Anda di halaman 1dari 23

BAB I

PENDAHULUAN
1. Latar belakang
Kalsium merupakan salah satu mineral penting yang berguna untuk
pembentukan tulang serta berbagai proses fisiologis, seperti transportasi
antar membran sel, aktivasi dan inhibisi beberapa enzim, regulasi
metabolik intraseluler, sekresi dan aktivasi hormon, proses pembekuan
darah, kontraktilitas otot dan konduksi sistem syaraf. 90% kalsium tubuh
berada di dalam tulang, sedikit diantaranya terdapat di ruangan intra dan
ekstra seluler. Homeostasis kalsium merupakan proses kompleks yang
membutuhkan berbagai hal, antara lain suplai adekuat, proses absorbsi
yang memadai di usus, serta bantuan beberapa hormon seperti paratiroid,
vitamin D dan kalsitonin. Kalsium serum merupakan satu persen dari
kalsium tubuh total, terdapat di dalam cairan ekstraseluler dan jaringan
lunak. Kalsium serum terdiri dari komponen ion (50%), terikat dengan
protein (40%), terutama albumin, serta sebagian kecil (8-10%) terikat
dengan asam organik dan inorganik seperti sitrat, laktat, bikarbonat dan
sulfat.
Dalam keadaan normal, kadar kalsium serum diatur oleh hormon
paratiroid

(PTH)

dan

kalsitriol

(1,25-dihydroxy

vitamin

D3;

1,25[OH]2D3) yang berfungsi untuk meningkatkan kadar kalsium serum,


serta kalsitonin untuk menurunkan kadar kalsium serum terutama
glukokortikoid, fenitoin, dan fenobarbital. Hipokalsemia didefinisikan
dengan berbagai batasan, antara lain sebagai kadar kalsium yang kurang
dari 8 mg/Dl (2 mmol/L), 7,48 mg/dL (1,87 mmol/L) atau 7 mg/dL (1,75
mmol/L). Definisi yang lebih tepat didasarkan pada kadar kalsium ion,
tetapi pada kadar asam-basa dan albumin yang normal, nilai ini
mempunyai korelasi linier dengan kadar kalsium serum, sehingga
pengukuran kadar kalsium serum bisa digunakan sebagai skrining
pertama. Pengukuran kadar kalsium serum sebaiknya dilakukan setiap hari
pada bayi bayi dengan risiko hipokalsemia. Pada kejang neonatal,
1

pemeriksaan kadar kalsium serum merupakan salah satu pemeriksaan yang


harus dilakukan, di samping pemeriksaan septicwork up, kadar glukosa,
magnesium dan elektrolit.
2. Tujuan
a). Tujuan Umum
Mahasiswa mampu memahami konsep dan asuhan keperawatan hiponatremia
b). Tujuan Khusus
1. Mahasisa mampu mengetahui definisi hipokalsemia
2. Mahasiswa mampu mengetahui etiologi hipokalsemia
3. Mahasiswa mampu mengetahui manifestasi hipokalsemia
4. Mahasiswa mampu mengetahui pemeriksaan diagnostik hipokalsemia
5. Mahasiswa mampu mengetahui penatalaksanaan hipokalsemia
6. Mahasiswa mampu mengetahui asuhan keperawatan hipokalsemia

BAB II
2

LANDASAN TEORI
1. Definisi hipokalsemia
Hipokalsemia adalah konsentrasi serum kalsium kurang dari 8,5 mg/dl.
Ketidakmampuan untuk mengakses simpanan kalsium tulang akibat
disfungsi,

supresi,

atau

pengangkatan

kelenjar

paratiriod

dapat

menimbulkan hipokalsemia. Selain itu hipokalsemia bisa disebabkan oleh


defisiensi vitamin D, sehingga menyebabkan penurunan absorpsi kalsium
dalam diet. Peningkatan ikatan protein kalsium serum akibat penurunan H +
dapat menimbulkan hipokalsemia, karena gagal ginjal dapat menyebabkan
kenaikkan kadar fospat. (Corwin, Elizabeth J, 2009)
Hipokalsemia menyebabkan gangguan fungsi neuromuskulus, berupa
spasme dan kram otot, dan kebas serta kesemutan di ekstremitas.
Hipotensi dan penurunan curah jantung merupakan tanda terkenanya
sistem kardiovaskular. Dapat muncul pula nyeri tulang, deformitas dan
fraktur. Osteomalasia dan riketsia pada masa kanak-kanak dapat terjadi .
pengobatan hipokalsemia akut berupa infus intravena.
Hipokalsemia dapat terjadi karena reduksi kalsium total tubuh atau
reduksi persentase kalsium yang teronisasi. Kadar kalsium total mungkin
menurun karena peningkatan kehilangan kalsium, penurunan masukan
sekunder terhadap perubahan absorpsi usus, atau perubahan pengaturan
(misalnya hipoparatiroidisme). Peningkatan kadaar fosfor dan penurunan
kadar magnesium dapat mencetuskan hipokalsemia. Kalsium dan fosfor
mempunyai hubungan resiprokal : saat salah satu meningkat, yang lain
cenderung menurun. Hipomagnesemia dapat menyebabkan hipokalsemia
karena penurunan kerja hormon paratiroid. (Carpenito, 2000)
Hipokalsemia adalah bila kadar kalsium menurun, efek pemblokan dari
kalsium terhadap natrium juga menurun. Sebagai akibat, depolarisasi sel
yang dapat dirangsang terjadi lebih cepat bila natrium bergerak masuk.
Karenanya, bila kadar kalsium rendah, meningkatkan eksitabilitas sistem
saraf pusat dan terjadi spasme otot. Konvulsi dan tetani dapat terjadi.
(Price, 2012).
3

Hipokalsemia akut menyebabkan rasa kesemutan di seputarnmulut


(sirkumoral), tetani, terutama pada otot yang dipersarafi oleh serabut
panjang, dan kejang-kejang. Terdapat tanda Chvostek(ketukan pada nervus
fasialis tepat di bagiam anterior telinga menyebabkan kontraksi singkat
otot muka) dan tanda Trousseau (inflasi manset pengukur tekanan darah
dapat menyebabkan spasme karpopedal). Hipokalsemia kronis juga
menyebabkan klasifikasi ganglia basalis dan katarak. ( At Glance
MEDICINE).
Hipokalsemia mengacu pada konsentrasi serum kalsium yang lebih
rendah dari normal, yang terjadi dalam beragam situasi klinis.
Bagaimanapun pasien, dapat mengalai kekurangan kalsium tubuh total
(seperti pada osteoporosis) dan mempertahankan kadar kalsium normal.
Tirah baring pada individu lansia dengan osteoporosis adalah berbahaya
karena kerusakan metabolisme kalsium dengan meningkatnya resorpsi
tulang adalah berkaitan dengan imobilisasi.
Hipokalsemia adalah penurunan kadar kalsium serum yang dapat
terjadi pada beberapa keadaan, seperti hipoparatiroidisme, defisiensi
vitamin D, gangguan metabolisme vitamin D, hipomagnesemia dan gagal
ginjal akut atau kronik. Dengan melihat kadar hormon PTH, hipokalsemia
dapat dikelompokkan kedalam 2 bagian, yaitu hipokalsemia dengan kadar
PTH yang rendah (hipoparatiroidisme) dan hipokalsemia dengan kadar
PTH yang miningkat (hiperparatiroidisme sekunder).
2. Etiologi Hipokalsemia
Hipokalsemia transien dapat terjadi dengan pemberian darah bersitrat (
seperti pada transfusi tukar pada bayi baru lahir ), karena sitrat dapat
bergabung

dengan

kalsium

berionisasi

dan

secara

sementara

membuangnya dari sirkulasi. (Brunner & Suddarth, 2002)


Inflamsi pankreas menyebabkan pecahnya protein dan lemak. Ada
dugaan bahwa ion kalsium bergabung dengan asam lemak yang dilepaskan
oleh hipolisis, membentuk sabun. Sebagai hasil dari proses ini,
4

hipokalsemia terjadi dan umum dalam pankreatitis. Juga menjadi dugaan


dalam bahwa hipokalsemia kemungkinan berkaitan dengan sekresi
glukagon yang berlebihan dari pankreas yang mengalami inflamasi,
sehingga mengakibatkn peningkatan sekresi kalsitosin ( suatu hormon
yang menurunkan ion kalsium ).
Hipoklasemia umumnya terjadi pada pasien dengan gagal ginjal karena
pasien ini sering mengalami kenaikan kadar serum fosfat. Hiperfosfatemia
biasanya menyebabkan penurunan resiprokal dalam kadar serum kalsium.
Penyebab lain hipokalsemia dapat mencakup konsumsi vitamin D yang
tidak adekuat, defisiensi magnesium, karsinoma medula tiroid, kadar
albumin serum yang rendah, dan alkalosis. Medikasi yang dapat
memprediposisi kepada hipokalsemia termasuk antasid yang mengandung
aluminium, aminoglikosida, kafein, sisplatin, kortikosteroid, mitramisin,
fosfat, isoniasid, dan diuretik loop.
Osteoporosis berkaitan dengan masukan kalsium rendah dalam waktu
yang lama dan menunjukan kekurangan kalsium tubuh total, meskipun
kadar kalsium serum biasanya normal. Gangguan ion banyak menyerang
orang Amerika terutama wanita pasca menopause. Gangguan ini di
tandai dengan kehilangan massa tulang, yang menyebabkan tulang
menjadi berongga dan rapuh, dan karenaya rentan terhadap fraktur.

3. Manisfestasi Klinis
Tetuni merupakan manifestasi yang paling khas dari hipokalsemia.
Tetani mengacu pada kompleks gejala keseluruhan yang diinduksi oleh
eksitabilitas neural yang meningkat. Gejala-gejala ini adalah akibat
lepasan secara spontan baik serabut motorik dan sensorik pada saraf
perifer. Sensasi semutan dapat terjadi pada ujung jari-jari, sekitar mulut,
dan yang jarang yang terjadi adalah pada kaki. Dapat terjadi spasme otot
5

ekstremitas dan wajah. Nyeri dapat terjadi sebagai akibat dari spasme ini.
Tanda Trousseau dapat ditimbulkan dengan mengembangkan cuff tekanan
darah pada lengan atas sampai sekitar 20 mmHg di atas tekanan sistolik,
dalam 2 sampai 5 menit spasme korpopedal akan terjadi karena iskemia
pada saraf ulnar.
Tanda Chvostek terdiri atas kedutan pada otot yang dipersarafi oleh
saraf fasial ketika saraf tersebut ditekan sekitar 2 cm sebelah anterior ke
arah daun telinga, tepat di bawah arkus zigomatikus. Kejang dapat terjadi
karena hipokalsemia meningkatkan irritabilitas sistem saraf pusat juga
saraf perifer. Perubahan lain yang berkaitan dengan hipokalsemia termasuk
perubahan-perubahan mental seperti depresi, emosional, kerusakan
memori, ketam pikir dan bahkan halusinasi. Interval QT yang memanjang
tampak pada gambar EKG karena elongasi segmen ST, bentuk takikardia
ventrikular yang di sebut Torsades de Pointes dapat terjadi.
Gejala utama hipokalsemia adalah peningkatan iritabilitas
neuromuskuler yang dapat kesemutan pada ujung-ujung jari dan sekitar
mulut. Dalam keadaan lanjut akan didapatkan tanda Chvostek dan
Trousseau. Tanda Chvostek adalah twitching pada daerah sekitar mulut
bila dilakukan ketokan pada nervus fasialis di anterior telinga. Tanda
Trousseau adalah spasme karpal yang terjadi bila dilakukan bendungan
lengan dengan menggunakan manset tensimeter pada tekanan 20 mmHg
diatas tekanan sistolik selama 3 menit. Spasme karpal yang klasik akan
berupa fleksi pergelangan tangan, ekstensi interfalang dan aduksi jari-jari.
Gejala hipokalsemia yang lain adalah kejang otot yang mengenai
pinggang, tungkai dan kaki. Pada keadaan yang berat dapat timbul spasme
karpopedal spontan (tetani), laringospasme atau bronkospasme, sampai
kejang-kejang umum.
Hipokalsemia berat dapat memperpanjang interval QT pada EKG yang
reversibel setelah hipokalsemia dikoreksi. Tetani merupakan manisfestasi
yang paling khas dari hipokalsemia. Tetani mengacu pada kompleks gejala
keseluruhan yang di induksi oleh eksatibilitas neural yang meningkat.
6

Gejala gejala ini adalah akibat lepasan secara spontan baik serabut
motorik dan sensorik pada saraf perifer. Sensasi semutan dapat terjadi
pada ujung jari jari, sekitar mulut, dan yang jarang terjadi adalah pada
kaki. Dapat terjadi spasme otot ekstremitas dan wajah. Nyeri dapat terjadi
sebagai akibat dari spasme ini.
Tanda Trousse dapat ditimbulkan dengan mengembangkan cuff tekanan
darah pada lengan atas sampai sekitar 20 mmHg di atas tekanan sistolik;
dalam 2 sampai 5 menit spasme korpopedal akan terjadi karena terjadi
iskemia pada saraf ulnar. Tanda Chvostek terdiri atas kedutan pada otot
yang di persarafi oleh saraf fasial ketika saraf tersebut ditekan sekitar 2cm
sebelah anterior ke arah daun telinga, tepat di bawah arkus zigomatikus.
Kejang dapat terjadi karena hipokalsemia meningkatkan iritabilitas
sistem saraf pusat juga saraf ferifer. Perubahan lain yang termasuk dengan
hipokalsemia termasuk perubahan perubahan mental seperti depresi
emosional, kerusakan memori, kelam pikir, delirium, dan bahkan
halusinasi. Interval QT yang memanjang tampak pada gambar EKG
karena elongasi segmen ST; bentuk takikardia ventrikular yang di sebut
Torsades de Pointes dapat terjadi.
Kebas dengan kesemutan jari dan region sirkumonal, refleks hiperaktif,
kram otot, tetani, kejang. Letargi dan makan buruk mungkin terjadi pada
bayi baru lahir. Pada hipokalsemia kronis, fraktur dapat terjadi karena
porositas tulang.
PATOFISIOLOGI (WOC) HIPOKALSEMIA

4. Riwayat dan faktor resiko


a. Penurunan kalsium terionisasi: sebagai contoh, yang terjadi pada
alkalosis, pemberian jumlah besar darah sitrat (sitrat di tambahkan
ke dalam darah untuk mencegah pembekuan dapat berikatan
dengan

kalsium,

menyebabkan

hipokalsemia).,

hemodilusi(misalnya karena penggantian volume dengan salin


normal setelah hemoragi).
b. Peningkatan kehilangan kalsium dalam cairan tubuh: pada diuretik
tertentu.
c. Penurunan absorpsi usus: sebagai contoh, pada peningkatan
masukan, kerusakan metabolisme vitamin D(misalnya gagal
ginjal), diare kronik, pasca-gastrektomi.
d. Hipoparatiroidisme

5. Pemeriksaan Diagnostik
8

Ketika mengevaluasi kasar serum, perawat harus mempertimbangkan


variabel lainnya, seperti kadar albumin serum dan pH arteri pasien. Karena
abnormalitas dalam kadar serum, mungkin perlu untuk menghitung serum
kalsium yang diperbaiki jika kadar albumin serum abnormal. Untuk setiap
penurunan serum albumin 1g/dl di bawah 4g/dl, kadar kalsium serum total
di abaikan hingga mendekati 0,8 mg/dl.
Para praktisi klinis akan mengabaikan kadar kalsium serum yang
rendah pada adanya kadar albumin serum yang rendah. Kadar kalsium
yang berionisasi biasanya normal pada pasien dengan penurunan kadar
kalsium seru total dan hipoalbuminemia konkomitan. Bila pH arteri
meningkat ( alkalosis ), maka lebih banyak kalsium akan berkaitan dengan
protein. Sebagai hasilnya, porsi yang di ionisasi menjadi turun. Gejala
gejala hipokalsemia dapat terjadi pad adanya alkalosis. Asidosis ( pH
rendah )mempunyai efek sebaliknya; yaitu, lebih sedikit kalsium yang
berkaitan dengan protein dan dengan demikian lebih banyak yang terdapat
dalam bentuk terionisasi. Bagaimanapun perubahan yang secara relatif
kecil terjadi selama abnormalitas asam basa ini.
Idealnya, laboraturium harus mengukur kadar kalsium yang diionisasi.
Bagaimanapun, kebanyakan laboraturium hanya melaporkan kadar
kalsium total; dengan demikian, konsentraksi fraksi terionisasi harus
diperkirakan berdasarkan pengukuran kadar albumin serum secara
stimulan. Kadar hormon paratiroid akan menurun pada hipoparatiroidisme.
Kadar magnesium dan fosfor harus dikaji untuk mengidentifikasi
kemungkinan penyebab penurunan kalsium.
1) Kadar kalsium serum total: mungkin <8,5 mg/dl. Kadar kalsium
harus dievaluasi dengan albumin serum. Untuk penurunan kadar
albumin serum 1,0 g/dl, terjadi penurunan 0,8-1,0 mg/dl kadar
kalsium total.
2) Kalsium serum terionisasi: akan <4,5 mg/dl.
3) Hormon

paratiroid:

penurunan

kadar

terjadi

pada

hipoparatiroidisme; peningkatan kadar dapat terjadi pada penyebab


9

hipokalsemia lsin. Rentang normal 150-350 pg/ml (bervariasi


diantara laboraturium).
4) Kadar

magnesium

dan

fosfor:

dapar

diperiksa

untuk

mengidentifikasi penyebab potensial hipokalsemia.


6. Penatalaksaan
a. pengobatan penyebab dasar.
b. penggantian kalsium.
Hipokalsemia simtomatik adalah kedaruratan, membutuhkan
pemberian segera kalsium intravena. Garam kalsium parenteral
termasuk kalsium glukonat, kalsium klorida dan kalsium gluseptat.
Meskipun kalsium klorida menghasilkan kalsium berionisasi yang
secara signifikan lebih tinggi dibanding jumlah akuimolar kalsium
glukonat, cairan ini tidak sering digunakan karena cairan tersebut
lebih mengiritasi dan dapat menyebabkan peluruhan jaringan jika
dibiarkan menginfiltrasi. Pemberian infus intravena kalsium yang
terlalu cepat dapat menginduksi henti jantung, yang didahului oleh
brakikardia. Pemberian kalsium intavena terutama bahaya pada
pasien yang mendapat digitalis karena ion kalsium mengeluarkan
suatu efek yang serupa dengan efek yang dimiliki digitalis dan
dapat menyebabkan toksisitas digitalis dengan efek jantung yang
merugikan.
c. Terapi vitamin D dapat dilakukan untuk meningkatkan absorbsi ion
kalsium dari traktus GI.
d. Antasid

hidroksida

alumunium

dapat

diresepkan

untuk

menurunkan kadar fosfor yang meningkat sebelum mengobati


hipokalsemia.
e. Dan terakhir, menigkatkan masukan diet kalsium sampai
setidaknya 1000 hingga 1500 mg/hari pada orang dewasa sangat di
anjurkan ( produk dari susu; sayuran berdaun hijau, salmon kaleng,
sadin, dan oyster segar ). Jika tetani tidak memberikan respons
10

terhadap kalsium IV maka kadar magnesium yang rendah di gali


sebagai kemungkinan penyebab tetani.
Penatalaksaan hipokalsemia akut ditentukan oleh derajat dan
kecepatan timbulnya hipokalsemia. Hipokalsemia ringan (Ca serum
7,5-8,5 mg/dl) yang asimtomatik, cukup diterapi dengan kalsium oral
500-1000 mg tiap 6 jam disertai pengawasan yang ketat. Bila terdapat
tetani atau kadar kalsium serum < 7,5 mg/dl, diperlukan pemberian
kalsium intravena. Pemberian kalsium glukonat (90 mg kalsium
elemental/10ml ampul) lebih disukai daripada kalsium sitrat (272 mg
kalsium elemental/10 ml ampul) karena tidak iritatif. Mula-mula,
dapat diberikan 1-2 ampul kalsium glukonat dalam 50-100 ml
dekstrosa 5% dan diberikan per-infus 5-10 menit. Dosis ini dapat
diulang bila masih didapatkan gejala hipokalsemia. Hipokalsemia
yang berat dan persisten dapat diberikan kalsium per-drip dalam
jangka waktu yang lebih lama, misalnya 15 mg/kgBB kalsium
elemental diinfus selama 4-6 jam. Secara praktis dapat dilakukan
dengan melarutkan 10 ampul kalsium glukonat dalam 1 liter dekstrosa
5% dan diinfus dengan kecepatan 50 ml/jam (45 mg kalsium
elemental/jam). Larutan yang lebih pekat dari 200 mg kalsium
elemental/100 ml dekstrosa 5% harus dihindari karena akan bersifat
iritatif terhadap vena maupun jaringan disekitarnya bila terjadi
ekstravasasi.Pada hiperkalsemia berat dan persisten, juga harus
dipikirkan kemungkinan pemberian kombinasi kalsium oral 1-2
gram/hari

dan

1,25(OH)2D

0,5-1,0gr/hari.

Pada

keadaan

hipomagnesemia, maka terapi terhadap hipomagnesemia juga harus


dilakukan selain terapi terhadap hipokalsemianya.

7. Asuhan keperawatan
a. Pengkajian
11

1) Identitas pasien
2) Riwayat penyakit
3) Pengkajian fisik
Tanda trousseaus positif : spasme karpal karena iskemia.
Tanda ini di timbulkan dengan penggunaan manset TD pada
lengan atas dan mengembangkannya mekewati TD sistolik
selama 2 menit.
Tanda Chvosteks positif: kontraksi unilateral dari wajah
dan otot kelopak mata. Ini ditimbulkan oleh iritasi saraf
pasial.
4) Pemeriksaan diagnostik
a) kadar kalsium serum total : mungkin <8,5 mg/dl.
Kadar kalsium serum harus di evaluasi dengan
albumin serum. Untuk penurunan kadar albumin
serum 1,0 g/dl, terjadi penurunan 0,8-1,0 mg/dl
kadar kalsium total.
b) kalsium serum terionisasi : akan <4,5 mg/dl
c) hormone paratiroid : penurunan kadar terjadi pada
hipoparatiroidisme peningkatan kadar dapat terjadi
pada penyebab hipokalsemia lain. Rentang normal
150 350 pg/ml (bervariasi antara laboraturium)
d) kadar magnesium dan fosfat : dapat diperiksa untuk
mengidentifikasi penyebab potensial hipokalsemia.
b. Diagnosa dan intervensi keperawatan
1) Risiko tinggi terhadap trauma yang berhubungan dengan
portensial terhadap tetani dan kejang sekunder terhadap
hipokalsemia berat.
a) Hasil yang diharapkan : pasien tidak menunjukkan
bukti cidera yang disebabkan oleh komplikasi
hipokalsemia berat. Kadar kalsium serum dalam
12

batas normal (8,5-10,5 mg/dl). Pantau pasien


terhadap bukti hipoklasemia yang memburuk : kebas
dan kesemutan jari dan region sirkumoral, refleks
hiperaktif, dan kram otot. Beritahu dokter dengan
segera bila gejala ini terjadi karena ini terjadi
mendahului tetani. Selain itiu, beritahu dokter bila
pasien mengalami tanda trousseau dan Chvosteks
positif, yang juga menandakan tetani laten.
b) Berikan kalium IV dengan kewaspadaan. Kalsium
IV harus diberikan lebih cepat dari 0,5-1 ml/mnt
karena

pemberian

hipotensi.

Obserpasi

cepat

dapat

tempat

menyebabkan

pemasangan

IV

terhadap bukti infiltrasi karena kalsium akan


merusak

jaringan.larutan

diberikan

melalui

menambhakna
mengandung

kalsium

jalur

pekat

sentral.

kalsium

pada

larutan

bikarbonat

atau

fosfat

harus
Jangan
uang
karena

presipitasi akan terjadi. Pantau pasien terhadap tanda


dan gejala hiperkalsemia : letargi, kacau mental,
peka rangsang, mual dan muntah.
c) Untuk pasien dengan hipokalsemia kronik berikan
suplemen kalsium oral dan sediaan vitamin D
sesuaiu program. Berikan kalisium oral 30 menit
sebelum makan atau saat tidur untuk absorpsi
maksimal. Berikan antasida alumunium hidroksida
dengan segera setelah makan.
d) Anjurkan masukkan makanan dengan kalsium tinggi
: produk susu, daging, berdaun hijau.
e) Beri tahu dokter bila respon terhadap terapi kalsium
tak efektif. Tetani yang tidak berespon terhadap
kalsium IV dapat disebabkan oleh hipomagnesemia.
13

f) Pertehankan pasien simtomatik pada kewaspadaan


kejang. Kurangi stimuli lingkungan.
g) Hindari hiperventilasi pada pasien yang dicurigai
hipokalsemia.

Alkalosis

pernafasan

dapat

mencetuskan tetani karena peningkatan kalsium


bikarbonat.
2) Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan
penurunan

kontraktilitas

jantung

sekunder

terhadap

hipokalsemia atau toksilitas digitalis yang terjai pada terapi


penggantian kalsium.
Hasil yang diharapkan: curah jantung pasien adekuat
dibuktikan oleh CVP 6mm Hg(12 cm H2O ), FJ 100,
TD dalam rentang normal pasien, dan tidak ada tanda klinis
gagal jantung atau edema pulmoner misalnya creckles dan
sesak nafas/ pasien perawatan kritis menunjukkan TAP 2030/8-15 mmHg
a) Pantau EKG terhadap tanda hipokalsemia yang
memburuk ( interval QT yang memanjang).
b) Hipokalsemia

dapat

menurunkan

kontraktilitas

jantung. Pantau pasien terhadap tanda gagal jantung


atau edema pilmoner
4) Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan
perubahan

suplai

oksigen

sekunderterhadap

spasme

laringeal yang terjadi pada hipokalsemia berat.


Hasil yang diharapkan: pasien menunjukkan
kedalaman, pola, dan frekuensi pernafasan 12-2- nafas
permenit dalam rentang normal dan asimtomatik dari
spasme laringeal: stridor, dipsnea atau mengorok
a) Kaji frekuensi pernafasan pasien karakter dan irama.
Waspadai

terhadap

stridor

dipsnea, dan mengorok.


14

terhadap

laringeal,

b) Pertahankan troli trakeostomi darurat disamping


tempat tidur pada pasien simtomatik.

BAB III
PEMBAHASAN
1. Kasus
Seorang laki-laki 58 tahun dipindahkan ke ICU karena mengalami
kejang selama 5 menit di ruang rawat dan sulit dibangunkan. Pasien
riwayat pankreatitis akut. Hasil pemeriksaan fisik kulit kering, bersisik,
rambut kasar, bisep dan patela refleks hiperaktif (+4), tanda Trousseau (+)
dan Chvostek (+), perut kembung dengan bising usus melambat, TD 80/50
mmHg, HR 60x/menit, RR 40 (nafas dangkal) x/menit dan suhu 36,0 0C,
peningkatan produksi urin meningkat 10 cc/Kg/jam, berat badan 64 kg dan
nyeri dengan observasi di skala 5 (sedang). Hasil pemeriksaan Ca++
serum= 3,5 mEq/L, albumin serum 2,2 mg/dL dan hasil electrocardiograf
(EKG) diperoleh adanya gangguan irama jantung.
2. Pengkajian
Identitas
Nama

Usia

58 tahun

Jenis kelamin :

laki-laki

Pemeriksaan fisik
TD

80/50 mmHg

HR

60 x/menit
15

RR

40 x/menit (nafas dangkal)

Suhu

36,0 0C

Produksi urin

10 cc/Kg/jam

Nyeri

skala 5

a. Sistem pernafasan
Pola nafas dangkal
RR : 40 x/menit
b. Sistem neurosensori
Kejang
Trousseau (+)
Chvostek (+)
Bisep dan patela refleks hiperaktif (+4)
c. Sistem pencernaan
Bising usus melambat
Perut kembung
d. Sistem eliminasi
Urin meningkat 10cc/kg/jam
e. Sistem integumen
Kulit kering
Bersisik
Rambut kasar
Pemeriksaan penunjang
Ca++ serum

3,5 mEq/L

Albumin serum :

2,2 mg/dL

EKG

adanya gangguan irama jantung

3. Analisa data
No
1

Masalah keperawatan
Penurunan cardiac output b/d

DS :

perubahan irama jantung


DO :
16

EKG adanya gangguan irama


jantung
TD 80/50 mmHg
RR 40 x/menitt
2

HR 60 x/menit
DS : kejang,

Gangguan perfusi serebral b/d


kejang

DO : bisep dan patela refleks


hiperaktif (+4)
3

DS :

Gangguan

pola

nafas

tidak

efektif b/d nyeri


DO :
RR 40x/menit
4

Nyeri
DS :

Gangguan rasa nyaman nyeri

DO : skala nyeri 5
4. Rencana Keperawatan
No
1

Diagnosa
Gangguan

NOC
Tujuan :

perfusi serebral Setelah


b/d kejang

NIC
1. Monitor
dilakukan

pemeriksaan

dalam

3x24 jam

laju,

irama

dan

kedalaman

dari

respirasi
2. Monitor

KH :
-

pola

pernafasan
Laju

respirasi

3. Monitor

saturasi

1-4

oksigen

secara

Kedalaman

terus menerus

respirasi 2-5

4. Aukultasi
nafas

17

bunyi

5. Kontrol

faktor

lingkungan

yang

mungkin
mempengaruhi
respon

pasien

terhadap
2

Penurunan
cardiac
b/d

Tujuan:

output dilakukan

Setelah
tindakan

perubahan selama 3x24 jam curah

irama jantung

jantung pasien kembali


normal.
KH :

dan

psikologis

pasien

secraa

rutin
2. Pastikan

level

aktifitas

tidak

mengganggu

Tekanan darah

sistolik : 3 5
Tekanan darah
diastolik : 3

ketidaknyamanan
1. Monitor
pisik

5
Tekanan darah
rata-rata : 2
4

Pengeluaran urin : 3

curah jantung
3. Anjurkan
peningkatan
aktivitas secara
perlahan ketika
kondisi stabil
4. Instruksikan
pasien
pentingnya

melaporkan
ketidaknyamana
n

dada

secepatnya
5. Kaji

status

kardiovaskuler
6. Evaluasi
perubahan
18

tekanan darah
Lakukan

terapi

relaksasi

BAB IV
PERBANDINGAN ASKEP
Dari tinjauan teori yang sudah dipaparkan dan dipahami di BAB II, dapat kita
ketahui bahwa pasien dalam kasus mengalami hipokalsemia. Hal ini dibuktikan
dengan pengkajian yang telah dilakukan dan diperoleh sebagai mana tertera pada
19

BAB III. Pasien kejang selama 5 menit di ruang rawat dan sulit
dibangunkan.Hasil pemeriksaan fisik kulit kering, bersisik, rambut kasar, bisep
dan patela refleks hiperaktif (+4), tanda Trousseau (+) dan Chvostek (+), perut
kembung dengan bising usus melambat, TD 80/50 mmHg, HR 60x/menit, RR 40
(nafas dangkal) x/menit dan suhu 36,0 0C, peningkatan produksi urin meningkat
10 cc/Kg/jam, berat badan 64 kg dan nyeri dengan observasi di skala 5 (sedang).
Kemudian hasil pemeriksaan penunjang Ca+2 serum= 3,5 mEq/L, sedangkan
kadar normal Ca+2adalah 9,50-10,4 mg/dl menurut Saoberlich. Kadar albumin
serumnya 2,2 mg/dL, sedangkan kadar normalnya adalah 4,0-5,4 g/dl menurut
jurnal. Dan hasil electrocardiograf (EKG) diperoleh adanya gangguan irama
jantung. Jadi dapat disimpulkan bahwa pasien ini mengalami hipokalsemia karna
kadar Ca+2 dan albumin serum nya dibawah normal.
Dari segi diagnosa keperawatan, kami hanya mengangkat 1 diagnosa yang
sama dengan askep pada teori, yaitu penurunan curah jantung atau penurunan
cardiac output b/d perubahan irama jantung. Sedangkan untuk diagnosa lainnya
kami mengangkat Resiko ketidakseimbangan elektrolit, Gangguan pola nafas
tidak efektif b/d nyeri, Gangguan perfusi serebral b/d kejang, dan gangguan rasa
nyaman nyeri. Setelah kami melakukan diskusi kelompok, kami berpendapat
bahwa diagnose pada askep teori mungkin saja dapat terjadi apabila masalah
hipokalsemia ini tidak ditangani segera. Namun, apabila mengacu pada gejala
gejala pasien pada kasus dan setelah melakukan analisa data, kami sepakat
masalah utama yang dialami pasien adalah Resiko Ketidakseimbangan Elektrolit
dan Gangguan pola nafas tidak efektif b/d nyeri. Itulah alasan kami mengangkat
diagnose tersebut.
Kemudian untuk intervensi yang sama antara askep teori dengan askep kasus
hanyalah intervensi dari diagnosa penurunan curah jantung atau penurunan
cardiac output. Yaitu kaji status kardiovaskuler melalui EKG. Intervensi dari
diagnosa lainnya adalah sebagai tambahan dari askep teori karna diagnosa askep
kasus berbeda dengan askep teori.

20

BAB V
PENUTUP
1. Kesimpulan
Hipokalsemia adalah konsentrasi serum kalsium kurang dari 8,5 mg/dl.
Ketidakmampuan untuk mengakses simpanan kalsium tulang akibat
disfungsi,

supresi,

atau

pengangkatan
21

kelenjar

paratiriod

dapat

menimbulkan hipokalsemia. Selain itu hipokalsemia bisa disebabkan oleh


defisiensi vitamin D, sehingga menyebabkan penurunan absorpsi kalsium
dalam diet. Peningkatan ikatan protein kalsium serum akibat penurunan H +
dapat menimbulkan hipokalsemia, karena gagal ginjal dapat menyebabkan
kenaikkan kadar fospat. Hipokalsemia transien dapat terjadi dengan
pemberian darah bersitrat ( seperti pada transfusi tukar pada bayi baru lahir
), karena sitrat dapat bergabung dengan kalsium berionisasi dan secara
sementara membuangnya dari sirkulasi. (Brunner & Suddarth, 2002).
Tetuni merupakan manifestasi yang paling khas dari hipokalsemia.
Tetani mengacu pada kompleks gejala keseluruhan yang diinduksi oleh
eksitabilitas neural yang meningkat. Gejala-gejala ini adalah akibat
lepasan secara spontan baik serabut motorik dan sensorik pada saraf
perifer. Sensasi semutan dapat terjadi pada ujung jari-jari, sekitar mulut,
dan yang jarang yang terjadi adalah pada kaki. Dapat terjadi spasme otot
ekstremitas dan wajah. Nyeri dapat terjadi sebagai akibat dari spasme ini.
Tanda Trousseau dapat ditimbulkan dengan mengembangkan cuff tekanan
darah pada lengan atas sampai sekitar 20 mmHg di atas tekanan sistolik,
dalam 2 sampai 5 menit spasme korpopedal akan terjadi karena iskemia
pada saraf ulnar.

22

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. (2002). Keperwatan medikal-bedah, Vol 1. Jakarta:EGC
Horne, M.M., & Swearingen, P. L. (2001). Keseimbangan cairan, elektrolyte &
asam basa (ed. 2). Jakarta:EGC
NANDA Internation,

Inc.

(2014).

Nursing

Diagnoses

Defination

and

Classification 2015-2017. UK: Wiley Blacckwell


Nursing Intervation Classification (NIC). (2013). Nursing Outcome Classification
(NOC). St. Louis Missouri: Elsavier Mosby
Nursing Outcome Classification (NOC). (2013). Nursing Outcome Classifiction
(NOC). St. Louis Missouri Elsavier Mosby

23