LI.1.

MM Vaskularisasi Jantung
Anatomi Vaskularisasi Jantung
Jantung merupakan organ penting yang fungsinya menyalurkan darah keseluruh tubuh. Jantung
ini mempunyai lapisan-lapisan yaitu lapisan endokardium, miokardium dan epikardium. Bentuk
jantung bagaikan sebuah kerucut yang besarnya sekepalan tangan pemeliknya. Letak jantung
terletak didalam rongga mediastinum dari rongga dada (toraks), diantara kedua paru. Pada
dewasa rata-rata panjang jantung 12 cm dan lebar 9 cm dengan berat 300-400 gram. Jantung
terletak miring dengan 2/3 bagiannya sebelah kiri dan 1/3 bagian disebelah kanan tubuh, dan
mempunyai dasar (basis), ujung (apex), Tepi, dan 3 permukaan yaitu fasies sternocostalis, fasies
diafragmatica, dan fasies dorsalis. Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang yaitu
atrium dextra, atrium sinistra, ventriculus dextra dan ventriculus sinistra.
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui plexus
cardiacus yang terletak di bawah arcus aorta. Saraf simpatis berasal dari bagian cervical dan
torakal bagian atas truncus simpatikus, dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus.
Vaskularisasi Pada Jantung
Arteri
Jantung mendapat darah dari arteri coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta
ascendens tepat diatas valva aorta. Arteria coronaria dan cabang-cabang utamanya terdapat di
permukaan jantung, terletak didalam jaringan ikat subepikardial.
1.

2.

Arteri coronaria dextra

Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan kedepan diantara truncus pulmonalis
dan auricular dextra, arteri ini berjalan turun hampir ventrikel kedalam sulcus
atrioventricular dextra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut
ke posterior sepanjang sulcus atrioventricularis untuk beranastomosis dengan
arteri coronaria sinistra didalam sulcus interventricularis posterior.
Cabang-cabang arteri coronaria dextra sebagi berikut
o Rami Marginalis: memperdarahi atrium dextra dan ventriculus sinistra
o Rami Interventricularis (descendens) Posterior : memperdarahi 2 dinding
belakang ventrikel,epikardium,atrium dextra dan SA node
Arteri coronaria sinistra
Yang lebih besar dibandingkan dengan arteri coronaria dextra, mendarahi
sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinistra, ventriculus
sinistra, dan septum ventricular. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aorta
ascendens dan berjalan kedepan diantara truncus pulmonalis dan auricula sinistra.
Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis anterior dan ramus
circumplexus.
Cabang-cabang dari arteri coronaria sinistra:
o Rami interventricularis (descendens) Anterior: memperdarahi ventrikel
dextra dan sinistra
o Rami sirkumfleksa: memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel
sinistra dan atrium sinistra

Vena
1.

Vena-vena cardiaca

Vena berjalan bersama a. coronaria mengalir ke atrium kanan melalui sinus coronarius
sinus coronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan diatas pintu vena cava inferior.
Vena besar jantung mengikuti cabang interventricular anterior dari a. coronaria sinistra
mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulcus atrioventrikular.
Vena tengah jantung mengikuti a. interventricular posterior, dan bersama-sama dengan vena kecil
jantung yang mengkuti a. marginalis sinus coronarius. Sinus coronarius mengalirkan sebagian
besar dari darah vena jantung.

Vena yang bermuara terlebih dahulu ke sinus coronarius

o V. Cordis magna ( V.Interventricularis Anterior)
o V. Cordis parva
o V. Cordia media (V.Interventricularis Posterior)
o V. Cordis obliq (V. Oblique Atrium Sinistra)
Vena yang langsung bermuara ke Atrium dextra
o V. Cordis minimi (thebesi) merupakan vena-vena kecil yang langsung mengallir
ke dalam bilik-bilik jantung
o V. Cordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulcus
atrioventricular dan mengalir langsung ke atrium kanan

Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis
1. Saraf simpatis
Berasal dari ganglion cervicalis (superior,media dan inferior) nervus cardiacus
thoracis (superior,media dan inferior)
Mempengaruhi kerja otot ventrikel,atrium dan arteri coronaria
Saraf simpatis menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi jantung
dan dilatasi arteria coronaria.
2. Saraf parasimpatis
Berasal dari nervus vagus (X) plexus cardiacus
Mempengaruhi SA node, atrio-ventrikular, ventrikel kiri dan serabut-serabut otot
atrium
Saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung
dan konstriksi arteria coronaria.
Refered Pain Jantung Koroner
Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang
biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bila suplai darah dari miokardium terganggu, impuls
rasa nyeri terasa melalui lintasan tersebut. Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama nervus
vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskuler.
Stimulus serabut Viseral Aferen nervus cardiacus inferior ganglion cervicalis dan ganglion
vertebralis thoracal 1-5 medula spinalis cornu posterior segmental 1-5 2
spinothalamicus lateralis capsula interna gyrus centralis posterior bahu,lengan kiri
hingga jari V (kelingking).

Kelainan Vaskularisasi Jantung

LI.2. MM Penyakit Jantung Koroner
Definisi
Penyakit Arteri Koroner / PJK (Coronary Artery Disease/Coronary Atherosclerosis Disease)
adalah tidak cukupnya pasokan O2 organ jantung yang diakibatkan adanya penyumbatan
(endapan lemak) yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri coroner dan
menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah. Pada dasarnya gangguan tersebut terjadi
akibat peningkatan kebutuhan O2 atau berkurangnya penyediaan O2.
Terdapat 4 faktor yang mempengaruhi besarnya kebutuhan O2 miokardium:
1.
2.
3.
4.

Frekuensi denyut jantung

Daya kontraksi
Massa otot
Tegangan dinding ventrikel (tekanan interventriculer,radius ventrikel dan ketebalan
dinding ventrikel)
3

Terdapat 6 faktor yang mempengaruhi besarnya penyediaan/pasokan O2 miokardium:

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Tekanan perfusi
Tekanan darah aorta
Lamanya diastole
Ekstraksi O2
Tahanan koroner: aterosklerosis dan spasme
Kolateral

Arteri coroner yang normal dapat melebar dan meningkatkan aliran 5-6x diatas tingkat istirahat.
Pada arteri yang stenosis hal ini sulit terjadi.
Klasifikasi
Etiologi
Etiologi utama untuk PJK adalah aterosklerosis yang bukan merupakan suatu proses degeneratif
yang telah diketahui selama ini. Lesi lemak pada aorta dijumpai pada umur 10 tahun dan pada
arteri coroner 15 tahun.

1. Faktor resiko tidak dapat diubah

a. Usia: Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia,hubungan
antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya
lama paparan terhadap faktor- faktor aterogenik. Penyakit yang serius jarang terjadi
sebelum usia 40 tahun
b. Gender: Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit oleh adanya efek
perlindungan estrogen,saat menopause kemudian menjadi sama rentannya seperti pria
c. Ras: Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap ateros-klerosis daripada orang kulit
putih
d. Riwayat keluarga: Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner
(saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun)
meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur.
2. Faktor resiko dapat diubah
a. Hiperlipidemia (LDL-C)
a) batas atas : 130-159 mg/dl
b) tinggi 160 mg/dl
b. HDL-C rendah : <40 mg/dl
c. Hipertensi (140/90 mmHg atau pada obat antihipertensi)
d. Merokok sigaret ( COhipoksia jaringan,peningkatan kadar asam,
Nikotinmobilisasi katekolamin menambah reaksi trombosit, Glikoprotein
tembakaureaksi hipersensitifitas dinding arteri)
e. Diabetes Melitus (bergantung-insulin atau tidak)
f. Obesitas,terutama abdominal
g. Ketidakaktifan fisik
h. Hiperhomosisteinemia (16mol/L)
a) Normal 5-15mol/L
b) Sedang 16-30mol/L
c) Intermediet 31-100mol/L
d) Berat>100mol/L
3. Faktor Resiko Negatif
a. HDL-C tinggi
Patofisiologi
Iskemia
Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi peningkatan resistensi terhadap
pemompaan darah dari ventrikel kiri beban kerja jantung bertambah hipertrofi ventrikel
kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi kebutuhan O2 yang melebihi kapasitas suplai
pembuluh koroner iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan
menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi
miokardium.
Berkurangnya oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik
menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak
5

efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus
Krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme
anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.
Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi tersedia,asidosis mengganggu fungsi ventrikel
kiri kekuatan kontraksi daerah miokardium berkurang,serabut-serabutnya memendek, dan
daya serta kecepatannya (gerakan dinding abnormal) gguan hemodinamika respon refleks
kompensasi sistem saraf otonom mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah
sekuncup memperbesar volume ventrikel tekanan jantung kiri akan meningkat,tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat
dinding yang kurang lentur memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu.
Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan EKG akibat perubahan
elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST
dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal.
Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik
dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversibel.

Angina Pektoris
Suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa
berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat
melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Nyeri angina dapat menyebar ke
lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen.
Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium
dibandingkan kebutuhan.
Beban kerja jaringan meningkat kebutuhan oksigen meningkat arteria coroner kekakuan
atau menyempit akibat arterosklerosis tidak dapat berdilatasi iskemi miokardium sel-sel
miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob terbentuk asam laktat menurunkan pH
miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris.
Terdapat tiga jenis angina, yaitu:
1. Angina stabil (angina klasik)
Peningkatan kerja jantung saat aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
Tidak bersifat progresif dan reversible.
2. Angina prinzmetal
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul
pada waktu beristirahat atau tidur.
Terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadangkadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.
3. Angina tak stabil (angina crescendo)
Kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal.
6

Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri coroner.

Biasanya disertai peningkatan beban kerja jantung akibat arterosklerosis koroner, yang
ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

Infark Miokard

Nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.

Oklusi koroner lengkap
Sering berupa serangan mendadak
Umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan.
Derajat gangguan fungsional bergantung pada beberapa faktor
a. Ukuran infark
Bila melebihi 40% miokardium berhubungan dengan tinggi insiden syok
kardiogenik
Infark subendokardium : infark terbatas pada sebagian miokardium,20 menit
setelah sumbatan
Infark transmural: infark mengenai seluruh permukaan endokardium sampai
epikardium,berlanjut dr 20menit sampai 4jam
b. Lokasi infark
Infark dinding anterior (ventrikel kiri) lebih menggangu fungsi mekanis daripada
infark dinding inferior
1) Left anterior descendens dinding anterior ventrikel kiri sampai septum
2) Left circumplexus lateral atau posterior kiri
3) Right posterior descendens dinding inferior dari ventrikel kiri dan juga
bisa septum dan ventrikel kanan
c. Fungsi miokardium yang tak terlibat
7

Infark lama membahayakan fungsi miokardium sisanya

d. Sirkulasi kolateral
Baik dengan anastomosis kolateral intrakoroner atau kolateral interkoroner
e. Mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler
Mekanisme refleks kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi
perifer

Klasifikasi infark berdasarkan segmen ST

o IMA tanpa elevasi ST (NSTEMI)sulit dibedakan dengan Unstable Angina
ditentukan bila pasien memiliki manifestasi klinis UA dengan nekrosis mikoard
berupa peningkatan biomarker jantung
o IMA dengan elevasi ST (STEMI)infark miokard dengan adanya kenaikan
segmen ST pada EKG,umumnya terjadi adanya oklusi arteri koronaria mendadak

Fibrous plaque rupturnya plak pembentukan trombus terlepasnya plak arteriosklerosis

dari salah satu arteri coroner tersangkut di bagian hilir menyumbat aliran darah keseluruh
miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut (oklusi) nekrosis.

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis PJK bervariasi tergantung pada derajat aliran dalam arteri koroner. Bila aliran
arteri koroner masih mencukupi kebutuhan jaringan tak akan timbul keluhan atau manifestasi
klinis. Dalam keadaan normal, dimana arteri koroner tidak mengalami penyempitan atau spasme,
peningkatan kebutuhan jaringan otot miokard dipenuhi oleh peningkatan darah, sebab aliran
darah koroner dapat ditingkatkan sampai 5x dibandingkan saat istirahat, yaitu dengan cara
meningkatkan frekuensi denyut jantung dan isi sekuncup seperti pada saat melakukan aktifitas
fisik, bekerja atau olahraga. Mekanisme pengaturan aliran koroner mengusahakan agar pasok
maupun kebutuhan jaringan tetap seimbang agar oksigenasi jaringan terpenuhi, sehingga setiap
jaringan mampu melakukan fungsi secara optimal.
Perlu diingat bahwa metabolisme miokard hampir 100% memerlukan oksigen, dan hal tersebut
telah berlangsung dalam keadaan istirahat, sehingga ekstraksi oksigen dari aliran darah koroner
akan habis dalam keadaan tersebut. Peningkatan kebutuhan oksigen hanya dimungkinkan dengan
menambah aliran dan bukan dengan meningkatkan ekstraksi aliran darah. Meskipun tampaknya
sederhana, bahwa kebutuhan konsumsi oksigen jaringan tergantung pada pasok arteri koroner,
tetapi mekanisme yang mendasari cukup komplek.
Epidemiologi
Tujuh jenis penyakit jantung terpenting ialah :

PJK
Stroke
PJ.Rematik
PJ.Kongenital
PJ.Hipertensi
Aterosklerosis
PJ.Kongestif
DLL

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Penyakit jantung koroner (penyebab 46%

kematian yang disebabkan penyakit jantung)
Penyakit jantung akibat hipertensi (5%)
Penyakit jantung rematik (0.5%)
Penyakit jantung kongenital (0.5%)
Stroke (17%)
Penyakit jantung kongestif (5%)
Aterosklerosis(2%),
Dll (23%).

Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World Heart
Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di negaranegara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung
terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan
ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan
penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka
kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada
wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada laki-laki dan
29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab
kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab
kematian dan kecacatan nomer satu di dunia.
Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. Tentu saja mulai
dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit psikososial yang menjadikan
Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple burden diseases". Namun tetap saja penyebab
angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner "the silence killer". Tingginya
angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%. Berdasarkan
hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka
tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah
16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian akibat
PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita.
Diagnosis dan Diagnosis Banding
Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang
9

Angina Pektoris

Elektrokardiogram (EKG)

Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal.
Sensitifitas 50%,spesifisitas 70%. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah
mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel
kiri pada pasien hipertensi dan angina; dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan
gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi
segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

Foto rontgen dada (radiografi toraks)

Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi dapat
terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun
demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan
enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut
sedangkan pada angina kadarnya masih normal.
Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL,
trigliserida dan pemeriksaan gula darah
Gambar 2.
perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.

Pemeriksaan Angiografi Koroner

Angiografi arteri koronaria

Kateterisasi jantung adalah suatu tindakan minimal invasif dengan memasukkan kateter
(selang/pipa plastik) melalui pembuluh darah ke dalam jantung dan pembuluh darah koroner
yang memperdarahi jantung. Tujuan dari tindakan kateterisasi ini adalah untuk diagnosis dan
sekaligus untuk tindakan terapi bila ditemukan adanya suatu kelainan. Ada dua jenis kateterisasi
yaitu :
-

Kateterisasi koroner : kateterisasi yang ditujukan untuk memeriksa pembuluh koroner

yang memperdarahi jantung
Kateterisasi penyadapan jantung : kateterisasi yang ditujukan untuk memeriksa tekanan
dan kandungan oksigen (saturasi) dalam ruang-ruang jantung.
Gambar 1.
Perubahan EKG klasik pada Angina.
(A)inversi gelombang T
(B) Depresi segmen ST

10

Infark Miokard

EKG

Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T;
kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan.

Pemeriksaan Enzim Jantung Penanda sel Cedera Jantung

11

Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu
kreatinin fosfoskinase (CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat dehidrogenase, dan
isoenzim CK-MB. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin. cTnT ditemukan di otot
jantung dan otot skelet, kadar serum protein ini meningkat di penderita infark miokardium akut.
Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif, hal
tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner. Dengan demikian cTnT dapat
digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi. Aktivitas LDH muncul dan turun
lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan infark, yang
mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 814 hari setelah infark.
Penanda
Kreatinin Kinase (CK)
Kreatinin Kinase (CK-MB)
Cardiac-Specific Troponin T (cTnT)
Cardiac-Specific Troponin I (cTnT)

Meningkat
4-6 jam
4-6 jam
4-6 jam
4-6 jam

Memuncak
18-24 jam
18-24 jam
18-24 jam
18-24 jam

Durasi
2-3 hari
2-3 hari
10 hari
10 hari

Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun.
Penatalaksanaan (Farmako dan Non Farmako)
Dibagi menjadi 2 jenis yaitu:
1. Umum
a) Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama untuk
melakukan aktivitas
b) Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang
c) Pengendalian faktor risiko
d) Pencegahan sekunder
e) Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain, yang akan
berlangsung terus, obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada.
Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg
f) Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi
iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium.
2. Mengatasi iskemia yang terdiri dari :
a) Medikamentosa
o Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan ada
yang di buat lepas lambat
o Berbagai jenis -blocker untuk mengurangi kebutuhan O2. Ada yang bekerja cepat
seperti pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan
nadolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol
o Antagonis kalsium
b) Revaskularisasi
o Pemakaian trombolitik
o Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan arteri coronaria dengan balon.
o Operasi
Angina Pektoris
12

Pengobatan pada serangan akut, nitrogliserin sublingual 5 mg merupakan obat pilihan

yang bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3-5 menit
Pencegahan serangan lanjutan:
o Long acting nitrate, yaitu ISDN 3 dd 10-40 mg oral.
o Beta blocker : propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol.
o Calcium antagonist : verapamil, diltiazem, nifedipin.
Mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus: stres, emosi, hipertensi, DM,
hiperlipidemia, obesitas, kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan merokok
Memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan
jantung.

Infark Miokardium

Istirahat total
Diet makanan lunak serta rendah garam
Pasang infus dekstrosa 5 % emergency
Atasi nyeri:
o Morfin 2,5 5 mg iv atau petidin 25 50 mg IM
o Lain-lain: nitrat , antagonis kalsium, dan -blocker
Oksigen 2-4 liter/menit
Sedatif sedang seperti diazepam 3 dd 2 5 mg per oral
Antikoagulan:
Heparin 20000 - 40000 U/24 jam atau drip IV atas indikasi. Diteruskan dengan
asetakumarol atau warfarin
Streptokinase / trombolisis

Farmakologis
Antiangina
1. Nitrat organik
Nitrat organik adalah ester alkohol polisakarida dengan nitrat, sedangkan nitrit organik adalah
ester asam nitrit. Amilnitrit, ester asam nitrit dengan alkohol merupakan cairan yang mudah
menguap dan biasa diberikan melalui inhalasi. Sedangkan ester nitrat lainnya yang berat
molekulnya lebih tinggi (misalnya pentaeritrol tetranirat dan isosorbit dinitrat berbentuk padat).
Farmakodinamik:

Nitrat organik (prodrug) yakni menjadi aktif setelah dimetabolisme dan mengeluarkan
mitrogen monoksida.
Biotransfromasi berlangsung di intraseluler, mekanisme kerja nitrat dibagi menjadi 2:
1) vasodilatasi non-endothelium dependent dengan cara nitrat organik melepas nitrit
oksida, lalu merangsang penglepasan cGMP yang memperantarai defosforilasi miosin
sehingga terjadilah relaksasi otot polos
13

2) vasodilatasi endothelium dependent dengan cara melepaskan prostasiklin yang

menyebaban vasodilatasi pembulih darah.
Efek kardiovaskular:
o Nitrat organik menurunkan dan dapat meningkatkan suplai oksigen dengan cara
mempengaruhi tonus vaskular menimbulkan vasodilatasi sistem vascular
o Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis denagn
menimbullkan redistribusi aliran darah menyebabkan dilatasi pembuluh darah
koroner yang besar di daerah epikardial dan bukan pembuluh darah kecil
(arteriol), sehingga tidak terjadi steal phenomenon

Farmakokinetik:

Nitrat organik diabsorpsi baik lewat kulit, mukosa sublingual dan oral. Metabolisme obat
dalam hati dilakukan oleh nitrat reduktase.
Masa kerja lebih panjang bila menggunakan nitrat organik oral (isosorbid mononitrat,
isosorbid dinitrat, eritritil tetranitrat)
Nitrat organik dengan preparat transdermal (salep, plester). Plester nitrogliserin
(penggunaan 24jam-melepaskan 0.2-0.8 mg obat tiap jam). Bentuk salep nitrogliserin
(2%-pada kulit 2.5-5 cm) biasanya untuk mencegah angina yang timbul pada malam
hari.
Amilnitrit mempunyai bentuk cairan yang mudah menguap (volatile) cara inhalasi,
lebih cepat diabsorpsi dan menghindari efek metabolisme pertama dihati)
Table Sediaan Nitrat Organik
Sediaan Nitrat
Nitrat Kerja Singkat
Amilnitrit inhalasi
Preparat sublingual
1. Nitrogliserin
2. Isosorb dinitrat
Nitrat Kerja Panjang
Isoisorb dinitrat oral
Nitrogliserin oral

Interval
0,18-0,3 ml

Lama kerja
3-5 menit

0,5-0,6 mg
2,5-5 mg

10-30 menit
10-60 menit

10-60 mg
6,5-13 mg

4-6 jam
6-8 jam

Kontraindikasi:
Efek samping nitrat organik berhubungan dengan efek vasodilatasinya. Pada awalnya
ditemukan sakit kepala, flushing karena dilatasi arteri serebral. Bila hipotensi berarti terjadi
bersama refleks takikardi yang akan memperburuk keadaan.
Pada pasien stenosis aorta / kardiomiopati hipertrofik, nitrat organik menyebabkan penurunan
curah jantung dan hipotensi refrakter. Pemberian nitrat organik dikontraindikasikan pada pasien
yang mendapat slidenafil.
Indikasi:
1. Angina pectoris
Untuk angina tidak stabil nitrat organik diberikan secara iv (dapat terjadi toleransi
cepat 24-48jam). Untuk angina variant diperlukan nitrat organik kerja panjang
dikombinasikan dengan antagonis Ca
14

2. Infark jantung
Nitrat organik dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi jantung
3. Gagal jantung kongesif
Nitrat organik untuk GJK dalam bentuk kombinasi dengan hidralazin (lini kedua),
sedangkan lini pertama menggunakan vasodilator. Penggunaan nitrat organik sebagai
obat tunggal memperbaiki gejala dan tanda gagal jantung terutama pasien tersebut
menderita jantung iskemik
2. Penghambat Adrenoreseptor Beta (-Bloker)
-Bloker bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil kronik. Golongan obat ini dapat
menurunkan angka mortalitas infark jantung efek aritmianya. -Bloker menurunkan
kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah dan
kontraktilitass. Efek kurang menguntungkan -Bloker peningkatan volume diastolik akhir
yang meningkatkan kebutuhan oksigen.
Sifat farmakologi:

-Bloker diklasifikasikan sebagai kardioselektif , namun bisa menghilang sifatnya bila

dosis ditinggikan. Sifat larut lemak menentukan tempat metabolisme (hati) dan waktu
paruh memendek
-Bloker mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik yakni kurang menimbulkan
bradikardi atau penekanan kontraksi jantung
Table Sediaan Obat -Bloker
Obat

Kelarutan
Dalam
lemak

Eliminasi

Kardioselekt
if

Dosis antiangina

Hati

labetalol
bisoprol
nadolol
atenolol
metoprolol

Hati

Sedang

Ginjal
Ginjal
Hati

pindolol

Sedang

propanolol

Ginjal
hati
Hati

kap 200 mg dan

tab 400 mg
100-600 mg/hari
tab 5 mg
tab 40 dan 80 mg
tab 50 dan 100 mg
tab 50 dan 100 mg,
tab lepas lambat
100 mg
tab 5 dan 10 mg

penbutolol

hati

asebutolol

&

tab 10 dan 40 mg,

kapsul lepas lambat
160 mg

Efek Samping:

Farmakologi
Sal cerna
Sentral
Alergi

: bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme

: mual, muntah, diare, konstipasi
: mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing, depresi
: rash, demam dan purpura
15

Kontraindikasi:

Hipotensi, Bradikardi simptomatik

Blok AV derajat 2-3
Gagal jantung kongesif
Ekserbasi serangan asma (bronkospasme)
Diabetes melitus dengan hipoglikemia

Indikasi:
Angina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard

3. Penghambat Kanal Ca (Calsium antagonis)

Farmakodinamik:
a. Secara umum ada 2 jenis kanal Ca, pertama voltage-sensitive (VSC)/potentialdependent calcium channels (PDC membuka bila ada depolarisasi membran.
Kedua, receptor-operated calcium channel (ROC) membuka bila agonis
menempati reseptor dalam kompleks sistem kanal ini (contoh : hormon,
norepinefrin)
b. Calsium antagonis mempunyai 3 efek hemodinamik yang berhubungan dengan
pengurangan kebutuhan otot jantung:
- Vasodilatasi koroner dan perifer
- Penurunan kontraktilitas jantung
- Penurunan automatisitas serta konduksi pada nodus SA dan AV
Sedangkan untuk meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara : dilatasi koroner dan
penurunan tekanan darah da denyut jantung (sehingga perfusi subendokardial membaik)
Farmakokinetik:
Farmakokinetik penghambat kanal Calsium hampir semua absorpsi oralny sempurna tetapi
bioavailabilitasnya berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati. efek obat tampak
30-60 menit pemberian. Macam-macam Calsium antagonis

Dihidropiridin: nifedipin, nikardipin, felodipin, amlodipine

Difenilalkilamin: verapamil, galopamil, tiapamil
Benzotizepin: diltiazem
Piperazin: sinarizin, flunarizin
Lain-lain: prenilamin, perheksilin
Table Efek Kardiovaskular Antagonis Kalsium
Efek kardiovaskular
1. Vasodilatasi koroner
2. Vasodilatasi perifer
3. Inotropik negative

Nifedipin
(N)
5
5
1

Verapamil
(V)
4
4
4

Diltiazem
(D)
3
3
2
16

4. Kronotropik negatif
5. Dromotropik negatif

1
0

5
5

5
4

* Angka menunjukkan perbandingan kekuatan relatif masing-masing obat

Efek Samping

Nyeri kepala berdenyut

(*dihidropiridin)
Muka merah (*verapamil)
Pusing (*dihidropiridin)
Edema perifer (*dihidropiridin)
Hipotensi (*dihidropiridin)
Takikardia (*dihidropiridin)

Kelemahan otot (*nimodipin)

Mual (*dihidropiridin)
Konstipasidan hiperplasia ginggiva
(*verapamil)
Gagal jantung
Syok kardiogenik

17

Prognosis

Kecirian prognosis PJK:

1. Dalam 1 tahun setelah kambuhnya penyakit jantung, sekitar 42% penderita wanita
mungkin meninggal, angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum lelaki.
2. Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh, keadaan itu lebih mudah
terjadi ulang dibandingkan dengan kaum lelaki.

Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. Beberapa orang dapat mempertahankan
kehidupan yang sehat dengan mengubah diet mereka, berhenti merokok, dan minum obat
persis seperti resep dokter. Orang lain mungkin memerlukan prosedur medis seperti
angioplasti atau operasi. Meskipun setiap orang berbeda, deteksi dini PJK umumnya
menghasilkan hasil yang lebih baik.

Komplikasi

Nyeri dada (angina)

Ketika arteri koroner sempit, jantung tidak dapat menerima darah yang cukup ketika
permintaan paling besar -terutama selama aktivitas fisik. Dapat menyebabkan nyeri dada
(angina) atau sesak napas
Serangan jantung
Jika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan darah, penyumbatan komplit arteri
dapat memicu serangan jantung. Kurangnya aliran darah ke jantung mungkin kerusakan
pada otot jantung. Jumlah kerusakan sebagian bergantung pada seberapa cepat
perawatan.
Gagal jantung
Jika beberapa area jantung secara kronis kekurangan oksigen dan nutrisi karena aliran
darah berkurang, atau jika jantung telah rusak oleh serangan jantung, jantung mungkin
menjadi terlalu lemah untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
tubuh. Kondisi ini dikenal sebagai gagal jantung.
Irama jantung abnormal (aritmia)
Suplai darah yang tidak memadai ke jantung ataukerusakan jaringan jantung dapat
mengganggu dengan impuls listrik jantung menyebabkan irama jantung yang abnormal.

Pencegahan

Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk mencegah
penyakit jantung koroner.

Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan

Riwayat keluarga: Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung koroner,
angina, atau serangan jantung pada usia 55 tahun, resiko terkena penyakit jantung

meningkat. Jika penyakit jantung ada dalam keluarga, dapat direkomendasikan tes
skrining dan tindakan pencegahan
Ubah faktor-faktor risiko berikut:
o Kadar lemak pada darah
o Diet

Diet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan
kolesterol tinggi tetapi untuk semua orang
o Merokok

Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. Perokok

pasif (menghirup asap tembakau), cerutu merokok, atau mengunyah tembakau
sama-sama berbahaya bagi kesehatan.
o Diabetes

Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis)

pembuluh darah di mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri koroner. Mengontrol
diabetes secara signifikan mengurangi risiko koroner.
o Tekanan darah tinggi

Diet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan

konsumsi alkohol, dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.
o Obesitas
o Ketidakaktifan Fisik
o Stres emosional

Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional

Daftar Pustaka

Buku Ajar KARDIOLOGI th. 2004 FKUI

Chen, Michael A. 2010
Dinkes Tasikmalaya; Ganiswarna, 1995. Deglin, Vallerand, 2005; Kee, Hayes, 1996;
Setyabudi, Rianto. 2008
M. Santoso, T Setiawan. 2005
Singh, Vibhuti N, 2006