Anda di halaman 1dari 24

WRAP UP

SKENARIO 2
Edema

KELOMPOK B 4
KETUA

: Santi Noor Apriliana

SEKRETARIS: Rizka Ulfani Atmaja


ANGGOTA

1102014237
1102014232

: 1. Salsha Alyfa R.

1102014236

2. Nur Rahmadina

1102014259

3. Syaqofi Elthazar I.

1102014259

4. Sarah Fathiynah P.1102014238


5. Shalma Destiany G.

1102014246

6. Melati Ganeza

1102014153

7. Yurri Kamala

1102014290

8. M. Fadhli Kurniawan

1102013167

Jl. Letjend. Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510


Telp. 62.21.4244574 Fax. 62.21.42445
1

DAFTAR ISI :
Daftar Isi

Skenario

Kata Sulit

Branstorming Problem

Analisis Masalah

Hipotesa

Sasaran Belajar (Learning Object)

LO.1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KAPILER DARAH

LI.1.1. Memahami dan menjelaskan definisi kapiler darah

LI.1.2. Memahami dan menjelaskan struktur kapiler darah

LI.1.3. Memahami dan menjelaskan fungsi kapiler darah

LI.1.4. Memahami dan menjelaskan mekanisme sirkulasi darah

LO.2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KELEBIHAN CAIRAN TUBUH

10

LI.2.1. Memahami dan menjelaskan penyebab kelebihan cairan tubuh

10

LI.2.2. Memahami dan menjelaskan jenis kelebihan cairan tubuh

12

LI.2.3. Memahami dan menjelaskan hubungan tekanan hidrostatik


dengan tekanan koloid osmotik

13

LO.3. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN EDEMA DAN ASITES

14

LI.3.1. Memahami dan menjelaskan definisi edema dan asites

14

LI.3.2. Memahami dan menjelaskan jenis-jenis edema dan asites

14

LI.3.3. Memahami dan menjelaskan manifestasi edema dan asites

17

LI.3.4. Memahami dan menjelaskan etiologi edema dan asites

18

LI.3.5. Memahami dan menjelaskan mekanisme edema dan asites

20

LI.3.6. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan edema dan asites

21

Daftar Pustaka

24

A. SKENARIO
EDEMA
Seorang Laki-laki umur 60 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar
dan tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan yang lalu. Peeriksaan fisik didapatkan
adanya asites pada abdomen dan edema pada kedua tungkai bawah. Dokter
menyatakan pasien mengalami kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan laboratorium :
kadar protein albumin di dalam plasma darah 2,0 g/l (normal > 3.5 g/l). Keadaan ini
menyebabkan gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik di dalam
tubuh.
B. KATA-KATA SULIT
1. Asites
: Penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum
(pada bagian perut) karena banyak penyakit
2. Edema
: Penimbunan cairan secara berlebihan antara sel-sel tubuh atau
dalam berbagai rongga tubuh.
3. Protein Albumin
: Protein plasma utama yang berperan penting
menimbulkantekanan osmotik koloid plasma dan berperan sebagai protein transpot.
4. Tekanan Hidrostatik : Tekanan plasma dan sel-sel darah dalam pembuluh kapiler.
5. Tekanan Koloid Osmotik
yang tidak dapat berdifusi.

:Tekanan osmotic yang dihasilkan oleh molekul koloid

C. PERTANYAAN
1. Apa saja faktor penentu terjadinya edema?
2. Apa saja jenis-jenis edema?
3. Bagaimana ciri-ciri dari asites?
4. Bagaimana mekanisme terjadinya edema?
5. Bagaimana penanganan edema?
6. Apa saja faktor yang mempengaruhi cairan tubuh?
7. Apa perbedaan dari asites dan edema?
8. Apa hubungan dari tekanan hidrostatik dengan tekanan koloid osmitk?
9. Apakah pada penderita edema mengalami gangguan sirkulasi darah?
10. Bagaimana keseimbangan cairan tubuh yang normal?

D. ANALISIS MASALAH
1. - Stress
- Usia
- Iklim
- Diet
- Kondisi tubuh yang tidak sehat (sakit)
- Tekanan Hemodinamik
- Retensi Natrium di Ginjal

2. Edema Bedasarkan Lokasi


A. Lokal
= Terbatas pada organ atau pembuluh darah tertentu yang
terdiri dari ekstremitas unilateral pada vena/pembuluh darah limfe, ekstremitas
bilateral pada anggota tubuh bagian bawah.
B. Umum (General) = Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh dan
penurunan tekanan osmotic koloid pada hipoproteinia.
3. Pembengkakan pada perut.
4. Peningkatan tekanan vena menyebabkan darah terbendung di vena lalu tekanan darah
kapiler meningkat, kapiler mengeluarkan darah dalam vena dan terjadi retriksi local
aliran darah vena, lalu uterus membesar dan menekan vena besar yang mengalirkan
darah dari ekstremitas bawah vena.
5. Memperbaiki penyakit dasar
- Retriksi asupan Natrium
- Pemberian Diuretik
6. Umur
- Jenis Kelamin
- Aktivitas
7. Perbedaan dari Asites dan Edema adalah :
A. Lokasi
B. Asites itu adalah contoh daru penyakit edema
8. Peningkatan Tekanan Hidrostatik menyebabkan peningkatan volume darah di
mikrovaskuler
Peningkatan aliran aktif darah makrovaskuler. Penurunan tekanan
koloid osmotic menyebabkan penurunan konsentrasi plasma albumin, peningkatan
filtrasi, dan penurunan absorpsi.
9. Ya. Karna ada selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan interstitium.
10. Output dan input harus sama, Elektrolit harus seimbang.

E. HIPOTESIS
4

Edema adalah penumpukan cairan interstitial yang dipengaruhi oleh tekanan kapiler
yang abnormal. Faktor penentu edema adalah tekanan Hemodinamik dan retensi
Natrium di ginjal. Tekanan koloid osmotik, tekanan hidrostatik, dan kelebihan cairan
menyebabkan edema. Salah satu contoh dari edema adalah asites.

F. SASARAN BELAJAR

LO 1. Memahami dan Menjelaskan Kapiler Darah


1.1 Definisi Kapiler Darah
1.2 Struktur Kapiler Darah
1.3 Fungsi Kapiler Darah
1.4 Mekanisme Sirkulasi Kapiler Darah
LO 2. Memahami dan Menjelaskan Kelebihan Cairan
2.1 Penyebab Kelebihan Cairan
2.2 Jenis-Jenis Kelebihan Cairan
2.3 Hubungan Tekanan Hidrostatik dengan Tekanan Koloid Osmotik
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Edema dan Asites
3.1 DefinisiEdema dan Asites
3.2 Jenis-Jenis Edema dan Asites
3.3 Manifestasi Edema dan Asites
3.4 Etiologi Edema dan Asites
3.5 Mekanisme Edema dan Asites
3.6 Penatalaksanaan Edema dan Asites

LO.1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KAPILER DARAH


5

LI.1.1. Memahami dan menjelaskan definisi kapiler darah


Kapiler adalah setiap pembuluh halus yang menghubungkan arteriol dan venul,
dindingnya berlaku sebagai membran permeabel untuk pertukaran berbagai substansi
antara darah dan cairan jaringan. (Dorland).

Kapiler merupakan tempat pertukaran bahan antara darah dan sel jaringan- jaringan,
dan bercabang-cabang secara ekstensif untuk membawa darah agar dapat dijangkau
oleh setiap sel. (sherwood, 2011)

LI.1.2. Memahami dan menjelaskan struktur kapiler darah

- Kapiler berdinding sangat tipis (ketebalan 1m; garis tengah manusia 100 m). Kapiler
terdiri dari satu lapisan sel endotel gepeng yang tidak memiliki otot ataupun jaringan ikat.
- Jarak antara kapiler dan sebuah sel sangat cepat, hal ini memungkinkan kapiler menempuh
jarak pendek antara darah dan sel sekitar kapiler yang tipis.
- Kapiler hanya mengandung 5% dari darah normal yaitu 250 ml dari total 5000 ml).
- Sel-sel endotel membentuk dinding yang sangat rapat. Sebagian besar kapiler terdapat celah
sempit atau pori kapiler. Pori kapiler berisi air yang memungkinkan lewatnya molekulmolekul kecil larut air. Sedangkan molekul yang larut lemak, hanya bisa menumbus kapiler
pada hati.
- Difusi bergantung pada permeabilitas dinding kapiler.
- Histamin bisa memicu perangkat kontraktil aktin-miosin di dinding sel endotel yang dapat
memperbesar pori-pori kapiler, akibatnya protein-protein plasma yang tadinya tertahan dapat
lewat ke jaringan sekitar, dan menimbulkan tekanan osmotik.

Kapiler darah dibagi menjadi 3 jenis utama :


1.
Kapiler sempurna
Bayak
dijumpai
jaringan

2.

3.

pada

termasuk otot
paru,susundan
saraf pusat dan kulit. Sitoplasma sel endotel menebal d tempat yang berinti dan
menipis di bagian lainnya.
Kapiler bertingkat
Kapiler bertingkat dijumpai pada mukosa usus,glomerulus,ginjal dan pancreas.
Sitoplasma tipis dan tempat pori-pori.
Kapiler sinusidal
Kapiler sinusidal mempunyai garis tengah,lumen lebih besar dari normal.

(Sheerwood)

LI.1.3. Memahami dan menjelaskan fungsi kapiler darah


7

- Pertukaran zat
Oksigen dan zat-zat makanan dimasukkan ke dalam sel melaui pembuluh kapiler.
-Menghubungkan ujung pembuluh nadi terkecil dan berhubungan langsung dengan sel-sel
tubuh.
-Mengangkut zat-zat sisa pembakaran (kapiler yang berhubungan dengan vena).
-O2 dan nutrien masuk ke cairan interstisial dan CO2 dan produk sisa masuk ke aliran darah
melalui dinding kapiler sistemik. (Fisiologi kedokteran, w.f. ganong hal 609)

LI.1.4. Memahami dan menjelaskan mekanisme sirkulasi darah


Pertukaran material dalam pembuluh darah kapiler ke sel terjadi melalui mekanisme difusi
dan transport aktif.

Difusi: peristiwa mengalirmya suatu zat dalam pelarut dari konsentrasi tinggi ke
rendah
Transport aktif: pergerakan atau pemindahan yang menggunakan energy untuk
mengeluarkan dan memasukkan ion ion dan molekul melalui membran sel yang
bersifat permeable.
O2 dalam alveolus - berdifusi melalui membrane kapiler pulmonalis - diikat Hb dalam sel
darah merah - dikapiler darah jaringan O2 dilepas Hb - O2 menuju sel jaringan.

Darah mengalir dari jantung ke arteri, yang bercabang dan menyempit ke arteriola,
dan kemudian masih bercabang lagi menjadi kapiler. Setelah terjadinya perfusi jaringan,
kapiler bergabung dan melebar menjadi vena, yang mengembalikan darah ke jantung.

Kapiler bercabang langsung dari arteriol atau dari mertarteiol, suatu saluran utama
antara arteriol dan venula. Kapiler-kapiler menyatu kembali di venula atau metarteriol.
Mertaarteriol dikelilingi oleh otot-otot polos yang membentuk sfingter prakapiler yang
mengelilingi kapiler sewaktu pembuluh ini muncul dari mertarteriol Sfingter prakapiler
bekerja sebagai keran untuk mengatur aliran darah melalui kapiler tertentu. (Sherwood)
Arteri arteriol Pembuluh metaarteriol (arteri terminalis) Kapiler Venula
Sirkulasi sitemik.
Bagian fungsional dari sirkulasi :

Arteri, berfungsi untuk mentransport darah dibawah tekanan tinggi kejaringan, maka
dinding arteri kuat dan darah mengalir kuat di arteri

Kapiler, berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormon, dan
bahan lainnya antara darah dan cairan intertisial, dinding kapiler sangat tipis untuk zat
bemolekul kecil

Vena, berfungsi untuk saluran drah dari jaringan kembali ke jantung. Dinding vena
sangat tipis tapi dindingnya memiliki otot sehingga dapat meluas dan menampung darah
sesuai kebutuhan tubuh.
Pembuluh darah kapiler adalah ujung yang berada di paling akhir dari pembuluh arteri.
a.Venule=Pembuluh darah kapiler dari vena
b. Arteriole = Pembuluh darah kapiler dari arteri
.

LO.2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KELEBIHAN CAIRAN TUBUH


LI.2.1. Memahami dan menjelaskan penyebab kelebihan cairan tubuh
1. Berkurangnya konsentrasi protein plasma.
Menurunankan tekanan osmotik koloid plasma, yang menyebabkan kelebihan cairan yang
keluar sementara cairan yang direabsorpsi lebih sedikit. Penurunan konsentrasi plasma dapat
disebabkan oleh:

Pengeluaran protein plasma yang berlebihan lewat urin, akibat penyakit ginjal.
Penurunan sintesis protein plasma, akibat penyakit hati.
Memakan makanan yang kurang mengandung protein
Pengeluaran protein plasma, akibat dari luka bakar yang luas

2. Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler


Pelebaran pori-pori kapiler yang dipicu oleh histamin saat cedera tau reaksi alergik dapat
mengakibatkan kebocoran yang membuat protein plasma keluar kapiler menuju cairan
interstisium. Hal ini menyebabkan ketidakseimbangan tekanan osmotik koloid dan biasanya
mengakibatkan edema lokal.
3. Meningkatnya tekanan vena
Ketika darah terbendung di vena, menyebabkan peningkatkan tekanan darah kapiler
karena kapiler mengalirkan darah ke vena. Edema regional terjadi akibat retriksi lokal aliran
balik vena. Contohnya, pembengkakan yang sering terjadi di tungkai dan kaki selama
kehamilan. Uterus yang membesar menekan vena-vena besar yang mengalirkan darah dari
ektremitas bawah sewaktu pembuluh-pembuluh tersebut masuk ke rongga abdomen.
Bendungan darah dari vena ini meningkatkan tekanan kapiler tungkai dan kaki, mendorong
edema regional ektremitas bawah.
4. Sumbatan pembuluh limfe
Menyebabkan edema karena kelebihan cairan filtrasi tertahan di cairan interstisium dan
tidak dapat dikembalikan ke darah melalui pembuluh limfe.
Faktor-faktor fisiologis dalam tubuh juga mempengaruhi kelebihan cairan tubuh, faktor
ini ditentukan dengan hukum starling.
Hukum Starling: kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan
jaringan dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik masing-masing
kompartemen.

10

a) Tekanan hidrostatik kapiler


Tekanan cairan atau hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler.
Tekanan ini cenderung mendorong cairan dari kapiler untuk masuk ke dalam cairan
interstitium. Secara rata-rata, tekanan hidrostatatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah
37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.
b) Tekanan osmotik kapiler
Tekanan osmotik disebut juga tekanan onkotik, yaitu suatu gaya yang disebabkan oleh
dispersi koloid protein-protein plasma. Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam
kapiler. Plasma memiliki konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih
kecil dari pada di cairan interstitium. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang
cenderung mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstitium ke
daerah dengan konsentrasi air lebih rendah ( atau konsentrasi protein lebih tinggi) di plasma.
Tekanan osmotik koliod plasma rata-rata adalah 25 mmHg.
c) Tekanan hidrostatik cairan interstitium
Tekanan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstitium. Tekanan ini
cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan interstitium
dianggap 1 mmHg.
d) Tekanan osmotik cairan interstitium
Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke ruang
interstitium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe.
Namun apabila protein plasma secara patologis bocor ke dalam cairan interstitim, misalnya
dalam keadaan histamin akan memperlebar celah antarsel selama cedera jaringan, proteinprotein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong perpindahan
cairan ke luar dari kapiler dan masuk ke dalam cairan interstitium.
Dengan demikian, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan ke luar kapiler adalah
tekanan hidrostatik kapiler dan tekanan osmotik cairan interstitium.

Dua tekanan yang

cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler adalah tekanan osmotik kapiler dan
tekanan hidrostatik cairan interstitium. Pertukaran neto di setiap tertentu dinding kapiler
dapat dihitung dengan menggunsksn persamaan berikut:
Tekanan pertukaran neto =

(HPc+OPi)

(tekanan ke luar)

- (OPc+HPi)
(tekanan ke dalam)

11

Tekanan pertukaran neto positif apabila tekanan ke arah luar melebihi tekanan ke dalam,
merupakan tekanan ultrafiltrasi. Tekanan pertukaran neto yang negatif apabila tekanan yang
ke dalam melebihi tekanan ke arah luar, merupakan tekanan reabsorpsi.
Edema = HPc + OPi > HPi + Opc
Organ yang bekerja pada kelebihan cairan tubuh
Ginjal
Fungsi-fungsi utama ginjal dalam mempertahankan keseimbangan cairan:
- Pengaturan volume dan osmolalitas CES melalui retensi dan eksresi selektif cairan tubuh.
- Pengaturan kadar elektrolit dalam CES dengan retensi selektif substansi yangdibutuhkan .
- Pengaturan pH CES melalui retensi ion-ion hidrogen.
- Ekskresi sampah metabolik dan substansi toksik.
Oleh karena itu gagal ginjal jelas mempengaruhi keseimbangan cairan, karena ginjal tidak
dapat berfungsi.
Jantung dan pembuluh darah
Kerja pompa jantung mensirkulasi darah melalui ginjal di bawah tekanan yang sesuai untuk
menghasilkan urine. Kegagalan pompa jantung ini mengganggu perfusi ginjal dan karena itu
mengganggu pengaturan air dan elektrolit
Paru-paru
Melalui ekhalasi paru-paru mengeluarkan air sebanyak +300L setiap hari padaorang dewasa.
Pada kondisi yang abnormal seperti hiperpnea atau batuk yangterus-menerus akan
memperbanyak kehilangan air; ventilasi mekanik dengan air yang berlebihan menurunkan
kehilangan air ini.
Kelenjar pituitary
Hipotalamus menghasilkan suatu substansi yaitu ADH yang disebut juga hormon penyimpan
air, karena fungsinya mempertahankan tekanan osmotik sel denganmengendalikan retensi
atau ekskresi air oleh ginjal dan dengan mengatur volumedarah.
Kelenjar adrenal
Aldosteron yang dihasilkan/disekresi oleh korteks adrenal (zona glomerolus).Peningkatan
aldosteron ini mengakibatkan retensi natrium sehingga air jugaditahan, kehilangan kalor.
Sedangkan apabila aldosteron kurang maka air akan banyak keluar karena natrium hilang.
Kortisol juga menyebabkan retensi natrium.
Kelenjar paratiroid
Mengatur keseimbangan kalsium dan fosfat melalui hormon paratiroid (PTH).Sehingga
dengan PTH dapat mereabsorbsi tulang, absorbsi kalsium dari usus danreabsorbsi kalsium
dari ginjal.
LI.2.2. Memahami dan menjelaskan jenis kelebihan cairan tubuh
a. Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan
intravaskular kedalam jaringan interstisium. Yang dipengaruhi oleh :
a). Permeabilitas kapiler
b). Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam intersisisum
c). Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onkotik dalam interstisiim
12

b. Retensi natrium di ginjal. Yang dipengaruhi oleh :


a). Aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron yang erat kaitanya denga
baroreseptor di arteri aferen glomerulus ginjal
b). Aktivitas ANP ( atrial natriuretik peptide ) yang erat kaitanya denganbaroreseptor
di atrium dan ventrikel jantung
c). Aktivitas saraf simpatis, ADH yang erat kaitanya dengan baroreseptor di sinus
karotikus
d). Osmoreseptor di hipotalamus
-Edema di kapiler terjadi bila terjadi peningkatan permeabilitas dinding kapiler
yang memungkinkan lebih banyak protein plasma keluar dari kapiler ke cairan intersitium
disekitarnya terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan
cairan intersitium yang menurunkan tekanan ke arah dalam.
Sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan intersitium yang
disebabkan oleh kelebihan protein di cairan intersitium meningkatkan tekanan ke arah
luar edema lokal.
- E d e m a t e r j a d i d i l i m f e b i l a t e r j a d i p e n yu m b a t a n p e m b u l u h l i m f e
k a r e n a k e l e b i h a n cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan intersisium dan tidak
dapat dikembalikan ke dalam melalui sistem limfe.
LI.2.3. Memahami dan menjelaskan hubungan tekanan hidrostatik dengan tekanan koloid
osmotik
Pergerakan cairan antara kapiler dan jaringan tubuh terutama ditentukan olehtekanan
hidrostatik dan osmotik koloid (tekanan onkotik) yang terutama berasaldari protein darah.
Tekanan onkotik relatif stabil, berkisar 25 mmHg. Filtrasi cairan di awal kapiler disebabkan
oleh tekanan hidrostatik yang melebihi tekanan onkotik. Pada kapiler bagian proksimal (dekat
arteriol) tekanan hidrostatik 40mmHg. Air didorong dari plasma ke dalam cairan interstisium
dengan tekanan 15mmHg, sehingga terjadi filtrasi cairan secara terus-menerus dari kapiler
keinterstisium.
Pada bagian distal kapiler tekanan hidrostatik turun menjadi 10 mmHg.
Sebagian besar air dari cairan interstisium ditarik kembali ke dalam plasma dengan tekanan15
mmHg. Sebagian besar cairan yang difiltrasi di kapiler bagian proksimal kembali ke darah di
kapiler bagian distal karena tarikan tekanan onkotik. Cairanyang tertinggal, disalurkan
melalui saluran limfe. Sisa air yang ditampung melaluisistem limfatik dibawa kembali ke
sistem vena.
Jika konsentrasi protein plasma sangat berkurang (mis. akibat malnutrisi protein
berat), cairan tidak ditarik kembali ke kompartemen intravaskular dan tertimbun di ruang
ekstravaskular, yakni suatu keadaan yang dikenal sebagai edema. (Harper). Hukum starling
adalah kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan jaringan
dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen.

13

LO.3. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN EDEMA DAN ASITES


LI.3.1. Memahami dan menjelaskan definisi edema dan asites
Edema adalah suatu pembengkakan yang dapat diraba akibat penambahan volume cairan
intersisisum. faktor-faktor yang mengontrol perpindahan cairan tubuh, antara lain gangguan
hemodinamik sistem kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air, penyakit ginjal serta
perpindahnya air dari intravaskular ke interstisium.
Asites merupakan penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum. Asites
dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Asites biasanya merupakan tanda dari proses
penyakit kronis yang mungkin sebelumnya bersifat subklinis. Pada dasarnya penimbunan
cairan di rongga peritoneum dapat terjadi melalui 2 mekanisme dasar yakni transudasi dan
eksudasi
LI.3.2. Memahami dan menjelaskan jenis-jenis edema dan asites
Edema diklasifikkasikan menjadi :
1 Edema lokalisata ( edema lokal)
Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri dari :
Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe
Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah
Muka (facial edema)
Asites (cairan di rongga peritoneal)
Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)
2 Edema Generalisata (edema umum)

Pembengkakan terjadi pada seluruh tubuh/sebagian besar tubuh penderita

Pada ekstremitas bawah, terutama setelah berdiri lama dan disertai dengan edema pada
paru hingga kelainan jantung

Pada mata terutama setelah bangun tidur mengakibatkan kelainan ginjal dan gangguam
ekskresi natrium

Asites, edema pada ekstremitas dan skrotum menyebabkan sitosis ataugagal jantung
14

Selain itu, edema juga dapat dibedakan menjadi :


a. Edema Intaseluler
Edema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya nutrisi
sel yang adekuat.
b Edema Ekstraseluler
Edema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang
interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari
interestitium ke dalam darah.
Klasifikasi berdasarkan penyebab edema
a) Pembentukan edema pada gagal jantung kongestif
Gagal jantung kongestif ditandai kegagalan pompa jantung, saat jantung gagal
memompa darah, darah akan terbendung pada sistem vena dan saat yang bersamaan
volume darah pada arteri mulai berkurang. Pengurangan pengisian arteri ini (VDAE) akan
memicu aktivasi sistem saraf simpatis yang mengakibatkan vasokonstriksi sebagai usaha
untuk mempertahankan curah jantung yang memadai.

Akibatnya suplai darah akan

diutamakan ke pembuluh darah otak, jantung dan paru. Sehingga VDAE akan berkurang
dan ginjal akan menahan Na dan air. Kondisi gagal jantung yang sangat berat, juga akan
terjadi hiponatremia, ini terjadi karena ginjal lebih banyak menahan air dibanding dengan
natrium. Pada keadaan ini ADH akan meningkat dengan cepat dan terjadi pemekatan urin.
Keadaan ini diperberat oleh tubulus proksimal yang juga menahan air dan natrium secara
berlebihan sehingga produksi urin akan sangat berkurang.

Di lain pihak, ADH juga

merangsang pusat rasa haus, menyebabkan peningkatan pemasukan air


b) Pembentukan edema pada sirosis hapatis
Sirosis hepatis ditandai oleh fibrosis jaringan hati yang luas dengan
pembentukan nodul. Fibrosis hati yang luas yang disertai distorsi struktur parenkim hati
menyebabkan peningkatan tahanan sistem porta diikuti dengan terbentuknya pintas
portosistemik baik intra maupun ekstra hati. Apabila perubahan stuktur parenkim semakin
berlanjut, maka vasodilatasi akan semakin berat dan meyebabkan tahan perifer semakin
menurun.
15

Tubuh akan menafsirkan seolah-olah terjadi penurunan VDAE. Reaksi yang dikeluarkan
untuk melawan keadaan ini adalah meningkatkan tonus saraf simpatis adrenergik. Hasil
akhirnya adalah aktivasi sistem vasokonstriktor dan anti diuresis yakni SRAA, saraf
simpatis dan ADH. Peningkatan kada ADH akan menyebabkan retensi air, aldosteron
akan menyebabkan retensi garam sedangkan sistem saraf simpatis dan angiotensin akan
menyebabkan penurunan kecepatan filtrasi glomelurus dan meningkatkan reabsopsi garam
pada tubulus proksimal.
c) Pembentukan edema karena obat
Mekanisme edema karena obat diantaranya terjadinya
1) Vasokonstriksi arteri renalis : obat anti inflamasi non steroid
2) Dilatasi arteri sistemik (vasodilator) : minoksidil, hidralazin, klonidin,
metildopa, guanetidin.
3) Meningkatkan reabsobsi natrium di ginjal (hormon steroid) : glukokortikoid,
anabolik steroid, estrogen, progestin.
4) Merusak struktur primer.
d) Edema idiopatik
Pada edema idiopatik ini terdapat perbedaan berat badan yang dipengaruhi
oleh posisi tubuh. Pada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi
peningkatan berat badan, ini diduga karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada
posisi berdiri.

Pada kondisi tertentu dapat disertai penurunan volume plasma yang

kemudian mengaktivasi SRAA sehingga edema akan memberat


e) Pembentukan edema pada sindrom nefrotik
Sindrom nefrotik adalah kelainan glomelurus dengan karakteristik proteinuria
(kehilanagn protein melalui urin 3,5 g/hari), hipoproteinemia, edema dan hiperlipidemia.
Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik berhubungan dengan kehilangan protein,
sehingga terjadi penurunan tekanan osmotic yang menyebabakan perpindahan cairan
intravaskuler ke interstitium dan memperberat pembentukan edema. Volume plasma yang
berkurang akibat hipoalbuminemia dan kehilangan protein dapat menyebabkan penurunan
perfusi ginjal yang juga merangsang retensi natrium dan air.

16

Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada sindrom nefrotik :


1. Mekanisme overfilling
Terjadinya edema yang diakibat karena kelainan yang mengganggu ekskresi
natrium di tubulus distal, sebagai akibat terjadinya peningkatan volume darah (ocerfilling),
penekanan SRAA dan vasopresin. Kondisis volume darah yang meningkat yang disertai
rendahnya tekanan osmotik plasma mengakibatkan transudasi cairan dari kapiler ke
interstitial meningkat sehingga terjadi edema.
2. Mekanisme underfilling
Terjadinya

edema

disebabkankan

rendahnya

kadar

albumin serum yang

mengakibatkan rendahnya tekanan osmotik plasma, sehingga cairan dari kapiler berpindah
ke interstitial, akibatnya volume darah yang beredar akan berkurang.

Selanjutnya

mengakibatkan perangsangan SRAA yang meretensi natrium dan air di tubulus distal.
LI.3.3. Memahami dan menjelaskan manifestasi edema dan asites
Edema :
-

Edema paru pada gagal jantung kongestif, sindroma nefrotik, sirosis hati & gagal
ginjal
Edema perifer (di tungkai, asites)
Bendungan setempat (di tungkai unilateral karena bendungan vena dalam akibat
trombosis = deep vein thrombosis atau bendungan limfatik)
Bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti semula
Berat badan naik, penambahan 2% kelebihan ringan, penambahan 5% kelebihan

sedang, penambahan 8% kelebihan berat


Adanya bendungan vena di leher
Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah (pulmonary).
Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf, penahanan

pernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA)


Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan
H2
Peningkatan tekanan vena ( > 11cm
O)

Efusi pleura
Denyut nadi kuat
Edema perifer dan periorbita
Asites

Asites :
-

Kehilangan selera/nafsu makan (anorexia)


Merasa mudah kenyang atau enek (Jw.) (early satiety).
17

Mual (nausea).
Nafas pendek/sesak (shortness of breath).
Nyeri perut (abdominal pain).
Nyeri ulu hati atau sensasi terbakar/nyeri di dada, pyrosis (heartburn).
Pembengkakan kaki (leg swelling).
Peningkatan berat badan (weight gain).
Sesak nafas saat berbaring (orthopnea).
Ukuran perut membesar (increased abdominal girth). (Kabarindonesia.com)

LI.3.4. Memahami dan menjelaskan etiologi edema dan asites


Penyebab edema dapat dikelompokan menjadi 4 kategori umum
1. Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmoticplasma.
penurunan ini menyebabkan filtrasi cairan yang keluar dari pembuluh lebih tinggi,
sementara jumlah cairan yang direabsorpsi kurang dari normal ; dengan demikian terdapat
cairan tambahan yang tertinggal diruang ruang interstisium. Edema yang disebabkan oleh
penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara : pengeluaran
berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal ; penurunan sintesis protein plasma
akibat penyakit hati ( hati mensintesis hampir semua protein plasma ); makanan yang kurang
mengandung protein ; atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas .
2. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yang keluar dari
kapiler ke cairan interstisium disekitarnya lebih banyak.
Sebagai contoh, melalui pelebaran poripori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada
cedera jaringan atau reaksi alergi . Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang
menurunkan kearah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstisium
yang diseabkan oleh kelebihan protein dicairan interstisium meningkatkan tekanan kearah
luar. ketidakseimbangan ini ikut berperanmenimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan
cedera ( misalnya , lepuh ) dan respon alergi (misalnya , biduran)
3. Peningkatan tekanan vena.
misalnya darah terbendung di vena , akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler,
kerena kapiler mengalirkan isinya kedalam vena. peningkatan tekanan kearah dinding kapiler
ini terutama berperan pada edema yang terjadipada gagal jantung kongestif. Edema regional
juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena. Salah satu contoh adalah adalah
pembengkakan di tungkai dan kaki yang sering terjadi pada masa kehamilan. Uterus yang
membesar menekan vena vena besar yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada
saat vena-vena tersebut masuk ke rongga abdomen. Pembendungan darah di vena ini
menyebabkan kaki yang mendorong terjadinya edema regional di ekstremitas bawah.
4. Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema,

18

karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak
dapat dikembalikan ke darah melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium
memperberat masalah melalui efek osmotiknya. Penyumbatan limfe lokal dapat terjadi,
misalnya di lengan wanita yang saluran-saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat
akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara.
Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasitic yang
ditularkan melalui nyamuk yang terutama dijumpai di daerah-daerah tropis. Pada penyakit
ini, cacing-cacing filaria kecil mirip benang menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi
gangguan aliran limfe. Bagian tubuh yang terkena,terutama skrotum dan ekstremitas,
mengalami edema hebat.Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis,karena ekstremitas
yang membengkak seperti kaki gajah.
Apapun

penyebab

edema,

konsenkuensi

pentingnya

adalah

penurunan

pertukaranbahan-bahan antara darah dan sel. Sering dengan akumulasi cairan interstisium,
jarak antara sel dan darah yang harus ditempuh oleh nutrient, O2, dan zat-zat sisa melebar
sehingga kecepatan difusi berkurang. Dengan demikian, sel-sel di dalam jaringan yang
edematosa mungkin kurang mendapat pasokan darah.
(Ilmu Penyakit Dalam (IPD), Jilid 2 Ed. V)
Asites
hati kronik
Penyebab yang paling sering terjadi adalah sirosis, hepatitis kronik, hepatitis alkohol yang
berat (tanpa sirosis) dan obstruksi vena hepatika (sindroma Budd-Chiari)
Gagal jantung
Sindroma nefrotik
Hipoalbuminemia yang berat
Gangguan intra abdomen : karsinomatosis, peritonitis tuberkulosis, pankreatitis
(asites pankreatik)

19

LI.3.5. Memahami dan menjelaskan mekanisme edema dan asites

FAKTOR

AKIBAT

KONDISI KLINIS

Tekanan
hidrostatik plasma
kapiler meningkat

Darah yang terhambat


kembali kevena dapat
menyebabkan peningkatan
tekanan kapiler. Akibatnya
cairan akan banyak masuk
kedalam jaringan edema

Gagal jantung
Gagal ginjal
Obstruksi vena
Kehamilan

Tekanan osmotik koloid

plasma menurun
Konsentrasi plasma
protein berkurang
tekanan osmotik koloid
plasma menurun
air berpindah dari plasma
masuk kedalam jaringan
edema

Malnutrisi
Diare kronik
Luka bakar
Sindroma nefrotik
Sirosis

Permeabilitas kapiler
meningkat

Peningkatan permeabilitas
kapiler menyebabkan
terjadinya kebocoran
membran kapiler sehingga
protein dapat berpindah dari
kapiler masuk ke ruang
interstitial

Infeksi bakteri
Reaksi alergi
Luka bakar
Penyakit ginjal akut:
Nefriris

Retensi Natrium
meningkat

Retensi Natrium
meningkat
Ginjal mengatur ion natrium
dicairan ekstrasel oleh.
Fungsi ginjal dipengaruhi
oleh aliran darah yang
masuk. Bila aliran darah

Drainase
limfatik menurun

Drainase limfatik berfungsi


untuk mencegah kembalinya
protein ke sirkulasi. Bila
terjadi gangguanlimfatik
maka protein akan masuk ke
sirkulasi, akibatnya tekanan
koloid osmotik plasma
akanmenurun edema

Gagal jantung
Gagal ginjal
Sirosis hati
Trauma (fraktur,
operasi,luka bakar)

Obstruksi limfatik
(kanker sistem limfatik)

20

LI.3.6. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan edema dan asites


Penatalaksanaan Edema:
a. memperbaiki penyakit dasar bila mungkin
b. restriksi asupan natrium untuk meminimalisasi retensi air
c. pemberian diuretik. Hal-hal yang harus diperhatikan dalam pemberian diuretik untuk
penaggulangan edema adalah (1) saat yang tepat, (2) risiko yang akan dihadapi bila
edema dikurangi, dan (3) waktu yang dibutuhkan untuk menanggulangi edema, cepat
atau lambat. (FKUI)
Diuretik
Ini adalah obat yang meningkatkan laju buang air kecil. Menyediakan sarana dieresis
paksa. Diuresis adalah peningkatan produksi urin oleh ginjal. Dengan meningkatkan
ekskresi air dari tubuh dalam berbagai cara yang berbeda. Diuretik tidak cocok untuk
pasien hamil, atau memiliki insufisiensi vena kronis (katup melemah pada pembuluh
darah kaki). Banyak obat yang menyebabkan edema kaki, khususnya estrogen,
vasodilator, OAINS, dan calcium channel blockers. Dokter melaporkan bahwa
angiotensin-converting enzyme inhibitor dan angiotensin-receptor blocker memberikan
hasil yang lebih baik.
Spironolakton dan amilorid adalah diuretik hemat kalium (potassium sparing) yang
bekerja berlawanan dengan diuretik loop dan tiazid yang meningkatkan deplesi kalium.
Jenis jenis obat diuretik
1.
Loop diuretik : dapat diberikan per oral atau intra vena

Furosemid :
- 40-120 mg (1-2 kali sehari)
- masa kerja pendek, poten
- efektif pada laju filtrasi glomerulus (LFG) yang rendah

Bumetanide :
- 0,5 2 mg (1-2 kali sehari)
- digunakan bila alergi terhadap furosemid

Asam etakrinat
- 50-200 mg (1 kali sehari)
- masa kerja panjang
2.
Bekerja di tubulus distal, tidak hemat kalium (menyebabkan hipokalemia)

Hidroklorotiazide (HCT)
- 25-200 mg (1 kali sehari)
- bekerja bila LFG > 25 ml/menit

Clortalidone
- 100 mg (1 hari atau 2 hari sekali)
- masa kerja panjang sampai 72 jam
- bekerja bila LFG > 25 ml/menit

Metolazone
- masa kerja panjang
- efektif pada LFG yang rendah
3.
Bekerja di tubulus distal, tapi hemat kalium

Spironolakton
- 25-100 mg (4 kali sehari)
21

- dapat menyebabkan hiperkalemia, asidosis


- blok aldosteron ginekomastia, impotensi,
amenorea
- onset 2-3 hari
- jangan bersamaan dengan ACE-inhibitor dan K
- sebaiknya tidak digunakan pada pasien GG
Amiloride
- 5-10 mg (1-2 kali sehari)
- kurang poten dibanding spironolakton
- dapat menyebabkan hiperkalemia
Triamterene
- 100 mg (2 kali sehari)
- kurang poten dibanding spironolakton
- ES : hiperkalemia dan pembentukan batu ginjal

4. Bekerja di tubulus proksimalis

Asetazolamide (Diamoks)

Teofilin

Diperantarai oleh cyclic adenosine monophosphat


Antiangiogenesis terapi (pertumbuhan mengendalikan pembuluh darah)
Efek menguntungkan dari obat anti-angiogenesis dalam pengobatan dari glioblastomas
(tumor otak mematikan) tdengan ditandainya pengurangan edema.
Penatalaksanaan Asites:
1.Diuretik untuk membantu menghilangkan cairan;
biasanya, spironolactone (aldactone)yang diberikan 1-3 mg/kg/24 jam digunakan pada
awalnya, dan kemudian furosemide(Lasix) yang diberikan 1-2mg/kg/24 jam akan
ditambahkan.
2.Antibiotik, jika infeksi berkembang
3.Diet, diet randah garam ringan sampai sedang dapat membantu diuresis, garam dalam
makanan (tidak lebih dari 1.500 mg / hari natrium)
4.Hindari minum alcohol
5.Paracentesis : pengambilan cairan untuk mengurangi asites.
6.Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS), yang membantu mengubah darah ke
seluruh hati
7.Tirah Baring, dapat memperbaiki efektifitas diuretika, pada pasien transudate
yang berhubungan dengan hipertensi porta.
8. Pengobatan terhadap penyakit mendasari.

Pemeriksaan penunjang Edema dan Asites


22

Pemeriksaan Fisik pada penderita edema dan asites antara lain :


1. Bentuk paru paru seperti kodok ; abdomen cembung dan sedikit tegang
2. Variesis di dekat usus
3. Variesis di dekat tungkai bawah
4. Edema timbal karena hipoalbuminemia
5. Perubahan sirkulasi Distensi abdomen
6. Timpani pada puncak asites
7. Fluid wave
8. Shifting dullness
9. Pudle sing
10. Foto thorax
11. Ultrasonografi
12. CT Scan
Pemeriksaan Laboratorium
Penurunan serum osmolalitas : < 280 mOsm/kg
Penurunan serum protein, albumin, ureum, Hb dan Ht
Peningkatan tekanan vena sentral (Central Vein Pressure)
Pemeriksaan penunjang yang bermanfaat diantaranya:
1. pemeriksaan cairan asites: memeriksa warna, protein, hitung sel bakteri dan keganasan,
asites biasanya berwarna kekuningan pada sirosis, kemerahan pada keganasan, dan
keruh pada infeksi.
2.USG abdomen: mengukur ukuran hati (kecil pada sirosis), tanda-tanda hipertensi
portal(splenomegali) dan lebarnya vena portal dan vena hepatika.
3.Tes darah lainnya: tes biokimia dan tes fungsi hati untuk mencari penanda sirosis hepatitis
(kadar albumin rendah, hiperbilirubinemia, kenaikan enzim hati dll.

23

Daftar pustaka
Dorland, W.A. New man.2002. Kamus Kedokteran Dorland ed29. Jakarta:EGC
Ganong W.F. 2005. Fisiologi kedokteran.EGC.Jakarta
Hendra,utama.2013.GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR-ELEKTROLIT DAN ASAM-BASA
ed.2 . Jakarta : balai penerbit FKUI
http://kamuskesehatan.com/arti/kapiler
Sherwood L. (2001). Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem edisi 2. Jakarta: EGC.
Sudoyo, et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi kelima. Jakarta: Dapertemen
Ilmu Penyakit Dalam FK UI.
http://kamuskesehatan.com/arti/kapiler

24