan tungkai. 1

Diagnosis Banding
Keterangan
Definisi

Tinea
Penyakit
pada
jaringan
yang
mengandung
zat
tanduk pada lipatan
paha,
daerah
perineum,
dan
sekitar anus, yang
bersifat akut atau
menahun.10

Penyakit
Dermatitis
Peradangan
kulit
(epidermis
dan
dermis)
sebagai
respon
terhadap
pengaruh
endogen
dan atau eksogen,
menimbulkan
kelainan
klinis
berupa
efloresensi
polimorfik (eritema,
edema,
papul,

Eritrasma
Penyakit
bakteri
kronik pada stratum
korneum
yang
disebabkan
corynebacterium
minitussismum,
ditandai
dengan
adanya lesi berupa
eritema dan skuama
halus terutama di
daerah ketiak dan

14

Etiologi

Tinea
kruris
biasanya disebabkan
oleh
T.rubrum,
T.mentagrophytes,
atau E.flocossum.6

Lesi berbatas tegas,

peradangan
pada
tepi lebih nyata
daripada
daerah
tengahnya.
Efloresensi terdiri
atas macam-macam
bentuk yang primer
dan
sekunder
(polimorf).

vesikel,
skuama,
likenifikasi)
dan
6
keluhan gatal.
Penyebab eksogen
(bahan kimia, fisik,
mikroorganisme)dan
penyebab endogen
(
atopik),
sebagiannya
tidak
diketahui etiologinya
yang pasti.6
Pada stadium akut
kelainan kulit berupa
eritema,
edem,
vesikel atau bula,
erosi dan eksudasi,
sehingga
tampak
basah
(madidans).
Stadium
subakut,
eritema dan edema
berkurang, eksudat
mengering menjadi
krusta. Pada stadium
kronis lesi tampak
kering,
skuama,
hiperpigmentasi,
papul
dan
likenifikasi, mungkin
juga terdapat erosi
atau eksoriasi karena
garukan.6

lipatan paha. 7

Disebabkan
oleh
bakteri
Corynebacterium
minissusmum. 7

Lesi
kulit
dapat
berukuran
sebesar
miliar sampai plakat.
Lesi eritroskuamosa,
berskuama
halus
kadang-kadang dapat
terlihat
merah
kecoklat-coklatan.
Variasi ini rupanya
tergantung
pada
daerah area lesi dan
warna kulit penderita
Tempat predileksi di
daerah ketiak dan lipat
Lesi
paha, kadang berlokasi
di
daerah
intertriginosa
lain
terutama
pada
penderita gemuk.
Perluasan lesi terlihat
pada pinggir yang
eritematosa
dan
serpiginosa. Lesi tidak
menimbul dan tidak
terlihat
vesikulasi.
Skuama kering yang
halus menutupi lesi
dan pada perabaan
terasa lemak.
Pemeriksaan Pemeriksaan
Dermatitis atopik Pemeriksaan Wood
KOH 10%, akan
Prick Test.
Lamp,
tampak
penunjang
15

tampak elemen Dermatitis kontak

merah
membara
4
jamur.
(coral red).
Patch Test.
Kultur sediaan Dermatitis
Pemeriksaan
pada Sabouround
pengecetan gram
seboroik
Pemeriksaan
Dextrose Agar
atau giemsa
KOH 10 %,
(SDA)
atau
gram positif.
akan tampak
Dermatophyt
spora
atau
Test
Medium
4
blastokonidia
(DTM).
tanpa hifa
Pemeriksaan
Wood Lamp ,
negatif (warna
violet).

Gambar

.
8

Diagnosis
1 Anamnesis dan gejala klinik yang khas.
Kandidiasis kutis biasanya terjadi pada lipatan kulit yang lembab
dan termaserasi. Keluhan yang sering terjadi adalah gatal, kemerahan,
dan daerah yang termaserasi.6 Kulit nyeri, inflamasi, eritematous, dan ada

16

satelit

vesikel/pustula,

bula

atau

papulopustular

yang

pecah

meninggalkan permukaan yang kasar dengan tepi yang erosi.4

Pemeriksaan dengan KOH 10-20% dan pengecatan gram.

Pada pemeriksaan dengna KOH 10% menunjukan adanya spora
dan pseudohifa, namun pada kandidiasis kutis tidak selalu tampak.4 Pada
pengecetan gram, yeast akan menjadi dense, gram positif, oviod bodies,
diameter 2-5m. Kombinasi antara Gomori Methanemine Silver (GMS)
dan Congo Red dapat bermanfaat untuk mendiagnosa banding infeksi
fungi. Pada Blastomyces dan Pityrosporum memberikan hasil positif
pada hasil

pengecetan, sedangkan pada Candida dan Hitoplasma negatif.5

Gambar Species Candida pada pemeriksaan KOH 10%

Kultur.

17

Gambar Hasil kultur Species Candida

Pada kultur C. albicans harus dibedakan dengan jenis kandida
yanng lain, yang biasanya jarang menjadi patogen. Seperti C. krusei, C.
stellatoidea, C. tropicalis, C. pseudotropicans, dan C. guilliermondii.
Kultur pada Sabouraud glucose agar yang dibubuhi antibiotik
(kloramfenikol) menunjukan hasil biakan yang seperti krim, keabu4

abuan, dan koloni basah dalam waktu 4 hari. 5

Histo PA bila diagnosis meragukan.
Dengan pengecetan PAS (Periodic Acid-Schiff) atau GMS . pilihan
untuk kandida leukoplakia dan bila diperlukan pada kandidiasis kutis.4

Penatalaksanaan4
a. Penatalaksanaan secara umum :
1

Mengurangi dan mengobati faktor-faktor predisposisi

Mengobati infeksi sekunder dengan kompres sol. Sodium khlorida

0,9% selama 3 hari dan antibiotik yang tidak bersspektrum luas
(eritromisin, kotrimoksasol, linkomisin, dan klindamisin) selama 5-7
hari

b. Penatalaksanaan secara khusus :

1. Pengobatan topikal

Mikonazole krim dioleskan 2x sehari

Dioleskan 2x sehari selama 14 hari, dapat lebih sampai 4 minggu,
sebaiknya 1-2 minggu sesudah sembuh atau KOH negatif. Untuk
kandida paronikhia perlu waktu 3-4 bulan

2. Pengobatan sistemik/oral
18

Indikasi:
Bila lesi luas
Penderita imunokompremais berat
Paronikhia yang gagal dengan obat topikal/berat/kronis:
o Tablet ketokonazole: 1 tablet/hari selama 1-2 minggu
o Kapsul itrakonazole: 1 x 2 kapsul/hari selama 7 hari.
10 Pencegahan
Menjaga kebersihan badan, pakaian dan lingkungan
Hindari faktor predisposisi
11 Prognosis
Umumnya baik, bergantung pada berat ringannya faktor predisposisi.4

BAB 2
LAPORAN KASUS
1

Identitas Pasien
Nama
Usia
Jenis Kelamin
Alamat
Pekerjaan

: Ny. A
: 57 tahun
: Perempuan
: Tanjung Sari - Taman
: Ibu Rumah Tangga

19

Tanggal Pemeriksaan
No. MR
2

: 22 Februari 2016
: 03.82.50

Anamnesis
Keluhan Utama : Gatal-gatal di pelipatan tubuh
Riwayat Perjalanan Penyakit :
Pasien datang ke Poliklinik Kulit dan Kelamin RS Siti Khodijah
Sepanjang dengan keluhan gatal di bagian lipatan payudara sejak 1 bulan
yang lalu, awalnya gatal dan digaruk-garuk tanpa pasien sadari timbul
bercak merah-merah, gatal setiap hari semakin gatal saat pasien berkeringat,
sudah diberi obat oral (lupa nama obatnya) gatal tidak membaik.
Sebelumnya pasien juga mengeluhkan gatal di lipat paha sejak 4 bulan yang
lalu saat pasien menjalankan ibadah haji di Makkah, pasien mengatakan
memakai celana dalam yang sekali pakai. Keluhan gatal dilipat paha sudah
membaik, pasien diberi obat (tidak tahu namanya) dan di olesi dengan
minyak tawon. Pasien tidak mengeluhkan keputihan.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat alergi makanan (-)
Diabetes Mellitus (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan serupa seperti pasien
Riwayat Pengobatan
Pasien mengatakan sebelumnya sudah berobat ke dokter dan diberi
salep, pasien lupa nama obat namun keluhan tetap.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Cukup
Kesadaran

: Compos mentis

GCS

: E4 V5 M6

Vital Sign

: Tekanan Darah

: 110/70 mmHg

20

Kepala/Leher

Nadi

: 88 x/menit

Suhu

: 36.5o C

RR

: 20 x/menit

: Anemia -, ikterus -, sianosis -, dipsneu -, mata cowong -,

deformitas -,pernafasan cuping hidung -, perbesaran
KGB -

Thoraks

: Simetris +, retraksi

Paru
Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris, benjolan
Palpasi

: Stem fremitus +/+ normal, krepitasi -, nyeri tekan

Perkusi

: Sonor/Sonor

Auskultasi
Jantung

: ves/ves, Rh -/-, Wh -/:

Inspeksi

: ictus cordis -, vossure cardiac

Palpasi

: ictus cordis kuat angkat , thrill

Perkusi

: Batas jantung normal

Auskultasi

: S1S2 Tunggal, murmur -, gallop

Abdomen

:
Inspeksi : Datar, Spider nevi -, eritema -, massa Palpasi

Soepel,

nyeri

tekan

-,hepar

dan

lien

tidak

teraba,undulasi Perkusi

: Timpani

Auskultasi: BU + N, meteorismus
Ekstremitas

21

Edema -/-, akral hangat kering merah +/+, CRT <2 detik
Status Dermatologis
Lokasi

: Regio Torakalis, Regio inguinal dextra dan

sinistra
Efloresensi Primer: Makula eritematosa batas jelas
berskuama, tampak gambaran satelit papul
Bentuk : korimbiformis, berbatas tegas
Distribusi : bilateral dan multipel

Gambar Regio Thorakalis

Gambar Regio Inguinal

22

Planning Diagnosis
Pemeriksaan KOH 10-20%
Kultur

Diagnosis Banding
1 Eritrasma
2 Dermatitis
3 Tinea

Diagnosis
Candidiasis Intertriginosa

Penatalaksanaan
23

A. Non Medikamentosa
1
2

Mandi 4x/hari (pagi-siang-sore-malam). Minimal 3x sehari

Setiap mandi diusahakan baju, handuk, celana dalam, kaos/bh, sprei

harus ganti. Gunakan handuk kecil agar mudah mencucinya.

Anggota keluarga dirumah yang sakit seperti ini harus berobat karena

penyakitnya menular.
Pengobatan jamur harus tertib (rutin kontrol sesuai petunjuk dokter)

B. Medikamentosa
1 Sistemik
Ketoconazole 200mg + pehachlor 3gr = 1 x 1 (malam)
2

Topikal
Ketoconazole 7,5gr + gentamicin sulfate 2,5gr = dioleskan 4x/hari

Prognosis
Dubia at bonam

24

BAB 3
PEMBAHASAN
Pasien datang ke Poliklinik Kulit dan Kelamin RS Siti Khodijah
Sepanjang dengan keluhan gatal di bagian lipatan payudara sejak 1 bulan
yang lalu, awalnya gatal dan digaruk-garuk tanpa pasien sadari timbul
bercak merah-merah, gatal setiap hari semakin gatal saat pasien berkeringat,
sudah diberi obat oral (lupa nama obatnya) gatal tidak membaik.
Sebelumnya pasien juga mengeluhkan gatal di lipat paha sejak 4 bulan yang
lalu saat pasien menjalankan ibadah haji di Makkah, pasien mengatakan
memakai celana dalam yang sekali pakai. Keluhan gatal dilipat paha sudah
membaik, pasien diberi obat (tidak tahu namanya) dan di olesi dengan
minyak tawon. Pasien tidak mengeluhkan keputihan. Pasien mengatakan
sebelumnya sudah berobat ke dokter dan diberi salep, pasien lupa nama obat
namun keluhan tetap.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan regio Thorakalis dan inguinal
dextra sinistra terdapat makula eritematosa batas jelas disertai maserasi,
tampak gambaran satelit papul, bentuk korimbiformis, berbatas tegas,

25

distribus bilateral dan multipel. Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik
pasien didiagnosis candidiasis intertriginosa. Namun pada pasien belum
dilakukan pemeriksaan penunjang KOH 10-20% dan kultur untuk
menyingkirkan deferensial diagnosis eritrasma, dermatitis dan tinea.
Candidiasis Intertriginosa diagnosisnya berdasarkan anamnesis dan
gejala klinis adanya lesi mengenai daerah pelipatan-pelipatan badan,
umbilikus, pannikulus (lipatan lemak badan). Lesi berupa bercak yang
berbatas tegas, bersisik, basah, dan eritematosa dikelilingi oleh vesikelvesikel dan pustul-pustul kecil atau bula yang bila pecah meninggalkan
daerah erosi, dengan pinggir yang kasar dan berkembang seperti lesi primer.
Pada pasien ini juga dijumpai hal-hal diatas dan ini sesuai dengan
kepustakaan tentang gambaran candidiasis intertriginosa.
Penatalaksanaan pada pasien ini secara umum adalah memperbaiki
hygiene perorangan maupun lingkungan. Penatalaksanaan secara khusus
dibagi menjadi dua yaitu terapi topikal diberi ketoconazole 7,5gr +
gentamicin sulfate 2,5gr yang dioleskan 4 x/hari, dan terapi sistemik diberi
antihistamin dan anti jamur seperti pehachlor 3mg + ketoconazole 200mg
diminum 1x/hr.

26

BAB 4
KESIMPULAN

Kandidiasis kutis adalah suatu infeksi jamur pada kulit yang

disebabkan oleh jamur genus Candida. Yang tersering sebagai penyebab
adalah Candida albicans. Bila terjadi perubahan fisiologis atau penurunan
kekebalan selular maupun sistem fagositosis maka Candida yang saprofit
akan mampu menyebabkan penyakit. Infeksi kandida dapat terjadi apabila
ada faktor predisposisi baik endogen maupun eksogen.
Pada kandidiasis intertriginosa akan didapatkan lesi mengenai daerah
pelipatan-pelipatan badan, umbilikus, pannikulus (lipatan lemak badan).
Lesi berupa bercak yang berbatas tegas, bersisik, basah, dan eritematosa
dikelilingi oleh vesikel-vesikel dan pustul-pustul kecil atau bula yang bila
pecah meninggalkan daerah erosi, dengan pinggir yang kasar dan
berkembang seperti lesi primer. Kandidiasis mengenai sela jari tangan
(tersering) pada sela jari ketiga dan keempat, yang sering kena air
Penatalaksanaan pada candida intertriginosa dapat dibagi beberapa
yakni secara umum mengurangi dan mengobati faktor-faktor predisposisi

27

dan mengobati infeksi sekunder dengan kompres sol. Sodium khlorida 0,9%
selama 3 hari dan antibiotik yang tidak berspektrum luas (eritromisin,
kotrimoksasol, linkomisin, dan klindamisin) selama 5-7 hari. Kemudian
penatalaksanaan secara khusus terdapat 2 pengobatan yaitu, pengobatan
topical dengan mikonazole krim dioleskan 2x sehari, dioleskan 2x sehari
selama 14 hari, dapat lebih sampai 4 minggu, sebaiknya 1-2 minggu sesudah
sembuh atau KOH negatif. Untuk kandida paronikhia perlu waktu 3-4
bulan. Pengobatan sistemik/oral di indikasikan bila lesi luas, penderita
imunokompremais

berat,

paronikhia

yang

gagal

dengan

obat

topikal/berat/kronis, dan dapat diberikan tablet ketokonazole 1 tablet/hari

selama 1-2 minggu, kapsul itrakonazole: 1 x 2 kapsul/hari selama 7 hari.

28

DAFTAR PUSTAKA
1

Kuswadji. Kandidosis. Ilmu penyakit Kulit dan Kelamin Edisi VI. Balai

Penerbit FKUI. Jakarta : 2011. Hal 106-109

Conny Riana Tjampakasari. 2006. Karakteristik Candida albicans. Dalam:

Cermin Dunia Kedokteran. Vol 151; 33-5

Wolf K, Richard AJ, Dick S. Candidiasis. Dalam : Fitzpatrick. Color Atlas
and Synopsis of Clinical Dermatology. Ed 5th. New york. McGraw Hill

Company. 2007.
Suyoso Sunarso, Ervianti Evy, Barakbah Jusuf. Kandidiasis Superfisialis.
Pedoman Diagnosis dan Terapi-edisi III. Bag/ SMF Ilmu Kulit dan

Kelamin. RSU Dokter Soetomo: Surabaya. 2005. Hal 72-77

William D James, Timothy G Berger, Dirk M Elston. Editors. Diseases
Resulting from Fungi and Yeast, In:Andrews Disease of the Skin: Clinical
Dermatology, Tenth Edition. Philadelphia: W.B Saunders Company. 2006.

p 297-301
Janik Matthew P, Heffernan Michael P. Yeast Infections:Candidiasis and
Tinea (Pityriasis) Versicolor. In:Fitzpatrick Dermatology in General

Medicine. McGraw-Hill : USA. 2008. p 1822-1828

Budimulja,Unandar. Mikosis. Ilmu penyakit Kulit dan Kelamin Edisi VI.
Balai Penerbit FKUI. Jakarta : 2011. Hal 94

29