Anda di halaman 1dari 28

I.

PENDAHULUAN
Cytomegalovirus (CMV) merupakan virus dengan DNA untai ganda dan
termasuk ke dalam golongan Herpesviridae.

Virus ini menyebabkan

pembengkakan sel yang karakteristik sehingga terlihat inti sel membesar


(sitomegali) dan tampak sebagai gambaran mata burung hantu. Di Amerika CMV
merupakan penyebab utama infeksi perinatal (diperkirakan 0,5 2% dari seluruh
bayi neonatal). Yow dan Demmler (1992) melalui pengamatannya selama 20
tahun atas morbiditas yang disebabkan CMV perinatal didapatkan hasil bahwa
dari 800.000 janin yang terinfeksi oleh CMV diperoleh 50.000 bersifat
simptomatis dengan kelainan retardasi mental, kebutaan, dan tuli sedangkan 120
ribu janin yang bersifat asimptomatis mempunyai kelainan neurologik.1
Penularan/transmisi CMV ini berlangsung secara horizontal, vertikal dan
hubungan seksual. Transmisi horizontal terjadi melalui droplet infection, kontak
dengan air ludah dan air seni. Sedangkan transmisi vertikal merupakan penularan
infeksi dari meternal ke janin. Infeksi CMV kongenital umumnya terjadi karena
transmisi transplasenta selama kehamilan dan diperkirakan 0,5-2,5 % dari
populasi neonatal. Di masa peripartum infeksi CMV timbul akibat pemaparan
terhadap sekresi serviks yang telah terinfeksi, melalui air susu ibu dan tindakan
transfuse darah. Dengan cara ini prevalensi diperkirakan 3-5 %. 1

II. TINJAUAN PUSTAKA


2. 1.

Epidemiologi
Infeksi Cytomegalovirus (CMV) tersebar luas di seluruh dunia dan terjadi

endemik tanpa tergantung musim. Iklim tidak mempengaruhi prevalensi. Pada


populasi dengan keadaan sosial ekonomi yang baik, sekitar 50% orang dewasa,
positif terinfeksi CMV berdasarkan temuan dari hasil laboratorium. Pada keadaan

sosial ekonomi menengah ke bawah, atau di Negara berkembang, sekitar 90 100% masyarakat terinfeksi CMV.2
Dari pengamatan yang dilakukan Lisyani selama setahun pada tahun 2004,
didapatkan hasil dari 395 penderita tanpa keluhan yang memeriksakan diri untuk
antibodi anti-CMV, 344 menunjukkan hasil pemeriksaan IgG (imunoglobulin G)
seropositif, 7 dari 344 penderita tersebut juga disertai IgM positif, dan 3 penderita
hanya menunjukkan hasil IgM positif. Total seluruhnya 347 orang atau 87,8 %
menunjukkan seropositif. Hasil observasi ini sesuai dengan epidemiologi bahwa
sangat banyak masyarakat kita yang terinfeksi oleh CMV, dan sebagian besar
sudah berjalan kronik dengan hanya IgG seropositif, tanpa menyadari bahwa hal
tersebut telah terjadi.3
Cytomegalovirus (CMV) merupakan penyebab infeksi kongenital dan
perinatal yang paling umum di seluruh dunia. Prevalensi infeksi CMV kongenital
bervariasi luas di antara populasi yang berbeda, ada yang melaporkan sebesar 0,2
3%, ada pula sebesar 0,7 sampai 4,1%. Peneliti lain mendapatkan angka infeksi
1-2% dari seluruh kehamilan. Ogilvie melaporkan bahwa penularan seperti ini
terjadi kira-kira pada 1 dari 3 kasus wanita hamil. Infeksi fetus in utero yang
terjadi ketika ibu mengalami reaktivasi, reinfeksi, biasanya bersifat asimtomatik
saat lahir dan kurang menimbulkan sequelae (gejala sisa) dibandingkan dengan
infeksi primer pertama kali yang didapat ibu selama kehamilan. Hal ini
disebabkan karena antibodi IgG anti-CMV maternal dapat melewati plasenta dan
bersifat protektif sehingga dapat melindungi janinnya. Keadaan asimtomatik saat
lahir dijumpai pada 5 17%, ada pula yang melaporkan 90% dari infeksi CMV
kongenital. Infeksi kongenital simtomatik dapat terjadi bila ibu terinfeksi dengan
strain CMV lain. Numazaki melaporkan sekitar 7% kasus dengan gejala
cytomegalic inclusion disease (CID) dijumpai pada saat lahir, sedangkan Lipitz
melaporkan sebesar 10 15%, dan dapat menimbulkan risiko kehilangan
pendengaran sensorineural yang progresif (progressive sensorineural hearing
loss atau SNHL), atau lain-lain defek perkembangan neurologik (retardasi mental)
di kemudian hari. Progresivitas komplikasi neurologic ini berhubungan dengan
infeksi CMV yang persisten, replikasi virus atau respons tubuh anak.3

2. 2.

Virologi Cytomegalovirus
Cytomegalovirus (CMV) termasuk keluarga Herpesviridae. Sekitar 50%

sampai 80% orang dewasa memiliki antibodi anti CMV. Infeksi primer virus ini
terjadi pada usia bayi, anak - anak, dan remaja yang sedang dalam kegiatan
seksual aktif. Penderita infeksi primer tidak menunjukkan gejala yang khusus,
tetapi virus terus hidup dengan status laten dalam tubuh penderita selama
bertahun-tahun.4
Bersama dengan Cytomegalovirus hewan, Cytomegalovirus manusia
(HCMV) juga disebut dalam literatur terbaru sebagai manusia herpesvirus 5
(HHV-5),

milik

keluarga

Herpesviridae,

subfamili

Betaherpesvirinae,

Cytomegalovirus genus. Nama ini berasal dari fakta bahwa virus ini menyebabkan
pembesaran sel yang terinfeksi (cytomegaly) dan mendorong badan inklusi
karakteristik. Genom HCMV terdiri dari DNA untai ganda dengan sekitar 230.000
pasangan basa. Genom ini tertutup oleh kapsid icosahedral (diameter 100-110
nm, 162 capsomers). Antara kapsid dan amplop virus terdapat lapisan protein
yang dikenal sebagai tegument. Amplop virus berasal dari membran sel.
Setidaknya delapan glikoprotein virus yang berbeda yang tertanam di lapisan
ganda lipid. Partikel virus matang memiliki diameter 150-200 nm. Seperti semua
herpesvirus, HCMV sensitif terhadap pH rendah, agen lipiddissolving dan panas.
HCMV memiliki waktu paruh sekitar 60 menit pada 37C dan relatif stabil pada
-20C.

Perlu

disimpan

di

setidaknya

-70C

untuk

mempertahankan

infektivitasnya.4

Gambar 1. HCMV Human Cytomegalovirus.4


CMV akan aktif apabila host mengalami penurunan kondisi fisik, seperti
wanita yang sedang hamil atau orang yang mengalami pencangkokan organ
tubuh. Jika infeksi pada wanita hamil terjadi pada awal kehamilannya maka
kelainan yang ditimbulkan semakin besar.4
Sekitar 5 hingga 10 bayi yang terinfeksi CMV selama masa kehamilan
menunjukkan gejala kelainan sewaktu dilahirkan. Gejala klinis yang umum
dijumpai adalah berat badan rendah, hepatomegali, splenomegali, kulit kuning,
radang paru - paru, dan kerusakan sel pada jaringan syaraf pusat. Gejala non
syaraf akan muncul pada beberapa minggu pertama, cacat pada jaringan syaraf
yang akan berlanjut menjadi kemunduran mental, gangguan pendengaran,
gangguan penglihatan, dan mikrosefali.4
CMV lebih sering menyerang mata yang dapat dengan cepat menyebabkan
kebutaan. Bila tidak diobati CMV dapat menyebar ke seluruh tubuh dan
menginfeksi ke beberapa organ lain sekaligus. Risiko infeksi CMV paling tinggi
terjadi bila sel CD4 kurang dari 100.4
2.3

Transmisi CMV
Risiko mendapatkan sitomegalovirus (CMV) melalui kontak biasa sangat

kecil. Virus ini biasanya ditularkan dari orang yang terinfeksi kepada orang lain
melalui kontak langsung dari cairan tubuh, seperti urin, air liur, atau ASI. CMV
ditularkan secara seksual dan dapat menyebar melalui organ-organ transplantasi
dan transfusi darah.5
Orang yang terinfeksi dengan CMV dapat menularkan virus ( terinfeksi
virus dari cairan tubuh mereka, seperti urin, air liur, darah, dan air mani, ke
lingkungan). Anak-anak kecil sering menularkan CMV selama berbulan-bulan
setelah mereka pertama terinfeksi. Walaupun orang tua dari anak-anak yang
shedding virus dapat menjadi terinfeksi dari anak-anak mereka, CMV tidak

menyebar dengan mudah. Kurang dari 1 dari 5 orang tua dari anak-anak yang
terinfeksi CMV penumpahan selama setahun. 5
Meskipun CMV dapat ditularkan melalui ASI, infeksi yang terjadi dari
pemberian ASI biasanya tidak menimbulkan gejala atau penyakit pada bayi.
Karena infeksi CMV setelah lahir dapat menyebabkan penyakit pada bayi lahir
prematur atau rendah sangat berat, ibu bayi tersebut harus berkonsultasi dengan
penyedia layanan kesehatan mereka tentang menyusui. 5
2.3.1

Transmisi CMV selama Kehamilan


Di Amerika Serikat, sekitar 30-50% wanita tidak pernah terinfeksi CMV.

Sekitar 1-4 dari setiap 100 wanita yang belum pernah terinfeksi dengan CMV
mengalami infeksi (pertama) primer CMV selama kehamilan. Sekitar sepertiga
dari wanita (33 dari setiap 100) yang terinfeksi dengan CMV untuk pertama
kalinya selama kehamilan akan meneruskan infeksi pada bayi mereka. 5
Di Amerika Serikat, sekitar 50-80% wanita telah terinfeksi dengan CMV
pada usia 40 tahun. Jika seorang wanita terinfeksi dengan CMV sebelum hamil,
risiko menularkan virus ke janinnya sekitar 1 dalam 100. 5
Untuk wanita hamil, dua transmisi yang paling umum untuk CMV melalui
hubungan seksual dan melalui kontak dengan urin dan air liur anak-anak muda
dengan infeksi CMV.5 Tidak ada tindakan yang dapat menghilangkan semua
resiko infeksi CMV dari anak muda, tetapi ada beberapa tindakan yang dapat
mengurangi penyebarannya (untuk rinciannya, lihat Pencegahan). Tujuan utama
dari tindakan ini adalah untuk menghindari urin anak-anak dan air liur di tangan,
mata, hidung atau mulut.5
2.3.2

Penularan CMV ke Bayi sebelum Lahir


CMV dapat menular dari ibu hamil ke janinnya selama kehamilan. Virus

dalam darah ibu masuk lewat plasenta dan menginfeksi darah janin.
Antara bayi yang lahir dengan infeksi CMV (infeksi CMV kongenital),
sekitar 1 dari 5 akan memiliki cacat permanen, seperti cacat perkembangan atau
gangguan pendengaran.5
2.4

Patogenesis Infeksi Cytomegalovirus

CMV adalah virus litik yang menyebabkan efek sitopatik in vitro dan in
vivo. Efek patologis infeksi CMV menyebabkan sel membesar dengan badan
inklusi virus (viral inclusion bodies). Sel yang mengalami sitomegali juga terlihat
pada infeksi yang disebabkan oleh Betaherpesvirinae lain. Secara mikroskopis,
sebutan bagi sel ini adalah mata burung hantu. Walaupun merupakan suatu dasar
diagnosis, tampilan histologis seperti ini hanya ada sedikit atau bahkan tidak ada
pada organ terinfeksi.6

Gambar 2. Pewarnaan hematoxylin-eosin pada potongan paru menunjukan


inklusi mata burung hantu yang tipikal.5

Cytomegalivirus memasuki sel dengan cara terikat pada reseptor yang ada
di permukaan sel inang, kemudian menembus membran sel, masuk ke dalam
vakuole di sitoplasma, lalu selubung virus terlepas, dan nucleocapsid cepat
menuju ke nukleus sel inang (uncoating).6
Riwayat infeksi CMV sangat kompleks, setelah infeksi primer, virus
diekskresi melalui beberapa tempat dan ekskresi virus dapat menetap beberapa
minggu, bulan, bahkan tahun sebelum virus hidup laten. Episode infeksi ulang
sering terjadi, karena reaktivasi dari keadaan laten dan terjadi pelepasan virus lagi.
Infeksi ulang juga dapat terjadi eksogen dengan strain lain dari CMV. Infeksi
CMV dapat terjadi setiap saat dan menetap sepanjang hidup. Sekali terinfeksi,
tetap terinfeksi, virus hidup dormant dalam sel inang tanpa menimbulkan

keluhan atau hanya keluhan ringan seperti common cold. Replikasi virus
merupakan faktor risiko penting untuk penyakit dengan manifestasi klinik infeksi
CMV. Penyakit yang timbul melibatkan peran dari banyak molekul baik yang
dimiliki oleh CMV sendiri maupun molekul tubuh inang yang terpacu aktivasi
atau pembentukannya akibat infeksi CMV. CMV dapat hidup di dalam bermacam
sel seperti sel epitel, endotel, fibroblas, leukosit polimorfonukleus, makrofag yang
berasal dari monosit, sel dendritik, limfosit T (CD4+ , CD8+), limfosit B, sel
progenitor granulosit-monosit. Dengan demikian berarti CMV menyebabkan
infeksi sistemik dan menyerang berbagai macam organ antara lain kelenjar ludah,
tenggorokan, paru, saluran cerna, hati, kantong empedu, limpa, pankreas, ginjal,
adrenal, otak atau sistem syaraf pusat. Virus dapat ditemukan dalam saliva, air
mata, darah, urin, semen, sekret vagina, air susu ibu, cairan amnion dan lain-lain
cairan tubuh. Ekskresi yang paling umum ialah melalui saliva, dan urin dan
berlangsung lama, sehingga bahaya penularan dan penyebaran infeksi mudah
terjadi. Ekskresi CMV pada infeksi kongenital sama seperti pada ibu, juga
berlangsung lama.6
Reaktivasi, replikasi dan reinfeksi umum terjadi secara intermiten,
meskipun tanpa menimbulkan keluhan atau kerusakan jaringan. Replikasi DNA
virus dan pembentukan kapsid terjadi di dalam nukleus sel inang. Sel-sel
terinfeksi CMV dapat berfusi satu dengan yang lain, membentuk satu sel besar
dengan nukleus yang banyak. Endothelial giant cells (multinucleated cells) dapat
dijumpai dalam sirkulasi selama infeksi CMV menyebar. Sel berinti ganda yang
membesar ini sangat berarti untuk menunjukkan replikasi virus, yaitu apabila
mengandung inklusi intranukleus berukuran besar seperti mata burung hantu (owl
eye).6
Respons imun seseorang memegang peran penting untuk mengeliminasi
virus yang telah menyebabkan infeksi. Pada kondisi kompetensi imun yang baik
(imunokompeten), infeksi CMV akut jarang menimbulkan komplikasi, namun
penyakit dapat menjadi berat bila individu berada dalam keadaan immature
(belum

matang),

immunosuppressed

(respons

imun

tertekan)

atau

immunocompromised (respons imun lemah), termasuk ibu hamil dan neonatus,


penderita HIV (human immunodeficiency virus), penderita yang mendapatkan

transplantasi organ atau pengobatan imunosupresan dan yang menderita penyakit


keganasan. Pada kondisi tersebut, sistem imun yang tertekan atau lemah, belum
mampu membangun respons baik seluler maupun humoral yang efektif, sehingga
dapat mengakibatkan nekrosis atau kematian jaringan yang berat, bahkan fatal.6
Respons imun terhadap infeksi CMV sama seperti terhadap infeksi
terhadap virus pada umumnya, bersifat kompleks yang meliputi baik faktor atau
komponen yang berperan dalam respons imun seluler maupun humoral. Kontrol
yang cepat, segera pada infeksi akut dilakukan oleh sistem imun yang diperantarai
sel yaitu sel NK (natural killer), sel T CD8+ dan dengan bantuan sel T CD4+. Sel
NK, anggota limfosit nonT-nonB yang beredar dalam sirkulasi darah dan jaringan,
merupakan komponen nonspesifik dari sistem imun bawaan, akan mengenal sel
inang yang terinfeksi virus, kemudian menghancurkan sel tersebut dengan cara
lisis proteolitik. Pada awal infeksi akut, dalam respons imun spesifik, antigen
virus diproses oleh makrofag antigen presenting cells (APC), dipresentasikan ke
sel limfosit T CD4+ (T helper) yang memproduksi sitokin dan memicu proliferasi
klon tunggal sel T sitotoksik atau sitolitik (CD8+) yang tersensitasi. Sel T CD8 +
yang teraktivasi kemudian secara spesifik akan menghancurkan sel inang yang
mengekspresikan antigen virus yang berikatan dengan major histocompatibility
complex (MHC) atau human leucocyte antigen (HLA) kelas I di permukaan sel.
MHC atau HLA kelas I dijumpai pada hampir semua sel berinti. Respons imun ini
ditargetkan terhadap bermacam antigen seperti protein IE1, IE2, gB dan pp 65.
Sel T-CD4+ spesifik juga memegang peran penting di dalam mengontrol infeksi
virus dengan cara melepaskan interferon ( IFN- ) yang kemudian mengaktifkan
makrofag sebagai fagosit. Imunitas yang diperantarai sel ini memegang peran
utama untuk menekan aktivitas virus yang menetap secara laten.6
Respons imun humoral terbentuk karena fragmen antigen yang berikatan
dengan molekul MHC kelas II dipresentasikan oleh APC kepada limfosit T-CD4+.
Produksi sitokin terpacu untuk mengaktifkan sel B, kemudian sel B berproliferasi
dan berdiferensiasi menjadi sel plasma yang menghasilkan antibodi atau
imunoglobulin. IgM muncul pertama kali, setelah itu dengan mutasi somatik yang
terjadi pada limfosit B yang terstimulasi antigen, maka akan terjadi isotype
switching dan terbentuk isotype immunoglobulin yang lain seperti IgG, IgA., IgE,

dan IgD. Antibodi yang terbentuk pada awalnya memiliki kekuatan mengikat
antigen yang masih lemah, selanjutnya terjadi affinity maturation terhadap
sebagian dari sel B, sehingga menghasilkan antibodi yang mampu mengikat
antigen dengan kuat. Kekuatan ikatan antibodi terhadap antigen ini disebut highaffinity dan high avidity. Antibodi IgG adalah yang paling utama melakukan
neutralisasi dan eliminasi terhadap CMV yang beredar dalam sirkulasi. IgG
tersebut adalah antibody anti-gB (anti-glikoprotein B) yang merupakan antibodi
terhadap antigen paling imunogenik dari amplop CMV.6
CMV kongenital terjadi karena virus yang beredar dalam sirkulasi
(viremia) ibu menular ke janin. Kejadian transmisi seperti ini dijumpai pada
kurang lebih 0,5 1% dari kasus yang mengalami reinfeksi atau rekuren. Viremia
pada ibu hamil dapat menyebar melalui aliran darah (per hematogen), menembus
plasenta, menuju ke fetus baik pada infeksi primer eksogen maupun pada
reaktivasi, infeksi rekuren endogen, yang mungkin akan menimbulkan risiko 6
tinggi untuk kerusakan jaringan prenatal yang serius. Risiko pada infeksi primer
lebih tinggi daripada reaktivasi atau ibu terinfeksi sebelum konsepsi. Infeksi
transplasenta juga dapat terjadi, karena sel terinfeksi membawa virus dengan
muatan tinggi. Transmisi tersebut dapat terjadi setiap saat sepanjang kehamilan,
namun infeksi yang terjadi sampai 16 minggu pertama, akan menimbulkan
penyakit yang lebih berat.6
Respons imun pada fetus dan anak diperantarai sel yang terbentuk 1
minggu sebelum respons humoral, mencapai puncak sama dengan respons
humoral. Respons imun seluler mulai dapat terdeteksi dengan baik pada umur
fetus 22 minggu. Aktivasi dan diferensiasi sel T CD4 + dapat terjadi, meskipun
kemampuan untuk menghasilkan IFN- masih lemah. Hasil suatu studi
menyatakan bahwa peran sel T CD4 + spesifik dengan frekuensi yang tinggi pada
neonatus memungkinkan terjadi stimulasi terhadap imunitas seluler, sehingga
infeksi CMV kongenital bersifat asimtomatik. Respons imun humoral dimulai
pada 9 11 minggu kehamilan, namun kadar antibodi dalam sirkulasi tetap rendah
sampai pertengahan kehamilan, kecuali terdapat virus dalam titer tinggi dan ada
perkembangan reseptor antigen di permukaan sel keadaan ini, kadar antibodi
meningkat dengan predominan IgM. Pada infeksi kongenital, IgG maternal dapat

menembus plasenta masuk ke sirkulasi fetus, sedangkan IgM atau IgA yang
terdeteksi pada darah tali pusat neonatus, menunjukkan bahwa antibodi tersebut
diproduksi oleh fetus atau bayi sendiri yang terinfeksi secara vertikal dari ibu.
Pada reaktivasi, antibodi anti-CMV terbentuk adekuat, sebaliknya terjadi defek
imunitas yang diperantarai sel dengan penurunan jumlah sel NK dan T CD8+ .3
2.5

Manifestasi Klinis dan Komplikasi


1. Manifestasi Klinis Secara Umum
Pada populasi dewasa normal, CMV bersifat dormant (tidak aktif)
dalam tubuh. CMV hanya bermanifestasi jika kekebalan tubuh orang
bersangkutan merosot. Misalnya, mendapat transplantasi organ, sedang
menjalani kemoterapi atau terinfeksi HIV. Pada sebagian orang, infeksi
primer CMV pada saat dewasa menimbulkan infeksi mononukleosis.
Gejalanya mirip infeksi yang disebabkan oleh virus Epstein Barr, antara
lain; demam, rash (bintik merah) di tubuh, pembengkakan kelenjar limfe
di leher, rasa capai hebat, kehilangan nafsu makan, sakit kepala, nyeri otot,
pembesaran hati dan limpa. Gejala ini, sebagaimana gejala flu, bisa
sembuh sendiri tanpa diobati. Cukup beristirahat dua sampai

enam

minggu. Antara tiga dan dua belas minggu setelah terinfeksi beberapa
pasien mungkin mengalami demam, kelelahan umum dan kelenjar
bengkak. Pasien dengan risiko tinggi dapat mengembangkan pneumonia
dan batuk. Komplikasi infeksi CMV dijabarkan sebagai berikut6 :
a. Cytomegalovirus pneumonia didefinisikan sebagai tanda-tanda dan
gejala penyakit paru dalam kombinasi dengan deteksi CMV dalam
cairan bronchoalveolar atau jaringan paru-paru. Tingkat tertinggi
pneumonia CMV serta keparahan terbesar terjadi antara penerima
transplantasi paru-paru yang berisiko.
b. Cytomegalovirus hepatitis didefinisikan sebagai bilirubin tinggi dan
atau tingkat enzim hati dalam kombinasi dengan deteksi CMV tanpa
adanya penyebab lain untuk hepatitis. Hepatitis telah sering diamati
pada pasien dengan infeksi CMV primer dan mononukleosis. Tingkat
enzim hepatoseluler mungkin ringan dan transiently meningkat dan

10

dalam kasus yang jarang, penyakit kuning dapat berkembang.


Prognosis hepatitis CMV pada host imunokompeten biasanya
menguntungkan, tetapi kematian telah dilaporkan pada pasien
imunosupresi.
c. CMV gastritis dan kolitis adalah kombinasi dari gejala pada saluran
atas dan bawah GI. Lesi mukosa terlihat pada endoskopi. CMV dapat
menginfeksi saluran pencernaan dari rongga mulut melalui usus besar.
Manifestasi khas penyakit adalah lesi ulseratif. Dalam rongga mulut
ini dapat dibedakan dari ulkus yang disebabkan oleh HSV atau
ulserasi aphthous. Gastritis dapat muncul sebagai sakit perut dan
bahkan hematemesis, sedangkan kolitis lebih sering muncul sebagai
penyakit diare.
d. Cytomegalovirus penyakit SSP merupakan gejala SSP dalam
kombinasi dengan deteksi CMV dalam CSF.
e. Cytomegalovirus retinitis adalah salah satu infeksi oportunistik yang
paling umum pada orang dengan AIDS, biasanya mereka dengan
jumlah CD4+ di bawah 50 sel/uL. Meskipun jumlah kasus mengalami
penurunan dengan penggunaan ART, kasus baru tetap dilaporkan.
Individu dengan retinitis CMV biasanya menunjukkan penurunan
progresif ketajaman visual, yang dapat berkembang menjadi kebutaan
jika tidak diobati. Unilateral dan bilateral penyakit mungkin ada.
Pengobatan jangka panjang CMV diperlukan untuk mencegah
kambuh retinitis.6
2. Manifestasi klinis pada Ibu Hamil :
Umumnya >90% infeksi CMV pada ibu hamil asimpomatik, tidak
terdeteksi secara klinis. Gejala yang timbul tidak spesifik, yaitu: demam,
lesu, sakit kepala, sakit otot dan nyeri tenggorok. Wanita hamil yang
terinfeksi CMV akan menyalurkan pada bayi yang dikandungnya,
sehingga bayi yang dikandungnya akan mendapatkan kelainan kongenital.
Selain itu wanita yang hamil dapat mengalami keguguran akibat infeksi
CMV.6
3. Manifestasi Klinis pada Bayi

11

Transmisi dari ibu ke janin dapat terjadi selama kehamilan, Infeksi


pada kehamilan sebelum 16 minggu dapat mengakibatkan kelainan
kongenital berat. Gejala klinik infeksi CMV pada bayi baru lahir jarang
ditemukan. Dari hasil pemeriksaan virologis, CMV hanya didapat 5-10%
dari seluruh kasus infeksi kongenital CMV. Kasus infeksi kongenital CMV
hanya 30-40% saja yang disertai persalinan prematur. Dari semua yang
prematur setengahnya disertai Pertumbuhan Janin Terhambat (PJT). 10%
dari janin yang menunjukkan tanda-tanda infeksi kongenital mati dalam
dua minggu pertama. infeksi kongenital pada anak baru lahir jelas
gejalanya. Gejala infeksi pada bayi baru lahir bermacam-macam, dari yang
tanpa gejala apa pun sampai berupa demam, kuning (jaundice), gangguan
paru, pembengkakan kelenjar limfe, pembesaran hati dan limpa, bintik
merah

di

sekujur

tubuh,

serta

hambatan

perkembangan

otak

(microcephaly). Hal ini bisa menyebabkan buta, tuli, retardasi mental


bahkan kematian. Tetapi ada juga yang baru tampak gejalanya pada masa
pertumbuhan dengan memperlihatkan gangguan neurologis, mental,
ketulian dan visual. Komplikasi yang dapat muncul pada infeksi CMV
antara lain6 :
a. Infeksi

pada

sistem

saraf

pusat

(SSP)

antara

lain:

meningoencephalitis, kalsifikasi, mikrosefali, gangguan migrasi


neuronal, kista matriks germinal, ventriculomegaly dan hypoplasia
cerebellar). Penyakit SSP biasanya menunjukan gejala dan tanda
berupa: kelesuan, hypotonia, kejang, dan pendengaran defisit.
b. Kelainan pada mata meliputi korioretinitis, neuritis optik, katarak,
koloboma, dan mikroftalmia.
c. Sensorineural hearing defisit (SNHD) atau kelainan pendengaran
dapat terjadi pada kelahiran, baik unilateral atau bilateral, atau dapat
terjadi kemudian pada masa kanak-kanak. Beberapa pasien memiliki
pendengaran normal untuk pertama 6 tahun hidup, tetapi mereka
kemudian dapat mengalami perubahan tiba-tiba atau terjadi gangguan
pendengaran. Di antara anak-anak dengan defisit pendengaran,
kerusakan lebih lanjut dari pendengaran terjadi pada 50%, dengan usia

12

rata-rata perkembangan pertama pada usia 18 bulan (kisaran usia 2-70


bulan). Gangguan pendengaran merupakan hasil dari replikasi virus
dalam telinga bagian dalam.
d. Hepatomegali dengan kadar bilirubin direk transaminase serum
meningkat. Secara patologis dijumpai kolangitis intralobar, kolestasis
obstruktif yang akan menetap selama masa anak. Inclusian dijumpai
pada sel kupffer dan epitel saluran empedu.
Bayi dengan infeksi CMV kongenital memiliki tingkat mortalitas 2030%. Kematian biasanya disebabkan disfungsi hati, perdarahan, dan
intravaskuler koagulopati atau infeksi bakteri sekunder.7

2.6

Diagnosis Infeksi CMV


1. Diagnosis Klinis
a. Riwayat Klinis
CMV adalah

virus

herpes

double-stranded

DNA dan

merupakan infeksi yang paling umum virus bawaan. Tingkat


seropositif CMV meningkat dengan usia. Lokasi geografis, kelas
sosial ekonomi dan bekerja pameran faktor lain yang mempengaruhi
risiko infeksi. Infeksi CMV membutuhkan kontak dekat melalui air
liur, urin dan cairan tubuh lainnya. Kemungkinan rute transmisi
termasuk

kontak

seksual,

transplantasi

organ,

transmisi

transplasenta, penularan melalui ASI dan transfusi darah (jarang).8


Reaktivasi primer atau infeksi berulang dapat terjadi selama
kehamilan dan dapat menyebabkan infeksi CMV kongenital. Infeksi
transplasental dapat mengakibatkan pembatasan
intrauterin,
intrakranial,

gangguan

pendengaran

mikrosefali,

pertumbuhan

sensorineural,

hidrosefalus,

kalsifikasi

hepatosplenomegali,

psikomotorik keterbelakangan dan atrofi optik.8


Masa inkubasi infeksi perinatal bervariasi antara 4 dan 12
minggu (rata-rata, 8 minggu). Jumlah virus pada bayi dengan infeksi
perinatal lebih sedikit dibandingkan yang berkembang di infeksi
kongenital, infeksi ini bersifat kronis, virus dapat bertahan selama
bertahun-tahun. Kebanyakan bayi dengan infeksi perinatal adalah

13

asimtomatik, karena bayi memiliki antibodi ibu (IgG) terhadap


CMV. Sebaliknya, 15-25% bayi prematur yang terinfeksi dapat
mengembangkan penyakit klinis, seperti pneumonia, hepatitis atau
penyakit

sepsis

dengan

gejala

apnea,

bradikardia,

hepatosplenomegali, distensi usus, anemia, trombositopenia dan


fungsi hati yang abnormal. Infeksi CMV yang didapat karena
tranfusi pada bayi prematur dengan bayi lahir sangat rendah berat
badan mungkin mengalami gejala-gejala menyerupai CID 7.
Infeksi maternal lebih mungkin disebabkan reaktivasi virus
laten dan dengan demikian tidak menimbulkan gejala atau
bermanifestasi sebagai demam rendah, malaise dan mialgia. Infeksi
primer CMV biasanya tanpa gejala, tetapi nyata bisa sebagai gambar
mononukleosislike, dengan demam, kelelahan dan limfadenopati.
Perempuan yang berada dalam kontak yang dekat dengan anak-anak
atau anak-anak di prasekolah, pekerja penitipan atau pekerja
kesehatan berisiko lebih tinggi terhadap infeksi.8
b. Pemeriksaan Fisik
Tidak ada gejala spesifik yang muncul pada kehamilan dengan
infeksi CMV. Kebanyakan bayi dengan infeksi CMV bawaan, tidak
ada gejala yang muncul saat lahir, tetapi dapat mengembangkan
sekuel di kemudian hari. Gejala yang mungkin muncul adalah
splenomegali, ptekie atau jaundice. Infeksi CMV bawaan, terjadi
pada 5-10% bayi, ditandai dengan jaundice, hepatosplenomegali,
ruam ptekie, gangguan pernapasan dan keterlibatan neurologis, yang
mungkin termasuk mikrosefali, retardasi motor, kalsifikasi serebral,
lesu dan kejang.8
c. Pemeriksaan Penunjang
CMV biasanya diisolasi dari urin dan air liur, tetapi dapat
diisolasi dari cairan tubuh lainnya, termasuk susu payudara, sekresi
leher rahim, cairan ketuban, sel-sel darah putih, cairan serebrospinal,
sampel tinja dan biopsi. Tes terbaik untuk diagnosis infeksi bawaan
atau perinatal adalah isolasi virus atau demonstrasi reaksi berantai
materi CMV genetik (PCR) dari urin atau air liur bayi baru lahir.
14

Sensitivitas PCR dengan spesimen urin adalah 89% dan spesifisitas


96%. Sampel urine dapat didinginkan (4) tetapi tidak boleh beku
dan disimpan pada suhu kamar. Tingkat pemulihan virus 93% dalam
urin setelah 7 hari pendinginan, kemudian menurun menjadi 50%
setelah 1 bulan.8
Peningkatan titer IgG empat kali lipat di dalam sera pasangan
atau anti-CMV IgM yang positif kuat berguna mendiagnosis infeksi,
tes serologis tidak dianjurkan untuk diagnosis infeksi pada bayi baru
lahir. Hal ini dikarenakan deteksi IgG anti-CMV pada bayi baru lahir
mencerminkan

antibodi

yang

diperoleh

dari

ibu

melalui

transplasental dan antibodi tersebut dapat bertahan sampai 18 bulan.


Uji IgM juga dapat bernilai positif palsu dan negatif palsu,
Computed tomography (CT) lebih sensitif untuk mendeteksi
kalsifikasi intracranial. MRI dapat digunakan untuk mendeteksi
gangguan migrasi neuronal dan lesi parenkim serebral.8
Amniosentesis merupakan tes diagnostik prenatal tunggal yang
paling berharga, sedangkan PCR atau kultur virus dari cairan
ketuban, mempunyai tingkat spesifisitas dan sensitivitas yang sama.
Kuantitatif PCR menunjukkan 105 genom/mL cairan ketuban yang
mungkin

mengandung

prediktor

gejala

infeksi

congenital.

Ultrasonografi kelainan janin pada wanita hamil dengan infeksi


primer atau berulang biasanya menunjukkan gejala infeksi janin.
Kelainan

sonografi

oligohidroamnios,

janin
pembatasan

yang

dilaporkan

pertumbuhan

termasuk
intrauterin,

microcephaly, ventriculomegaly, kalsifikasi intrakranial, hipoplasia


corpus callosum, asites, hepatosplenomegali, hypoechogenic bowel,
efusi pleura dan pericardial.8
2. Diagnosis Banding
a.

Toxoplasmosis
a) Gejala 8 :
i. First half of pregnancy : dapat menyebabkan malformation
pada CNS, mikrosefali, hidrosefalus dan kematian perinatal.

15

ii. Second half of pregnancy : Ringan/asimtomatik, demam (flu


like syndrome, limpadenopati, servikal, aksila, namun tidak
sakit.
Gejala-gejala ini muncul selama beberapa minggu s/d bulan.
Anemia, lekopenia, kadang lekositosis. Dapat terjadi
chorioretinitis dan kelainan pada CNS setelah beberapa bulan
atau beberapa tahun kemudian.
b) Pemeriksaan Penunjang 8 :
i. IgM Toxoplasma gondii sangat baik dalam mendiagnosa
toxoplasmosis kongenital dan didapat.
ii. IgM antibodi tidak bisa menembus plasenta
iii. IgG dapat menembus plasenta
iv. IgG pada bayi akan berkurang dan habis yang didapat dari
ibunya. Selanjutnya akan dibentuk sendiri pada usia 2-3
bulan
v. IgM tidak ditemukan pada bayi. Diagnosa Toxoplasmosis
pada bayi dipastikan dengan deteksi peningkatan IgG pada
bayi berumur 2-3 bulan dan 6 bulan, dimana pada waktu itu
IgG dari Ibu sudah habis.
vi. Serodiagnosis pada wanita hamil titer tunggal tidak
mempunyai arti klinis, oleh karenanya perlu 2x pengujian
(2x) sedikitnya (secara serial).
vii. Serokonversi IgG dari negatif menjadi positif memastikan
infeksi akut primer.
Kenaikan titer IgG yang bermakna adalah 4x pada
pemeriksaan serial, menunjukkan infeksi akut (parah)
b.

Rubella
a)

Gejala 8 :
Gejala klinis Rubella bervariasi setiap orang dan sulit dikenali.
Gejalanya mirip dengan infection mononucleosis, drug induced
rashes. Pada wanita hamil dengan infeksi primer bisa menularkan
ke janin dengan masa inkubasi 2 3 minggu rata-rata 18 hari.
Kelainan kongenital tergantung pada saat mana terjadi infeksi
pada waktu hamil. Infeksi pada bulan pertama kehamilan dapat
menyebabkan fetal malformation 50% 80%, 25% pada bulan
kedua dan 17% pada bulan ketiga. Congenital Rubella Syndrome
16

dapat terjadi pada infeksi di trimester 1 kehamilan. Kelainan


lainnya
b)

adalah

CHD

(PDA,

VSD

dan

PT),

katarak,

chorioretinitis, microcephaly, retardasi mental dan deafness.


Pemeriksaan Penunjang 8 :
Infeksi rubella primer pada penderita dari rubella dijumpai
antibodi IgM sesuai dengan gejala klinis yang ada. Pada infeksi
rubella primer akut, IgM dapat dideteksi hampir pada 100% kasus
yaitu pada hari 4-15 setelah munculnya ruam, menurun setelah
36-70 hari, dan menghilang setelah 180 hari Reinfeksi
asimptomatik pada wanita hamil berbahaya untuk fetus, dengan
karakteristik IgG meninggi dan tidak dijumpai IgM. Pemeriksaan
IgM ini tidak hanya untuk wanita hamil tapi perlu juga untuk
wanita yang belum hamil. IgG meningkat cepat pada hari ke 7 s/d
21 kemudian menurun, dan tetap tinggal sebagai pelindung

c.

Herpes
a) Gejala 8 :
i. HSV-1
Vesikel-vesikel di sekitar mulut, acute ginggivostomatitis.
Infeksi
HSV-1 primer dapat menyebabkan follicular congjungtivitis
dengan kemosis, edema dan ulks kornea. Herpes labialis dan
dendritic corneal ulcers paling sering merupakan manifestasi
infeksi

HSV-1

rekuren.

Pada

keadaan

parah

dapat

menyebabkan HSV encephalitis.


ii. HSV-2
Infeksi HSV-2 merupakan infeksi pada genital dan dapat
menyebabkan infeksi pada bayi pada waktu proses kelahiran.
Sebagian besar bayi mendapat infeksi HSV-2 pada ibu hamil
asimtomatis. Lesi ulserativ, pain fever, disuria, dan
lymphadenopathy selalu dijumpai.
b)Pemeriksaan Penunjang 8 :
Virus dapat diisolasi dari vesicular fluid, ulcer scraping, throat
swabs, salifa, CSF dan pada jaringan yang terinfeksi, bufficoat,
urine, rectal cultures. Virus mempunyai sifat cytopathogenic
effects (CPE) dan berkembang biak sangat cepat dalam 24 jam,
17

tetapi pemeriksaan cara ini memerlukan waktu yang lama.


Antibodi IgM HSV-1 & IgM HSV-2 muncul pada infeksi primer
atau reaktivasi. IgM pada infeksi primer bertahan s/d 9 bulan
pada beberapa pasien. Pengambilan sampel untuk IgG setelah 27 minggu Anti HSV IgG positif pada neonatus, yang didapat
dari ibu hanya bertahan 6 bulan. Jika negatif infeksi bawaan
dapat diabaikan.
Cara pemeriksaan :
i. Citology dan Histology
ii. Immunoflourescence
iii. Enzim Immuno Assay dan Immunoblotting
Pemeriksaan serologi merupakan pemeriksaan yang paling baik
dilakukan untuk menentukan adanya infeksi HSV, juga untuk
diagnosa primary infection jika titer antibodi terjadi peningkatan
4 kali atau lebih.
2.7

Penatalaksanaan Infeksi CMV


Pilihan terapi terbaik dan pencegahan penyakit CMV yaitu gansiklovir dan

valgansiklovir. Pilihan lainnya merupakan lini kedua antara lain foscarnet dan
cidofovir . Konsensus yang menyatakan hal yang lebih baik antara profilaksis
dengan terapi preemptive yang lebih baik untuk pencegahan infeksi CMV pada
penerima organ transplan solid.2
a. Terapi medikamentosa
Pemberian terapi anti-Cytomegalovirus hanya setelah konsultasi
dengan ahli yang mengerti dengan dosis dan efek berat. Agen antiviral
dapat diberikan pada terapi penyakir Cytomegalovirus yang sudah
ditegakan atau sebagai profilaksis (seperti terapi preemptive) jika risiko
perkembangan penyakit ini tinggi (seperti pada penerima organ
transplan).2
Antivirus nukleosida adalah agen antivirus yang sesungguhnya aktif
melawan Cytomegalovirus, meskipun immunoglobulin dapat menyediakan
efek antivirus, yang sebagian besar dikombinasikan dengan obat-obat ini.
Obat-obat ini bekerja pada target molekuler yang umum yang dinamakan
DNA polimerase virus. Gansiklovir adalah sebuah analog nukleosida

18

asiklik, sedangkan cidofovir adalah fosfanat nukleosid asiklik. Setiap


bahan harus difosforilasi ke dalam bentuk trifosfat sebelum dapat
dihambat oleh polimerase Cytomegalovirus. Produk gen virus, UL97
fosfotranferase

memediasi

langkah

untuk

monofosforilasi

untuk

gansiklovir. Foscarnet bukan merupakan analog nukleosida sejati, tetapi


dapat juga secara langsung menghambat polimerase virus .2
Gansiklovir umumnya digunakan sebagai terapi preemptive pada
penerima organ transplan yang berisiko tinggi mengalami perkembangan
penyakit (seperti penerima organ transplan yang seronegatif terhadap
organ transplan dari donor seropositif). Asiklovir per oral dan pernteral
juga telah sukses digunakan untuk profilaksis organ padat transplantasi
(penerima seronegatif). Meskipun demikian, asiklovir tidak pernah
digunakan untuk terapi penyakit Cytomegalovirus yang aktif. Formulasi
oral dibuktikan untuk digunakan pada pasien HIV dewasa yang
mengalami

retinitis

Cytomegalovirus.

Meskipun

demikian

bioavailabilitasnya kurang dan tidak ada data yang mendukung pada anakanak .2
Sekuel neurologi dari Cytomegalovirus kongenital umumnya tuli
sensorineural, berkembang pada posnatal, kemunculan hasilnya dari
percobaan terminasi kolaborasi bangsa-bangsa masih menarik diteliti.
Gansiklovir

intravena

membawa

perkembangan

atau

stabilisasi

pendengaran pada sejumlah balita usia 6 bulan. Laporan kasus


menyarankan efikasi gansiklovir untuk penyakit neonatus akut dengan
pengancaman jiwa penyakit Cytomegalovirus (seperti pneumonia).2
Alternatif gansiklovir meliputi trisodium fosformat (PFA) dan
cidofovir. Pengalaman dokter anak dengan obat ini terbatas. Meskipun
berpotensi digunakan dalam latar belakang resisten gansiklovir, toksisitas
antivirus ini cukup besar. Penggunaan obat-obatan ini pada pasien
pediatrik hanya pada kondisi perkecualian. Meskipun obat ini memiliki
aktivitas perlawanan terhadap virus ini tingkat sedang, dosis tinggi
acyclovir oral dan valacyclovir telah digunakan untuk profilaksis penyakit
ini dengan individu risiko tinggi seperti yang telah disebutkan, tetapi tidak

19

sesuai pada terapi penyakit aktif. Terapi oral dengan valgansiklovir


dipertimbangkan untuk diinvestigasi pada anak.2
2.7.1

Gansiklovir
Gansiklovir terlisensi untuk terapi infeksi CMV. Nukleotida
asiklik sintetik secara struktural serupa dengan guanin. Struktur
tersebut serupa pada acyclovir yang membutuhkan fosforilasi aktivitas
antiviral. Enzim yang bertanggung jawab untuk fosforilasi adalah
produk gen UL97 virus, sebuah protein kinase. Resistensi dapat terjadi
pada penggunaan jangka panjang, secara umum terjadi karena mutasi
gen ini. Indikasi obat ini untuk anak immunocompromised seperti
infeksi HIV, postransplan, dan lain-lain jika secara klinis dan virologis
membuktikan penyakit spesifik berakhirnya organ yang spesifik.10
Pada balita, terapi antiviral dengan gansiklovir mungkin berguna
menurunkan prevalensi sekuel perkembangan neural, umumnya tuli
sensorineural. Sebuah penelitian mengenai penyakit alergi dan
infeksiinstitusi nasional di negara peneliti menunjukkan perbaikan
relatif pada pendengaran pada tuli simtomatik kongenital CMV yang
diterapi dengan gansiklovir. Meskipun demikian, terapi pada neonatus
harus dikonsultasikan oleh ahlinya.2

2.7.2

Immunoglobulin
Imunoglobulin digunakan sebagai imunisasi pasif untuk mencegah
penyakit Cytomegalovirus simtomatik. Strategi ini telah digunakan
pada

kontrol

penyakit

Cytomegalovirus

pada

pasien

immunocompromised pada era aantivirus prenuklosida. Bukti pada


kehamilan menyarankan infus Ig CMV pada wanita dengan infeksi
primer dapat mencegah transmisi dan memeperbaiki kondisi
kelahiran.2
2.7.3

Valgansiklovir (VGCV)
Valgansiklovir (VGCV) adalah sebuah prodrug turunan valyl dari
gansiklovir. Setelah absorbsi di intestinum, moase valine cepat diurai
oleh hepar menghasilkan GCV. Zat ini inaktif dan membutuhkan
trifosforilasi untuk aktivitas virostatis.2

20

b. Pembedahan
Terapi operatif yang dibutuhkan seperti pada kejadian dengan cerebral
palsy yaitu dengan operasi ortopedik dan gastrotomy. Gastrotomy
dilakukan untuk mengganti nutrisi untuk ke enteral.2

2.8

Pencegahan Infeksi CMV


Mencuci tangan secara higienis efektif dalam mencegah infeksi CMV.7 Ibu

yang sudah memiliki sistem pertahanan imun terhadap CMV dapat memberikan
kekebalan imunitas yang baik terhadap janin, sedangkan ibu yang baru terinfeksi
selama kehamilan berisiko menularkan infeksi tersebut ke janinnya sekitar 5%.
Jadi disarankan wanita usia subur untuk dilakukan tes serologi CMV. Ibu hamil
dengan hasil seronegatif dari tes CMV dianjurkan untuk menjaga kebersihan diri.7
Pemberian imunisasi dengan plasma hiperimun dan globulin dikemukakan
telah memberi beberapa keberhasilan untuk mencegah infeksi primer dan dapat
diberikan kepada penderita yang akan menjalani 31 cangkok organ. Namun
demikian, program imunisasi terhadap infeksi CMV, belum lazim dijalankan di
negeri kita. Pada pemberian transfusi darah, resipien dengan CMV negatif
idealnya harus mendapat darah dari donor dengan CMV negatif pula.2 Deteksi
laboratorik untuk infeksi CMV, idealnya dilakukan pada setiap donor maupun
resipien yang akan mendapat transfusi darah atau cangkok organ. Apabila terdapat
peningkatan kadar IgG anti- CMV pada pemeriksaan serial yang dilakukan 2x
dengan selang waktu 2-3 minggu, maka darah donor seharusnya tidak diberikan
kepada resipien mengingat dalam kondisi tersebut infeksi atau reinfeksi masih
berlangsung. Seorang calon ibu hendaknya menunda untuk hamil apabila secara
laboratorik dinyatakan terinfeksi CMV primer akut. Bayi baru lahir dari ibu yang
menderita infeksi CMV, perlu dideteksi IgM anti-CMV untuk mengetahui infeksi
congenital.2 Pada ibu menyusui yang sudah terinfeksi CMV upaya pencegahan
penularan ke bayi adalah dengan melakukan pasteurisasi ASI, dimana ASI
dihangatkan pada suhu 72 selama 5 detik, hal ini dapat menonaktifkan CMV
sepenuhnya tanpa mempengaruhi gizi dan sifat imunologi susu.7

21

BAB III
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama

: By. R

RM

: 9010XX

Umur

: 21 hari

Jenis kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Rengat

Tgl. Masuk

: 10 September 2015

IDENTITAS PASIEN
ANAMNESIS
Keluhan utama

: Neonatus usia 21 hari, rujukan dari RS Santa Maria dengan


masalah BBLR + NKB

22

Riwayat penyakit sekarang


Neonatus lahir pada tanggal 5 September 2015 di rumah secara spontan
pukul 08.00 WIB, AS 7/8, resusitasi dilakukan sampai stimulasi. Keadaan
setelah lahir akrosianosis, injeksi Neo K (+), salep mata (+), sisa ketuban
jernih IMD tidak dilakukan, sudah diberi susu formula. Tindakan yang
dilakukan, bayi dikeringkan lender di hisap, diatur posisi kemudian
dirangsang. Tonus baik namun bayi masih biru dibagian akral sehingga
dirujuk ke RSUD Inhu.
Riwayat kehamilan
Ibu usia 35 tahun, kontrol kehamilan di bidan sebanyak 2 kali, di dokter
spesialis kebidanan 5 kali, USG sebanyak 5 kali, dikatakan ada
penumpukan cairan di perut bayi. G3P2A0H2. Selama hamil ibu ada
keluhan demam, tidak ada keputihan, tidak ada riwayat hipertensi dan
DM. Ibu tidak mengkonsumsi jamu-jamuan selama hamil, tidak merokok
dan tidak minum alkohol. Selama hamil nafsu makan baik, ibu minum
susu selama hamil. Ibu melahirkan pertama kali saat umur 26 tahun jarak
antara anak pertama dengan anak kedua, tiga tahun, sedangkan jarak anak
kedua dengan yang ketiga, enam tahun. Kedua kakak pasien lahir normal
dibantu bidan dan lahir dalam keadaan sehat.
Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada keluarga yang mengalami hal serupa
Riwayat orang tua
-

Ayah : Swasta
Ibu
: Ibu rumah tangga

Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum: kulit tampak kekuningan, tonus baik, gerakan aktif, tangis kuat,
akral hangat, nafas tidak sesak, kesadaran alert.
Tanda-tanda vital:
HR

: 128x/i

RR

: 48x/i
23

: 36,7oC

CRT

: < 2 detik, akral hangat

Ukuran pertumbuhan
BBL

: 1800 gram

LD

: 27 cm

BBM : 1730 gram

LP

: 29 cm

PB

: 42 cm

LK

: 29 cm

Lila

: 7,5 cm

SSP: warna kulit kekuningan, gerakan aktif, kesadaran alert, ukuran pupil dan
reaksi terhadap cahaya normal, tidak ada kejang.
Kepala: fontanel datar, sutura normal, langit-langit normal, tidak ada sianosis
sentral, telinga tidak low set ear, terpasang OGT. LK : 29 cm
Sistem Respiratorius: frekuensi nafas 48x/I, bernafas dengan bantuan CPAP,
retraksi minimal, merintih (-), gerakan dada simetris.
Sistem Kardiovaskuler: denyut jantung 128x/i, bunyi jantung reguler, CRT <2
detik
Sistem Gastrointestinal: warna dinding abdomen kekuningan, lingkar abdomen
29 cm, tampak cembung, distensi, hepatomegaly (+) 8 cm teraba d bawah arcus
costae kanan, splenomegaly (+)7 cm teraba di bawah arcus costae kiri anus ada.
Genitalia: bentuk laki-laki, tidak ada kelainan kongenital, tidak ada keluar
mekonium dari kemaluan.
Ekstremitas: simetris, tidak ada CTEV, gerakan sendi normal, tidak ada spina
bifida, tidak ada polidaktili.

Tidak terdapat kelainan kongenital, tidak ada jejas persalinan, Ballard score 22,
taksiran maturitas 32-34 minggu.

24

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Kimia darah (14/09/2015)
-

BILD : 1,21 mg/dL

BILT : 23,56 mg/dL

SGOT : 92 U/L

SGPT : 19 U/L

Darah rutin (10/9/2015)

Hb
Hematokrit
Eritrosit
Leukosit
Trombosit

: 17,8 g/dl
: 54,3 %
: 4.990.000/mm3
: 9.800 /mm3
: 123.000 /mm3

Imunlogi by (25/08/2015)

: IgG anti CMV : 25 UA/ml (positif)


IgM anti CMV : 0.57 (negatif)
IgG anti Rubella : 52 IU/mL (positif)
IgM anti Rubella : 0,17 ( negatif)

Imunologi ibu (06/08/2015) : IgG anti Rubella : 116 IU/mL (positif)


IgM anti Rubella 0,21 Index (negatif)
IgG anti CMV : 48 UA/mL (positif)
IgM anti CMV : 0,1 UA/mL (negatif)
Ekokardiogram (23/09/2015) : Tidak ada kelainan jantung
Elektrolit (7/9/2015)

Na+
K+
Ca++

: 142,3 mmol/L
: 2,85 mmol/L
: 0.33 mmol/L

DIAGNOSIS KERJA

25

Infeksi sitomegalovirus kongenital.

TERAPI AWAL
-

Rawat di instalasi perawatan neonatus (SCN)


Jaga kehangatan
Pemasangan OGT
IVFD D10% 80 cc/kgBB/hari
Tropic feeding ASI 10 mg/KgBB/hari
Gansiklovir 30mg/hari

PROGNOSIS
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad fungsionam

: dubia ad malam

26

BAB IV
PEMBAHASAN
Diagnosis pada pasien ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Hal-hal yang penting didapatkan dalam

anamnesis pada pasien ini adalah, pasien lahir kurang bulan dengan berat badan
lahir rendah, selama kehamilan ibu ada beberapa kali mengalami demam, dan
sewaktu memeriksakan kehamilan. Sedangkan dari pemeriksaan fisik ditemukan
pasien mengalami kelahiran kurang bulan (32 minggu), berat badan lahir rendah,
pembesaran hati dan limfa, jaundice, dan adanya keterbatasan fungsi paru dimana
pasien harus disokong pernafasannya dengan O2 0,5 L/m melalui nasal kanul.
Dari pemeriksaan penunjang imunoserologi didapatkan IgG anti CMV pada
pasien ini adalah reaktif.
Ibu hamil merupakan orang dengan keadaan daya tahan tubuh lemah,
sedangkan CMV sendiri merupakan virus yang umum menginfeksi orang di
berbagai belahan dunia sebagaimana dikatakan dalam literatur bahwa; Infeksi
Cytomegalovirus (CMV) tersebar luas di seluruh dunia, dan terjadi endemik tanpa
tergantung musim. Iklim tidak mempengaruhi prevalensi. Pada populasi dengan
27

keadaan sosial ekonomi yang baik, kurang lebih 60-70% orang dewasa,
menunjukkan hasil pemeriksaan laboratorium positif terhadap infeksi CMV.
Keadaan ini meningkat kurang lebih 1% setiap tahun. Pada keadaan sosial
ekonomi yang jelek, atau di Negara berkembang, lebih dari atau sama dengan 80 90% masyarakat terinfeksi oleh CMV.2 Reaktivasi primer atau infeksi berulang
dapat terjadi selama kehamilan dan dapat menyebabkan infeksi CMV kongenital.
Infeksi transplasental dapat mengakibatkan pembatasan pertumbuhan intrauterin,,
mikrosefali, hepatosplenomegali.9
CMV dapat menular dari ibu hamil ke janinnya selama kehamilan. Virus
dalam darah ibu masuk lewat plasenta dan menginfeksi darah janin. Transmisi
dari ibu ke janin dapat terjadi selama kehamilan, Infeksi pada kehamilan sebelum
16 minggu dapat mengakibatkan kelainan kongenital berat. Gejala klinik infeksi
CMV pada bayi baru lahir jarang ditemukan. Dari hasil pemeriksaan virologis,
CMV hanya didapat 5-10% dari seluruh kasus infeksi kongenital CMV. Gejala
infeksi pada bayi baru lahir bermacam-macam, dari yang tanpa gejala apa pun
sampai berupa demam, kuning (jaundice), pembesaran hati dan limpa, serta
hambatan perkembangan otak (microcephaly), gangguan fungsi paru. Tetapi ada
juga

yang

baru

tampak

gejalanya

pada

masa

pertumbuhan

dengan

memperlihatkan gangguan neurologis, mental, ketulian dan visual.7


Kemungkinan komplikasi CMV pada pasien ini adalah CMV hepatitis
dimana

didapatkan

adanya

jaundice

pada

pasien

dan

terdapatnya

hepatosplenomegali. Cytomegalovirus hepatitis didefinisikan sebagai bilirubin


tinggi dan atau tingkat enzim hati dalam kombinasi dengan deteksi CMV tanpa
adanya penyebab lain untuk hepatitis. Hepatitis telah sering diamati pada pasien
dengan infeksi CMV primer dan mononukleosis. Tingkat enzim hepatoseluler
mungkin ringan dan transiently meningkat dan dalam kasus yang jarang, penyakit
kuning dapat berkembang. Prognosis hepatitis CMV pada host imunokompeten
biasanya menguntungkan, tetapi kematian telah dilaporkan pada pasien
imunosupresi.5

28