Anda di halaman 1dari 24

TINJAUAN PUSTAKA

A. KONSEP VSD
1. Definisi VSD
Ventrikel Septal Defect (VSD) adalah suatu kondisi kelainan pada jantung
dimana terdapat lubang abnormal antara ventrikel kanan dan kiri yang terjadi
ketika dinding antara kedua ventrikel gagal menutup secara sempurna selama
masa gestasi. Defect ini merupakan defek kongenital jantung yang paling sering
terjadi. Ukuran defek menentukan keparahan gejala.
Ventricular Septal Defect (VSD) merupakan kelainan jantung bawaan
yang sering ditemukan, jumlahnya lebih dari 25 35% dari penyakit jantung
bawaan. Defek tersebut sering pada pars membranous septum interventrikuler
(membranous atau infracristal VSD) pada bagian posterior dan anterior dari
lembaran septum dari katup trikuspidal. Muskularis VSD terjadi lebih sedikit dan
lokasinya pada bagian tengah dan apical dari septum interventrikuler, dimana
dapat merupakan defek yang tunggal atau dapat berupa lubang yang multiple
(resembling Swiss cheese). Defek pada septum subpulmonal (supracristal)
sering berhubungan dengan adanya aortic regurgitation sebab ujung arteri
koronaria kanan dapat prolaps kedalam VSD (Nasution,2008; Corwin,2008).
2. Epidemiologi
Defek Septum Ventrikel (DSV) merupakan PJB, yang paling sering
ditemukan, yaitu 30-60%dari semua jenis PJB.Pada sebagian besar kasus,
diagnosis kelainan ini ditegakan setelah melewati masa neonatus, karena pada
minggu-minggu pertama bising yang bermakna biasanya belum terdengar oleh
karena resistensis vascular paru masih tinggi menurun setelah 8-10minggu.
Peningkatan defek ini terlihat pada anak-anak dengan sindrom Down dan
sindrom Holt-Oram. Sebuah studi mengatakan bahwa 2 sampai 5 dari 100
kelahiran bayi dengan VSD, 80-90%kasus akan menutup secara spontan tidak
lama setelah kelahiran. Tidak dapat disimpulkan mengenai adanya perbedaan
ras terhadap distribusi kejadian VSD, namun VSD lebih umum terjadi pada
populasi Asia, 5% dari angka kecacatan di USA, dan 30% dilaporkan di
Jepang.VSD

sedikit

lebih

sering terjadi

perbandingan 56% : 44% dari laki-laki.

pada

perempuan

yaitu

dengan

VSD menduduki peringkat pertama yang tersering dari seluruh cacat


pada jantung.Kejadian

pada VSD

terhitung

kira-kira 25-40%

dari seluruh

kelahirandengan cacat jantung bawaan.Kejadian VSD di Amerika Serikat dan di


dunia sebanding, kira-kira satusampai dua kasus per seribu bayi yang lahir.Riset
menunjukkan bahwa prevalensi VSD diAmerika Serikat meningkat selama tiga
puluh tahun terakhir. Sebuah peningkatan gandaterjadi pada prevalensi VSD
yang dilaporkan oleh Centers for Disease Control and Prevention dari tahun
1968-1980. The Baltimore-Washington Infant Study (BWIS)melaporkan sebuah
peningkatan ganda pada VSD dari tahun 1981-1989. Riset BWISmelaporkan
bahwa peningkatan ini terjadi karena makin sensitifnya deteksi penyakit ini
olehechocardiography.
Di Indonesia, khususnya di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, tipe
perimembranus adalah yang terbanyak ditemukan (60%), kedua adalah
subarterial (37%), dan yang terjarangadalah tipe muskuler (3%).VSD sering
ditemukan pada kelainan-kelainan kongenitallainnya, seperti Sindrom Down
(Rilantono, 1996).
3. Etiologi Ventrikel Septal Defect
VSD

merupakan

kelainan

jantung

bawaan

(kongenital)

berupa

terdapatnya lubang pada septum interventrikuler yang menyebabkan adanya


hubungan aliran darah antara ventrikel kanan dan kiri. Secara normal lubang
tersebut akan menutup selama akhir minggu keempat massa embrio.
Belum diketahui apa penyebab pasti dari Ventrikel Septal Defect ini.
Namun terdapat faktor predisposisi yang mempengaruhi terjadinya penakit ini,
antara lain :
a.
b.
c.
d.
e.

Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil


Gizi ibu hamil yang buruk
Ibu yang alkoholik
Usia ibu diatas 40 tahun saat hamil
Ibu menderita diabetes
Virus Rubella yang merupakan salah satu faktor predisposisi VSD. Virus

ini memang tidak hanya menyerang ibu hamil, akan tetapi efek yang diakibatkan
virus ini harus diwaspadai oleh ibu hamil karena dapat menyebabkan keguguran,
terganggunya

perkembangan

pada

janin,

bahkan

dapat

mengakibatkan

terjadinya kelainan saat proses kelahiran. Selama wanita hamil terinfeksi, virus
rubela dapat menimbulkan infeksi pada janin melalui plasenta.infeksi oleh virus
rubela terjadi ketika bayi berada dalam kandungan dan bisa menyebabkan cacat
bawaan. Infeksi ini terjadi ketika usia janin < 4 bulan, namun akan jarang
terinfeksi ketika janin sudah berusia > 5 bulan.
Pada perkembangan Embrio maka gabungan septum ventrikuler dan
membranous terjadi saat kehamilan umur 4 8 minggu.Perkembangan septum
muskular tejadi saat ventrikel kanan dan kiri membentuk sumbu ( fuse )
sedangkan septum membranous terjadi akibat pertumbuhan dari endocardial
ciushius . Selama proses pembentukan sekat ini dapat terjadi defek kongenital
sehingga membuat kelainan pada pembentukan septum.
Pada gangguan pembentukan sekat/septum di atas, akan terbentuk
lubang yang berjumlah hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fusi
(penyatuan/penggabungan bagian) septum interventrikuler semasa janin dalam
kandungan. Adanya

lubang

pada septum

interventrikularis memungkian

terjadinya aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan oleh karena gradien
tekanan sehingga aliran darah ke paru bertambah.Gambaran klinis tergantung
dari besarnya defek dan aliran darah (shunt) serta besarnya tahanan pembuluh
darah paru. (LI, Rilantono, 2003)
Pada penderita VSD terjadi tekanan di ventrikel kiri jantung lebih tinggi
dibanding ventrikel kanan, maka darah bersih di ventrikel kiri yang semestinya
beredar ke pembuluh utama aorta untuk didistribusikan ke seluruh tubuh,
sebagian akan mengalir ke ventrikel kanan melewati VSD. Pasien tidak terlihat
biru, karena memang tak ada darah kotor yang mengalir ke sirkulasi darah
bersih.Kalau lubang VSD kecil/sedang dan letaknya di area ventricular septum
tertentu, memang bisa menutup atau mengecil sendiri.

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paru.Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri ke
kanan.Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna, tahanan
vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan
terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 23 bulan

dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan tahanan
vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah
(Park,2002; Rilantono,2003).
4. Faktor Resiko VSD
1. Ibu yang merokok
Wanita yang sebelum hamil sampai akhir trimester pertama telah terbukti
lebih cenderung memiliki resiko kehamilan dengan cacat jantung bawaan. Hasil
penelitian ini dikemukakan oleh Malik et.al (2008) dalam jurnal yang berjudul
Maternal Smoking and Congenital Heart Defects. Wanita yang merokok kapan
sebelum hamil sampai akhir trimester pertama lebih beresiko untuk memiliki bayi
dengan cacat septum jantung dibandingkan wanita yang tidak merokok selama
periode ini. Asosiasi ini lebih kuat bagi ibu-ibu yang melaporkan merokok berat
selama periode ini. Hubungan ini adalah independen dari faktor pembaur
potensial, termasuk penggunaan prenatal vitamin, asupan alkohol, usia ibu, dan
ras atau etnis. Wanita yang merokok lebih dari 25 batang atau lebih per hari lebih
mungkin daripada ibu bebas rokok untuk memiliki bayi dengan cacat obstruktif
sisi kanan. Tidak ada peningkatan risiko cacat jantung bawaan dengan paparan
ibu asap tembakau lingkungan.
2. Konsumsi obat antibiotik
Konsumsi jenis antibiotik seperti penicillin, erythromycin, nitrofurantoin,
sulfonamide, cephalosporin, dan kuinolon, atau antibakteri dapat meningkatkan
risiko =bayi yang baru lahir untuk mendapatkan cacat lahir terutama defek
septum ventrikel. Penelitian dilakukan oleh Krista S. Crider, PhD; Mario A.
Cleves, PhD et.al pada tahun 2009 berjudul "Antibacterial Medication Use During
Pregnancy and Risk of Birth Defects National Birth Defects Prevention Study".

continued
( Archpedi.jamanetwork.com, 2013)

3. Pregestastional Diabetes mellitus


Sebelas dari 16 cacat jantung terkait dengan PGDM seperti tetralogi
Fallot, dextrotransposition arteri besar, atrium VSD, Total anomali paru vena
return, stenosis aorta, ventrikel kiri keluar-aliran asosiasi obstruksi saluran, tepat
ventrikel out flow asosiasi obstruksi saluran, peri-membran VSD, ASD secundum,
ASD tidak ditentukan, dan VSD dengan ASD.

4.
5.
6.
7.
8.

4. Penggunaan

selective

serotonin-reuptake

inhibitors

(SSRIs)

saat

kehamilan
Selective serotonin re-uptake inhibitor atau serotonin-reuptake inhibitor
tertentu (SSRI) adalah obat yang biasanya digunakan sebagai antidepresan
dalam pengobatan depresi, gangguan kecemasan, dan beberapa gangguan
kepribadian. Penggunaan selective serotonin reuptake pada ibu hamil dapat
meningkatkan risiko mengembangkan Ventricular Septal Defect. Contoh obat
yang tergolong jenis SSRI dalam penelitian ini adalah seperti Fluoxetine,
Sertraline, paroxetine, dan citalopram. Penelitian dilakukan oleh Sura Alwan,
M.Sc., Jennita Reefhuis, Phd et.al pada tahun 2007 berjudul " Use of Selective
Serotonin-Reuptake Inhibitors in Pregnancy and the Risk of Birth Defects".

5. The Body mass index in pre-pregnancy


Indeks massa tubuh pada periode pra-kehamilan dikaitkan dengan
peningkatan faktor risiko defek septum dan penyakit jantung bawaan lainnya.
Kelebihan berat badan (BMI 25 kg/m2) dikaitkan dengan semua CD
dikombinasikan serta cacat RVOT, paru valve stenosis, defek septum, dan
secundum defek septum atrium. Selain itu, asosiasi dengan status yang lebih
berat, obesitas berat dikaitkan dengan cacat RVOT, paru valve stenosis, defek
septum, dan secundum defek septum atrium. Berikut adalah studi dari Suzanne
M. Gilboa, PhD; Adolfo Correa, MD, PhD et.al pada tahun 2010 berjudul
"Association Between Pre-Pregnancy Body Mass Index And Congenital Heart
Defects".

5. Patofisiologi Ventrikel Septal Defect


Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler.Jantung
dibentuk oleh organ-organ muscular, apex, basis cordis, atrium kanan dan kiri
serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8
sampai 9 cm, serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7 sampai 15 ons
atau sekitar 200 sampai 425 gram. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali
dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara
dengan 7.571 liter darah. Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada
ditengah-tengah dada, bertumpu pada diafragma thoracis dan berada kira-kira 5
cm di atas processus xiphoideus.Selaput yang membungkus jantung disebut
pericardium dimana terdiri dari lapisan fibrosa dan serosa.Epikardium adalah
lapisan paling luar dari jantung, miokardium adalah lapisan yang paling tebal,
dan apisan terakhir adalah endokardium.
Ada empat ruang dalam jantung yaitu dua atrium dan dua ventrikel.Kedua
atrium merupakan ruang yang berdinding otot tipis karena rendahnya tekanan
yang ditimbulkan oleh atrium.Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang
tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari
ventrikel kanan. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum
interatrioum) dan kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum

interventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung


berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium
atrioventrikuler (katup AV).
Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan
keduanya yaitu katup tricuspid, sedangkan antara atrium kiri dan ventrikel kiri
dipisahkan oleh katup yang disebut katup bicuspid.Kedua katup ini berfungsi
sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari
atrium ke ventrikel.

Ventricular Septal Defect (VSD) terjadi akibat adanya kebocoran di


septum

interventrikular.Kebocoran

ini

terjadi

karena

kelambatan

dari

pertumbuhannya. Biasanya terjadi di pars muskularis atau di pars membranasea


dari septum. Defek tersebut dapat terletak dimanapun pada septum ventrikel,
dapat tunggal atau banyak dengan bentuk dan ukuran yang bervariasi.
Kebocoran di pars muskularis biasanya kecil. Kebocoran ditempat lainnya
mempunyai ukuran bermacam-macam.
Pada defek yang berukuran tidak lebih dari 1 cm, terdapat perbedaan
tekanan antara ventrikel kanan dan kiri.Tekanan ventrikel kiri yang lebih besar
menyebabkan arus kebocoran berlangsung dari kiri ke kanan (L to R
Shunt).Volume darah dari ventrikel kiri ini setelah melalui defek lalu masuk ke
dalam arteri pulmonalis bersama-sama darah yang berasal dari ventrikel

kanan.Biasanya pada defek yang kecil ini tidak terjadi kebocoran, dengan
demikian ventrikel kanan tidak mengalami beban volume dan tidak menjadi
dilatasi. Jumlah darah yang mengalir melalui arteri pulmonalis akan bertambah,
demikian pula vena-vena pulmonalis isinya akan bertambah dan mengalirkan
darah ke atrium kiri. Kelebihan darah ini menyebabkan dilatasi dari atrium
kiri.Ventrikel kiri, disamping volume darahnya yang bertambah, juga harus
bekerja keras sehingga terjadi hipertrofi.Dengan kata lain arteri pulmonalis,
atrium kiri, dan ventrikel kiri yang mengalami kelainan pada saat ini, sehingga
jantung kiri yang membesar.
Bila defek itu makin besar, maka volume darah yang mengalir ke ventrikel
kanan juga bertambah.Dengan bertambahnya volume darah ini, maka ventrikel
kanan manjadi dilatasi, dan arteri pulmonalis juga bertambah lebar.Selama
sirkulasi ini berjalan lancar, tidak ada peningkatan tekanan didalam arteri
pulmonalis.
Selanjutnya seperti pada kelainan ASD, lambat laun pada penderita ini
pun akan terjadi perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru, yaitu
penyempitan dari lumen arteri-arteri di perifer. Hipertensi pulmonal lebih cepat
terjadi pada VSD.Dengan adanya hipertensi pulmonal ini, ventrikel kanan
menjadi besar karena darah yang mengalir ke dalam arteri paru-paru mengalami
kesulitan.Dengan adanya resistensi yang besar pada arteri-arteri pulmonalis,
maka atrium kiri yang semula dilatasi kini berkurang isinya dan kembali
normal.Pada saat ini yang berperan dalam kelainan ini adalah ventrikel kanan,
arteri pulmonalis dengan cabang-cabangnya yang melebar terutama bagian
sentral.Jadi sekarang yang membesar terutama adalah jantung kanan.Keadaan
ini mirip dengan kelainan ASD dengan Hipertensi Pulmonal.Defek pada septum
yang

besar

menyebabkan

keseimbangan

antara

tekanan

pada

kedua

ventrikel.Ada kalanya defek itu sangat besar sehingga kedua ventrikel itu menjadi
satu ruangan (Single Ventricle).Arah kebocoran pada keadaan ini tergantung
pada keadaan dari arteri pulmonalis dan aorta. Bila tekanan di dalam arteri
pulmonalis tinggi karena adanya kelainan pada pembuluh darah paru maka
darah dari ventrikel kanan akan mengalir ke dalam ventrikel kiri. Bila di dalam
aorta terdapat tekanan yang tinggi, kebocoran berlangsung dari ventrikel kiri ke
ventrikel kanan (L to R Shunt).Perubahan arah kebocoran ini menyebabkan
penderita menjadi sianosis, sesuai dengan gejala Eisenmenger.

(Milliken,2010; Fauci,2008).
6. Manifestasi Klinis VSD
VSD Kecil :
1.
2.
3.
4.
5.

Tidak memperlihatkan keluhan.


Pertumbuhan perkembangan pada umumnya normal.
Bising jantung biasanya terdeteksi umur 2-6 bulan.
Pada auskultasi biasanya bunyi jantung normal.
Defek muskular ditemukan bising sistolik dini,pendek, dan mungkin

didahului oleh early sistolik click.


6. Ditemukan bising pansistolik di sela iga 3 4 garis sternal kemudian
menjalar sepanjang garis sternum kiri bahkan ke seluruh prekordium.
VSD Sedang :
1. Sesak nafas pada waktu makan dan minum atau tidak mampu
menghabiskan makanan dan minumnya.
2. Peningkatan berat badannya terhambat.
3. Seringkali menderita infeksi paru yang memerlukan waktu yang lama
untuk sembuh.
4. Gagal jantung mungkin terjadi sekitar 3 bulan.
5. Fisik bayi tampak kurus dengan dyspnoe-takipnoe serta retraksi sela iga.
Pada pasien besar dapat terjadi penonjolan dada.
VSD Besar :
1. Gejala dan gagal jantung sering terlihat.
2. Pasien tampak sesak,pada saat istirahat kadang pasien biru,gagal
3.
4.
5.
6.

tumbuh dan banyak keringat.


Sering terkadi infeksi saluran nafas bagian bawah.
Aktifitas prekardium meningkat.
Bising yang terdengar nada rendah,pansistolik dan tidak terlokalisir.
Gejala sering timbul setelah minggu ke 3 sampai dengan minggu ke 4
pada saat resistensi paru sudah menurun.

VSD dengan resistensi paru tinggi atau Sindrom Eisenmenger :


1.
2.
3.
4.
5.
6.

Terlihat dada menonjol akibat pembesaran ventrikel kanan yang hebat.


Terjadi pirau terbalik dari kanan ke kiri sehingga pasien sianotik.
Sering terjadi batuk dan infeksi saluran nafas berulang
Terjadi gangguan pertumbuhan yang makin hebat.
Terlihat adanya jari-jari tabuh.
Pada pemeriksaan auskultasi,bunyi jantung dengan split yang sempit.

7. Pada pemeriksaan palpasi,hepar terasa besar akibat bendungan sistemik


(Cecily,2003).
7. Pemeriksaan Diagnostic VSD
Pemeriksaan Penunjang Penyakit Jantung VSD :
1.EKG :
1. Gambaran EKG pada pasien VSD dapat menggambarkan besar kecilnya
defek dan hubungannya dengan hemodinamik yang terjadi.
2. Pada VSD kecil, gambaran EKG biasanya normal,namun kadang-kadang
di jumpai gelombang S yang sedikit dalam dihantaran perikardial atau
peningkatan ringan gelombang R di V5 dan V6.
3. Pada VSD sedang,EKG menunjukkan gambaran hipertrofi kiri.Dapat pula
ditemukan hipertrofi ventrikel kanan,jika terjadi peningkatan arteri
pulmonal.
4. Pada VSD besar, hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi ventrikel
kiri dan kanan.Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikekl kiri dan kanan
disertai deviasi aksis ke kanan ( RAD ).Defek septum ventrikel
membranous inlet sring menunjukkan deviasi aksis ke kiri. ( LAD ).

2.Gambaran Radiologi Thorax VSD :


1. Pada VSD kecil, memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung normal
dengan vaskularisasi peru normal atau sedikit meningkat.
2. Pada VSD sedang, menunjukkan kardiomegali sedang dengan konus
pulmonalis yang menonjol, hilus membesar dengan vaskularisasi paru
meningkat.
3. Pada VSD besar yang disertai hipertrofi pulmonal atau sindroma
eisenmenger

tampak

konus

pulmonal

sangat

menonjol

dengan

vaskularisasi paru yang meningkat di daerah hilus namun berkurang di


perifer
3.Echocardiografi :
1. Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode, dua dimensi

doppler. Pada doppler berwarna dapat ditemukan lokasi, besar dan arah
pirau.
2. Pada defek yang kecil, M-Mode dalam batas normal sedangkan pada dua
dimensi defek kecil sulit dideteksi.
3. Pada defek sedang lokasi dan ukuran dapat ditentukan dengan
ekokardigrafi dua dimensi, dengan M-Mode terlihat pelebaran ventrikel kiri
atau atrium, kontraktilitas ventrikel masih baik.
4. Pada

defek

besar,

ekokardiografi

dapat

menunjukkan

adanya

pembesaran ke empat ruang jantung dan pelebaran arteri pulmonalis.


4.Kateterisasi jantung :
Kateterisasi jantung diperlukan pada :

VSD kecil dan sedang yang disuga ada peningkatan tahanan paru.

VSD besar dan atau gagal jantung.

Tujuan kateterisasi jantung terutama untuk mengetahui :

Jumlah defek.

Evaluasi besarnya pirau.

Evaluasi tahanan vaskular paru.

Evaluasi beban kerja ventrikel kanan dan kiri.

Mengetahui defek lain selain VSD.


Kateterisasi jantung kanan untuk mengukur tekanan dan saturasi pada

aliran darah pulmonal sedangkan kateterisasi jantung kiri untuk aliran darah
sistemik (PDPI,2006; Cecily,2002; Junaidi dkk,1982).
8. Penatalaksanaan VSD
1.
a.

Penatalaksanaan Umum
Tirah baring,
Posisi setengah duduk.Pengurangan aktivitas fisik merupakan sandaran

utama pengobatan gagal jantung dewasa, namun sukar pada anak. Olahraga
kompetitif, yang memerlukan banyak tenaga atau isometrik harus dihindari,

namun tingkat kepatuahan akan dalam hal ini sangat rendah. Jika terjadi gagal
jantung berat, aktivitas fisik harus sangat dibatasi.Saat masa tirah baring
seharian, sebaiknya menyibukkan mereka dengan kegiatan ringan yang mereka
sukai yang dapat dikerjakan diatas tempat tidur (menghindari anak berteriakteriak tidak terkendali).
b.

Penggunaan oksigen.
Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita

gagal jantung dengan udem paru-paru, terutama jika terdapat pirau dari kanan ke
kiriyang mendasari dengan hipoksemia kronik.Diberikan oksigen 30-50%dengan
kelembaban tinggi supaya jalan nafas tidak kering dan memudahkansekresi
saluran nafas keluar.Namun, oksigen tidak mempunyai peran padapengobatan
gagal jantung kronik.
c.

Pembatasan cairan dan garam.


Dianjurkan

kebutuhan.Sebelum

pemberian

cairan

ada

diuretik

agen

sekitar
kuat,

70-80%

pembatasan

(2/3)
diet

dari
natrium

memainkanperan penting dalam penatalaksanaan gagal jantung.Makanan


rendah garamhampir selalu tidak sedap, lebih baik untuk mempertahankan diet
adekuatdengan

menambah

dosis

diuretik

jika

diperlukan.Sebaiknya

tidak menyarankan untuk membatasi konsumsi air kecuali pada gagal jantung
yang parah.
d. Diet makanan berkalori tinggi
Bayi

yang

sedang

menderita

gagal

jantung

kongestif

banyak

kekurangankalori karena kebutuhan metabolisme bertambah dan pemasukan


kaloriberkurang.Oleh

karena

itu,

perlu

menambah

kalori

harian.Sebaiknyamemakai makanan berkalori tinggi, bukan makanan dengan


volume yangbesar karena anak ini ususnya terganggu.Juga sebaiknya makanannya
dalambentuk yang agak cair untuk membantu ginjal mempertahankan natrium
dan keseimbangan cairan yang cukup.
e.

Pemantauan hemodinamik yang ketat.


Pengamatan dan pencatatan secara teratur terhadap denyut jantung,

napas, nadi, tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis,

kelainan paru, derajat edema, sianosis, kesadaran dan keseimbangan asam


basah.
f.

Hindari faktor yang memperberat (demam, anemia, infeksi)


Peningkatan

temperatur,

seperti

yang

terjadi

saat

seorang

menderitademam, akan sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadangkadangdua kali dari frekuensi denyut normal. Penyebab pengaruh ini
kemungkinankarena panas meningkatkan permeabilitas membran otot ion
yangmenghasilkan

peningkatan

perangsangan

sendiri.Anemia

dapat

memperburuk gagal jantung, jika Hb < 7 gr % berikan transfusi PRC.Antibiotika


seringdiberikan

sebagai

upaya

pencegahan

terhadap

miokarditis/

endokarditis,mengingat tingginya frekuensi ISPA (Bronkopneumoni) akibat udem


parupada

bayi/

anak

yg

mengalami

gagal

jantung

kiri.

Pemberian

antibiotikatersebut boleh dihentikan jika udem paru sudah teratasi. Selain itu,
antibiotikaprofilaksis tersebut juga diberikan jika akan dilakukan tindakantindakankhusus misalnya mencabut gigi dan operasi. Jika seorang anak dengan
gagal jantung atau kelainan jantung akan dilakukan operasi, maka tiga
harisebelumnya diberikan antibiotika profilaksis dan boleh dihentikan tiga
harisetelah operasi.
g.

Penatalaksanaan diet pada penderita yang disertai malnutrisi


Memberikan gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk

gagal jantung bila diberikan makanan pipa yang terus-menerus.


Karena penyebab gagal jantung begitu bervariasi pada anak, maka sukar
untuk membuat generalisasi mengenai penatalaksanaan medikamentosa.
Walaupun demikian, dipegang beberapa prinsip umum. Secara farmakologis,
pengobatan adalah pendekatan tiga tingkat, yaitu:
1.

Memperbaiki kinerja pompa jantung.

2.

Mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan.

3.

Mengurangi beban kerja


Pendekatan

pertama

adalah

memperbaiki

kinerja

pompa

denganmenggunakan digitalis, jika gagal jantung tetap tidak terkendali maka


digunakandiuretik (pegurangan prabeban) untuk mengendalikan retensi garam

dan air yang berlebihan.


Jika

kedua

cara

tersebut

tidak

efektif,

biasanya

dicoba

penguranganbeban kerja jantung dengan vasodilator sistemik (pengurangan


beban pasca). Jikapendekatan ini tidak efektif, upaya lebih lanjut memperbaiki
kinerja pompa jantung dapat dicoba dengan agen simpatomimetik atau agen
inotropik positif lain. Jika tidak ada dari cara-cara tersebut yang efektif, mungkin
diperlukantransplantasi jantung. Untuk menilai hasilnya harus ada pencatatan
yang teliti dan berulangkali terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah,
berat badan,hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema,
sianosis, dan kesadaran.

2. Penatalaksanaan Medis
a.

Pembedahan
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada

keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis.


Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terhampat selanjutnya diteruskan terapi
besi.Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada
gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif
atauoperasi

koreksi

total

sudah

tidak

mungkin

karena

a.pulmonalis

mengalamiarteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban


yang beratsekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak
ditutup,kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri
melalui defek.
1.

Antibiotic profilaksis mencegah endokarditis pada tindakan tertentu.

2.

Penanganan gagal jantung jika terjadi operasi pada umur 2-5 tahun.

3.

Prognosis operasi baik jika tahanan vascular paru rendah, pasien

dalamkeadaan baik, BB 15 kg. Bila sudah terjadi sindrom Eisenmenger tidak


dapat dioperasi.Sindrom Eisenmenger diderita pada penderitadengan VSD yang
berat, yaitu ketika tekanan ventrikel kanan samadengan ventrikel kiri, sehingga
shuntnya sebagian atau seluruhnyatelah menjadi dari kanan ke kiri sebagai
akibat terjadinya penyakitvaskuler pulmonal.
3. Penatalaksanaan Bedah: Perbaikan defek septum ventricular
Perbaikan dini lebih disukai jika defeknya besar.Bayi dengangagal jantung
kronik mungkin smemerlukan pembedahan lengkap ataupaliatif dalambentuk
pengikatan atau penyatuan arteri pulmoner jikamereka tidak dapat distabilkan
secara medis. Karena kerusakan yangireversibel akibat penyakit vaskular paru,
pembedahan hendaknyatidak ditunda sampai melewati usia pra sekolah atau jika
terdapatresistensi vaskular pulmoner progresif.
Dilakukan

sternotomi

median

dan

bypass

kardiopulmoner,dengan

penggunaan hipotermia pada beberapa bayi. Untuk defek membranosa pada


bagian atas septum, insisi atrium kananmemungkinkan dokter bedahnya
memperbaiki defek itu denganbekerja melalui katup trikuspid.Jika tidak,
diperlukan ventrikulotomikanan atau kiri.Umumnya Dacron atau penambal
perikard diletakkandi atas lesi, meskipun penjahitan langsung juga dapat
digunakan jikadefek tersebut minimal. Pengikatan yang dilakukan tadi diangkat
dansetiap defornitas karenanya diperbaiki (DepKes,2008).
9. Komplikasi VSD
1. Hipertensi arteri pulmonalis
Jika ini berlanjut pada derajat di mana tekanan ventrikel kanan
lebih besar dari tekanan ventrikel kiri, darah akan mengalir dari kanan
ke kiri (kompleks eisenmengers).
2. SindromEisenmenger
Jikadefek septum ventrikelbesarberjalan tidak diobati,peningkatan
aliran darahke paru-parumenyebabkan tekanan darahtinggi di dalam
arteriparu-paru(hipertensi

pulmonal).Seiring

waktu,

kerusakan

permanen pada arteri paru-paru berkembang dan hipertensi pulmonal


dapat menjadi ireversibel.
Komplikasi

ini,

yang

disebut

sindrom

Eisenmenger,

biasanya

berkembang pada anak usia dini. Pada orang dengan sindrom


Eisenmenger, sebagian besar darah mengalir melalui defek septum
ventrikel dari ventrikel kanan ke kiri dan melewati paru-paru. Ini berarti
darah terdeoksigenasi dipompa ke tubuh dan menyebabkan warna
kebiruan

pada

bibir,

jari

tangan

dan

kaki

(sianosis)

dan

komplikasilainnya. Setelah seseorang memiliki sindrom Eisenmenger,


sudah terlambat untuk pembedahan memperbaiki lubang karena
kerusakan permanen pada pembuluh darah paru-paru telah terjadi.

3. Aortic regurgitation
Umumnya ditemukan pada defek septum ventrikel kecil atau
sedang. Merupakan aliran balik darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri
akibat insufisiensi (tidak mampu melaksanakan tugas yang diberikan)
katup semilunar aorta.
4. Gagal jantung
Peningkatanaliran

darahmelalui

jantungkarenadefek

septum

ventrikeljuga dapat menyebabkangagal jantung, suatu kondisi kronisdi


mana jantungtidak dapat memompasecara efektif.
5. Endokarditis
Orang dengandefek septum ventrikelberada padapeningkatan
risikoinfeksijantung(endokarditis).
6. Stroke

Orang

dengandefekbesar,

sindromEisenmenger,

berada

terutamayang
pada

terjadidengan

risikostrokeakibatgumpalan

darahlewatmelalui lubang dijantungdan pergike otak.


7. Aritmia
Irama jantung dan detak jantung abnormal (Tauseef,Muhammad,
Ahsan,2011; Mayo,2013).

10. Pencegahan VSD


Upaya pencegahan yang dapat dilakukan pada masa kehamilan:
a. Persiapan kehamilan
Pada awal masa kehamilan terutama tiga bulan pertama dimana terjadi
pembentukan

organ

tubuh

antara

lain

jantung,

sebaiknya

ibu

tidak

mengkonsumsi jamu berbahaya dan obat obat yang dijual bebas di pasaran.
Menghindari minuman beralkohol .Perbanyak asupan makanan bergisi terutama
yang mengandung protein dan zat besi juga asam folat tinggi. Protein bisa
didapat dari sumber hewani, misal ikan, daging, telur dan susu maupun tumbuh
tumbuhan sayur mayur segar. Pencegahan anemia dengan makan aneka
sayuran yang mengandung zat besi juga teratur mengkonsumsi tablet zat besi
yang diresepkan dokter atau bidan.
Menghindari paparan sinar X atau radiasi dari foto rontgen berulang pada
masa kehamilan, ibu hamil tidak merokok baik secara aktif maupun terkena asap
rokok dari suami atau anggota keluarga disekitarntya. Hindari polusi asap
kendaraan dengan menggunakan masker pelindung agar tidak terhisap zat - zat

racun dari karbon dioksida.


b. Pencegahan infeksi pada masa hamil
Segera lakukan pencegahan

sebelum masa kehamilan seperti

imunisasi MMR untuk mencegah penyakit morbili ( campak ) dan rubella selama
hamil. Pola hidup sehat dan cukup olahraga yang sesuai dengan kondisi ibu
hamil agar meningkatkan daya tahan tubuh dan istirahat yang cukup agar tidak
mudah terserang penyakit infeksi sejak hamil muda.
Ibu hamil dengan faktor resiko antara lain kehamilan dengan usia ibu di
atas 40 tahun, ada riwayat penyakit dalam keluarga seperti diabetes, kelainan
genetik down sindrom , penyakit jantung dalam keluarga perlu waspada dengan
faktor resiko meskipun kecil kemungkinannya (Kompas,2012).

Daftar Pustaka
Cecily L. Bets, Linda A. Sowden. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatri, Edisi 3.
Jakarta : EGC.
Cecily L. Bets, Linda A. Sowden. 2003. Buku Saku Keperawatan Pediatri, Edisi 3.
Jakarta : EGC.
Corwin, J., Elizabeth. 2008. Handbook of Pathophysiology,3th Ed. USA:
Lippincott Williams & Willkins.
DepKes.2008. Defek Septum Ventrikel (Ventricular Septal Defect).
Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, et al,
editors. 2008. Harrisons principles of internal medicine 17thed. New York:
McGraw Hill, Health Professions Division.
Health.kompas.com. 2012. Penyakit Jantung Bawaan dan Pencegahannya
http://archpedi.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=382406 12.30 pm 6 april
2013.
Junadi dkk.1982. Kapita Selekta kedokteran, Ed2, Media Aesculapius, FKUI.
Mayo

Clinic.

2013.

Ventricular

Septal

Defect

(VSD).http://www.mayoclinic.com/health/ventricular-septaldefect/DS00614/DSECTION=complications.
2013.Pukul 12.21 WIB.

Diakses

tanggal

April

Milliken JC, Galovich J. Ventricular septal defect [online]. 2010 [cited 2013 April
5]. Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/162692print.
Nasution, H.,Akhyar. 2008. Anestesi pada Ventrikel Septal Defek. USU:
Departemen/SMF Anestesiologi dan Reanimasi Fakultas Kedokteran
USU RSUP H. Adam Malik Medan.
Park MK. 2002. Pediatric Cardiology for Practitioners. Edisi IV. Mosby Co., St.
Louis.
Perhimpunan

Dokter

Penyakit

Dalam

Indonesia.2006.Ilmu

Penyakit

Dalam.Jakarta:FKUI.
Rilantono LI. 2003. Defek Septum Ventrikel in Rilantono LI (ed) et al. 2003.
Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Rilantono LI. Defek septum ventrikel. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo
SK,Roebiono PS, editor. 1996. Buku ajar kardiologi. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. h. 232-5.
Tauseef Asma Chaudhry, Muhammad Younas, Ahsan Baig. 2011. Ventricular
Septal Defect And Associated Complications. Department of Paediatric
Cardiology, Chaudhry Pervaiz Elahi Institute of Cardiology, Multan.