Anda di halaman 1dari 19

REFERAT

APRIL 2013

BAGIAN SMF NEUROLOGI

ABSES OTAK

Oleh :
Aisyah Muhrini Sofyan
K1 A1 09 020

Pembimbing :
dr. Irmayani Aboe Kasim, M. Kes, Sp. S

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALUOLEO
2013

ABSES OTAK
1. DEFINISI
Abses otak (abses serebri) adalah suatu proses infeksi yang melibatkan parenkim
otak, terutama disebabkan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan atau
melalui sistem vaskular. Abses serebri adalah suatu lesi desak ruang berupa suatu
penumpukan

materi

piogenik

yang

terjadi

akibat

invasi

dan

perkembangan

mikroorganisme yang terlokalisir di dalam atau di antara jaringan otak akibat infeksi
mikroorganisme. Mikroorganisme tersebut dapat masuk ke jaringan otak melalui trauma,
penyebaran langsung dari struktur dibawahnya dan melalui hematogen. Mikroorganisme
yang dapat menyebabkan abses serebri dapat berasal dari golongan bakteri, jamur bahkan
termasuk golongan parasit1,2.
Apa yang dimaksud dengan abses sereberi ialah abses intraserebral atau
intraserebellar. Pada umumnya abses serebri adalah soliter (monolokular) tetapi
adakalanya terdapat abses multilokular. Otak resisten terhadap bentuk abses, tetapi abses
dapat terjadi disebabkan oleh jaringan yang nekrosis akibat infeksi bakteri. Penyakit yang
kondusif terhadap terjadinya suatu abses yaitu infeksi paru kronik (pneumonitis,
bronchiestatis, abses paru), sinusitis akut dan kronik, otitis, atau mastoiditis, penyakit paru
kongenital, atau gangguan vaskularisasi paru, infeksi pada kulit, tulang dan ginjal, dan
endokarditis bakterial akut. Penyakit tersebut merupakan sumber abses yang tidak dapat
dipastikan.1,3
2. EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serika terdapat 1500-2000 kasus abses serebri per tahun dan insidens
tertinggi terdapat pada negara-negara berkembang. Rasio laki-laki dan wanita adalah 1,53 :1.Abses otak terjadi paling sering antara usia 20-50 tahun namun pernah ditemukan

dalam semua kelompok usia. Prevalensi abses otak pada penderita AIDS tinggi, sehingga
angka rata-rata terus meninggi. Abses otak jarang terjadi pada negara-negara maju, tetapi
merupakan masalah penting pada negara-negara berkembang1,2,4.
3. ETIOLOGI
Penyakit abses otak biasanya merupakan akibat dari :
-

Adanya penyebaran infeksi di bagian lain dari kepala (misalnya gigi, hidung, atau

telinga).
Adanya cedera kepala yang menembus ke otak.
Adanya infeksi di bagian tubuh yang lain, yang disebarkan melalui darah
Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada abses otak, yaitu bakteri, jamur dan

parasit. Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus anaerob,


Streptococcus beta hemolyticus, Streptococcus alpha hemolyticus, E. coli dan Bacteroides.
Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur
kranii. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob
dan anaerob, Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Abses oleh Streptococcus dan
Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. Abses pada penderita jantung
bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob. Jamur penyebab abses otak antara
lain Nocardia asteroides, Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus.
Walaupun jarang, Entamuba histolitica, suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan
abses otak secara hematogen. Kira-kira 62% abses otak disebabkan oleh flora campuran,
kurang lebih 25% abses otak adalah kriptogenik (tidak diketahui sebabnya) 5.
4. PATOFISIOLOGI
Abses otak umumnya terjadi sekunder terhadap infeksi ditempat lain, dan
bakteriologi sering menunjukkan sumber primer. Pada otitis media infeksi dapat meluas
meluas melalui kavum timpani atau melalui mastoidea dan meningeal untuk mencapai

jaringan otak. Infeksi meluas melalui vena-vena ditelinga dalam, yang menyebabkan
trombosis vena. Trombosis ini mengganggu sirkulasi serebral, menyebabkan iskemia dan
infark yang merangsang timbulnya infeksi lokal. Secara umum abses terletak berdekatan
dengan sumber infeksi. Abses yang terjadi melalui penjalaran dari infeksi telinga tengah
atau mastoid biasanya terletak di dalam lobus temporalis atau cerebellum1.
Infeksi sinus paranasal dapat menyebar secara retrograde thrombophlebitis melalui
klep vena diploika menuju lobus frontalis atau temporal. Bentuk absesnya biasanya
tunggal, terletak superficial di otak, dekat dengan sumber infeksinya. Sinusitis frontal
dapat juga menyebabkan abses di bagian anterior atau inferior lobus frontalis. Sinusitis
sphenoidalis dapat menyebakan abses pada lobus frontalis atau temporalis. Sinusitis
maxillaris dapat menyebabkan abses pada lobus temporalis. Sinusitis ethmoidalis dapat
menyebabkan abses pada lobus frontalis. Infeksi pada telinga tengah dapat pula menyebar
ke lobus temporalis. Infeksi pada mastoid dan kerusakan tengkorak kepala karena kelainan
bawaan seperti kerusakan tegmentum timpani atau kerusakan tulang temporal oleh
kolesteatoma dapat menyebar ke dalam serebelum6.
Abses yang terjadi sesudah bakteremia cenderung bersifat multipel. Abses metastatik
sering merupakan keadaan sekunder dari supurasi pulmonum. Kontaminasi otak langsung
melalui cedera otak penetrasi adalah penyebab lain dari abses. Fragmen tulang yang belum
dibuang serta debris lainnya umumnya dijumpai pada pasien dengan infeksi otak
traumatika. Abses otak multipel menunjukkan penyebaran hematogen dari sumber jauh
dan infeksi sistemik yang umum seperti endokarditis bakterial, kelainan jantung kongenital
sianotik, pneumonia, dan divertikulitis harus dicari1,6,7.
Pada awal perjalanan penyakit, jaringan yang terinfeksi menjadi edema dan infiltrasi
leukosit. Secara perlahan-lahan, bagian terluar menebal karena adanya kolagen dalam
dinding abses. Pada pusat abses, terjadi nekrosis. Rongga abses dapat menyebar melalui

substansia alba, menembus dinding ventrikel atau masuk kedalam meningeal. Kebanyakan
abses terletak di masa alba, karena pendarahan disitu kurang intensif dibanding dengan
substansia grisea1,3.
Perjalanan waktu dan perubahan yang terjadi selama pembentukan abses pada anjing
dikemukan oleh Britt. Sel inflamatori akut tampak pada pusat material yang nekrotik,
dikelilingi zona serebritis. Dengan maturasi, timbul neovaskularisasi perifer dan lambat
laun terbentuk cincin fibroblas yang menimbun kolagen dan makrofag, berakhir sebagai
kapsul berbentuk tegas. Apakah serebritis menjadi abses yang berkapsul tergantung pada
interaksi pasien-organisme dan pengaruh terapi. Pada manusia dengan sitem imun baik,
proses sejak infiltrasi bakterial hingga abses berkapsul memerlukan sekitar 2 minggu.
Daerah terlemah dari kapsul cenderung merupakan daerah yang kurang vaskuler yang
menghadap ventrikel, karenanya migrasi sentrifugal proses inflamasi dengan ruptur
ventrikuler dan kematian merupakan sekuele yang umum pada masa prabedah dahulu
kala8.
Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli
membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu6,9:
1) Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)
Terjadi reaksi radang lokal dengan infiltrasi polymorfonuklear leukosit, limfosit dan
plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari pertama dan
meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh
darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Peradangan perivaskular ini disebut
cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekitar otak dan peningkatan efek massa karena
pembesaran abses.

2) Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)

Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat nekrosis
membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah karena
pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang,
makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang terpencar. Fibroblast mulai
menjadi retikulum yang akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema otak
menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar
3) Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation)
Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan fibroblast
meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk anyaman reticulum
mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel, pembentukan dinding sangat lambat oleh
karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi putih dibandingkan substansi abu.
Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah memungkinkan abses membesar
ke dalam substansi alba. Bila abses cukup besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis.
Pada pembentukan kapsul, terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk
kapsul kolagen, reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat.
4) Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation)
Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis
sebagai berikut:
-

Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang.
Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.
Kapsul kolagen yang tebal.
Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.
Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah
ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis6.
Pembentukan abses jarang terjadi selama perjalanan meningitis bakterial, namun
merupakan faktor predisposisi pada 25% abses otak pediatrik yang biasanya berkaitan

dengan meningitis Sitrobakter atau Proteus neonatal. Sebaliknya abses otak sering
dijumpai pada pasien dengan immunitas yang terganggu sekunder atas penggunaan steroid,
kelainan limfoproliferatif, dan transplantasi organ, dan absesnya cenderung multipel8.
5. GAMBARAN KLINIK
Tanda-tanda dan gejala abses otak adalah gejala-gejala infeksi umum, pada awalnya
penderita merasa demam dan menggigil, tetapi gejala ini baru menghilang ketika tubuh
berhasil menangkal infeksi tersebut. Tanda-tanda peningkatan TIK yaitu nyeri kepala yang
kronik progresif, muntah penglihatan kabur, kejang, kesadaran menurun kadang tampak
edema papil pada pemeriksaan funduskopi.

Gejala-gejala tersebut bisa timbul dalam

beberapa hari atau beberapa minggu. Jika perkembangannya berlalu cepat, demam,
mengigil dan muntah hampir selalu dijumpai. Abses kronik biasanya tidak memperlihatkan
gejala-gejala tersebut. Tanda-tanda defisit neurologik bergantung pada lokasi dan luasnya
abses3,9.
Nyeri kepala merupakan gejala yang paling sering ditemukan, dengan sifat konstan,
progresif dan cenderung refrakter terhadap terapi. Triase demam, sakit kepala, dan defisit
neurologis fokal terjadi pada kurang dari setengah pasien. Frekuensi dari tanda dan gejala
umumnya berturut-turut: sakit kepala 70%, perubahan status mental 65%, defisit
neurologis fokal 65%, demam 50%, kejang 25-35%, mual dan muntah 40%, kekakuan
25%, dan edema papil 25%10,11.
Tanda defisit neurologi fokal ditemukan pada kebanyakan pasien. Tanda dan atau
gejala berdasarkan lokasi intrakranial dari abses1,11.
Lokasi Lobus
Gejala
Frontalis
Mengantuk, tidak ada perhatian hambatan dalam mengambil keputusan
Temporalis

gangguan intelegensi, kadang-kadang kejang.


Tidak mampu menyebut objek, tidak mampu membaca, menulis, atau mengerti

Parietalis

kata-kata, hemianopia
Gangguan sensasi posisi dan persepsi stereognostik, kejang fokal, hemianopia,

Serebelum

homonim, disfasia,akalkulia, agrafia


Sakit kepala suboksipital leher kaku gangguan koordinasi, nistagmus, gangguan
berjalan tremor intensional (bertujuan)

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a.

Pemeriksaan Laboratorium
1)
-

Tes rutin:
Serum C-reactive protein (CRP) atau sedimentasi Westergren
Tes serologik, diperoleh dari beberapa patogen (serum immunoglobulin

cairan cerebrospinal Polymerase chain reaction untuk Toxoplasma)


Kultur darah (paling sedikit 2 kali, lebih baik sebelum penggunaan

antibiotik)
Leukositosis sedang, dan sedimentasi eritrosit serta CRP umumnya
meningkat. Kadar serum sodium mungkin berkurang sebagai hasil
produksi hormon antidiuretik yang tidak normal. Jumlah platelet
mungkin tinggi atau rendah11.

b.

Cairan cerebrospinal:
Pungsi lumbal jarang dilakukan dan merupakan kontraindikasi jika tekanan

intrakranial meningkat yang dapat menyebabkan herniasi otak. Biasanya hasilnya


tidak begitu berguna, memperlihatkan peningkatan pleositosis protein dengan jumlah
variabel netrofil, kadar glukosa normal, dan pungsi lumbal untuk menyingkirkan
proses penyakit lain, khususnya meningitis. Jumlah leukosit umumnya meningkat
mencapai 100.000/l11.
c.

Aspirasi abses:

Aspirasi kultur abses untuk organisme aerob, anaerob dan tahan asam.
Selanjutnya sebaiknya dilakukan pewarnaan gram, pewarnaan tahan asam (untuk
Mycobacterium), pewarnaan spora (methenamine silver mucicarmine)11
d.

Radiologi
Foto polos kepala menampakkan perubahan-perubahan yang merupakan akibat

dari peninggian tekanan intrakranial. Keadaan ini telah diketahui sejak tahun tiga
puluhan oleh Schuller, dan makin lama makin banyak fakta-fakta yang terungkap
pada kelainan tersebut. Sepertiga dari penderita-penderita dengan tanda-tanda
peninggian tekanan intrakranial, baik itu disebabkan tumor, abses atau hidrosefalus,
pada orang dewasa atau kanak-kanak, akan menunjukkan tanda-tanda tersebut pada
foto polos kepala. Sedangkan pada 20% penderita yang dengan pemeriksaan
radiologik

menunjukkan

tanda-tanda

kenaikan

tekanan

intrakranial,

pada

pemeriksaan klinis belum didapatkan adanya edema papil11,12.


CT-Scan mengidentifikasi dan melokalisasi abses besar dan abses-abses kecil
disekitarnya. CT scan dengan pemberian zat kontras, dapat mendeteksi jumlah dan
lokasi abses, dan itu dapat menjadi landasan utama dalam diagnosis dan
penatalaksanaan selanjutnya. Metode ini digunakan untuk mengonfirmasi diagnosa,
untuk mengetahui lokasi lesi dan prognosis setelah penanganan. Setelah injeksi zat
kontras, CT scan memperlihatkan gambaran khas otak sebagai hipodens pusat
dengan peningkatan jaringan sekitar yang sama11.

Gambaran CT-Scan Abses serebri

MRI dipertimbangkan sebagai metode diagnostik pertama untuk diagnosis


abses otak. MRI dapat memberikan diagnosis yang akurat dan tindak lanjut yang
baik dari lesi dengan sensitifitas dan spesifitas yang paling baik. Dibandingkan CT
scan, MRI memberikan kemampuan lebih baik, kontras terhebat antara edema
cerebral dan otak, dan deteksi dini terhadap lesi dan penyebaran inflamasi ke
ventrikel dan ruang subarachnoid11.
e.

Tes lain:
Arteriografi terlihat gambaran yang khas. Deformasidari perjalanan suatu

pembuluh drah, yang mencerminkan lokalisasi proses lesi desak ruang, dan vascular
brush sekitar daerah avaskular, karena proliferasi pembuluh darah sekitar abses dan
nanah di dalam kapsul akan terlihat4.
EEG kadang-kadang menyatakan fokus tegangan tinggi dengan aktifitas
lambat. EEG sama sekali jarang bernilai dalam penegasan diagnosis, dan merupakan
prosedur yang kurang akurat pada evaluasi abses11.

10

7. DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinik, pemeriksaan
laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya. Selain itu penting juga untuk
melibatkan evaluasi neurologis secara menyeluruh, mengingat keterlibatan infeksinya.
Perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit, onset, faktor resiko yang mungkin
ada, riwayat kelahiran, imunisasi, penyakit yang pernah diderita, sehingga dapat dipastikan
diagnosisnya6.
Pada pemeriksaan neurologis dapat dimulai dengan mengevaluasi status mental,
derajat kesadaran, fungsi saraf kranialis, refleks fisiologis, refleks patologis, dan juga tanda
rangsang meningeal untuk memastikan keterlibatan meningen6.
Pemeriksaan

motorik

sendiri

melibatkan

penilaian

dari

integritas

sistem

muskuloskeletal dan kemungkinan terdapatnya gerakan abnormal dari anggota gerak,


ataupun kelumpuhan yang sifatnya bilateral atau tunggal6.
Electroencephalography, brain scanning, computerized tomography (CT) dan dapat
membantu diagnosa dan menentukan lokasi abses otak. Angiography cerebral juga
diperlukan untuk menentukan letak abses. Abses otak dapat ditentukan lokasinya pada saat
operasi dengan menggunakan aspirasi jarum.
Pemeriksaan terbaik untuk menemukan abses otak adalah CT scan atau MRI. Sejak
kehadiran CT scan dan MRI, jumlah kematian menurun sampai 90%. Biopsi dilakukan
untuk menyingkirkan kemungkinan tumor atau stroke dan untuk menentukan organisme
penyebab terjadinya abses12,13.
8. DIAGNOSIS BANDING
a. Meningitis
Leptomeningitis biasanya

dapat

dibedakan

pada

pemeriksaan

liquor

cerebrospinalis (LCS). Pemeriksaan dengan CT-scan atau MRI dapat menunjang


diagnosis.

11

b. Ensefalitis
Biasanya encephalitis tidak memperlihatkan tanda-tanda fokal abses otak dan
biasanya menyebabkan manifestasi yang lebih akut dengan status mental umumnya
konfusi, delirium dan disorientasi. Pemeriksaan dengan CT-scan atau MRI dapat
menunjang diagnosis3.
c. Tumor Serebri
Pada tumor otak, biasanya tidak terdapat riwayat atau adanya infeksi yang
mendahului dan hitung sel dalam liquor cerebrospinalis biasanya normal. Gambaran
klinik pada abses otak juga biasanya ditunjukkan oleh gejala dari space-occupying
lesion. Tanda dan gejala termasuk diikuti demam tinggi ataupun ringan, sakit kepala
persisten (biasanya terlokalisir), rasa mengantuk, bingung, stupor, kejang umum dan
lokal, mual dan muntah, kerusakan fokal motorik dan sensorik, papil edema, ataxia,
hemiparese11.
d. Empiema Subdural13
Empiema subdural, infeksi purulen ruang subdural, terjadi karena perluasan
langsung melalui mening saat meningitis pada neonatus dan bayi, atau sebagai
komplikasi sinusitis paranasal atau otitis pada anak dan dewasa muda. Jarang secara
hematogen dari infeksi jauh, dan kontaminasi langsung dari trauma pernah
dilaporkan. Diagnosis didasarkan pada temuan klinis dan radiografis. Nyeri kepala,
demam, dan meningismus merupakan keluhan yang umum dan dapat timbul sejak 18 minggu sebelumnya. Kejang dan defisit fokal juga biasa terjadi. CT scan dan MRI
memperlihatkan koleksi subdural; namun massa mungkin isodens pada CT scan,
hingga memerlukan penguatan zat kontras agar jelas terlihat6.
9. PENATALAKSANAAN

12

Secara umum, penatalaksaan pasien dengan abses otak meliputi10:


a.

Identifikasi organisme penyebab


Tes sensitivitas antibiotik
Menurunkan tekanan intracranial dan efek massa
Mencegah rupture abses intraventrikular
Farmakoterapi

Pengobatan untuk abses otak adalah antibiotik, yang paling sering digunakan adalah
pemberian oxacillin 2 gr IV tiap 4 jam atau penicillin G 4 juta unit IV tiap 4 jam,
metronidazole 500 mg IV tiap 6 jam, dan ceftriaxone 2-4 gr tiap 12 jam. Jika tidak ada
respon, dipertimbangkan pemberian amfoterisin B untuk menangani kemungkinan infeksi
jamur. Penanganan lengkap 4-8 minggu, durasinya harus berdasarkan CT scan atau
gambaran MRI, yang pemeriksaannya diulang setiap 2 minggu. Jika antibiotik tidak
berhasil mengatasi keadaan ini, maka dilakukan pembedahan untuk membuang nanah.
Kadang abses menyebabkan bertambahnya tekanan dan pembengkakan di dalam otak,
yang ditandai dengan penurunan kesadaran yang sangat rendah. Keadaan ini sangat serius
dan bisa menyebabkan kerusakan otak yang menetap, sehingga diberikan kortikosteroid
dexamethasone 4-10 mg IV tiap 6 jam selama 4-6 hari dan obat lainnya (misalnya manitol)
untuk mengurangi pembengkakan otak dan mengurangi tekanan di dalam otak.
Walaupun pemilihan antibiotik idealnya disesuaikan dengan hasil kultur spesifik dari
spesimen yang berbeda, antibiotik preoperatif sebaiknya diberikan terlebih dahulu untuk
drainage. Dosis antibiotik preoperatif sebaiknya tidak mensterilkan kebanyakan abses
asalkan material purulen terkirim tepat pada laboratorium mikrobiologi. Bakteri anaerob
memainkan peranan penting pada abses otak, dimana pemeliharaan spesimen pada saat
surgical drainage sangat penting. Ketepatan proses dan pemeliharaan spesimen tergantung
pada prosedur penggunaan tiap perlengkapan rumah sakit (seperti media transport), tetapi
teknik aseptik yang optimal pada selama prosedur anaerobik sepenuhnya esensial untuk
interpretasi kultur pada pembedahan pada kasus abses otak.

13

Pada infeksi SSP, pemilihan antibiotik ideal tergantung pada kemampuan untuk
mencapai tempat infeksi yang diharapkan (seperti memasuki parenkim otak), menghambat
pertumbuhan kebanyakan organisme patogen pada umumnya, dan lebih baik dalam
menyingkirkan bakteri penyebab (efek bakterisidal baik). Sebelum pelaporan hasil kultur,
perbandingan antibiotik harus diberikan, didasarkan atas riwayat pasien dan kesesuaian
tanda dan gejala11.
Antibiotik spesifik11
-

Penicillin menembus baik ke ronggga abses dan aktif melawan produksi non -

lactamase dari organisme anaerob dan aerob


Chloramfenicol menembus baik ke dalam ruang intrakranial dan juga aktif
melawan Haemophilus spp, S pneumoniae, dan kebanyakan obligat anaerob.
Penggunaannya dibatasi karena kemampuan dari kombinasi antimikroba yang

lain lebih manjur dan kurang toksik (cefotaxime dan metronidazole)


Metronidazole menembus baik ke dalam SSP dan tidak dipengaruhi oleh terapi
kortikosteroid, aktif sebagai anti bakteri anaerob, dan mungkin suboptimal

terhadap kuman kokkus gram positif anaerob.


Cephalosporin generasi ketiga (cefotaxime, ceftriaxone) umumnya adekuat
sebagai terapi terhadap organisme gram negatif. Seperti Pseudomonas,

diantisipasi dengan cephalosporin parenteral ceftazidime atau cefepime.


Aminoglikosida tidak menembus baik ke dalam SSP dan relatif kurang aktif

karena kondisi anaerob dan kandungan asam dari abses.


-lactamase resisten penicillin (seperti oxacillin, methicillin, nafcillin)
mengandung cara kerja bagus melawan methicillin-sensitif Staphylococcus
aureus. Bagaimanapun, penetrasinya ke SSP kurang dibanding penicillin, dan

penambahan rifampin bermanfaat pada meningitis staphylococcus.


Vankomisin paling efektif melawan methicillin-resisten Staphylococcus aureus
dan Staphylococcus epidermidis seperti halnya Streptococcus aerob dan anaerob
serta Clostridium spp.

14

Dengan pengecualian Bacteriodes fragilis dan beberapa strain Prevotella,


Porphyromonas, dan Fusobacterium, kebanyakan dari patogen anaerob
terisolasi sensitif terhadap penicillin. Karena penicillin-resisten organisme
anaerob mendominasi dalam abses otak, terapi empiris seharusnya mengandung
bahan yang efektif dan juga dapat menembus sawar darah-otak, meliputi
metronidazole, chloramphenicol, ticarcillin dan asam clavulanic, imipenem, atau

meropenem.
Penggunaan carbapenems dan -lactamase secara umum harus hati-hati karena
dosis tinggi dapat menyebabkan aktivitas kejang. Resiko kejang pada pasien
dengan abses otak meninggi pada penggunaan imipenem. Walaupun
fluroquinolones mempunyai daya tembus yang baik ke dalam SSP,

penggunannya dibatasi dalam penanganan abses otak.


Terapi dengan penicillin harus ditambahkan metronidazole untuk menutupi

Streptococcus aerob dan mikroaerofili.


-laktamase - resisten penicillin atau

Staphylococcus aureus umumnya digunakan.


Amfotericin B digunakan untuk infeksi Candida, Sryptococcus dan mucorales,

vankomisin untuk

penanganan

voriconazole untuk infeksi Aspergillus dan P boydii.


b. Pembedahan
Pasien dengan abses otak mungkin dapat baik tanpa pembedahan, tetapi kebanyakan
pasien membutuhkan pembedahan disamping pemberian antibiotik yang tepat untuk
penanganan definitif. Hal tersebut sangat perlu, karena bagaimanapun menyangkut
penilaian keseluruhan pasien abses otak pada perencanaan penanganan awal, tidak hanya
untuk penegakan diganosis, tetapi juga selama penanganan medis, kondisi pasien mungkin
memburuk dengan cepat dan membutuhkan penanganan bedah segera.
Pembedahan dengan drainase merupakan terapi yang paling optimal, dengan teknik
aspirasi yang merupakan prosedur paling umum dan sering dilakukan dengan bantuan CT

15

scan atau MRI. Drainage ventrikular dikombinasikan dengan antimikroba dan atau
intrathecal digunakan untuk mengatasi abses otak yang ruptur sampai ke ventrikel.
Walaupun pemilihan antimikroba yang sesuai paling penting dalam menangani
infeksi intrakranial, pembedahan drainage mungkin diperlukan. Pasien tanpa indikasi
pengobatan diperlukan pembedahan, yang mungkin dilakukan dengan asprasi stereotaktik
dan eksisi. Pada kasus abses multipel atau abses pada area penting otak, aspirasi berulang
diperlukan untuk melengkapi eksisi. Antibiotik dosis tinggi untuk satu periode mungkin
menjadi alternatif. Resiko aspirasi berulang dapat menyebabkan perdarahan. Terapi
optimal dari abses oleh jamur umumnya memerlukan pendekatan medis dan bedah.
Pembedahan darurat harus dilakukan jika terdapat abses tunggal. Abses dengan
ukuran lebih dari 2,5 cm dieksisi atau aspirasi, sedang yang lebih kecil dari 2,5 cm
diaspirasi dengan tujuan diagnosis. Penundaan pembedahan drainage dapat meningkatkan
angka kematian. Studi terbaru menggambarkan abses otak pada fase awal dari cerebritis
mungkin berespon terhadap terapi antimikroba tanpa pembedahan. Pembedahan drainage
mungkin diperlukan pada banyak pasien untuk menjamin terapi adekuat dan lengkap dari
infeksi11.
10. KOMPLIKASI
Kejang dan gejala neurologis lainnya, seperti kelumpuhan atau masalah berbocara,
bervariasi tergantung pada lokasi abses dan efektivitas pengobatan. Pembengkakan otak
(edema) yang terkait dengan abses atau perdarahan (hemorrhage) pada abses dapat
meningkatkan tekanan di dalam tengkorak, mendorong cerebrum ke bawah ke dalam
ruang yang biasanya ditempati oleh otak bawah (batang otak). Proses ini disebut uncal atau
tonsil herniasi, dan sering menyebabkan koma dan kematian. Jika individu tetap sadar
(koma) untuk jangka waktu lama, dapat terjadi kerusakan kulit, luka tekanan, dan
hilangnya mobilitas sendi (kontraktur). Pecahnya abses ke dalam ruang berisi cairan di

16

dalam otak (ventrikel) biasanya berakibat fatal. Individu dengan penyakit yang mendasari
dan / atau sistem kekebalan tubuh, seperti diabetes, AIDS, atau kanker, mungkin kurang
kemungkinan untuk sembuh dari abses otak14.
11. PROGNOSIS
Angka kematian yang dihubungkan dengan abses otak secara signifikan berkurang,
dengan perkiraan 5-10% didahului CT-Scan atau MRI dan antibiotic yang tepat, serta
manajemen pembedahan merupakan faktor yang berhubungan dengan tingginya angka
kematian, dan waktu yang mempengaruhi lesi, abses mutipel, kesadaran koma dan
minimnya fasilitas CT-Scan. Angka harapan yang terjadi paling tidak 50% dari penderita,
termasuk hemiparesis, kejang, hidrosefalus, abnormalitas nervus kranialis dan masalahmasalah pembelajaran lainnya6.
Prognosis dari abses otak ini tergantung dari:
1) Cepatnya diagnosis ditegakkan
2) Derajat perubahan patologis
3) Soliter atau multipel
4) Penanganan yang adekuat.
Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini dapat lebih cepat
didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. Prognosis AO soliter lebih baik dan mu1tipel.
Defisit fokal dapat membaik, tetapi kejang dapat menetap pada 50% penderita. Rekurensi
terjadi pada 5-10%kasus terutama pada penderita yang tidak mendapatkan terapi
adekuat6,10.

17

DAFTAR PUSTAKA
1. Price, S.A. dan Wilson, Lorraine. 2006. PATOFISIOLOGI : Konsep Klinis Proses - Proses
Penyakit Edisi 6.Vol. II. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta
2. Persatuan Spesialis Bedah Saraf Indonesia. Bedah Infeksi Saluran Saraf: MODUL ABSES
SEREBRI. http://www.perspebsi.org/doc/info/regulation/26/ABSES_ SEREBRI.pdf
3. Mardjono, M dan Sidharta, P. 2008. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-12. Jakarta: Dian
Rakyat.
4. Markam, S. 2005. Ensefalitis dalam: Kapita Selekta Neurologi Ed. 2. Yogyakarta: Gadjah
Mada University Press
5. Sholeh, Naga.2012. Buku Panduan Lengkap Ilmu Penyakit Dalam. DIVA Press, jogjakarta
6. Iryadi, I. 2010. Abses Otak. Diakses tanggal 15 April 2013. http://iklasiryadi.com/
2011/05/abses-otak-.html
7. Chang W-N, et all. 2002. Bacterial Brain Abscess: Microbioloical features, emidemiological
trends and therapeuetic outcomes. Oxford Journals, Volume 95, Issue 8. Diakses tanggal 18
Apri 2013. http://qjmed.oxfordjournals.org/content/ 95/8/501.full.
8. Saanin, syaiful. Infeksi Bakterial Sistema Saraf Pusat. SMF Bedah Saraf RSUP Dr. M.
Djamil FK-UNAND Padang. http://www.angelfire.com/nc/neurosurgery/ Bakterial.html
9. Rahayu. 2002. Abses otak dan Penatalaksanaannya. Fakultas kedokteran Universitas
Muhammadiyah
Malang.
Diakses
tanggal
15
April
2013.
di
http://
ejournal.umm.ac.id/index.php/sainmed/article/view/1014/1127
10. Osenbach, R.K dan Haines, S.J. 2005. Infections in Neurological Surgery. In Neurosurgery.
Department of Neurological Surgery: University of Washington Medical Center Harborview
Medical Center Seattle, WA, USA

18

11. Itzhak, Brook. MD. Brain Abscess Treatment & Management. Diakses tanggal 15 April
2013. di http://reference.medscape.com/article/212946-treatment
12. National Library of Medicine. Brain Abscess. National Institutes of Health (NIH). Diakses
tanggal 15 April 2013. di http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ ency/article/000783.htm
13. Gebre K Tseggay, MD. CNS ABSCESSES. Diakses tanggal 15 April 2013. di
http://phdres.caregate.net/curriculum/ppt_files/CNS%20abscess.ppt
14.MDguideline.
2012.
Brain
Abscess.
Diakses
tanggal
http://www.mdguidelines.com/brain-abscess/complications

15

April

2013.

19