Anda di halaman 1dari 43

DAFTAR ISI

Daftar Isi ... 1


Skenario ........ 3
Kata Sulit .. 4
Pertanyaan .... 5
Jawaban .... 6
Hipotesa .... 8
Sasaran Belajar ..... 9
LO1. Memahami dan menjelaskan keseimbangan asam basa
LI 1.1 Definisi (asam kuat-lemah, basa kuat-lemah, dan contoh)
1.2 Klasifikasi
1.3 Mekanisme keseimbangan
1.4 Kadar normal pH tubuh
1.5 Indikator asam basa
1.6 Cara menentukan pH tubuh

LO2. Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan asam basa


LI 2.1 Asidosis metabolik:

A. Definisi
B. Etiologi
C. Mekanisme
D. Gejala
E. Kompenasai
F. Tatalaksana

2.2 Asidosis respiratorik:

A. Definisi
B. Etiologi
C. Mekanisme
D. Gejala
E. Kompenasai
F. Tatalaksana

2.3 Alkalosis metabolik: : A. Definisi


B. Etiologi
C. Mekanisme
D. Gejala
E. Kompenasai
F. Tatalaksana
1

2.4 Alkalosis respiratorik: : A. Definisi


B. Etiologi
C. Mekanisme
D. Gejala
E. Kompenasai
F. Tatalaksana
LO3. Memahami dan menjelaskan analisa gas darah
LI 3.1 Definisi
3.2 Fungsi
3.3 Tatalaksana
3.4 Anion gap

Daftar Pustaka .......... 40

SKENARIO 3
DIARE
Seorang mahasiswa, 35 tahun, dibawa ke Puskesmas karena mengalami mencret lebih
dari 12 kali dalam sehari sejak 2 hari yang lalu. Keluhan ini timbul setelah makan di warung
nasi dekat kampusnya. Pemeriksaan fisik : kesadaran komposmentis lemah, TD : 85/60
mmHg, nadi : 120 x/menit, pernapasan : 34 x/menit, cepat dalam. Volum urin sedikit. Di
Puskesmas penderita dipasang infus dan diberikan pertolongan pertama lalu dirujuk ke RS
terdekat. Dokter meminta untuk di periksa Analisa Gas Darah.
Kesannya : terdapat gangguan keseimbangan asam basa berupa asidosis metabolik,
dengan anion gap yang normal.

KATA-KATA SULIT
1. Diare: buang air besar yang lebih sering (lebih dari 3 kali sehari) dan tinja yang
dikeluarkan lebih lunak dari biasanya.
2. Analisa Gas Darah: cara terbaik untuk evaluasi keseimbangan asam basa dan untuk
mengetahui kadar oksigen dan karbondioksida di dalam tubuh.
3. Anion Gap: perbedaan antara jumlah muatan pada ion positif Na+ dan jumlah muatan
ion negatif Cl- dan HCO3-.
4. Asidosis Metabolik: peningkatan asam kuat atau kehilangan HCO3 dari kompartemen
ekstraselular.
5. Komposmentis: kesadaran normal pasien dapat menjawab pemeriksaan dengan baik.

PERTANYAAN
1. Bagaimana cara mencegah diare?
2. Apa penyebab diare?
3. Mengapa dokter meminta untuk memeriksa analisa gas darah?
4. Apa hubungan asidosis metabolic dengan diare?
5. Bagaimana cara menghitung anion gap?
6. Apa saja macam kesadaran?
7. Mengapa pada skenario volume urin pada pasien sedikit?
8. Apa saja tanda-tanda diare?
9. Apa itu keseimbangan asam basa?
10. Berapa kadar normal anion gap?
11. Ada yang dapat dilakukan untuk menjaga keseimbangan asam basa di dalam
tubuh?
12. Mengapa tekanan darah menurun, denyut nadi meningkat, pernapasan meningkat
pada pasien diare?
13. Apa penyebab asidosis metabolik
14. Bagaimana langkah-langkah pemeriksaan analisa gas darah?
15. Bagaimana penanganan terhadap pasien diare dengan asidosis metabolik?
16. Bagaimana penanganan terhadap pasien diare dengan asidosis metabolik?

JAWABAN
1. -Cuci tangan sebelum makan
-Sayuran, buah, dan bahan makanan harus dicuci sebelum dimasak atau dimakan
-Memasak makanan dengan cara yang benar
2. -Infeksi bakteri
-Alergi makanan
-Reaksi terhadap obat-obatan
-Virus dan Parasit
-Intoleransi makanan(alergi)
3. Untuk melihat kadar gas darah pasien normal atau tidak dan menentukan jenis
gangguan asam basa
4. - Kehilangan bikarbonat di saluran cerna dan di ginjal, dan mengikat beban asam
-Diare termasuk ke saluran cerna yang merupajan gangguan asidosis metabolic
5. Anion gap = (Na+) + (K+) (Cl-) + (HCl3-)
6. -Apatis: acuh tak acuh terhadap lingkungan
-Delirium: penurunan kesadaran disertai motorik kacau
-Somnolen: sadar apabila ada rangsangan
-Sopur: pasien masih bisa dibangunkan tapi tidak bisa menjawab secara verbal
-Semi koma: tidak member respon terhadap rangsangan tetapi refleks masih baik
-Koma: tidak ada gerakan respond dan spontan
7.

Karena sekresi ADH meningkat sehingga urin yang keluar sedikit karena untuk
mengimbangi keseimbangan cairan

8.

- Buang air besar yang lebih sering (lebih dari 3 kali sehari) dan tinja yang
dikeluarkan lebih lunak dari biasanya
-Lemas
-Demam
-Mual
-Terdapat satu atau lebih tanda-tanda dehidrasi
-Pada kondisi parah terdapat darah dalam tinja

9. Keseimbangan asam basa pada tubuh dan pH tubuh normal 7,35-7,45


10. 12-16 mmol/L
11. Mengonsumsi makanan dengan kadar elektrolit seimbang dan juga mencegah agar
tidak memakan makanan penyebab gangguan asam basa
12. Diare masuk dalam asidosis metabolik, merupakan bentuk kompensasi. Terjadi
hiperventilasi dikarenakan PCO2 meningkat.
13. -Peningkatan produk asam organik (asidosis metabolik dengan anion gap
meningkat)
-Kehilangan bikarbonat atau penambahan klorida (anion gap normal)
-Peningkatan produksi H+ atau penurunan eksresi H+
6

14. Dicari arteri ulnar dan arteri radial karena harus memastikan arteri ulnar berfungsi
dengan baik dengan cara ditekan, karena pengambilan darah di arteri radial.
15. Karena terjadi asidosis metabolik otomatis pH pasien akan menurun bisa
disebabkan karena bikarbonat yang didak menyerap disaluran cerna
16. Infus elektrolit atau diberi cairan elektrolit yang dapat mengganti cairan yang
keluar

HIPOTESIS
Keseimbangan asam basa dipengaruhi oleh pH, bikarbonat, Na+, dan ion-ion lainnya.
Salah satu gangguan dari keseimbangan asam basa adalah asidosis metabolic
contohnya diare. Pada diare terjadi kegagalan penyerapan bikarbonat dalam usus,
sehingga pH tubuh menurun. Akan terjadi mekanisme kompensasi berupa
peningkatan denyut nadi dan frekuensi napas serta penurunan tekanan darah.

SASARAN BELAJAR
LO1. Memahami dan menjelaskan keseimbangan asam basa
LI 1.1 Definisi (asam kuat-lemah, basa kuat-lemah, dan contoh)
1.2 Klasifikasi
1.3 Mekanisme keseimbangan
1.4 Kadar normal pH tubuh
1.5 Indikator asam basa
1.6 Cara menentukan pH tubuh

LO2. Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan asam basa


LI 2.1 Asidosis metabolik:

A. Definisi
B. Etiologi
C. Mekanisme
D. Gejala
E. Kompensasi
F. Tatalaksana

2.2 Asidosis respiratorik: A. Definisi


B. Etiologi
C. Mekanisme
D. Gejala
E. Fompensasi
F. Tatalaksana
2.3 Alkalosis metabolik: A. Definisi
B. Etiologi
C. Mekanisme
D. Gejala
E. Fompensasi
F. Tatalaksana
2.4 Alkalosis respiratorik A. Definisi
B. Etiologi
C. Mekanisme
D. Gejala
E. Fompensasi
F. Tatalaksana

LO3. Memahami dan menjelaskan analisa gas darah


LI 3.1 Definisi
3.2 Fungsi
3.3 Tatalaksana
3.4 Anion gap

10

LO 1. Memahami dan Menjelaskan Keseimbangan Asam dan Basa


1.1 Definisi
- Asam Kuat, Asam Lemah + Contoh
- Basa Kuat, Basa Lemah + Contoh
1. Asam kuat adalah senyawa yang terurai secara keseluruhan saat di larutkan dalam air
O3
H2
dan menghasilkan jumlah ion semaksimum mungkin. Contoh HCL, HN
,
S

O4

, HCl

O4

2. Basa kuat adalah senyawa yang terurai secara keseluruhan saat dilarutkan dalam air

dan bereaksi dengan asam. Contoh NaOH, KOH, Ba(OH 2


3. Asam lemah adalah senyawa yang hanya sedikit terurai saat dilarutkan didalam air
kurang bereaksi kuat dengan asam. Contoh H3PO4, H2SO3, HNO2, CH3COOH
4. Basa lemah adalah senyawa yang hanya sedikit terurai saat dilarutkan dalam air.
H4
Contoh NaHCO3, N
OH
(Sukmariah M, Karmiati A (1990), Kimia Kedokteran edisi 2, Binarupa Aksara,
Jakarta.)
Asam adalah zat yang dapat memberikan ion H+ ke zat lain (donor proton).Basa
adalah zat yang dapat menerima ion H+ dari zat lain (akseptor proton).

1.2 Klasifikasi
Berdasarkan kemampuan melepaskan ion H+, asam dan basa masih dapat dibagi menjadi:
- Asam lemah : adalah asam yang hanya terdisosiasi sebagian di dalam air (berdisosiasi
tidak sempurna). Asam karbonat di dalam air hanya akan terdisosiasi sebagian menjadi
ion
H+
dan
HCO3-.
Contoh asam lemah : HF (asam florida), CH3COOH (asam asetat), HCN (asam sianida),
HNO2 (asam nitrit), H2SO3 (asam sulfit), H3PO4 (asam fosfat), H2CO3 (asam karbonat).
Asam kuat adalah asam yang berdisosiasi sempurna di dalam air. HCl dalam air akan
berdisosiasi seluruhnya menjadi ion H+ dan ion Cl-. Selanjutnya, ion H+ yang terbentuk
akan
diikat
oleh
molekul
air.
Contoh asam kuat : HCl (asam klorida), HBr (asam bromida), HI (asam iodida), HNO 3
(asam nitrat), H2SO4 (asam sulfat), HClO3 (asam klorat), HClO4 (asam perklorat).
Basa lemah : adalah basa yang hanya terdisosiasi sebagian di dalam air atau suatu
persenyawaan yang bergabung tidak sempurna dengan ion H+ di dalam larutan air.
Contoh basa lemah : NH4OH (amoniak), Al(OH)3 (alumunium hidroksida), Fe(OH)3
(besi(III) hidroksida).
Basa kuat : adalah persenyawaan yang berdisosiasi secara sempurna dalam larutan air.
NaOH dalam air akan terdisosiasi seluruhnya menjadi ion Na+ + ion OH- yang terbentuk
akan
bereaksi
dengan
ion
H+
dari
air.
Contoh basa kuat : NaOH (natrium hidroksida), KOH (kalium hidroksida), Ca(OH) 2
(kalsium hidroksida).
Berdasarkan Bentuk Ion
11

Asam anion adalah asam yang mempunyai muatan negatif.


Contoh : SO3 Asam kation adalah asam yang mempunyai muatan positif.
N4 +
Contoh : N

Basa anion adalah basa yang mempunyai muatan negatif.

Contoh : Cl, C N

Basa kation adalah basa yang mempunyai muatan positif.


Contoh : Na+
Berdasarkan kemampuan ionisasi asam dan basa

Asam dan basa monoprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan satu
ion H atau ion OH (dikenal juga dengan ionisasi primer)
O
H3
Contoh : asam monoprotik [HCl, HN 3 , C
COOH]
basa monoprotik [NaOH, KOH]
Asam dan basa diprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan 2 ion H
atau ion OH (dikenal dengan ionisasi sekunder)
H2
O ,
Contoh : asam diprotik [
S 4 H2S]

basa diprotik [Mg(OH 2 , Ca(OH)2, Ba(OH)2]


Asam dan basa poliprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan 3 atau
lebih ion H atau ion OH (dikenal juga dengan ionisasi tersier)
H3
O
Contoh : asam poliprotik [
P 4 ]
basa poliprotik [Al(OH)3]
Asam-asam yang berasal dari proses metabolisme

Asam volatil adalah asam yang mudah menguap, dapat berubah bentuk menjadi
bentuk cair maupun gas. Asam volatil merupakan hasil akhir dari metabolisme
asam amino, lemak dan karbohidrat.
Contoh : karbondioksida, asam karbonat
Asam nonvolatil adalah asam yang tidak mudah menguap, tidak dapat berubah
bentuk menjadi gas untuk diekskresi oleh paru-paru, tapi harus dieksresikan
oleh ginjal.
Contoh : asam organik, asam nonorganic
(Sukmariah M, Karmiati A (1990), Kimia Kedokteran edisi 2, Binarupa Aksara,
Jakarta.)

1.3 Mekanisme Biokimia dan Fisiologi Keseimbangan Asam Basa


Keseimbangan asam basa adalah keseimbangan ion hidrogen, keseimbangan antara ion [

+
H ] bebas dan [HC O 3 ] dalam cairan tubuh sehingga pH darah 7,35 7,45 atau

12

+
keseimbangan tubuh yang harus dijaga kadar ion [ H ] bebas dalam batas normal maupun
pembentukan asam maupun basa terus berlangsung dalam kehidupan.
Cairan tubuh harus dilindungi dari perubahan pH karena sebagian besar enzim sangat peka
terhadap perubahan pH. Mekanisme protektif harus berlangsung aktif dan secara terus
menerus karena proses metabolisme juga menyebabkan terbentuknya asam dan basa secara
terus menerus (asam karbonat, asam sulfat, asam fosfat, asam laktat, asam sitrat, asam
asetoasetat, ion ammonium, -hidroksibutirat).
+
Karena ion [ H ] berpengaruh besar dalam keseimbangan asam-basa, maka faktor yang
+
mempengaruhi [ H ] juga mempengaruhi keseimbangan asam basa, yaitu :
+
a) Lebihnya kadar [ H ] yang ada dalam cairan tubuh, berasal dari

Pembentukan

O3

H2

O3

yang sebagian berdisosiasi menjadi H+ dan HC

Katabolisme zat organik


Disosiasi asam organik pada metabolisme intermedik, contoh pada metabolik
lemak terbentuk asam lemak dan laktat yaitu melepaskan [H+]
b) Keseimbangan intake dan output ion [H+] tubuh
Bervariasi tergantung dari:
Diet ( makanan ), H+ naik, jika kebanyakan makan asam (asidosis), sedangkan
dengan mengkonsumsi sayur dan buah bersifat basa banyak menghasilkan HC

O3 .

Aktivitas yaitu lari cepat membuat tubuh kita asam karena menghasilkan
banyak CO2 sehingga pH turun
Proses anaerob yaitu lebih banyak penumpukan asam laktat seperti olahraga
berat sehingga menimbulkan reaksi asam dan membuat pH turun

Pengaturan keseimbangan asam basa diselenggarakan melalui koordinasi dari tiga


sistem,yaitu :
1. Sistem buffer
2. Sistem respiratorik (sistem paru)
3. Sistem metabolik (sistem ginjal)
1. Sistem buffer
Sistem buffer disebut juga sistem penahan atau sistem penyangga, karena dapat
menahan perubahan pH.Sistem buffermerupakan larutan yang mengandung asam dan
basa konjugasinya.

13

Sistem buffer kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam basa sementara.


Jika dengan buffer kimia tidak cukup memperbaiki, maka pengontrolan pH akan
dilanjutkan oleh paru paru yang merespon secara cepat terhadap perubahan ion H + dalam
darah karena rangsangan kemoreseptor dan pusat pernafasan mempertahankan kadar [H+]
sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut, ginjal mampu meregulasi

ketidakseimbangan ion H+ dengan mensekresikan ion H+ dan menambahkan HC O 3


baru dalam darah karena memiliki dapar fosfat.
Didalam tubuh terdapat beberapa sistem buffer, yaitu :

Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat


Sistem buffer hemoglobin
Sistem buffer protein
Sistem buffer fosfat

Fungsi utama sistem buffer ini adalah mencegah perubahan pH yang disebabkan oleh
pengaruh asam fixed dan asam organik pada cairan ekstraseluler. Sistem ini memiliki
keterbatasan, yaitu :
Tidak dapat mencegah perubahan pH di cairan ekstraseluler yang disebabkan
karena peningkatan CO2
Sistem ini hanya berfungsi bila sistem respirasi dan pusat pengendali sistem
pernafasan bekerja normal.
Kemampuan menyelenggarakan sistem buffer tergantung pada tersedianya ion
bikarbonat.
Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat
Sistem buffer ini merupakan suatu komponen yang paling penting pada pengaturan
pH cairan ekstraseluler.Sistem buffer bikarbonat merupakan sistem buffer istimewa,
sistem buffer tetap merupakan sistem buffer terbaik pada pH 7.4 walaupun Pka nya
6.1, karena dapat mengeluarkan CO2 melalui paru dan jumlahnya banyak. Tubuh
mempertahankan sistem buffer bikarbonat ini dengan pengaturan kadar
karbondioksida di paru dan bikarbonat di ginjal.
H2O + CO2 H2CO3

H+ + HCO3-

CO2 bereaksi dengan H2O membentuk

H2

CO3 yang kemudian berdisosiasi

menjadi ion hidrogen dan ion bikarbonat melalui reaksi reversibel. Bila terjadi
peningkatan ion hidrogen, terjadi interaksi dengan ion bikarbonat sehingga terbentuk
asam karbonat.Berarti dalam hal ini ion bikarbonat bertindak sebagai basa lemah yang
menerima kelebihan ion hidrogen. Asam karbonat yang terbentuk akan mengalami
disosiasi menjadi CO2 dan air, dan CO2 yang dihasilkan akan dikeluarkan melalui
paru.
Sistem buffer hemoglobin
Buffer hemoglobin (Hb) merupakan buffer intraseluler yang bekerja di dalam sel
darah merah. Hb dapat berfungsi sebagai buffer karena mengandung residu histidin,
yaitu asam amino yang dapat berikatan secara reversibelion hidrogen, menghasilkan
Hb bentuk berproton dan tidak berproton.

14

Na+ + HCO3 NaHCO3


Hb- + H+ HHb (PK 7-8)
Pada sel darah merah, Hb dapat mengikat karbondioksida dan mengubahnya menjadi
karbonat karena didalam sitoplasma terkandung anhidrase karbonat, dan proses
pengikatan terjadi dengan cepat karena CO 2 berdifusi cepat melintasi membran sel
darah merah tanpa memerlukan mekanisme transport aktif membran sel. Kemampuan
pengaturan ini dikenal sebagai sistem buffer hemoglobin.
Buffer utama cairan ekstraseluler adalah sistem bikarbonat dan hemoglobin. Hb
penting untuk pengangkutan oksigen ke jaringan, pengangkut CO2 dan sebagai sistem
buffer yang kuat.
Sistem buffer protein
Sistem buffer protein berfungsi mengatur pH cairan ekstraserselular dan
interstitial.Protein sebagai buffer berinteraksi secara ekstentif dengan sistem buffer
lainnya. Protein tersusun oleh asam amino yang mempunyai sifat amfoter, yaitu asam
amino akan bersifat sebagai kation pada suasana asam dan bersifat sebagai anion pada
suasana basa.
-

Fungsi pengaturan buffer protein:


Bila terjadi penurunan pH, gugus amino (-NH 2) dari asam amino akan bertindak
sebagai basa lemah dengan mengikat ion hidrogen dan membentuk ion amonium.
Gugus amino bertindak sebagai akseptor proton.
Bila terjadi peningkatan pH, gugus karboksil (-COOH) dari asam amino mengalami
disosiasi dan berubah menjadi ion karboksil dan ion H +. Gugus karboksil bertindak
sebagai donor proton.
Cairan interstitium yang mengandung protein dan asam amino terdisosiasi ikut
berperan mengatur pH. Protein mengandung asam amino histidin yang mempunyai
cincin imitazol dengan Pka = 6.0. Pada kebanyakan protein Pk sekitar 7.0-7.4. Proses
pengaturan melalui sistem buffer protein berjalan lambat karena ion hidrogen harus
melalui proses difusi membran sel yang dipengaruhi oleh pompa natrium.

Sistem buffer Fosfat


Sistem dapar ini berperan penting dalam pendaparan cairan tubulus ginjal dan cairan
intrasel
Pada cairan intra sel, kehadiran penyangga fosfat sangat penting dalam
mengatur pH darah.Penyangga ini berasal dari campuran dihidrogen fosfat (H 2PO4-)
dengan monohidrogen fosfat (HPO32-).Sistem penyangga fosfat bekerja dalam cara
yang serupa untuk mengubah asam kuat menjadi asam lemah dan basa kuat menjadi
Na 2 P O4
basa lemah. Natrium hidrogen fosfat (
) adalah basa lemah dan natrium
dihidrogen fosfat ( Na

H2

O4

) adalah asam lemah

HCl + Na2HPO4 NaH2PO4 + NaCl


NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4 + H2O
H2PO4-(aq) + H +(aq)H 2 PO 4(aq)
H2PO4 - (aq) + OH -(aq) --> HPO42-(aq)) + H2O (aq)
15

Penyangga fosfat dapat mempertahankan pH darah 7,4. Penyangga di luar sel hanya
sedikit jumlahnya, tetapi sangat penting untuk larutan penyangga urin.
(Guyton, 2008)
2. Sistem respiratorik (sistem paru)
Sistem pernapasan berperan penting bagi keseimbangan asam-basa karena
kemampuannya mengubah ventilasi paru-paru sehingga dapat mengubah kecepatan
+
+
O
ekskresi C 2 penghasil H yang diatur oleh konsentrasi H arteri.

Pengaturan pernapasan terhadap keseimbangan asam basa merupakan tipe sistem


penyangga fisiologis. Seluruh tenaga penyangga sistem pernapasan adalah 1 atau 2 kali
lebih besar daripada tenaga penyangga kimia.
O
Rata-rata secara normal terdapat sekitar 1,2 mmol/liter C 2 yang terlarut dalam
cairan ekstraseluler yang sama dengan 40mmHg PC

O2

. Bila pembentukanC

O2

O
metabolik meningkat, cairan ekstraselulerPC 2 juga meningkat.
+
Jika konsentrasi H meningkat, pusat pernapasan di batang otak secara refleks
terangsang untuk meningkatkanC

O2

ventilasi paru-paru yang mengakibatkan

kedalaman nafas meningkat sehingga lebih banyak yang dikeluarkan sehingga jumlah
H 2 CO 3
O
yang ditambahkan ke dalam cairan tubuh berkurang. Karena C 2
membentuk asam, pengeluaran C

O2

pada dasarnya adalah pengeluaran asam dari

tubuh. Jadi, pH tubuh dapat kembali ke pH normal. Jadi, peningkatan ventilasi alveolus
menurunkan konsentrasi ion hidrogen cairan ekstraseluler dan meningkatkan pH. Begitu
pula sebaliknya.
Konsentrasi ion hidrogen juga berpengaruh terhadap kecepatan ventilasi alveolus.
Sewaktu kecepatan alveolus menurun karena disebabkan oleh peningktan pH dan
penurunan konsentrasi hidrogen, jumlah oksigen yang ditambahkan ke dalam darah
menurun dan tekanan parsial oksigen di dalam darah juga menurun sehingga
memberikan efek merangsang kecepatan ventilasi.
+
Paru-paru sangat penting dalam mempertahankan konsentrasi H plasma. Setiap hari,
paru-paru mengeluarkan

+
H yang berasal dari asam karbonat dari cairan tubuh , lebih

banyak daripada jumlah yang dikeluarkan oleh ginjal.

+
Sistem pernapasan juga dapat menyesuaikan jumlah H yang ditambahkan ke cairan
tubuh dari sumber sesuai dengan kebutuhan untuk memulihkan pH ke arah normal
+
apabila terjadi fluktuasi konsentrasi H dari sumber-sumber asam non-karbonat.

Pengaturan oleh sistem pernapasan bekerja dengan kecepatan sedang dan hanya aktif
berperan jika sistem penyangga kimiawi saja tidak mampu meminimalkan perubahan
16

+
H . Jika kelainan non-respiratorik mengubah konsentrasi

konsentrasi

+
H , sistem

pernapasan hanya akan dapat mengembalikan pH 50-75% dari normal karena gaya
pendorong yang mengatur respon ventilasi kompensatorik lenyap apabila pH bergeser
ke arah normal.
+
O2
Jika perubahan konsentrasi H , terjadi akibat fluktuasi konsentrasi C
yang
timbul dari gangguan pernapasan, mekanisme pernapasan sama sekali tidak dapat
berperan mengontrol pH.

3. Sistem metabolik (sistem ginjal)

Ginjal tidak saja dapat mengubah-ubah pengeluaran

+
H , tetapi juga dapat menahan

atau mengeliminasi HC O 3

Ginjal mampu memulihkan pH hampir tepat ke normal walaupun membutuhkan yang


lebih lama.
Ginjal mengontrol pH cairan tubuh dengan menyesuaikan 3 faktor yaitu :
a. Ekskresi ion hidrogen
Paru-paru hanya mampu mengeluarkan asam karbonat melalui eliminasiC O2
+
. Tugas untuk mengeliminasi H

yang berasal dari asam sulfat, fosfat, laktat

dan asam lain terletak di dalam ginjal.

Ginjal tidak saja secara kontinu mengeluarkan

+
H

dalam jumlah normal

yang terus menerus dihasilkan dari sumber-sumber asamnon-karbonat, tetapi,


juga mengubah-ubah kecepatan sekresinyauntuk mengkompensasi perubahan
+
konsentrasi H yang timbul dari kelainan konsentrasi asam karbonat.
+
H bergantung pada status asam basa pada sel tubulus ginjal

Besarnya sekresi

dan tidak dipengaruhi oleh pengaruh hormonal.


+
Proses sekresi H berawal di sel-sel tubulus dengan C O2 yang datang dari
3 sumber yaitu C
C

O2
H2

O2

yang berdifusi dari plasma atau dari cairan tubulus atau

yang diproduksi secara metabolis di dalam sel tubulus. LaluC


O membentuk

H 2 CO 3

O2

yang akan berdisosiasi membentuk

dan
+
H

danHC O3 . Suatu pembawa yang bergantung energi di membran luminal

17

kemudian mengangkut

+
H

keluar sel ke dalam lumen tubulus. Di bagian

nefron, pembawa ini mengangkut

+
Na yang berasal dari filtrat glomerulus ke

arah yang berlawanan. Karena reaksi ini diawali dengan C


kecepatannya bergantung pada konsentrasi C

O2

O2

, jika konsentrasi C

jadi
O2

meningkat, maka reaksi akan berlangsung cepat.


+
Jika konsentrasi H di plasma tinggi, sel-sel tubulus akan berespon dengan

+
mensekresikan H dalam jumlah yang lebih untuk disekresikan ke dalam urin,
begitu pula sebaliknya. Ginjal tidak dapat meningkatkan konsentrasi plasma
+
dengan mereabsorpsi H yang sudah difiltrasi karena tidak terdapat
mekanisme tersebut di dalam ginjal.
b. Ekskresi bikarbonat
+
Sebelum dibuang oleh ginjal, H

yang dihasilkan dari asam non-karbonat

disangga olehHC O 3 plasma.

Ginjal mengatur konsentrasi HC O3

plasma melalui 2 mekanisme yaitu :

1. Reabsorpsi HC O 3 yang difiltrasi kembali ke plasma


Ion bikarbonat tidak mudah menembus membran luminal sel-sel
tubulus ginjal sehingga tidak dapat difiltrasi dan direabsorpsi secara
langsung.
Ion hidrogen yang disekresikan ke luar sel tubulus berikatan dengan

H2
HC O3 yang difiltrasi untuk membentuk
C O3 . Lalu di
bawah pengaruh karbonat anhidrase,
menjadi

H2

O danC

sel tubulus karenaC

O2

O2

. Lalu C

H2
O2

C O 3 tersebut teruari
masuk kembali ke dalam

mampu dengan mudah menembus membran

sel tubulus. Di dalam sel, di bawah pengaruh karbonat anhidrase


O
H2
intrasel, C 2 bergabung kembali dengan H2O membentuk
C

+
O3 yang akan terurai menjadi H danHC O3 . Karena dapat

18


menembus membran basolateral sel tubulus, HC O 3 secara pasif
berdifusi keluar sel masuk ke dalam plasma kapiler-peritubulus. HC

O3 ini seolah-olah direabsorpsi padahal sebenarnya tidak.


Dalam keadaan normal, ion hidrogen yang disekresikan ke dalam
lumen tubulus lebih banyak dibandingkan dengan ion bikarbonat yang
difiltrasi. Sehingga semua ion bikarbonat yang difiltrasi biasanya
+
direabsorpsi karena tersedia H di lumen tubulus untuk berikatan
dengannya.

2. Penambahan HC O3

yang baru ke dalam plasma

Pada saat semuaHC O 3 yang difiltrasi telah direabsorpsi dan sekresi


+
H

O3

tambahan telah dihasilkan oleh disosiasi

H2

O3

, HC

yang dihasilkan berdifusi ke dalam plasma sebagaiHC O3

yang baru. Disebut baru karena kemunculannya di dalam plasma tidak

berikatan dengan reabsorpsiHC O 3 yang difiltrasi. Sementara itu,


+
H yang dihasilkan bergabung dengan penyangga fosfat basa dan
kemudian dieksresi di urin.

Selama

asidosis, ginjal melakukan kompensasi sebagai berikut :

19

Meningkatkan sekresi dan ekskresi


dapat dieliminasi dan konsentrasi

+
+
H di urin sehingga kelebihan H

+
H di plasma menurun.

Mereabsorpsi semua ion bikarbonat yang difiltrasi disertai dengan


penambahan ion bikarbonat baru ke plasma sehingga konsentrasi ion
bikarbonat plasma meningkat.
Begitu pula sebaliknya pada alkalosis.
c. Sekresi amonia
Terdapat dua penyangga urin yang penting yaitu penyangga fosfat (yang
difiltrasi) dan amonia (NH3) yang disekresi.
Dalam keadaan normal, ion hidrogen yang disekresikan, pertama disangga oleh
sistem penyangga fosfat, yang berada di dalam lumen tubulus karena kelebihan
ingesti fosfat telah difiltrasi tetapi tidak direabsorpsi. Jika sekresi ion hidrogen
meningkat, kapasitas fosfat urin untuk menyangga akan terlampaui,tetapi ginjal
tidak dapat mengeluarkan lebih banyak fosfat basa, maka semua ion fosfat basa
akan diekskresikan agar berikatan dengan ion hidrogen.
Lalu sel-sel tubulus mensekresikan N H 3 ke dalam lumen tubulus setelah
penyangga fosfat urin menjadi jenuh. Lalu, ion Hidrogen akan terus berikatan

H3
dengan N
untuk membentuk ion amonium (N H 4 )

Ion amonium akan keluar melalui urin setiap ia mengangkut ion hidrogen.
N H 3 sengaja disintesis dari asam amino glutamin (setiap satu molekul
+
glutamin menghasilkan dua ion N H yang akan dieksresikan melalui urin dan

ion bikarbonat yang akan dikembalikan ke darah) di dalam sel tubulus


kemudian berdifusi mengikuti penurunan gradien konsentrasike dalam lumen
tubulus. Kecepatannya diatur oleh jumlah kelebihan ion hidrogen yang akan
diangkut di urin.
+

Untuk setiap N H 4 yang dieksresikan, dihasilkanHC O 3 yang baru untuk

ditambahkan ke dalam darah.


Sekresi N H 3 selama asidosis berfungsi untuk menyangga kelebihan ion

hidrogen di dalam lumen tubulus, sehingga ion hidrogen dapat disekresikan


dalam jumlah besar ke dalam urin sebelum pH semakin menurun sampai batas
4,5.(Sherwood, 2004)
1.4 Kadar normal pH tubuh
1. Cairan getah lambung
pH 1,0 2,0
2. Urine
pH 4,8 7,5
3. Saliva (air liur)
pH 6,5 6,9
4. Darah
pH 7,35 7,45

1.5 Indikator Asam dan Basa


20

Indikatoradalah zat (pewarna organik) yang mengalami perubahan warna karena keberadaan
asam atau basa.Salah satu contoh ekstrak tanaman yang dijadikan sebagai indikator asambasa adalah kembang bokor. Jika tanaman ini tumbuh di tanah masam, bunganya akan
berwarna merah muda. Sebaliknya, jika tanaman ini tumbuh di tanah alkalin (basa),
bunganya akan berwarna biru. Selain kembang bokor, bahan lain yang telah lama dikenal
sebagai indikator asam-basa yang baik adalah kubis merah. Ekstrak kubis merah dapat
digunakan untuk menguji keasaman zat-zat.Saat dicampur dengan asam, cairan tersebut
berubah menjadi merah muda.Sedangkan, saat dicampur dengan basa, cairan tersebut
berubah
menjadi
hijau.

Lakmus
Lakmus adalah asam lemah. Lakmus memiliki molekul yang sungguh rumit yang
akan kita sederhanakan menjadi HLit. "H" adalah proton yang dapat diberikan kepada
yang lain. "Lit" adalah molekul asam lemah.Tidak dapat dipungkiri bahwa akan
terjadi kesetimbangan ketika asam ini dilarutkan dalam air. Pengambilan versi yang
disederhanakan kesetimbangan ini:

Lakmus yang tidak terionisasi adalah merah, ketika terionisasi adalah biru.
Sekarang gunakan Prinsip Le Chatelier untuk menemukan apa yang terjadi jika anda
menambahkan ion hidroksida atau beberapa ion hidrogen yang lebih banyak pada
kesetimbangan ini.
Penambahan ion hidroksida:

Penambahan ion hidrogen:

21

Jika konsentrasi Hlit dan Lit- sebanding:


Pada beberapa titik selama terjadi pergerakan posisi kesetimbangan, konsentrasi dari kedua
warna akan menjadi sebanding. Warna yang anda lihat merupakan pencampuran dari
keduanya.

Alasan untuk membubuhkan tanda kutip disekitar kata "netral" adalah bahwa tidak terdapat
alasan yang tepat kenapa kedua konsentrasi menjadi sebanding pada pH 7.Untuk lakmus,
terjadi perbandingan warna mendekati 50 / 50 pada saat pH 7 hal itulah yang menjadi
alasan kenapa lakmus banyak digunakan untuk pengujian asam dan basa. Seperti yang akan
anda lihat pada bagian berikutnya, hal itu tidak benar untuk indikator yang lain.
Jingga metil (Methyl orange)
Jingga metil adalah salah satu indikator yang banyak digunakan dalam titrasi. Pada larutan
yang bersifat basa, jingga metil berwarna kuning dan strukturnya adalah:

Sekarang, anda mungkin berfikir bahwa ketika anda menambahkan asam, ion hidrogen akan
ditangkap oleh yang bermuatan negatif oksigen. Itulah tempat yang jelas untuk memulainya.
Tidak begitu!
Pada faktanya, ion hidrogen tertarik pada salah satu ion nitrogen pada ikatan rangkap
nitrogen-nitrogen untuk memberikan struktur yang dapat dituliskan seperti berikut ini:

22

Anda memiliki kesetimbangan yang sama antara dua bentuk jingga metil seperti pada kasus
lakmus tetapi warnanya berbeda.

Anda sebaiknya mencari sendiri kenapa terjadi perubahan warna ketika anda menambahkan
asam atau basa.Penjelasannya identik dengan kasus lakmus bedanya adalah warna.
Pada kasus jingga metil, pada setengah tingkat dimana campuran merah dan kuning
menghasilkan warna jingga terjadi pada pH 3.7 mendekati netral. Ini akan diekplorasi
dengan lebih lanjut pada bagian bawah halaman.

Fenolftalein
Fenolftalein adalah indikator titrasi yang lain yang sering digunakan, dan fenolftalein
ini merupakan bentuk asam lemah yang lain.

Pada kasus ini, asam lemah tidak berwarna dan ion-nya berwarna merah muda
terang.Penambahan ion hidrogen berlebih menggeser posisi kesetimbangan ke arah kiri, dan
mengubah indikator menjadi tak berwarna.Penambahan ion hidroksida menghilangkan ion
hidrogen dari kesetimbangan yang mengarah ke kanan untuk menggantikannya mengubah
indikator menjadi merah muda.
Setengah tingkat terjadi pada pH 9.3.Karena pencampuran warna merah muda dan tak
berwarna menghasilkan warna merah muda yang pucat, hal ini sulit untuk mendeteksinya
dengan akurat.
Rentang pH indikator
Pentingnya pKind
Berpikirlah tentang indikator yang umum, HInd dimana "Ind" adalah bagian indikator yang
terlepas dari ion hidrogen yang diberikan keluar:

Karena hal ini hanya seperti asam lemah yang lain, anda dapat menuliskan ungkapan K a
23

untuk indikator tersebut. Kita akan menyebutnya Kind untuk memberikan penekanan bahwa
yang kita bicarakan di sini adalah mengenai indikator.

Pikirkanlah apa yang terjadi pada setengah reaksi selama terjadinya perubahan warna. Pada
titik ini konsentrasi asam dan ion-nya adalah sebanding. Pada kasus tersebut, keduanya akan
menghapuskan ungkapan Kind.

anda dapat menggunakan hal ini untuk menentukan pH pada titik reaksi searah. Jika anda
menyusun ulang persamaan yang terakhir pada bagian sebelah kiri, dan kemudian
mengubahnya pada pH dan pKind, anda akan memperoleh:

Hal itu berarti bahwa titik akhir untuk indikator bergantung seluruhnya pada harga pK ind.
Untuk indikator yang kita miliki dapat dilihat dibawah ini:
indikator

pKin
d

lakmus

6.5

jingga metil

3.7

fenolftalein 9.3
Rentang pH indikator
Indikator tidak berubah warna dengan sangat mencolok pada satu pH tertentu (diberikan oleh
harga pKind-nya).Malahan, mereka mengubah sedikit rentang pH.
Dengan mengasumsikan kesetimbangan benar-benar mengarah pada salah satu sisi, tetapi
sekarang anda menambahkan sesuatu untuk memulai pergeseran tersebut. Selama terjadi
pergeseran kesetimbangan, anda akan memulai untuk mendapatkan lebih banyak dan lebih
banyak lagi pembentukan warna yang kedua, dan pada beberapa titik mata akan mulai
mendeteksinya.
Sebagai contoh, jika anda menggunakan jingga metil pada larutan yang bersifat basa maka
warna yang dominan adalah kuning. Sekarang mulai tambahkan asam karena itu
24

kesetimbangan akan mulai bergeser.


Pada beberapa titik akan cukup banyak adanya bentuk merah dari jingga metil yang
menunjukkan bahwa larutan akan mulai memberi warna jingga. Selama anda melakukan
penambahan asam lebih banyak, warna merah akhirnya akan menjadi dominan yang mana
anda tidak lagi melihat warna kuning.
Terjadi perubahan kecil yang berangsur-angsur dari satu warna menjadi warna yang lain,
menempati rentang pH. Secara kasar "aturan ibu jari", perubahan yang tampak menempati
sekitar 1 unit pH pada tiap sisi harga pKind.
Harga yang pasti untuk tiga indikator dapat kita lihat sebagai berikut:
indikator

pKin pH rentang pH
d

lakmus

6.5

58

jingga metil

3.7

3.1 4.4

fenolftalein

9.3

8.3 10.0

Perubahan warna lakmus terjadi tidak selalu pada rentang pH yang besar, tetapi lakmus
berguna untuk mendeteksi asam dan basa pada lab karena perubahan warnanya sekitar
7.Jingga metil atau fenolftalein sedikit kurang berguna.
Berikut

ini

dapat

dilihat

dengan

lebih

mudah

dalam

bentuk

diagram.

Sebagai contoh, jingga metil akan berwarna kuning pada tiap larutan dengan pH lebih besar
dari 4.4. Hal ini tidak dapat dibedakan antara asam lemah dengan pH 5 atau basa kuat dengan
pH 14.
-

Indikator universal, substansi yang dapat berubah warna diantara berbagai


ukuran pH. Indikator tidak memberikan gambaran lebih spesifik terhadap nilai
pH dibandingkandengan kertas lakmus. Indikator universal merupakan gabungan
berbagai indikator yang diikuti dengan perubahan warna dari pH 2 10.
Berbagai macam indikator universal, yaitu :
25

Larutan Indikator

Trayek pH

Perubahan Warna

Metil Ungu
Metil Kuning
Metil Jingga
Brom Kresol Hijau
Metil Merah
Brom Timol Biru
Fenolftalein
Alizarin Kuning

0,5 1,5
2,0 3,0
3,1 4,4
3,8 5,4
4,2 6,3
6,0 7,6
8,0 9,6
10,1 12,0

Kuning Ungu
Merah Kuning
Merah Kuning
Kuning Biru
Merah Kuning
Kuning Biru
Tidak Berwarna Merah
Tidak Berwarna Ungu

Menggunakan alat pH meter yaitu alat yang digunakan di lab untuk menentukan
pH dari suatu larutan dan nilainya tertera sangat jelas. pH meter bekerja
berdasarkan prinsip elektrolit atau konduktivitas suatu larutan.

Daftar indikator asam basa lengkap

Indikator

Rentang
pH

Kuantitas penggunaan per 10


Asam
ml

Basa

Timol biru

1,2-2,8

1-2 tetes 0,1% larutan

Kuning

Pentametoksi merah

1,2-2,3

1 tetes 0,1% dlm larutan 0%


merah-ungu tak berwarna
alcohol

Tropeolin OO

1,3-3,2

1 tetes 1% larutan

2,4-Dinitrofenol

2,4-4,0

1-2 tetes 0,1% larutan dlm 50% tak


alcohol
berwarna

Kuning

Metil kuning

2,9-4,0

1 tetes 0,1% larutan dlm 90%


merah
alcohol

Kuning

Metil oranye

3,1-4,4

1 tetes 0,1% larutan

merah

Oranye

Bromfenol biru

3,0-4,6

1 tetes 0,1% larutan

kuning

biru-ungu

Tetrabromfenol biru

3,0-4,6

1 tetes 0,1% larutan

kuning

Biru

Alizarin
sulfonat

3,7-5,2

1 tetes 0,1% larutan

kuning

Ungu

natrium

merah

merah

Kuning

26

-Naftil merah

3,7-5,0

1 tetes 0,1% larutan dlm 70%


merah
alcohol

Kuning

p-Etoksikrisoidin

3,5-5,5

1 tetes 0,1% larutan

merah

Kuning

Bromkresol hijau

4,0-5,6

1 tetes 0,1% larutan

kuning

Biru

Metil merah

4,4-6,2

1 tetes 0,1% larutan

merah

Kuning

Bromkresol ungu

5,2-6,8

1 tetes 0,1% larutan

kuning

Ungu

Klorfenol merah

5,4-6,8

1 tetes 0,1% larutan

kuning

Merah

Bromfenol biru

6,2-7,6

1 tetes 0,1% larutan

kuning

Biru

p-Nitrofenol

5,0-7,0

1-5 tetes 0,1% larutan

tak
berwarna

Kuning

Azolitmin

5,0-8,0

5 tetes 0,5% larutan

merah

Biru

Fenol merah

6,4-8,0

1 tetes 0,1% larutan

kuning

Merah

Neutral merah

6,8-8,0

1 tetes 0,1% larutan dlm 70%


merah
alcohol

Kuning

Rosolik acid

6,8-8,0

1 tetes 0,1% larutan dlm 90%


kuning
alcohol

Merah

Kresol merah

7,2-8,8

1 tetes 0,1% larutan

Merah

-Naftolftalein

7,3-8,7

1-5 tetes 0,1% larutan dlm 70% merah


alcohol
mawar

Hijau

Tropeolin OOO

7,6-8,9

1 tetes 0,1% larutan

kuning

merah
mawar

Timol biru

8,0-9,6

1-5 tetes 0,1% larutan

kuning

Biru

Fenolftalein (pp)

8,0-10,0

1-5 tetes 0,1% larutan dlm 70% tak


alcohol
berwarna

Merah

-Naftolbenzein

9,0-11,0

1-5 tetes 0,1% larutan dlm 90%


kuning
alcohol

biru

Timolftalein

9,4-10,6

1 tetes 0,1% larutan dlm 90% tak


alcohol
berwarna

Biru

Nile biru

10,1-11,1

1 tetes 0,1% larutan

biru

Merah

Alizarin kuning

10,0-12,0

1 tetes 0,1% larutan

kuning

Lilac

Salisil kuning

10,0-12,0

1-5 tetes 0,1% larutan dlm 90% kuning

kuning

oranye27

alcohol

coklat

Diazo ungu

10,1-12,0

1 tetes 0,1% larutan

kuning

Ungu

Tropeolin O

11,0-13,0

1 tetes 0,1% larutan

kuning

oranyecoklat

Nitramin

11,0-13,0

1-2 tetes 0,1% larutan dlm 70% tak


alcohol
berwarna

oranyecoklat

Poirrier's biru

11,0-13,0

1 tetes 0,1% larutan

biru

ungu-pink

Asam trinitrobenzoat 12,0-13,4

1 tetes 0,1% larutan

tak
berwarna

oranyemerah

Indikator Asam Basa Alami


Senyawa alam banyak yang digunakan sebagai indikator asam basa alami. Beberapa
tumbuhan yang bisa dijadikan sebagai bahan pembuatan indikator asam basa alami antara
lain adalah kubis ungu, sirih, kunyit, dan bunga yang mempunyai warna (anggrek, kamboja
jepang, bunga sepatu, asoka, bunga kertas). Cara membuat indikator asam basa alami adalah:
1

Menumbuk bagian bunga yang berwarna pada mortar.

Menambahkan sedikit akuades pada hasil tumbukan sehingga didapatkan ekstrak cair.

Ekstrak diambil dengan pipet tetes dan dan diteteskan dalam keramik.

Menguji dengan meneteskan larutan asam dan basa pada ekstrak, sehingga ekstrak
dapat berubah warna.

Inilah

hasil

pengamatan

beberapa

indikator

asam

basa

Warna
Bunga

Nama Bunga

Warna
Bunga

Merah

Kembang
sepatu

Ungu muda

Merah

Hijau tua

Kuning

Terompet

Kuning
keemasan

Emas muda

Emas tua

Ungu

Anggrek

Ungu tua

Pink tua

Hijau kemerahan

Merah

Asoka

Coklat muda

Oranye muda

Coklat

Kuning

Kunyit

Oranye

Oranye cerah

Coklat kehitaman

Ungu

Bougenville

Pink tua

Pink muda

Coklat the

alami.

Air Warna Air Bunga Warna Air Bunga


Keadaan Asam
Keadaan Basa

28

Pink

Euphorbia

Pink keputihPink muda


putihan

Hijau lumut

Merah

Kamboja

Coklat tua

Coklat kehitaman

Coklat oranye

1.6 Cara menentukan pH tubuh

Perhitungan
Asam
Perhitungan
Basa

(6 Reaksi-reaksi Asam Bas.pdf)

Perhitungan Asam Kuat dan Basa Kuat


Untuk Asam Kuat :

29

dan kalau [H+] sudah diketahui,


Masuk ke rumus pHAsam = -log[H+]

Untuk Basa Kuat :

dan kalau [OH-] sudah diketahui,


Masuk ke rumus pOH basa = -log[OH-]
Dan terakhir, masuk ke rumus pH basa = 14-pOH basa
(Prinsip-prinsip kimia modern by Oxtoby)

Perhitungan Asam Lemah dan Basa Lemah


Untuk Asam Lemah :

30

Setelah menemukan [H+], lalu akan masuk ke rumus


Masuk ke rumus pHAsam = -log[H+]

Untuk Basa Lemah :

Setelah menemukan [OH-],


Masuk ke rumus pOH basa = -log[OH-]
Dan terakhir, masuk ke rumus pH basa = 14-pOH basa
(Prinsip-prinsip kimia modern by Oxtoby)

LO 2. Memahami dan Menjelaskan Gangguan Keseimbangan Asam dan Basa


LI 2.1 Asidosis Metabolik
A. Definisi

Asidosis metabolik (kekurangan HC O 3 ) adalah gangguan sistemik yang ditandai


dengan penurunan primer kadar bikarbonat plasma, sehingga menyebabkan

31


+
terjadinya penurunan pH (peningkatan [ H ]). [HC O 3 ] ECF adalah kurang
dari 22 mEq/L dan pH-nya kurang dari 7.35. Kompensasi pernapasan kemudian
O
segera dimulai untuk menurunkan PaC 3 melalui hiperventilasi sehingga
asidosis metabolik jarang terjadi secara akut.
B. Etiologi
- Pembentukan asam yang berlebihan di dalam tubuh

- Berkurangnya kadar ion HC O 3 dalam tubuh


-

Retensi ion H+ dalam tubuh.


Penambahan asam
Oksidasi lemak tak sempurna pada asidosis dibetika / kelaparan
Oksidasi karbohidrat tak sempurna pada asidosis laktat
Pengurangan bikarbonat : asidosis tubulus ginjal, diare, kolostomi, dan ileostomi
Berbagai gangguan, seperti gagal ginjal, asidosis laktat, produksi badan keton naik,
hyperaldosteron, keracunan
Penyebab mendasar asidosis metabolik adalah penambahan asam terfikasi (non
karbonat), kegagalan ginjal untuk mengekskresi beban asam harian, atau kehilangan
bikarbonat basa. Penyebab asidosis metabolik umumnya dibagi dalam dua kelompok
berdasarkan selisih anion yang normal atau meningkat. Penyebab asidosis metabolik
dengan selisih anion yang tinggi adalah peningkatan anion tak terukur seperti asam
sulfat, asam fosfat, asam laktat, dan asam asam organik lainnya.

Anion-gap dalam plasma


Dalam keadaan normal, jumlah anion dan kation di dalam tubuh adalah sama besar.
Selisih antara Na dengan HNO 3 dan Cl atau selisih dari anion lain dan kation lain di
sebut sebagai anion-gap. Pada kelompok pembentukan asam organik yang berlebihan
sebagai penyebab asidosis metabolik, besar anion-gap akan meningkat oleh karena
adanya penambahan anion lain yang berasal dari asam organik antara lain asam
hidroksi butirat pada ketoadosis diabetik, asam laktat pada asidosis laktat, asam
salisilat pada intoksikasi salisilat. Jumlah normal anion-gap dalam plasma 123 meq.
Anion-gap dalam plasma [Na+] [Cl-] + [HCO3]
Asidosis metabolik dengan anion-gap yang normal selalu disertai dengan
peningkatan ion-Cl dalam plasma sehingga disebut juga sebagai asidosis
metabolik hiperkloremik.
Anion-gap dalam urin
Pada keadaan asidosis metabolik dengan anion gap normal, ion Cl yang
berlebihan akan di sekresikan oleh sel interkaled duktus kolingentes bersama
dengan sekresi ion H+. Terganggu atau normalnya ekskresi ion NH 3 dalam bentuk
NH4Cl dapat dinilai dengan menghitung anion gap di dalam urin.
32

Anion-gap dalam urin [Na- urin + K-urin] [Cl-urin]


Bila hasilnya positif, terdapat gangguan pada ekskresi ion-NH 3 sehingga
NH4Cl tidak terbentuk akibat adanya gangguan sekresi ion H + di tubulus distal
misalnya pada renal tubular asidosis. Hasil yang negatif, menunjukkan keadaan
asidosis metabolik anion-gap normal dimana ekskresi ion Cl dalam bentuk NH 4Cl
sebanding dengan sekresi ion H+ di tubulus distal yang terjadi akibat adanya
asidosis metabolik, misalnya pada keadaan diare.
(Sudoyo,ddk, 2009)
Selisih
Anion
Normal
(Hiperkloremik)
Kehilangan Bikarbonat
Kehilangan melalui saluran cerna:
Diare
lleostomi; fistula pancreas,
biliaris, atau usus halus
Kehilangan melalui ginjal:
Asidosis tubulus proksimal
ginjal (RTA)
Inhibitor karbonik anhidrase
Hipoaldosteronisme
Peningkatan beban asam
Ammonium klorida
Cairan-cairan hiperalimentasi
Pemberian IV larutan salin secara cepat

Selisih Anion Meningkat


Peningkatan produksi asam
Asidosis
laktat:
laktat
(perfusi
jaringan
atau
oksigenasi
yang
tidak
memadai seperti pada syok
atau henti kardiopulmor)
Ketoasidosis metabolik
Kelaparan : peningkatan
asam-asam keto
Intoksilasi
alcohol
:
peningkatan asam-asam keto
Menelan substansi toksik
Overdosis salisilat : salisilat,
laktat, keton
Metanol atau formaldehid:
format
Gagal ginjal akut atau kronis

(Price dan Wilson, 2006)


Selain penyebab pada selisih anion, terdapat pula penyebab lain pada asidosis metabolik,
antara lain:
a. Pembentukan asam yang berlebihan (asam fixed dan asam metabolik) di dalam tubuh.
Ion metabolik dibebaskan oleh metabolik buffer asam karbonat-bikarbonat, sehingga
terjadi penurunan pH. Dalam klinik ditemukan keadaan ini seperti pada:
- Asidosis laktat. Timbul karena hipoksia jaringan berkepanjangan, mengakibatkan
jaringan mengalami proses metabolik anaerob.
- Ketoasidosis. Timbul karena produksi badan keton dalam jumlah sangat tinggi
pada metabolik fase pasca absortif. Ketoasidosis merupakan akibat dari starvasi
dan komplikasi diabetes mellitus yang tidak terkendali, jaringan tidak dapat
memanfaatkan glukosa dari sirkulasi, sehingga mengandalkan metabolik lipid dan
keton.
- Intoksikasi salisilat
- Intoksikasi etanol

33


b. Berkurangnya kadar ion-HCO3 di dalam tubuh. Penurunan konsentrasi HC O 3

di

cairan ekstraseluler menyebabkan penurunan efektifitas metabolik buffer dan asidosis

timbul. Penyebab penurunan konsentrasi HC O3 antara lain adalah diare, renal


tubular acidosis proksimal, pemakaian obat inhibitor enzim anhidrase karbonat atau
pada penyakit ginjal kronik stadium 3-4.
c. Adanya retensi ion-H di dalam tubuh
Jaringan tidak mampu mengupayakan ekskresi ion metabolik melalui ginjal. Kondisi
ini dijumpai pada penyakit ginjal kronik stadium 4-5, RTA-1 atau RTA-4

d. Diare berat. Selama diare, HC O 3 hilang dari tubuh dan tidak direabsorpsi.

Penurunan HC O3 plasma tanpa disertai penurunan CO2 yang setara akan

menurunkan pH. Karena keluar, HC O 3 yang tersedia untuk menyangga H+


berkurang, sehingga lebih banyak terdapat H+ bebas dalam cairan tubuh.
e. Diabetes mellitus. Kelainan metabolik lemak yang terjadi akibat ketidakmampuan sel
menggunakan glukosa karena tidak terdapat insulin akan menyebabkan pembentukan
berlebihan asam-asam keto, yang disosiasinya meningkatkan H+ plasma.
f. Olahraga berlebihan. Jika otot mengandalkan glikolisis metabolik sewaktu
berolahraga berat terjadi kelebihan produksi asam laktat yang menyebabkan
peningkatan H+.
C. Mekanisme
Gangguan dalam keseimbangan asam basa kadang HCO3- menurun disertai
tekanan parsial CO2 didalam arteri
D. Manifestasi
Gejala serta tanda asidosis metabolik cenderung tidak jelas, dan pasien dapat
asimtomatik, kecuali jika [HCO3-] serum turun sampai di bawah 15 mEq/L.
Pernafasan kussmaul (nafas dalam dan cepat yang menunjukan adanya
hiperventilasi kompensatorik) mungkin lebih menonjol pada asidosis akibat
ketoasidosis diabetik dibandingkan pada asidosis akibat gagal ginjal. Gejala dan
tanda utama asidosis metabolik adalah kelainan kardiovaskular,neurologis, dan
fungsi tulang.
E. Kompensasi
Kompensasi paru dengan cara hiperventilasi yang menyebabkan penurunan tekanan parsial C
O2
, dapat bersifat lengkap, sebagian atau berlebihan. Berdasarkan kompensasi ini,
asidosis metabolik dapat dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu:

34

Asidosis metabolik sederhana (simple atau compensated metabolic acidosis);


O
O
penurunan kadar ion- HC 3 sebesar 1 mEq/L diikuti penurunan pC 2 sebesar
1.2 mmHg.
Gabungan asidosis metabolik dengan asidosis respiratorik dapat juga disebut
O
uncompensated metabolic acidosis; penurunan kadar ion- HC 3 sebesar 1 mEq/L
diikuti penurunan pC

O2

kurang dari 1.2 mmHg (pC

O2

dapat sedikit lebih

rendah atau sama atau lebih tinggi dari normal)


Gabungan asidosis metabolik dengan asidosis respiratorik atau dapat disebut sebagai
O
partly compensated metabolic acidosis; penurunan kadar ion- HC 3 sebesar 1
mEq/L diikuti penurunan pC

O2

sebesar lebih dari 1.2 mmHg (pH dapat sedikit

rendah atau sama lebih tinggi dari normal)


(Price & Wilson, 2006)
F. Tatalaksana
Dokter biasanya melakukan tes darah seperti gas darah arteri dan analisis jumlah sel
darah untuk mendiagnosa kondisi ini.Pengobatan asidosis metabolik akan tergantung
pada penyebab yang mendasarinya.Jika pH darah turun hingga di bawah 7,1,
pemberian bikarbonat secara intravena mungkin diperlukan untuk menetralisir
asam.Pada kasus yang berat, dialisis diperlukan untuk mengobati asidosis
metabolik.Ventilasi mekanis juga bisa digunakan untuk meringankan masalah
pernapasan.Memantau dan mengendalikan faktor yang menyebabkan asidosis
metabolik adalah cara terbaik mencegah memburuknya kondisi.Seperti misalnya,
mengendalikan penyebab seperti diabetes dapat membantu mengontrol asidosis
metabolik pada pasien diabetes.
2.2 Asidosis Respiratorik
A. Definisi
Asidosis respiratorik (kelebihan H2CO3) ditandai dengan peningkatan primer PaCO2
(hiperkapnia), sehingga menyebabkan terjadinya penurunan pH: PaCO 2 lebih besar dari 45
mmHg dan pH kurang dari 7.35. Kompensasi ginjal mengakibatkan peningkatan HCO 3serum. Asidosis respiratorik dapat timbul secara akut maupun kronis.
Terdapat dua jenis asidosis respiratorik yaitu:
1. Akut
Kondisi ini mengacu pada kegagalan tiba-tiba pada sistem pernapasan sehingga
memicu asidosis. Hal ini dipicu oleh depresi sistem pernapasan pusat yang disebabkan
berbagai alasan.
2. Kronis
Asidosis kronis mungkin merupakan kondisi sekunder untuk kondisi lain seperti
penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). PPOK akan meliputi penyakit bronchitis dan
emphysema, dua penyakit di mana saluran udara menyempit sehingga menyebabkan
kesulitan bernafas. Jenis asidosis ini juga ditemukan menyertai sindrom hipoventilasi
obesitas. Ini adalah kondisi medis di mana orang begitu gemuk sehingga tidak dapat
bernapas normal atau cukup. Hal ini akan mewujud pada peningkatan karbon dioksida
dan penurunan kadar oksigen.
35

B. Etiologi
-

Hambatan pada pusat pernafasan di medula oblongata (henti jantung akut), terapi
oksigen pada hiperkapnia kronis, apnea saat tidur, obat-obatan:overdosis opiat,
sedatif)
Gangguan pada otot-otot pernafasan
(penyakit neuromuskular, kifoskoliosis, obesitas yang berlebihan, cedera dinding
dada)
Gangguan pertukaran gas
(emfisema dan bronkitis, edema paru akut, pneumonia, pneumotoraks)
Obstruksi saluran nafas atas akut
(aspirasi benda asing atau muntah, langiospasme atau edema laring)
Inhibisi pusat pernapasan : obat yang mendepresi pusat pernapasan, kelebihan O2
Penyakit neuromuakular : neurologis (poliomyelitis, SGB), muscular (hipokalemina,
muscular dystrophy)
Obstruksi jalan nafas : asma bronchial, PPOK, aspirasi, spasme laring
Kelainan restriktif : penyakit pleura, kelaianan restriktif paru
Mechanical under ventilation
Overfeeding

C. Mekanisme
Gangguan ventilasi alveolar mengganggu eliminasi CO2 peningkatan PaCO2 pH
menurun (system buffer)
D. Manifestasi
Gejala dan retensi CO2 tidak bersifat khas dan pada umumnya tidak mencerminkan kadar
PaCO2 selain itu asidosis respiratorik akut maupun kronis selalu disertai oleh hipoksemia
sehingga hipoksemia bertanggung jawab atas banyak tanda-tanda klinik akibat retensi CO2.

E. Kompensasi
Respon kompensasi adalah peningkatan HCO3 plasma, yang disebabkan oleh
penambahan bikarbonat baru ke dalam cairan ekstrasel oleh ginjal. Peningkatan
bikarbonat membantu mengimbangi peningkatan PCO2, sehingga mengembalikan
pH plasma kembali normal.
Tindakan kompensasi bekerja untuk memulihkan pH ke Normal.
Dapar kimiawi segera menyerap kelebihan H+
Mekanisme pernafasan biasanya tidak dapat berespons dengan meningkatkan
ventilasi karena masalah repirasi justru menjadi penyebab
Karena itu, ginjal menjadi sangat penting dalam tindakan kompensasi terhadap
asidosis respiratorik. Organ ini menahan semua HCO3- yang difiltrasi dan
menambahkan HCO3- baru ke plasma sambal secara bersamaan menyekresi dan,
karenanya, mengsekresi lebih banyak H+.
Akibatnya simpanan HCO3- ditubuh meningkat, sehingga pH menjadi normal
kembali.
F. Tatalaksana
36

Pengobatan masalah ini harus difokuskan pada akar penyebab yang mendasarinya. Untuk
asidosis respiratorik yang dipicu oleh penyakit paru-paru, pengobatan akan mencakup
obat broncho-dilator untuk memperbaiki ganggaun jalan napas. Saat tingkat oksigen
darah turun, pemberian suplai oksigen terbukti membantu. Merokok secara tidak
langsung menyebabkan asidosis respiratorik (respiratory acidosis), sehingga menghindari
rokok akan membuat derajat kesehatan semakin meningkat.
Asidosis respiratorik dengan hipoksemia berat memerlukan ventilasi mekanik
dengan pemberian O2 pada pasien yang mengalami retensi PCO2 kronik dan hipoksia,
namunharus berhati-hati karena dapat mengakibatkan menurunnya minute volume
danmeningkatkan PCO2.
Pada pasien dengan alkalosis respiratorik kronik, untuk penurunan PCO2harus berhatihati umtuk menghindari alkalosis yang berat karena sudah ada bantuan darikompensasi
ginjal.
2.3 Alkalosis Metabolik
A. Definisi
Keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena tingginya kadar bikarbonat. Alkalosis
metabolik (kelebihan HCO3-) adalah suatu gangguan sistemik yang dicirikan dengan adanya
peningkatan primer kadar HCO3- plasma, sehingga menyebabkan peningkatan pH (penurunan
[H+]. [HCO3-] ECF lebih besar dari 26 mEq/L dan pH lebih besar dari 7.45. Alkalosis
metabolik sering disertai dengan berkurangnya volume ECF dan hipokalemia.
B. Etiologi
-

Kekurangan H+ dari ECF (Muntah,penyedotan nasogastrik, diare dengan


kehilangan klorida, diuretik, hipokalemia)
Retensi HCO3- (Pemberian natrium bikarbonat berlebihan, sindrom susu alkali)
Terbuangnya ion H+ melalui saluran cerna atau melalui ginjal dan berpindahnya
(shift) ion H+ masuk kedalam sel
Terbuangnya cairan bebas bikarbonat dari dalam tubuh
Pemberian bikarbonat berlebihan
Muntah
Ingesti Obat Alkali

C. Mekanisme
Peningkatan primer bikarbonat (HCO3-) dalam arteri rasio PCO2 dan kadar HCO3diarteri berubah paru menurunkan ventilasi (hyperventilasi) PCO2 meningkat dalam
arteri dan konsentrasi HCO3- meningkat dalam urin.

D. Manifestasi

37

Tidak terdapat gejala dan tanda alkalosis metabolik yang spesifik. Adanya gangguan ini harus
dicurigai pada pasien yang memiliki riwayat muntah, penyedotan, nasogastrik, pengobatan
diuretik atau pasien yang baru sembuh dari gagal nafas (Hiperkapnia)
E. Kompensasi
Pada alkalosis metabolic system dapar kimiawi segera melepaskan H+ Ventilasi berkurang
sehingga CO2 penghasil H+ tertahan di cairan tubuh. Jika keadaan menetap beberapa hari,
ginjal menahan H+ dan mengeksresikan kelebihan HCO3- di urin.
F. Tatalaksana
1. Pengobatan alkalosis metabolik akan tergantung dari penyebabnya.
2. Pengobatan terutama ditujukan untuk mengembalikan keseimbangan pH dalam tubuh.
Untuk itu, tubuh harus terhidrasi dengan baik terlebih dahulu.
3. Obat-obat untuk mengembalikan larutan kimia yang hilang mungkin akan diberikan.
Ketika alkalosis disebabkan karena hiperventilasi, penderita akan diberi lebih banyak
suplai oksigen untuk mengatasi masalah ini.
4. Obat yang mengatur detak jantung, tekanan darah bisa pula diberikan, tergantung
pada penyebabnya.
5. Penting untuk segera menangani alkalosis metabolik karena jika dibiarkan dapat
menyebabkan risiko dan komplikasi seperti gagal jantung dan koma.
2.4 Alkalosis Respiratorik
A. Definisi

Asidosis respiratorik (kelebihan H2CO3) ditandai dengan peningkatan primer PaCO2


(hiperkapnia), sehingga menyebabkan terjadinya penurunan pH: PaCO 2 lebih besar dari 45
mmHg dan pH kurang dari 7.35. Kompensasi ginjal mengakibatkan peningkatan HCO 3serum. Asidosis respiratorik dapat timbul secara akut maupun kronis.

B. Etiologi
-

Rangsangan pusat pernafasan (Hiperventilasi, hipermetabolik, tumor otak,


cedera kepala, intoksikasi salisilat)
Hipoksia (Gagal jantung kongestif, fibrosis paru, tinggal ditempat yang tinggi,
asma, edema paru)
Ventilasi mekanisme yang berlebihan Mekanisme yang belum jelas
38

(Sepsis gram negatif, sirosis hepatis)


Latihan fisik

C. Mekanisme
Hiperventilasi alveolar penurunan PaCO2 hipokapnia pH meningkat.
Keterangan: hiperventilasi muncul karena adanya langsung atau tidak pada pusat
pernapasan, penyakit paru terbagi 3 yaitu: akut, kronik, overventilasi latrogemik
(pengguna ventilasi mekanik)

D. Manifestasi
Terdapat pola pernafasan yang berbeda-beda pada sindrom hiperventilasi yang diinduksi oleh
kecemasan; mulai dari pernafasan yang normal sampai pernafasan yang jelas tampak lebih
cepat, dalam, dan panjang. Pasien seringkali terlihat banyak menguap dan gejala mencolok
lainnya adalah kepala terasa ringan, parestasi sekitar mulut. Apabila alkalosis yang terjadi
cukup parah dapat timbul tetani seperti spasme karpopedal. Pasien dapat mengeluh kelelahan
kronis, jantung berdebar-debar, cemas, mulut terasa kering, dan tidak bisa tidur. Gejala
alkalosis respiratorik berat dapat disertai dengan ketidakmampuan berkonsentrasi, kekacauan
mental, dan sinkop.

E.

Kompensasi
Kompensasi utamanya adalah penurunan ventilasi, yang meningkatkan PCO 2 dan
peningkatan ekskresi HCO3 oleh ginjal, yang membantu mengkompensasi peningkatan
awal konsentrasi HCO3 cairan ekstrasel.

39

F. Tatalaksana
Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah memperlambat pernapasan. Jika
penyebabnya adalah kecemasan, memperlambat pernapasan bisa meredakan penyakit ini.
Jika penyebabnya adalah rasa nyeri, diberikan obat pereda nyeri. Menghembuskan napas
dalam kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa membantu meningkatkan kadar
karbondioksida setelah penderita menghirup kembali karbondioksida yang dihembuskannya.
Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk menahan napasnya selama mungkin,
kemudian menarik napas dangkal dan menahan kembali napasnya selama mungkin. Hal ini
dilakukan berulang dalam satu rangkaian sebanyak 6-10 kali.

LO 3 Memahami dan Menjelaskan Analisa Gas Darah


LI.3.1 Definisi
Analisa Gas Darah adalah suatu pemeriksaan melalui darah arteri dengan tujuan
mengetahui keseimbangan asam dan basa dalam tubuh, mengetahui kadar oksigen dalam
tubuh dan mengetahui kadar karbondioksida dalam tubuh.
LI.3.2 Fungsi
Analisa gas darah memiliki tujuan sebagai berikut (McCann, 2004):
1. Mengetahui
keseimbangan
asam
dan
basa
dalam
tubuh.
2. Mengevaluasi ventilasi melalui pengukuran pH, tekanan parsial oksigen arteri (PaO 2), dan
tekanan
parsial
karbon
dioksida
(PaCO2).
3. Mengetahui jumlah oksigen yang diedarkan oleh paru-paru melalui darah yang
ditunjukkan
melalui
PaO2.
4. Mengetahui kapasitas paru-paru dalam mengeliminasikan karbon dioksida yang
ditunjukkan
oleh
PaCO2.
5. Menganalisa isi oksigen dan pemenuhannya serta untuk mengetahui jumlah bikarbonat.
Tatalaksana
1. Persiapan alat.
2. Memberitahukan pasien tentang tujuan daripada pengambilan darah arteri yang akan di
pungsi.
3. Memilih arteri yang akan di pungsi.
4. Menyiapkan posisi pasien :
a. Arteri Radialisi :
Pasien tidur semi fowler dan tangan diluruskan.
Meraba arteri kalau perlu tangan boleh diganjal atau ditinggikan.
Arteri harus benar-benar teraba untuk memastikan lokalisasinya.
b. Arteri Dorsalis Pedis.
Pasien boleh flat/fowler.
c. Arteri Brachialis
Posisi pasien semi fowler, tangan di hyperekstensikan/diganjal dengan siku.
d. Arteri Femoralis.
Posisi pasien flat.
40

5. Cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan tindakan.


6. Raba kembali arteri untuk memastikan adanya pulsasi daerah yang akan ditusuk sesudah
dibersihkan dengan kapas bethadine secara sirkuler. Setelah 30 detik kita ulangi dengan kapas
alkohol dan tunggu hingga kering.
7. Bila perlu obat anethesi lokal gunakan spuit 1 cc yang sudah diisi dengan obat (adrenalin
1 %), kemudian suntikan 0,2-0,3 cc intracutan dan sebelum obat dimasukkan terlebih dahulu
aspirasi untuk mencegah masuknya obat ke dalam pembuluh darah.
8. Lokalisasi arteri yang sudah dibersihkan difiksasi oleh tangan kiri dengan cara kulit
diregangkan dengan kedua jari telunjuk dan jari tengah sehingga arteri yang akan ditusuk
berada di antara 2 jari tersebut.
9. Spuit yang sudah di heparinisasi pegang seperti memegang pensil dengan tangan kanan,
jarum ditusukkan ke dalam arteri yang sudah di fiksasi tadi.
Pada arteri radialis posisi jarum 45 derajat.
Pada arteri brachialis posisi jarum 60 derajat.
Pada arteri femoralis posisi jarum 90 derajat.
Sehingga arteri ditusuk, tekanan arteri akan mendorong penghisap spuit sehingga darah
dengan mudah akan mengisi spuit, tetapi kadang-kadang darah tidak langsung keluar. Kalau
terpaksa dapat menghisapnya secara perlahan-lahan untuk mencegah hemolisis. Bila tusukan
tidak berhasil jarum jangan langsung dicabut, tarik perlahan-lahan sampai ada dibawah kulit
kemudian tusukan boleh diulangi lagi kearah denyutan.
10. Sesudah darah diperoleh sebanyak 2 cc jarum kita cabut dan usahakan posisi pemompa
spuit tetap untuk mencegah terhisapnya udara kedalam spuit dan segera gelembung udara
dikeluarkan dari spuit.
11. Ujung jarum segera ditutup dengan gabus / karet.
12. Bekas tusukan pungsi arteri tekan dengan kapas alkohol campur dengan bethadine.
Pada arteri radialis dan dorsalis pedis selama 5 menit.
Pada arteri brachialis selama 7 10 menit.
Pada arteri femoralis selama 10 menit.
Jika pasien mendapat antikoagulan tekan selama 15 menit.
13. Lokalisasi tusukan tutup dengan kassa + bethadine steril.
14. Memberi etiket laboratorium dan mencantumkan nama pasien, ruangan, tanggal, dan
jam pengambilan, suhu, dan jenis pemeriksaan.
15. Bila pengiriman/pemeriksaannya jauh, darah dimasukkan kantong plastik yang diisi es
supaya pemeriksaan tidak berpengaruh oleh suhu udara luar.
16. Kembali mencuci tangan setelah selesai melakukan tindakan.
Nilai normal Gas Darah Arteri
pH 7,35 7, 45
PO280 100 mmHg
Saturasi O2 95%
PC O235 45 mmHg
HCO3-22 36 mEq/L
BE (kelebihan Asam)-2 - +2
LI.3.3. Anion gap
1. Definisi
Anion gap adalah selisih antara elektrolit, ion positif (kation), natrium dan kalsium, serta ion
negatif (anion), klorida dan bikarbonat (CO2 serum) untuk memastikan sedah tercapainya

41

ketidak seimbangan asam basa. Anion yang tidak terukur di dalam serum misalnya fosfat,
sulfat, laktat, badan keton, dan asam organik lain juga mempengaruhi ketidak seimbangan
asam basa metabolik (asidosis dan alkalosis metabolik) Anion gap yang meningkat (>17
mEq/l) menunjukkan asidosis metabolik, penurunan kadar aion gap (<10 mEq/l)
menunjukkan alkalosis metabolik.
2. Nilai rujukan
Dewasa : 10-17 mEq/l (nilai beragam mulai dari 7 sampai 20 mEq/L)
3. Masalah klinis
- Penurunan kadar (<10 mEq/l) :
Nilai elektrolit tinggi, misalnya natrium, kalsium, magnesium; mieloma multipel, nefrosis
Pengaruh obat : Lithium, diuretik dan klorpropamid
- Peningkatan kadar (>17 mEq/l):
Asidosis laktat, ketoasidosis (DM tidak terkontrol, kelaparan, anoreksia nervosa), intoksikasi
salisilat yang berat, gagal ginjal, dehidrasi berat, menelan bahan antibeku, pengecer cat.
Pengaruh obat: Penisilin dan karbenisilin dosis tinggi, salisilat, paraldehid, diuretik (tiazid
dan diuretik loop), ingesti metanol.
- Kadar normal dapat ditemukan pada asidosis metabolik:
Diare, asidosis tubulus ginjal, ureterosigmoidostomi, hiperalimentasi, drainase pancreas
Anion-gap dalam plasma
Dalam keadaan normal, jumlah anion dan kation di dalam tubuh adalah sama besar. Selisih
antara Na dengan HNO3 dan Cl atau selisih dari anion lain dan kation lain di sebut sebagai
anion-gap. Pada kelompok pembentukan asam organik yang berlebihan sebagai penyebab
asidosis metabolik, besar anion-gap akan meningkat oleh karena adanya penambahan anion
lain yang berasal dari asam organik antara lain asam hidroksi butirat pada ketoadosis
diabetik, asam laktat pada asidosis laktat, asam salisilat pada intoksikasi salisilat. Jumlah
normal anion-gap dalam plasma 123 meq.
Anion-gap dalam plasma [Na+] [Cl-] + [HCO3]
Asidosis metabolik dengan anion-gap yang normal selalu disertai dengan peningkatan
ion-Cl dalam plasma sehingga disebut juga sebagai asidosis metabolik hiperkloremik.
Anion-gap dalam urin
Pada keadaan asidosis metabolik dengan anion gap normal, ion Cl yang berlebihan
akan di sekresikan oleh sel interkaled duktus kolingentes bersama dengan sekresi ion
H+. Terganggu atau normalnya ekskresi ion NH3 dalam bentuk NH4Cl dapat dinilai
dengan menghitung anion gap di dalam urin.
Anion-gap dalam urin [Na- urin + K-urin] [Cl-urin]
Bila hasilnya positif, terdapat gangguan pada ekskresi ion-NH 3 sehingga NH4Cl tidak
terbentuk akibat adanya gangguan sekresi ion H + di tubulus distal misalnya pada renal
tubular asidosis. Hasil yang negatif, menunjukkan keadaan asidosis metabolik aniongap normal dimana ekskresi ion Cl dalam bentuk NH4Cl sebanding dengan sekresi ion
H+ di tubulus distal yang terjadi akibat adanya asidosis metabolik, misalnya pada
keadaan diare.
Selisih
Anion
Normal
(Hiperkloremik)
Kehilangan Bikarbonat
Kehilangan melalui saluran cerna:
Diare

Selisih Anion Meningkat


Peningkatan produksi asam
Asidosis
laktat:
(perfusi
jaringan

laktat
atau
42

lleostomi; fistula pancreas,


biliaris, atau usus halus
Kehilangan melalui ginjal:
Asidosis tubulus proksimal
ginjal (RTA)
Inhibitor karbonik anhidrase
Hipoaldosteronisme
Peningkatan beban asam
Ammonium klorida
Cairan-cairan hiperalimentasi
Pemberian IV larutan salin secara cepat

oksigenasi
yang
tidak
memadai seperti pada syok
atau henti kardiopulmor)
Ketoasidosis metabolik
Kelaparan : peningkatan
asam-asam keto
Intoksilasi
alcohol
:
peningkatan asam-asam keto
Menelan substansi toksik
Overdosis salisilat : salisilat,
laktat, keton
Metanol atau formaldehid:
format
Gagal ginjal akut atau kronis

Daftar pustaka
Dorland, W.A. New man.2002. Kamus Kedokteran Dorland ed29. Jakarta:EGC
Ganong W.F. 2005. Fisiologi kedokteran.EGC.Jakarta
Hendra,utama.2013.GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR-ELEKTROLIT DAN ASAM-BASA
ed.2 . Jakarta : balai penerbit FKUI
Sherwood L. (2001). Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem edisi 2. Jakarta: EGC.
Sudoyo, et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi kelima. Jakarta: Dapertemen
Ilmu Penyakit Dalam FK UI.
Sukmariah M, Karmiati A (1990), Kimia Kedokteran edisi 2, Binarupa Aksara, Jakarta.

http://kamuskesehatan.com/arti/kapiler

43