Anda di halaman 1dari 21

SARAF 5

1. Mengapa timbul kejang seluruh tubuh (5 menit) ? apa jenis kejangnya?


Jawab :
Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling
berhubungan. Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik
dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter.
Dalam keadaan normal, lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan
baik dan lancar. Apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron
menjadi kacau dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka
neuron-neuron akan bereaksi secara abnormal. Neurotransmiter yang
berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah:
- Glutamat, yang merupakan brains excitatory neurotransmitter
- GABA (Gamma Aminobutyric Acid), yang bersifat sebagai brains

inhibitory neurotransmitter.
Kejang dapat terjadi apabila
- Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang
optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan,
disebabkan konsentrasi GABA yang kurang. Hambatan oleh GABA ini dalam
bentuk inhibisi potensial post sinaptik.
- Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi
pelepasan impuls yang berlebihan. Disini fungsi neuron penghambat normal
tapi sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. Keadaan ini
ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di otak.
Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral, trauma otak,
stroke, kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat
terganggu fungsi neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan
akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermia,
hipoksia, hipoglikemia, hiponatremia, stimulus sensorik dan lain-lain.

1.
a.

Klasifikasi kejang
PARSIAL
Parsial sederhana
Dapat bersifat motorik (gerakan abnormal unilateral), sensorik

(merasakan, membaui,mengdengar sesuatu yang abnormal), autonomic


(takikardi, bradikardi, takipneu, kemerahan, rasa tidak enak di epigastrium),
psikik (disfalgia, gangguan daya ingat)

Biasanya berlangsung kurang dari 1 menit


b.
Parsial kompleks
Dimulai dengan kejang parsial sedehana; berkembang menjadi perubahan
kesadaran yang disertai:

Gejala motoric, gejala sensorik, otomatisme (mengecap-ngecapkan


bibir, mengunyah, menarik-narik baju)

Beberapa kejang parsial kompleks mungkin berkembang menjadi


kejang generalisata

Biasanya berlangsung 1-3 menit


2.
GENERALISATA
Hilangnya kesadaran dan tidak ada awitan fokal; bilateral dan simetrik; tidak
ada aura
a.
Tonik-klonik
Spasme tonik-klonik otot; inkontenensia urin dan alvi; menggigit lidah; fase
pasca iktus
Absence sering salah diagnosis sebagai melamun

Menatap kosong , kepala sedikit lunglai, kelopak mata bergetar, atau


berkedip secara cepat; tonus postural tidka hilang

Berlangsung beberapa detik


b.
Miklonik
Kontraksi mirip syok mendadak yang terbatas di beberapa otot atau tungkai;
cenderung singkat
c.
Atonik
Hilangnya secara mendadag tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh
d.
Klonik

gerakan menyentak, repetitive, tajam, lambat, dan tunggal atau multiple di


lengan, tungkai dan torso.
e.
Tonik
Peningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku, kontraksi) wajah dan tubuh
bagian atas; fleksi lengan dan ekstensi tungkai

Mata dan kepala mungkin berputar ke satu sisi

Dapat menyebabkan henti nafas


Sumber : Price, Sylvia. 2006. Patofisiologi volume 2. jakarta:EGC
2. Mengapa pasien demam sejak 1 minggu yg lalu, disertai nyari kepala dan
muntah ?
Jawab :
Penyebaran bakteri/virus dapat pula secara perkontinuitatum dari
peradangan organ atau jaringan yang ada di dekat selaput otak, misalnya
Abses otak, Otitis Media, Mastoiditis, Trombosis sinus kavernosus dan
Sinusitis.
Invasi kuman-kuman ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang
pada pia dan araknoid, CSS (Cairan Serebrospinal) dan sistem ventrikulus.
Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami
hiperemi; dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel
leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang subarakhnoid, kemudian terbentuk
eksudat. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan
dalam minggu kedua selsel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua
lapisan, bagian luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin
sedangkan di lapisaan dalam terdapat makrofag.
Karena adanya inflamasi maka terjadi kenaikan thermostat tubuh di pusat
pengatur suhu tubuh di hypothalamus yang menyebabkan kenaikan suhu
tubuh. Oleh karena adanya eksudat maka bisa meningkatkan tekanan

intracranial yang menyebabkan nyeri kepala, dan bisa mengaktifkan reseptor


muntah.
Sumber :
Jones & Jacobsen. 2007. Childhood Febrile Seizure: Overview and
Implications. International Journal Medical Science, 4 (2) : 110-12. Diakses
19 November 2009.Available from :
URL
:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1852399/pdf/ijmsv04p0110.p
df/?tool=pmcentrez
Staf Pengajar IKA FKUI. 2005. Kejang Demam. Dalam :
Ilmu Kesehatan Anak . Jakarta :Bagian IKA FKUI : 847-8.Waruiru &
Appleton. 2004. Febrile Seizure: an Update. Arch Dis Child. Diakses
19 November 2009. Available from :
URL
:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1720014/pdf/v089p00751.pd
f/?tool=pmcentrez..
3. Apa saja tanda rangsang meningeal? Mengapa + dan didapatkan pd kelainan
apa?
Jawab :
2.6.1. Pemeriksaan Kaku Kuduk
Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan
rotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan
tahanan
pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu
tidak dapat
disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada hiperekstensi dan
rotasi
kepala.
2.6.2. Pemeriksaan Tanda Kernig
Pasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi

panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin
tanpa rasa
nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut
135
(kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha
biasanya diikuti
rasa nyeri.
2.6.3. Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)
Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya
dibawah kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan
fleksi
kepala dengan cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif
(+) bila
pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada leher.
2.6.4. Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral
Tungkai)
Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi
panggul (seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+)
bila pada
pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut
kontralateral.
Brudzinski I ( Chick sign )
Penekanan pada kedua os zygomaticum, di katak positif bila terjadi gerakan
fleksi reflektorik dikedua siku
Brudzinski II ( Neck sign )
Kepala difleksikan sampai dagu menyentuh sternum. Dikatakan positif bila
terjadi gerakan fleksi secara reflektorik pada kedua tungkai.
Brudzinskin III ( Symphysis Sign )
Penekanan pada supra simphysis. Dikatakan positif bila terjadi gerakan fleksi
reflektorik pada kedua tungkai di sendi panggul dan lutut.
Brudzinski IV ( Leg Sign )

Tungkai bawah difleksikan maksimal di sendi panggul. Diktakan positif bila


terjadi gerakan fleksi tungkai kontralateral.

Jika terjadi terjadi hipoksi dan ATP terganggu, Na intrasel dan K ekstrasel
meningkat dan potensial memebran turun, kepekaan saraf meningkat.
Sumber :
Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2002, Buku Kuliah 2 Ilmu
Kesehatan Anak, jakarta; Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI.
4. Apa ada hub suhu 390 dgn kejangnya ?
Jawab :
Pada keadaan demam terjadi kenaikan reaksi kimia tubuh, dengan demikian
reaksi oksidasi tubuh akan cepat, dan oksigen akan lebih cepat habis, terjadi
hipoksi dan ATP terganggu, Na intrasel dan K ekstrasel meningkat dan
potensial memebran turun, kepekaan saraf meningkat.
Sumber :
Jones & Jacobsen. 2007. Childhood Febrile Seizure: Overview and
Implications. International Journal Medical Science, 4 (2) : 110-12. Diakses
19 November 2009.
5. Apa kaitan keluhan dgn riwayat infeksi telinga kronis ?
Jawab :
Penyebaran bakteri/virus dapat pula secara perkontinuitatum dari
peradangan organ atau jaringan yang ada di dekat selaput otak, misalnya
Abses otak, Otitis Media, Mastoiditis, Trombosis sinus kavernosus dan
Sinusitis.
Invasi kuman-kuman ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang
pada pia dan araknoid, CSS (Cairan Serebrospinal) dan sistem ventrikulus.
Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami
hiperemi; dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel

leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang subarakhnoid, kemudian terbentuk


eksudat. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan
dalam minggu kedua selsel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua
lapisan, bagian luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin
sedangkan di lapisaan dalam terdapat makrofag
Sumber :
Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2002, Buku Kuliah 2 Ilmu
Kesehatan Anak, jakarta; Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI.
6. Mengapa didapatkan pem n. craniales dan motorik dalam batas normal?
Jawab :
Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di korteks dan
dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak dan degenerasi
neuronneuron.
Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-purulen
menyebabkan kelainan kraniales.
Tidak adanya kelainan nervus craniales menandakan belum terjadinya
thrombosis eksudat yang purulen.
Sumber : Ilmu Kesehatan Anak . Jakarta :Bagian IKA FKUI : 847-8.Waruiru
& Appleton. 2004. Febrile Seizure: an Update. Arch Dis Child. Diakses
19 November 2009. Available from : URL
7. DD

MENINGITIS

Definisi
Meningitis adalah suatu reksi keradangan yang mengenai satu atau semua
apisan selaput yang membungkus jaringan otak dan sumsum tulang belakang,

yang menimbulkan eksudasi berupa pus atau serosa. Disebabkan oleh bakteri
spesifik atau nonspesifik atau virus.
Etiologi
Meningitis dapat disebabkan oleh virus, bakteri, riketsia, jamur, cacing dan
protozoa. Penyebab paling sering adalah virus dan bakteri. Meningitis yang
disebabkan oleh bakteri berakibat lebih fatal dibandingkan meningitis
penyebab lain karena mekanisme kerusakan dan gangguan otak yang
disebabkan oleh bakteri maupun produk bakteri lebih berat. Infectious Agent
meningitis purulenta mempunyai kecenderungan pada golongan umur tertentu,
yaitu golongan neonatus paling banyak disebabkan oleh E.Coli, S.beta
hemolitikus dan Listeria monositogenes. Golongan umur dibawah 5 tahun
(balita) disebabkan oleh H.influenzae, Meningococcus dan Pneumococcus.
Golongan umur 5-20 tahun disebabkan oleh Haemophilus influenzae,

Neisseria meningitidis dan Streptococcus Pneumococcus, dan pada usia


dewasa (>20 tahun) disebabkan oleh Meningococcus, Pneumococcus,

Stafilocccus, Streptococcus dan Listeria.20 Penyebab meningitis serosa yang


paling banyak ditemukan adalah kuman Tuberculosis dan virus.
Meningitis yang disebabkan oleh virus mempunyai prognosis yang lebih baik,
cenderung jinak dan bisa sembuh sendiri. Penyebab meningitis virus yang
paling sering ditemukan yaitu Mumpsvirus, Echovirus, dan Coxsackie virus ,
sedangkan Herpes simplex , Herpes zooster, dan enterovirus jarang menjadi
penyebab meningitis aseptik(viral). bersifat akut dengan gejala panas tinggi,
nyeri kepala hebat, malaise, nyeri otot dan nyeri punggung. Cairan
serebrospinal tampak kabur, keruh atau purulen.
Meningitis Tuberkulosa terdiri dari tiga stadium, yaitu stadium I atau
stadium prodormal selama 2-3 minggu dengan gejala ringan dan nampak

seperti gejala infeksi biasa. Pada anak-anak, permulaan penyakit bersifat


subakut, sering tanpa demam, muntah-muntah, nafsu makan berkurang,
murung, berat badan turun, mudah tersinggung, cengeng, opstipasi, pola tidur
terganggu dan gangguan kesadaran berupa apatis. Pada orang dewasa
terdapat panas yang hilang timbul, nyeri kepala, konstipasi, kurang nafsu
makan, fotofobia, nyeri punggung, halusinasi, dan sangat gelisah.
Stadium II atau stadium transisi berlangsung selama 1 3 minggu dengan
gejala penyakit lebih berat dimana penderita mengalami nyeri kepala yang
hebat dan kadang disertai kejang terutama pada bayi dan anak-anak. Tandatanda rangsangan meningeal mulai nyata, seluruh tubuh dapat menjadi kaku,
terdapat tanda-tanda peningkatan intrakranial, ubun-ubun menonjol dan
muntah lebih hebat. Stadium III
atau stadium terminal ditandai dengan kelumpuhan dan gangguan kesadaran
sampai koma. Pada stadium ini penderita dapat meninggal dunia dalam waktu
tiga minggu bila tidak mendapat pengobatan sebagaimana mestinya
Klasifikasi

Manifestasi klinis
Demam, rigiditas, perubahan status mental, kaku kepala, kaku leher, nausea.
Patofisiologi
Meningitis pada umumnya sebagai akibat dari penyebaran penyakit di organ
atau jaringan tubuh yang lain. Virus / bakteri menyebar secara hematogen
sampai ke selaput otak, misalnya pada penyakit Faringitis, Tonsilitis,
Pneumonia, Bronchopneumonia dan Endokarditis. Penyebaran bakteri/virus
dapat pula secara perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan yang
ada di dekat selaput otak, misalnya Abses otak, Otitis Media, Mastoiditis,
Trombosis sinus kavernosus dan Sinusitis.
Penyebaran kuman bisa juga terjadi akibat trauma kepala dengan fraktur
terbuka atau komplikasi bedah otak.23 Invasi kuman-kuman ke dalam ruang
subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS (Cairan
Serebrospinal) dan sistem ventrikulus.
Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami
hiperemi; dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel
leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang subarakhnoid, kemudian terbentuk
eksudat. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan
dalam minggu kedua sel - sel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua
lapisan, bagian luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin
sedangkan di lapisaan dalam terdapat makrofag.
Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di korteks dan
dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak dan degenerasi
neuron - neuron.
Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-purulen
menyebabkan kelainan kraniales. Pada Meningitis yang disebabkan oleh virus,
cairan serebrospinal tampak jernih dibandingkan Meningitis yang disebabkan
oleh bakteri.

Penegakan diagnosis
2.7.1. Pemeriksaan Pungsi Lumbal
Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan protein
cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan
tekanan
intrakranial.
a. Pada Meningitis Serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan jernih, sel
darah putih meningkat, glukosa dan protein normal, kultur (-).
b. Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan keruh,
jumlah
sel darah putih dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur (+) beberapa
jenis bakteri.
2.7.2. Pemeriksaan darah
Dilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, Laju Endap
Darah (LED), kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur.
a. Pada Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit saja. Disamping
itu,
pada Meningitis Tuberkulosa didapatkan juga peningkatan LED.
b. Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit.
2.7.3. Pemeriksaan Radiologis
a. Pada Meningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala, bila mungkin
dilakukan CT Scan.
b. Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid, sinus
paranasal, gigi geligi) dan foto dada.
Penatalaksanaan

ENSEPHALITIS
Pengertian.
Encephalitis adalah infeksi jaringan atas oleh berbagai macam
mikroorganisme (Ilmu Kesehatan Anak, 1985).
Encephalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus
atau mikroorganisme lain yang non-purulen (+) (Pedoman diagnosis dan terapi,
1994).
Encephalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh
bakteri cacing, protozoa, jamur, ricketsia atau virus (Kapita selekta
kedokteran jilid 2, 2000).
B. Etiologi :
a. Mikroorganisme : bakteri, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus.
Macam-macam Encephalitis virus menurut Robin :
1. Infeksi virus yang bersifat epidermik :
a). Golongan enterovirus = Poliomyelitis, virus coxsackie, virus ECHO.
b).Golongan virus ARBO = Western equire encephalitis, St. louis encephalitis,
Eastern equire encephalitis, Japanese B. encephalitis, Murray valley
encephalitis.
2. Infeksi virus yang bersifat sporadic : rabies, herpes simplek, herpes
zoster, limfogranuloma, mumps, limphotic, choriomeningitis dan jenis lain
yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.
3. Encephalitis pasca infeksio, pasca morbili, pasca varisela, pasca rubella,
pasca vaksinia, pasca mononucleosis, infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti
infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.
b. Reaksin toxin seperti pada thypoid fever, campak, chicken pox.
c. Keracunan : arsenik, CO.

D. Tanda dan Gejala.


1. Demam.
2. Sakit kepala dan biasanya pada bayi disertai jeritan.
3. Pusing.
4. Muntah.
5. Nyeri tenggorokan.
6. Malaise.
7. Nyeri ekstrimitas.
8. Pucat.
9. Halusinasi.
10. Kaku kuduk.

11. Kejang.
12. Gelisah.
13. Iritable.
14. Gangguan kesadaran.
E. Pemeriksaan Diagnostik.
1. Pemeriksaan cairan serebrospinal.
Warna dan jernih terdapat pleocytosis berkisar antara 50-200 sel dengan
dominasi sel limfosit. Protein agak meningkat sedangkan glucose dalam batas
normal.
2. Pemeriksaan EEG.
Memperlihatkan proses inflamasi yang difuse bilateral dengan aktivitas
rendah.
3. Pemeriksaan virus.
Ditemukan virus pada CNS didapatkan kenaikan titer antibody yang spesifik
terhadap virus penyebab.
F. Penatalaksanaan.
1). Pengobatan penyebab :
Diberikan apabila jenis virus diketahui Herpes encephalitis : Adenosine
arabinose 15 mg/Kg BB/hari selama 5 hari.
2). Pengobatan suportif.
Sebagian besar pengobatan encephalitis adalah : pengobatan nonspesifik yang
bertujuan mempertahankan fungsi organ tubuh.
Pengobatan tersebut antara lain :
- ABC (Airway breathing, circulation) harus dipertahankan sebaik-baiknya.
- Pemberian makan secara adequate baik secara internal maupun parenteral
dengan memperhatikan jumlah kalori, protein, keseimbangan cairan elektrolit
dan vitamin.
- Obat-obatan yang lain apabila diperlukan agar keadaan umum penderita
tidak bertambah jelek.
G. Komplikasi :
Dapat terjadi :
- Akut :
Edema otak.
SIADH.

Status konvulsi.
- Kronik : Cerebral palsy. Epilepsy. Gangguan visus dan pendengaran.
H. Diagnosa banding.
Meningitis TB, Sidrom reye, Abses otak, Tumor otak, Encefalopati.
KEJANG DEMAM
Definisi
Kejang Demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh
(suhu rektal >38C)
yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial.
Kejang demam adalah suatu kejadian pada bayi atau anak, biasanya terjadi
antara umur 6 bulan dan 5
tahun. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang
demam kembali tidak
termasuk dalam kejang demam. Kejang disertai demam pada bayi berumur
kurang dari 1 bulan tidak
termasuk dalam kejang demam.
Kejang demam dibagi atas kejang demam sederhana dan kejang demam
kompleks. Kejang demam
kompleks adalah kejang demam fokal, lebih dari 15 menit, atau berulang
dalam 24 jam. Pada kejang
demam sederhana kejang bersifat umum, singkat, dan hanya sekali dalam 24
jam.
Gejala dan tanda
Dari anamnesis ditanyakan:
Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang, suhu sebelum/saat
kejang, frekuensi,
interval, pasca kejang, penyebab kejang di luar SSP.
Tidak ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya.
Riwayat kelahiran, perkembangan, kejang demam dalam keluarga, epilepsi
dalam keluarga
(kakak-adik, orangtua).
Singkirkan dengan anamnesis penyebab kejang yang lain.
Dari pemeriksaan fisik dan neurologis

Kesadaran, suhu tubuh, tanda rangsang meningeal, tanda peningkatan tekanan


intrakranial, dan tanda
infeksi di luar SSP. Pada umumnya tidak dijumpai adanya kelainan neurologis,
termasuk tidak ada
kelumpuhan nervi kranialis.
Diagnosa
Kriteria diagnosis kejang demam:
Kejang didahului oleh demam.
Pasca-kejang anak sadar kecuali kejang lebih dari 15 menit.
Pemeriksaan cairan serebrospinalis dalam batas normal.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium
tidak dilakukan secara rutin, namun untuk mengevaluasi sumber infeksi
penyebab demam, atau
keadaan lain. Pemeriksaan yang dapat dikerjakan:
Pemeriksaan darah perifer, elektrolit dan gula darah
Pungsi lumbal
Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau
menyingkirkan kemungkinan
meningitis, dianjurkan pada:
Bayi kuang dari 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan
Bayi antara 12-18 bulan dianjurkan
Bayi >18 bulan tidak rutin
Elektroensefalografi (EEG)
Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi
berulangnya kejang, atau
memprediksi berulangnya kejang, atau memperkirakan kemungkinan kejadian
epilepsi pada pasien
kejang demam. Oleh karena itu tidak direkomendasikan
Pencitraan
Foto X-ray kepala dan pencitraan seperti CT-scan atai MRI jarang sekali
dikerjakan, tidak rutin
dan hanya atas indikasi seperti:
Kelainan neurologic fokal yang menetap (hemiparesis)
Paresis nervus VI

Papiledema
Kemungkinan berulangnya kejang demam
Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Faktor risiko
berulang ya kejang demam
adalah:
Riwayat kejang demam dalam keluarga
Usia kurang dari 12 bulan
Temperatur yang rendah saat kejang
Cepatnya kejang setelah demam
Penatalaksanaan saat kejang:
- Beri Diazepam iv pelan-pelan dengan dosis 0,3-0,5 mg/menit dengan
kecepatan 1-2 mg/menit atau
dalam waktu 3-5 menit, dengan dosis maksimal 20mg. Obat yang praktis
diberikan yaitu diazepam
rektal dengan dosis 0,5-0,75 mg/kg. Atau:
diazepam rektal 5mg untuk anak dengan BB kurang dari 10kg;
diazepam rektal 10mg untuk BB lebih dari 10kg;
diazepam rektal 5mg untuk anak dibawah 3 tahun;
diazepam rektal 7,5mg untuk anak diatas 3 tahun
- Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti, dapat
diulangi dengan cara dan dosis
yang sama dengan interval waktu 5 menit. Bila setelah 2 kali pemberian
diazepam rektal masih
kejang, dianjurkan ke RS, agar dapat diberikan diazepam intravena dengan
dosis 0,3-0,5 mg/kg.
- Bila kejang tetap belum berhenti diberikan fenitoin secara iv dengan dosis
awal 10-20 mg/kg/kali
dengan kecepatan 1mg/kg/menit atau kurang dari 50mg/menit. Bila kejang
berhenti, dosis selanjutnya
adalah 4-8mg/kg/hari,dimulai 12 jam setelah dosis awal.
- Bila dengan fenitoin kejang belum berhenti maka pasien harus dirawat di
ruang rawat intensif.
Antipiretik

Kejang demam terjadi akibat demam, maka tujuan utama pengobatan


adalah mencegah demam
meningkat. Berikan asetaminofen 1015 mg/kg/hari setiap 46 jam atau
ibuprofen 510 mg/kg/hari
tiap 46 jam.
Anti kejang
Berikan diazepam oral 0,3 mg/kg/hari tiap 8 jam saat demam atau
diazepam rektal 0,5
mg/kg/kali setiap 12 jam bila demam di atas 38C.

Edukasi pada orang tua


Kejang merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua. Pada saat
kejang sebagian orang tua
beranggapan bahwa anaknya telah meninggal. Kecemasan ini harus dikurangi
dengan cara diantaranya:
Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik
Memberitahukan cara penanganan kejang
Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali
Pemberian obat untuk pencegahan rekurensi memang efektif tetapi harus
diingat adanya efek
samping obat.
Pencegahan dan pendidikan
1. Faktor risiko berulangnya kejang demam adalah:
2. Riwayat kejang demam dalam keluarga.
3. Usia kurang dari 18 bulan.
4. Tingginya suhu saat kejang.
5. Lamanya demam.
6. Riwayat epilepsi dalam keluarga.
Faktor risiko kemungkinan menjadi epilepsi adalah:
Gangguan neurodevelopmental.
Kejang demam kompleks.
Riwayat epilepsi dalam keluarga.
Lamanya demam.
Adanya lebih dari 1 gejala kejang demam kompleks