Anda di halaman 1dari 15

ULKUS PEPTIKUM

A. DEFINISI
Ulkus peptikum merupakan defek pada dinding gaster dan duodenum hingga
lap;isan mukosa muskularis (bagian paling akhir dari lapisan mukosa) ke lapisan
lebih dalam dari dinding (submucosa atau muskularis propia). Hal ini dapat terjadi
akut maupun kronik dan kebanyakan dikarenakan ketidakseimbangan antara aksi
asam dan faktor defensive mukosa.1,2
B. EPIDEMIOLOGI
Insiden di Amerika Serikat sekitar1,8% atau sekitar 500.000 kasus baru per
tahunnya, sebagai tambahan, ada sekitar 4 juta ulkus berulang pertahun. 2 Insiden dari
ulkus duodenum menurun secara signifikan dalam beberapa decade belakangan
sementara insiden ulkus gaster menunjukkan sedikit peningkatan hal ini terutama
disebabkann penggunaan NSAID bebas. Ulkus gaster sering terjadi pada laki-laki
terutama usia 55 dan 65 tahun.1 Insiden ulkus pada individu yang terinfeksi H. Pylori
6 hingga 10 kali lipat lebih tinggi dibandingkan individu yang tidak terinfeksi.
Epidemiologi ulkus peptikum menggambarkan infeksi H. Pylori. Pada negara
berkembang, 10% individu antara usia 18 hingga 30 tahun terinfeksi dengan
prevalensi meningkat 50% pada mereka yang berusia diatas 60 tahun.3
Di Indonesia, banyak yang mengalami sindrom dyspepsia fungsional, dan
setelah dilakukan endoskopi, dari 550 pasien pada beberapan senter di Indonesia,
pada Januari 2003 sampai April 2004 didapatkan 6,5% nya mengalami ulkus gaster.

Sementara data prevalensi infeksi H. Pylori pada pasien ulkus peptikum (tanpa
riwayat pemakaian NSAID) didapatkan sebesar 90%-100%.4
C. ETIOLOGI
Etiologi dari ulkus peptikum adalah:5
1. Infeksi H. Pylori
Infeksi bakteri ini terlibat dalam 90% kasus ulkus peptic, 80% kasus ulkus
gaster. Menyebabkan hipergastrinemia dan meningkatkan sekresi basal asam
karena destruksi dari sel D yang mensekresi somatostatin. Bakteri ini juga
menyebabkan gastritis.
2. Obat-obatan anti inflamasi non steroid
Terutama pada pasien geriatric. Obat ini merusak mukosadengan
menghambat pelepasan prostaglandin, yang selanjutnya menurunkan
produksi bikarbonat dan mucus.
3. Sindrom Zollinger Ellison
4. Hipersekresi asam idiopatik
D. PATOFISIOLOGI
Ulkus peptikum terjadi apabila kesemibangan antara asam lambung dan
faktor proteksi lapisan mukosa tidak seimbang. Pada individu yang sehat, traktus
digestif diliputi oleh membran mukosa yang melindungi jaringan dibawahnya
terhadap tingginya sifat korosif dari asam lambung; meskipun demikian, jumlah asam
yang diproduksi meningkat, pH menurun atau membran mukosa menjadi tipis atau
kering, sehingga asam tersebut merusak jaringan dan terjadi ulserasi. Ulkus gaster
merupakan ulkus peptic yang menyerang lambung karena ketidakseimbangan antara
asam lambung dan lapisan mukosa lambung.1
1. Lapisan mukosa
Sel epitel gaster dan duodenum normalnya diproteksi dari asam dan pepsin
oleh lapisan mukosa yang mengandung bikarbonat dalam jumlah besar. Bikarbonat

masuk melalui lapisan air yang tidak dapat digerakkan dengan difusi dari darah.
Aliran darah menyediakan energi dan substrat yang diperlukan untuk mekanisme
defensive mukosa untuk melindungi mukosa. Permukaan gaster sangat tidak
permeable karena tebalnya hubungan antar sel epitel. Ketika mekanisme defensive
dari epitel mengalami cedera, defek mukosa superfisial mungkin diperbaiki dengan
migrasi dari sel sehat dari mukosa regio leher yang disebut restitusi segera. Sekresi
bikarbonat pada proksimal duodenum melemah pada ulkus duodenum sebagai
responn asidifikasi duodenum.3
2. Infeksi H. Pylori
Saat ini dipercaya 90% ulkus duodenum dan sekitar 75% ulkus gaster
berhubungan dengan infeksi H.Pylori.Ketika kuman ini mengalami eradikasi,
kejadian ulkus berulang akan menjadi jarang. Mekanismenya ada tiga yakni:
a. Produksi toksik yang menyebabkan cedera jaringan lokal
b. Induksi respon imun mukosa lokal
c. Meningkatkan level gastrin sehingga meningkatkan sekresi asam.

Gambar 1. Bakteri H. Pylori5

H. Pylori merupakan bakteri spiral gram negatif berflagel yang mampu


hidup pada lingkungan yang berlawanan dengan lingkungannya melalui mekanisme

menghasilkan sejumlah besar enzim urease yang mengkatalisis urea menjadi


ammonia alkali dan karbon dioksida hal ini memungkinkan bakteri melindungi
dirinya dari cedera asam karena tubuhnya dikelilingi oleh material alkalin. Bakteri ini
menular secara fekal-oral.3
Bakteri ini dapat menyebabkan gastritis dan ulkus duodenum namun melalui
mekanisme yang berbeda. Gastritis berhubungan dengan aktivitas urease yang
mengikat Major Histocompatibility Complex II (MHC II) yang menyebabkan
fragmentasi DNA dan apoptosis, selain itu, bakteri ini juga menstimulasi sekresi dari
beberapa sitokin yang merusak membran mukosa. 5 Infeksi bakteri H. Pylori yang
lebih besar terbatas pada antrum gaster. gastritis antral memicu tingginya level gastrin
serum, meningkatkan pengeluaran asam dan cenderung terjadi ulkus duodenum.3

Gambar 2. Aksi mekanisme H. Pylori sebagai penyebab gastritis dan ulkus duodenum.3,5

3. Obat-obatan anti inflamasi nonsteroid


Setelah infeksi H. Pylori, ingesti dari NSAIDs merupakan penyebab
tersering dari ulkus peptikum. Peningkatan resiko perdarahan dan ulserasi sesuai
dengan dosis harian dari NSAID.2 Pertumbuhan dan pemeliharaan dari mucus
lambung

distimulasi

oleh

prostaglandin

yang

dihambat

oleh

kebanyakan

NSAID.1Aksi mekanisme ada dua yakni:5


a. Penghambatan sekresi prostaglandin
b. Merusak lapisan mukosa dengan menurunkan produksi mucus dan
bikarbonat.
4. Zollinger and Ellison Syndrome

Awalnya merupakan sindrom berulang dan sering menyebabkan perdarahan


fatal traktus digestif yang dikarenakan tumor pancreas. Zollinger and Ellison
Syndrome memiliki trias gejala yaitu penyakit ulkus peptic, hipersekresi asam
lambung dan produksi tumor pankreas non sel pancreas. 3
E. KLASIFIKASI
1. Ulkuss gaster / Ulkus lambung
Kata ulkus peptic termasuk ulserasi gaster dan duodenum. Walaupun
demikian, perbedaan mendasar dari keduanya ini mempengaruhi terapi operatif.
Ulkus gaster maligna dibedakan dengan ulkus jinak dan harus dilakukan biopsy.
Lebih lanjut, ulkus gaster cenderung menyerang individu yang lebih tua yang mana
akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas perioperative. Ulkus gaster
diklasifikasikan dalam 5 kategori seperti yang dipaparkan pada tabel 1. Ulkus gaster
tipe I merupakan yang paling umum dan terjadi pada kurvatura minor pada
penghubung antara mukosa fundus dan antrum, tipe ini sering dikaitkan dengan
hiposekresi asam, ulkus tipe ini diperkirakan merupakan konsekuensi dari
ketidakmampuan defensive mukosa dibandingkan hipersekresi asam. Ulkus gaster
tipe II ditemukan pada badan gaster merupakan sambungan dari ulkus duodenum,
sementara tipe III terjadi pada regio prepilori. Ulkus tipe II dan III berhubungan
dengan peningkatan sekresi asam lambung. Ulkus gaster tipe IV hampir sama dengan
tipe I namun lokasi terletak pada area kurvatura minor yang lebih tinggi hampir
mendekati gastroesophageal junction.3
Tabel 1. Klasifikasi Ulkus Gaster Berdasarkan Lokasi, Gejala dan Sekresi Asam3
Tipe
I
II

Lokasi
Badan gaster pada kurvatura minor
Badan gaster dan Ulkus duodenum, obstruksi dan
perforasi

Gejala
Penetrasi

Sekresi asam
Normal atau rendah

Hemoragik

Meningkat

III
IV
V

Perforasi prepylori
Pada kurvatura minor yang tinggi
Bagian lambung manapun

Hemoragik
Hemoragik

Meningkat
Rendah
Penggunaan NSAID

Gambar 3. Lokasi ulkus gaster. 2

2. Ulkus duodenum
Meskipun infeksi H. Pylori merupakan penyebab tersering dari ulkus
duodenum, mekanisme pasti bagaimana bakteri ini dapat menyebabkan ulkus masih
belum jelas. Ulserasi duodenum sangat berhubungan dengan hipersekresi asam
namun hal ini bukan pathogenesis satu satunya. Sepertinya ada ketidakseimbangan
antara asam pada duodem=num, faktor defensive mukosa dan kapasitas penyangga
dari duodenum yang kemudian menyebabkan terjadinya ulserasi pada duodenum.
3. Ulkus stress

Gangguan mukosa yang berhubungan dengan stress pada saluran pencernaan


merupakan masalah umum sebegai hasil dari stress fisiologis yang berat pada pasien
sakit kritis, dimana 75%-100% pasien menunjukkan adanya kerusakan mukosa dalam
24 jam perawatan di ruang perawatan intensif (ICU). Penurunan aliran darah gaster
mungkin menjadi faktor utama pada lesi mukosa yang berhubungan dengan stress.
Terdapat 2 tipe, yakni:3
Tipe pertama terdapat erosi yang difus dan resiko perdarahan masih

minimal.
Tipe kedua lesinya lebih dalam dan fokal serta menjadi resiko yang besar
dalam menyebabkan perdarahan, perdarahan klinis
hematemesis,

hematokezia

dan

melena,

ditandai dengan

komplikasi

perubahan

hemodinamik merupakan indikasi untuk transfusi


F. MANIFESTASI KLINIS
Nyeri abdominal tipe terbakar merupakan gejala yang paling sering
dikeluhkan, nyeri biasa muncul ketika perut dalam keadaan kosong, sering
membangunkan pasien pada pagi hari. Nyeri biasanya membaik dengan makan,
minum susu atau dengan mengkonsumsi antasida. Nyeri disebabkan karena ulserasi
jaringan yang kemudian menyebabkan serabut saraf tidak terlindungi dan diperparah
dengan adanya asam lambung pada area ulserasi.1,5
1. Ulkus gaster
Ulkus gaster menghadirkan tantangan sendiri dalam menilai gejala karena
sulit dibedakan antara ulkus gaster karsinoma dan jinak. Ulkus gaster sering
menyebabkan

perdarahan,

tanda

perdarahan

saluran

cerna

atas

biasanya

menyebabkan feses menjadi gelap dan muntah yang terlihat seperti kopi atau merah

segar. Selain nyeri dan muntah, gejala dan tanda ulkus gaster termasuk hilangnya
nafsu makan, berat badan menurun, terbakar pada ulu hati (heartburn), mual.1,2
2. Ulkus duodenum
Nyeri perut dari ulkus duodenum dapat muncul dalam berbagai bentuk. Yang
paling sering adalah nyeri perut pada regio midepigastium, nyeri biasanya dapat
diringankan dengan makanan. Karena hal ini biasanya pasien jarang mencari
pengobatan karena dapat sembuh dengan makanan. Apabila ulkus berlanjut dan
terjadi penetrasi yang lebih dalam dari ulkus maka nyeri akan bersifat menetap dan
terjadi nyeri alih ke punggung. Nyeri pada seluruh perut biasanya tanda dari adanya
perforasi. Perforasi ditandai dengan adanya nyeri perut yang disertai demam,
takikardi, dehidrasi dan ileus2

G. DIAGNOSIS
Anamnesis dan pemeriksaan fisik mungkin memiliki nilai yang terbatas
dalam membedakan antara ulkus gaster atau duodenum. Pada pasien muda dengan
nyeri epigastrium atau dyspepsia, mungkin tepat untuk diberikan terapi empiris ulkus
peptikum tanpa tes konfirmasi. Pemeriksaan serum gastrin harus dilakukan untuk
mengeksklusikan gasrtrinoma.2,6
Semua pasien diatas 45 tahun yang memiliki gejala seperti yang dipaparkan
sebelumnya harus menjalani pemeriksaan upper endoscopy dan semua pasien tanpa
memandang usia jika terdapat salah satu dari gejala alarm seperti penurunan berat
badan, muntah berulang, disfagia, perdarahan saluran cerna bagian atas dan anemia.2,6
Prinsip yang dapat digunakan untuk diagnosis adalah radiografi traktus
gastrointestinal superior dan endoskopi, namun pemeriksaan untuk menemukan

bakteri H. Pylori juga harus dilakukan pada pasien yang dicurigai menderita ulkus
peptikum.2
1. Pemeriksaan non invasif untuk H. Pylori
H. Pylori menghasilkan banyak enzim untuk memfasilitasi kolonisasi.
Urease adalah salah satunya, enzim ini membuat bakteri ini mampu memetabolisme
urea menjadi ammonia dan karbamat yang membantu bakteri ini untuk menetralisir
lumen asam. Reaksi ini digunakan untuk mendiagnosis infeksi H. Pylori dan untuk
penilaian lanjut setelaj terapi eradikasi. Pemeriksaan dengan melakukan tes
pernapasan urea yang dilakukan dengan meminta pasien untuk mengingesti 14C atau
13

C kemudian kupulkan napas pasien selama 30-60 menit setelah itu. Hasil tes ini

terbukti berguna dengan sensitivitas dan spesifitas yang lebih dari 95%.3
Selain itu dapat dilakukan deteksi antigen langsung pada feses. Sensitivitas
dan spesifitas poliklonal yakni 94% dan 95%. Antigen tes monoclonal pada feses juga
memiliki sensitivitas yang hampir sama dengan akurasi mencapai 96%.3
Tes serologis berguna uintuk diagnosis awal infeksi H.Pylori namun tidak
terlalu bermanfaat untuk mendiagnosis setelah terapi. Kebanyakan pasien yang
terinfeksi memproduksi respon imun primer IgG.3
2. Radiografi gastrointestinal superior
Tes ini sebelumnya pasien diminta mengkonsumsi barium yang kemudian
barium ini akan menyelubungi saluran cerna sehingga membuat ulkus dapat dilihat
pada radiografi (ulkus terlihat seperti konkaf namun dangkal). Tingkat keakuratan
mencapai 80%-90%.1,2,3
3. Endoskopi
Esofagogastroduodenoskopi (EGD) merupakan jenis endoskopi yang
dilakukan pada pasien yang dicurigai ulkus peptic. Dengan endoskopi juga dapat
diperoleh sampel jaringan untuk diperiksa histologis apakah ada bakteri H. Pylori

atau untuk biopsy.. Selain itu, karena identifikasi langsung makan lokasi dan derajat
keparahan dari ulkus dapat diperoleh. Jika tidak terdapat ulkus, maka EGD dapat juga
mencari diagnosis alternatif lain.1

Gambar . Tampilan ulkus gaster yang besar pada kurvatura minor lambung.2

H. PENATALAKSANAAN
1. Terapi medikamentosa
Terapi untuk eradikasi bakteri H. Pylori pilihan terapi lini pertama yakni
dengan triple therapy yakni menggunakan PPI, amoxicillin dan klaritromisin, dengan
dosis PPI yang tinggi juga meningkatkan efektivitas dari terapi ini. PPI yang dapat
digunakan yakni lansoprazole 30mg/12 jam, omeprazole 20mg/12 jam, rabeprazole
20mg/12 jam atau esomeprazole 20mg/12 jam. Untuk amoxicillin 750mg/12 jam dan
klaritromisin 200mg/12 jam terlihat efektif untuk eradikasi. Sementara untuk lini
kedua yakni PPI, amoxicillin dan metronidazole.7

Terapi non-eradikasi yang paling utama yakni PPI, karena ada penelitian
yang menunjukkan penyembuhan ulkus pada pasien yang mendapat terapi PPI secara
signifikan lebih tinggi dari yang mendapat terpai H 2RAs. Sementara jenis obat lain
yang dapat digunakan dan memiliki kemampuan penyembuhan ulkus yang sama
dengan golongan H2RAs yakni sukralfat.7
Pada pasien yang mengkonsumsi NSAID jangka panjang (lebih dari 3
bulan), pemberian analog prostaglandin seperti misoprostol 400-800mcg/hari,
PPI;omeprazole 10-20mg/hari dan H2RAs dosis tinggi;famotidine 80mg/hari
merupakan pencegahan primer yang telah dilaporkan pada banyak penelitian RCT,
bahkan pada pasien yang tidak memiliki riwayat ulkus, jika pasien geriatric atau
memiliki riwayat kejadian kardiovaskular, maka pemberian PPI dapat menurunkan
resiko hingga 2/3 untuk terjadinya ulkus karena NSAID.7
2. Terapi pembedahan
Terapi pembedahan diindikasikan pada perdarahan, perforasi, obstruksi dan
intraktibilitas. Intraktibilitas yang dimaksud disini yakni jika ulkus tidak ssembuh
setelah terapi selama 8-12 minggu atau pasien mengalami kekambuhan setelah putus
terapi.5
Jenis terapi pembedahan yang dapat dilakukan pada ulkus peptic,
diantaranya:
a. Gastroenterostomi (gastrojejunostomi)
Tujuan pembedahan ini yakni untuk mengurangi tingkat keasaman lambung
dan menurunkan paparan asam lambung dengan meningkatkan pengosongan
lambung. Karena proses dan prosedur yang sederhana, teknik pembedahan ini

menjadi pilihan pada awal abad ke 20, namun karena memiliki tingkat kekambuhan
yang tinggi maka selanjutnya yang menjadi pilihan yakni subtotal gastrektomi.8
b. Vagotomi trunkus dengan antrektomi.
Teknik pembedahan ini mengeliminasi fase sefalik dan gastrik dari sekresi
asam dan selanjutnya menyebabkan penurunan yang cukup besar dari produksi asam
jika dibandingkan dengan vagoromi dengan prosedur drainase. Vagotomi dan
antrektomi dapat menurunkan produksi asam lambung hingga 85% dengan
membuang porsi dari sekresi gastrin dari lambung. 5 Pada banyak pasien, pembedahan
ini mengganggu fungsi dari pilorus yang kemudian menyebabkan obstruksi lambung
sehingga membutuhkan prosedur drainase. Jasdi piloroplasti secara rutin ditambahkan
pada vagotomi.8
c. Vagotomi sel parietal
Merupakan eleminasi inervasi vagal yang selektif pada sel parietal dan sel
chief pada fundus dan korpus lambung sementara inervasi antrum, pilorus sama
baiknya dengan hepar dan usus halus. Sehingga tidak diperlukan prosedur drainase
karena integritas dari antrum dan pilorus masih terpelihara, namun teknik ini
memiliki tingkat kekambuhan yang tinggi dibandingkan vagotomi.5
I. KOMPLIKASI
a. Perforasi
Presentasi klinis dari perforasi ulkus duodenal mungkin bervariasi
berdasarkan lokasi ulkus. Pasien dengan ulkus di dinding posterior umumnya berupa
perdarahan, sementara pada dinding anterior akan terjadi perforasi. Etiologi terbanyak
yakni bakteri H. pylori dan NSAID.5
b. Perdarahan
Perdarahan saluran cerna bagian atas, secara klinis yakni hematemesis atau
melena. Jika perdarahan massif mungkin terjadi hematokezia. Penanganan awal yakni

dengan resusitasi cairan yang adekuat, jika telah teresusitasi maka dapat dilakukan
endoskopi untuk mnilai penyebab dan tingkat keparahan dari perdarahan.5
c. Obstruksi
Gejalanya yakni mual, muntah, cepat kenyang, kembung, nyeri epigatrium
dan penurunan berat badan. Mekanisme obstruksi yakni inflamasi, edema atau
spasme otot yang berhubungan dengan ulserasi akut. Mekanisme lainnya yakni
fibrosis karena ulserasi kronik.5

DAFTAR PUSTAKA
1.

The role of endoscopy in the management of patient with peptic ulcer.

2.

Gastrointertinal endoscopy. 2010;71(4)


Beauchamp, Evers, Mattox. Peptic ulcer disease in Sabiston Text Book of

3.

Surgery. Elsevier:2007
Norton JA, Barie PS, Bollinger RR, Chang AE, Lowry SF, Mulvihill SJ, et al.
Surgery Basic Science and Clinical Evidence 2 nd edition. Springer: 2008. p.

4.

841-53
Simadibrata M, Makmun D, Abdullah M, Syam AF, Fauzi A, Renaldi K, et al.
Konsensus nasional penatalaksanaan dyspepsia dan infeksi halicobakter pilori.

5.

Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia (PGI): 2014.


Debas HT. Gastrointestinal Surgery Pathophysiology and Management.

6.

Springer: 2004. p 37-60


Brunicardi FC, Biliar TR, Dunn DL, Hunter JG, Pollock RE. Schwartzs
Principles Of Surgery 8th ed. Tim McGraw Hill:2007.

7.

Satoh K, Yoshino J, Akatmasu T, Kato M, Kamada T, Nomura S, et al.


Evidence based clinical practice guide for peptic ulcer disease 2015. J

8.

Gastroenterol (2016)51: 177-94.


Wu GY, Azis K, Whalen GF. An Internists Ilustrated Guide To
Gastrointestinal Surgery. Humana Press: 2003. P:71-