Anda di halaman 1dari 26

DAFTAR ISI

Daftar Isi..1
Skenario...2
Kata Sulit.3
Pertanyaan....4
Jawaban5
Hipotesis..6
Sasaran Belajar.7
LO 1. Memahami dan Menjelaskan Virus Morbili (Paramyxovirus)
LI 1.1 Definisi dan Klasifikasi
LI 1.2 Struktur dan Morfologi
LI 1.3 Siklus Hidup
LO 2. Memahami dan Menjelaskan Campak
LI 2.1 Definisi
LI 2.2 Epidemiologi
LI 2.3 Etiologi
LI 2.4 Patogenesis
LI 2.5 Manifestasi Klinis
LI 2.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding
LI 2.7 Komplikasi
LI 2.8 Prognosis
LI 2.9 Penatalaksanaan
LI 2.10 Pencegahan
Daftar Pustaka26

SKENARIO
RUAM MERAH SELURUH TUBUH
Seorang anak laki-laki usia 5 tahun dibawa ibunya ke RS dengan keluhan keluar ruam merah di
tubuh sejak tadi pagi. Sejak 4 hari yang lalu anak demam disertai batuk, pilek, mata merah,
muntah, buang air besar lembek 2x/ hari dan nafsu makan menurun. Pada pemeriksaan fisik
keadaan umum pasien tampak lemah, suhu 39C. Dalam rongga mulut terlihat koplik spot dan
terdapat ruam makulopapular di belakang telinga, wajah, leher, badan, dan ekstremitas.
Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. Hasil laboratorium ditemukan leukopenia.

KATA SULIT
1. Koplik spot : bercak-bercak ireguler berwarna merah terang pada mukosa mulut dan
lidah dengan titik putih kebiruan di tengah tampak pada stadium prodromal campak.
2. Ruam makulopapular : bintik-bintik dan benjolan kecil kemerahan pada kulit.
3. Leukopenia : menurunnya jumlah leukosir dalam darah dibawah 5000/m.
4. Ekstremitas : alat gerak.

PERTANYAAN
1. Mengapa pada campak terjadi batuk dan pilek?
2. Apa pengaruh leukopenia pada anak?
3. Kenapa bisa keluar ruam merah?
4. Apa keluhan utama yang menyatakan bahwa diagnosanya adalah campak?
5. Kenapa bisa terdapat koplik spot?
6. Terapi apa yang bisa diterapkan pada kasus ini?
7. Bagaimana cara penularan campak?
8. Bagaimana pencegahan campak?
9. Apa penyebab kasus ini?
10. Mengapa pasien dalam keadaan lemah?

Jawaban
1.
2.
3.
4.
5.

Imunitas anak rendah dan mudah terserang penyakit lain seperti batuk dan pilek.
Menyebabkan antibody rendah sehingga mudah terserang penyakit.
Ada reaksi hipersensitivitas, pecahnya pembuluh darah perifer.
Koplik spot dan ruam mokupapular.
Koplik spot timbul akibat kontak udara dari droplet penderita masuk ke nesofaring dan
berkembang.
6. Antidemam, vitamin A, vitamin C, obat batuk dan antibiotic untuk penderita komplikasi.
7. Kontak udara langsung dan kontak langsung dengan penderita.
8. Imunisasi pada bayi 9 bulan, menjaga jarak dengan penderita.
9. Virus morbili (genus), paramyxovirus (family)
10. Nafsu makan menurun, suhu meningkat, muntah dan diare.

HIPOTESIS
Campak terjadi karena kontak udaran dan kontak langsung dengan penderita yang disebabkan
virus morbili (paramyxovirus). Dengan keluhan utama koplik spot dan ruam makulopopulat
diseluruh tubuh. Campak dapat dicegah dengan imunisasi pada saat bayi 9 bulan. Dapat
ditangani dengan terapi antidemam, obat batuk, vitamin A, vitamin C. Jika terjadi kompikasi
diberikan antibiotic.

SASARAN BELAJAR
LO 1. Memahami dan Menjelaskan Virus Morbili (Paramyxovirus)
LI 1.1 Definisi dan Klasifikasi
-

Definisi :
1. Virus Morbili adalah virus rubeola yang berasal dari famili Paramyxovirus dan
genus Morbilivirus. Virus rubeola adalah virus yang menyebabkan penyakit campak
yang menular. Istilah virus rubeola digunakan di Prancis dan Spanyol yang
berartikemerahan. Virus ini memulai infeksi melalui saluran pernapasan
2. Morbili adalah virus yang mengakibatkan penyakit anak menular yang lazim
biasanya ditandai dengan gejala-gejal utama ringan, ruam serupa dengan campak
tinggi atau demam, scarlet, pembesaran serta limfa nadi ( IKA, vol 2, Nelson, IGC)
Klasifikasi
Rubeola
Family : Paramyxoviridae
Subfamily : Paramyxovirinae
Genus : Morbillivirus
Spesies : Measles virus (MeV)
Virus Morbili berasal dari fasil myxofiridae yang terdiri dari 2 subfamili, yaitu:
1. Paramyxoviridae
Paramyxovirus
Rubelavirus
2. Pneumoniviridae
Morbilivirus
Pneumovirus
Metapneumovirus
Henipavirus
LI 1.2 Struktur dan Morfologi

Morfologi
Virus campak atau morbilli adalah virus RNA anggota family paramyxoviridae. Secara
morfologi tidak dapat dibedakan dengan virus lain anggota family paramyxoviridae
Virion campak terdiri atas nukleokapsid berbentuk heliks yang dikelilingi oleh
selubung virus. Virionnya bulat, pleomorphic (dapatmerubah bentuk / ukuran sesuai dengan
kondisi lingkungan), diameternya 150nm. Virus campak mempunyai 6
protein struktural,
3
di
antaranya
tergabung
de n g a n R N A d a n m e m b e n t u k n u k l e o k a p s i d y a i t u ; P o s p o p r o t
e i n ( P ) , pro-tein ukuran besar (L) dan nukleoprotein (N). Tiga protein lainnya
tergabungdengan selubung virus yaitu; protein fusi (F), protein
hemaglutinin (H) dan protein matrix (M).

Protein F dan H mengalami glikosilasi sedangkan protein M tidak. Protein


F bertanggung jawab terhadap fusi virus dengan membran sel hospes, yangkemudian
diikuti dengan penetrasi dan hemolisis. Protein H bertanggung jawab pada
hemaglutinasi, perlekatan virus, adsorpsi dan interaksi dengan reseptor di permukaan
sel hospes. Protein F dan H bersama-sama bertanggung jawab padafusi virus dengan
membran sel dan membantu masuknya virus. Sedangkan protein M berinteraksi
dengan nukleo-kapsid berperan pada proses maturasivirus. Virus campak mempunyai
satu tipe antigen (monotype), yang bersifatstabil. Virus campak mempunyai sedikit
variasi genetik pada protein F dan H,sehingga dapat menghindari antibodi
monoklonal yang spesifik terhadap proteintersebut. Namun sisa virus yang masih
ada, dapat dinetralisasi oleh sera poliklonal. Pada strain virus campak yang berbeda,
variasi genetik juga terjadi pada protein P dan N yang belakangan diketahui
mengandung regionyang mengkode residu asam amino C terminal. Sifat infeksius
virus campak ditunjukkan dengan tingginya sensitivitas dan aktivitas
7

hemolitiknyaKomposisinya RNA (1%), lipid (20%), protein (73%) karbohidrat


(6%)Genomnya single strain RNA, linear, tidak bersegmen.
-

Struktur
Virus rubella(vr) terdiri atas dua subunit struktur besar, satu berkaitan
denganenvelope virus dan yang lainnya berkaitan dengan nucleoprotein core.6Isolasi
dan identifikasiMeskipun virus rubella dapat dibiakkan dalam berbagai biakan
(kultur) sel,infeksi virus ini secara rutin didiagnosis melalui metode serologis yang
cepatdan praktis. Berbagai jenis jaringan, khususnya ginjal kera paling
baik digunakan untuk mengasingkan virus, karena dapat menghasilkan paras
(level)virus yang lebih tinggi dan secara umum lebih baik untuk menghasilkan
3antigen. Pertumbuhan virus tidak dapat dilakukan pada telur, tikus dan kelinci
dewasa.

Antigenicity
Virus rubella memiliki sebuah hemaglutinin yang berkaitan dengan pembungkus
virus dan dapat bereaksi dengan sel darah merah anak ayam yang baru lahir,
kambing, dan burung merpati pada suhu 4 oc dan 25 oc dan bukan pada suhu 37 oc.
Baik sel darah merah maupun serum penderita yang terinfeksivirus rubella memiliki
sebuah non-spesifik b-lipoprotein inhibitor terhadaphemaglutinasi. Aktivitas
komplemen berhubungan secara primer denganenvelope, meskipun beberapa
aktivitas juga berhubungan dengan nukleoproteincore. Baik hemaglutinasi maupun
antigen complement-fixing dapat ditemukan(deteksi) melalui pemeriksaan serologis.
LI 1.3 Siklus Hidup
Virus menyerang sel inang dengan cara menyuntikkan materi genetiknya ke
dalam sel inang. Sel yang terinfeksi memproduksi protein virus dan materi
genetiknya lebih banyak dibandingkan protein tubuhnya sendiri. Ada beberapa tahap
dari siklus hidup virus.

Tahap I: ADSORPSI, ditandai dengan melekatnya virus pada dinding sel inangnya.
Tahap II: PENETRASI, materi genetik virus disuntukkan kedalam sel inangnya.
Tahap III : SINTESIS, merupakan tahap menggandakan komponen-komponen tubuh
virus.
Tahap IV : MATURASI ATAU PERAKITAN, berupa penyusunan tubuh-virus
menjadi satu kesatuan yang utuh.
Tahap V : LISIS. Partikel virus yang baru terbentuk memecah sel inang, dan siap
menginfeksi sel inang berikutnya. mekanisme reproduksi virus seperti di atas disebut
daur litik.

Siklus hidup paramyxovirus yaitu:


1.IKATAN PENETRASI PELEPASAN SELUBUNG VIRUS
Paramyxovirus berikatan dengan sel inang (reseptornya adalah molekul CD46
membran) melalui glikoprotein hemaglutinin (protein HN). Kemudian, amplop virion
berfusi dengan membran sel melalui kerja dari produk pemecahan F1 (fusi oleh F1
terjadi pada pH netral lingkungan ekstraseluler) memungkinkan pelepasan
nukleokapsid virus secara langsung ke dalam sel (sitoplasma).
2. TRANSKRIPSI, TRANSLASI DAN REPLIKASI DNA
Paramyxovirus mengandung genom RNA untaian negatif yang tidak
bersegmen,transkrip RNA messenger dibuat dalam sitoplasma oleh polimerase RNA
virus. Posisi dari gen relatif terhadap ujung 3 genom berkorelasi dengan efisiensi
transkripsi. Kelas trasnkripsi yang paling banyak dihasilkan oleh yang terinfeksi
adalah dari gen NP (nukleoprotein), sementara yang paling sedikit adalah gen L
(polimerase besar) yang berlokasi di dekat ujung 5.
Kemudian protein virus di sintesis di sitoplasma dan glikoprotein virus juga di
sintesis dan terglikosilasi dalam jalan kecil sekretoris. Genom-genom progen dengan
panjang dan penuh kemudian digandakan dari templete antigenom.
3. MATURASI
7

Virus matur melalui pertunasan dari permukaan sel. Nukleokapsid progen


terbentuk di sitoplasma dan pindah ke permukaan sel. Mereka tertarik ke tempat pada
membran plasma yang terpaku oleh duri-duri glikoprotein HN dan F0 virus. Protein
M penting untuk pembentukan partikel, mungkin membantu merangkaikan amplop
virus pada nukleokapsid. Selama pertunasan, kebanyakan protein inang menjauh dari
membran. Aktivasi protein fusi kemudian menyebabkan fusi membran
berdekatan,menyebabkan pembentukan sinsitium besar.
4. NASIB SEL
Pembentukan sinsitum merupakan respon yang umum pada infeksi
paramyxovirus. Partikel virus yang baru terbentuk memecah sel inang, dan siap
menginfeksi sel inang berikutnya.
5. Replikasi virus morbilli
Replikasinya terjadi di sitoplasma dari sel inang dan budding melalui
membran plasma.Virus rubella mengalami replikasi di dalam sel inang.
Siklus replikasi yang umum terjadi dalam proses yang bertingkat terdiri dari tahapan:1
perlekatan, 2 pengasukan (penetrasi), 3 diawasalut (uncoating), 4 biosintesis,5
pematangan dan pelepasan. Meskipun ini merupakan siklus yang
umum,tetapi akan terjadi beberapa ragam siklus dan bergantung pada
jenis asam nukleat virus.Tahap perlekatan terjadi ketika permukaan virion, atau
partikel virus terikat di penerima (reseptor) sel inang.
Perlekatan reversible virion dalam beberapa hal,agar harus terjadi infeksi, dan
pengasukan virus ke dalam sel inang. Proses ini melibatkan beberapa mekanisme, yaitu: 1
penggabungan envelope virus dengan membrane sel inang (host), 2 pengasukan
langsung ke dalam membrane, 3 interaksi dengan tempat penerima membrane sel, 4
viropexis atau fagositosis.Setelah memasuki sel inang, asam nukleat virus harus
sudah terlepas dari pembungkusnya, (uncoating) atau terlepas dari kapsulnya.
Proses mengawasalut( u n c o a t i n g ) i n i t e r j a d i d i p e r m u k a a n s e l d a l a m
virus.
S e c a r a u m u m , i n i merupakan proses enzimatis yang menggunakan pra
keberadaan (pre-existing) ensim lisosomal atau melibatkan pembentukan ensim yang baru.
Setelah proses pengawasalutan (uncoating), maka biosintesis asam nukleat dan
beberapa protein virus merupakan hal yang sangat penting. Sintesis virus terjadi baik
didalam inti maupun di dalam sitoplasma sel inang, bergantung dari jenis
asamnukleat virus dan kelompok virus. Pada virus rna, seperti virus rubella, sintesis
ini terjadi di dalam sitoplasma, sedangkan pada kebanyakan virus dna, asam nukleat
virus bereplikasi di inti sel inang sedangkan protein virus mengalami r e p l i k a s i
pada sitopl asma. Tahap ter akhir replik asi virus ya i t u
p r o s e s pematangan partikel virus. Partikel yang telah matang ini kemudian
dilepaskan dengan bertunas melalui membrane sel atau melalui lisis sel.

Replikasi siklus virus di host Replikasi paramyxovirus sangat mirip dengan virus lain dalam
kelompok ini. Strategi keseluruhan paramyxoviruses sangat mirip dengan influenza. Namun,semua
tindakan dalam replikasi paramyxoviruses terjadi di sitoplasma. Replikasi siklus virus campak, virus
dalam keluarga Paramyxoviridae, Virus menempel pada permukaan sel host, dan amplop sekering ke
membran plasma. Nukleokapsid dilepaskan ke dalam sel dan digunakan sebagai
templategenom. Negatif-sense RNA ditranskripsi menjadi RNA messenger individu dan positifakal kerangka RNA, yang digunakan untuk membuat lebih negatif-senseRNA.
Majelis terjadi, dan baru tunas virus dari membran sel dan mendapatkan amplop. Untuk
paramyxoviruses, mereka memiliki kemampuan untuk menyebabkan sel-sel fusi, menciptakan sel-sel
berinti besar yang disebut syncytia. Akumulasi siklus replikasi virion in vitro sensitif terhadap
amantadine , sebuah obat anti-virus. Host Virus dapat menginfeksi inang invertebrata berbagai
termasuk manusia, anjing, anjing laut, lumba-lumba dan porpoise, burung dan ternak.
LO 2. Memahami dan Menjelaskan Campak
LI 2.1 Definisi
Rubeola; infeksi virus yang sangat menular, biasanya pada masa kanak-kanak,
terutama menyerang saluran pernafasan dan jaringan retikuloendotelia, ditandai
dengan erupsi papul meras, diskret yang akan berkonfluensi, mendatar, berubah
menjadi coklat, dan berdeskuamasi. (Dorland)
Campak adalah suatu penyakit akut yang sangat menular yang disebabkan oleh
virus. Campak disebut juga rubeola, morbilli, atau measles. Penyakit ini ditandai
dengan gejala awal demam, batuk, pilek, dan konjungtivitis yang kemudian diikuti
dengan bercak kemerahan pada kulit (rash). Campak biasanya menyerang anak-anak
dengan derajat ringan sampai sedang. Penyakit ini dapat meninggalkan gejala sisa
kerusakan neurologis akibat peradangan otak (ensefalitis).
LI 2.2 Epidemiologi
Campak merupakan penyakit endemik di banyak negara terutama di
negara berkembang. Angka kesakitan di seluruh dunia mencapai 5-10 kasus per
10.000 dengan jumlah kematian 1-3 kasus per 1000 orang. Campak juga di temukan
dinegara maju. Campak sangat menular, sekitar 90% kontak keluarga yang
rentanmendapat penyakit. Campak jarang subklinis. Sebelum penggunaan vaksin
campak, puncak insiden pada umur 5-10 tahun
.Di Indonesia campak masih menempati urutan ke-5 dari 10 penyakit utama
pada bayidan anak balita (1-4 tahun) berdasarkan laporan SKRT tahun 1985/1986.
KLB masihterus dilaporkan, diantaranya KLB di Pulau Bangka pada tahun 1971
denngan angka kematian sekitar 12%, KLB di Provinsi Jawa Barat pada tahun 1981
(CFR=15%), danKLB di Palembang, Lampumg, dan Bengkulu pada tahun 1998.
Pada tahun 2003masih terdapat 104 kasus campak dengan CFR 0% di
Semarang.Angka kesakitan campak di Indonesia tercatat 30.000 kasus per tahun
yang dilaporkan, meskipun kenyataannya hampir semua anak setelah usia balita
pernahterserang campak. Pada zaman dahulu ada anggapan bahwa setiap anak harus
terkenacampak sehingga tidak perlu diobati. Masyarakat berpendapat bahwa
penyakit iniakan sembuh sendiri jika ruam merah pada kulit sudah timbul sehingga
7

ada usaha-usaha untuk mempercepat timbulnya ruam. Mereka beranggapan ruam


tidak keluar kekulit, maka penyakit ini akan menyerang ke dalam tubuh dan
menimbulkan akibat yang lebih fatal daripada penyakitnya sendiri.Sebelum
penggunaan vaksin campak, penyakit ini biasanya menyerang anak yang berusia 510 tahun. Setelah masa imunisasi (mulai tahun 1977), campak seringmenyerang anak
usia remaja dan orang dewasa muda yang tidak mendapat vaksinasisewaktu kecil,
atau mereka yang diimunisasi pada saat usianya lebih dari 15 bulan.Penelitian di
rumah sakit selama tahun 1984-1988 melaporkan bahwa campak paling banyak
terjadi pada usia balita, dengan kelompok tertinggi pada usia 2 tahun (20,3%), 9
diikuti oleh bayi (17,6%), anak usia 1 tahun (15,2%), usia 3 tahun (12,3%), dan usia
4tahun (8,2%).Angka kematian terus menurun dari waktu ke awaktu. Menurut
laporan Balitbangkesdi Sukabumi tahun1982, CFR campak sebesar 0,64% dan di
banyak provinsiditemukan antara 0,76% - 1,4%
LI 2.3 Etiologi
Virus campak berada di sekret nasofaring dan di dalam darah, minimal selama
masa tunas dan dalam waktu yang singkat sesudan timbulnya ruam. Virus tetap aktif
minimal 34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku,
minimal 4 minggu disimpan dalam temperatur 35oC, dan beberapa hari pada suhu
0oC. Virus tidak aktif pada pH rendah.
Oleh karena selubungnya terdiri dari lemak maka virus campak termasuk
mikroorganisme yang bersifat ether labile. Pada suhu kamar, virus ini akan mati
dalam 20% ether setelah 10 menit dan dalam 50% aseton setelah 30 menit. Virus
campak juga sensitif terhadap 0,01% betapropiacetone pada suhu 37 oC dalam 2
jam, ia akan kehilangan sifat infektivitasnya namun tetap memiliki antigenitas penuh.
Sedangkan dalam formalin .000, virus ini menjadi tidak efektif setelah 5 hari, tetapi
tetap tidak kehilangan antigenitasnya. Penambahan tripsin akan mempercepat
hilangnya potensi antigenik.
Virus campak dapat tumbuh pada berbagai macam tipe sel, tetapi untuk isolasi
primer digunakan biakan sel ginjal manusia atau kera. Pertumbuhan virus campak
lebih lambat daripada virus lainnya, baru mencapai kadar tertinggi pada fase larutan
setelah 7-10 hari. Virus tidak akan tumbuh dengan baik pada perbenihan primer yang
terdiri dari continuous cell lines, tetapi dapat diisolasi dari biakan primer sel manusia
atau kera terlebih dahulu dan selanjutnya virus ini akan dengan mudah menyesuaikan
diri dengan berbagai macam biaka yang terdiri dari continuous cell lines yang
berasal dari sel ganas maupun sel normal manusia. Sekali dapat menyesuaikan diri
pada perbenihan tersebut, ia dapat tumbuh dengan cepat dibandingkan dalam
perbenihan primer, dan mencapai kadar maksimumnya dalam 2-4 hari.
Virus campak menyebabkan dua perubahan tipe sitopatik. Perubahan sitopatik
yang pertama berupa perubahan pada sel yang batas tepinya menghilang sehingga
sitoplasma nucleus di tengah. Inclusion bodies tampak pada kedua sitoplasma dan
intinya. Efek sitopatik yang kedua menyebabkan perubahan bentuk sel perbenihan
dari poligonal menjadi bentuk gelondong. Sel ini menjadi lebih hitam dan lebih

membias daripada sel normal dan jika dicar menunjukkan inclusion bodies yang
berada di dalam inti. Efek pada sel gelondong ini lebih sering terjadi pada sub-kultur
yang berurutan, terutama apabila virus telah menyesuaikan diri dalam sel amnion
manusia.
Ada atau tidaknya adanya glutamin dalam media mungkin menentukan efek
stiopatik utama mana yang akan timubuk, terutama bila cirus ditumbuhkan dalam sel
H.Ep2. Tipe efek sitopatik yang bervariasi ini tergantung pada tipe sel penjamu,
media, jalur virus yang dilalui dan genetik strain virus itu sendiri. Struktur serat dan
ip akecil terlihat dalam inti sel yang terinfeksi virus campak, namun struktur tersebut
bukan merupakan partikel virus melainkan tanda istimewa dari infeksi virus campak.
Struktur serupa juga terlihat pada kasus subacute sclerosing encephalitis.
Virus campak menunjukkan antigenitas yang homogen, berdasarkan penemuan
laboratorik dan epidemiologik. Infeksi dengan virus campak merangsang
pembentukan neutralizing antibody, complement fixing antibody, dan haemaglutinine
inhibition antibody. Imunoglobulin kelas IgM dan IgG distimulasi oleh infeksi
campak, muncul bersama-sama diperkirakan 12 hari setelah infeksi dan mencapai
titer tertinggi setelah 21 hari. Kemudian IgM menghilang dengan cepat sedangkan
IgG tinggal tidak terbatas dan jumlahnya terus terukur. Keberadaan imunoglobulin
kelas IgM menunjukkan pertanda baru terkena infeksi atau baru mendapatkan
vaksinasi, sedangkan IgG menunjukkan bahwa pernah terkena infeksi walaupun
sudah lama. Antibodi IgA sekretori vaksin virus campak yang ghidup dibandingkan
dengan virus camak yang mati adalah adanya IgA sekretori yang hanya dapat
ditimbulkan oleh vaksin virus campak hidup.
Seluruh virion penting untk infeksi, tetapi antibodi protektif sudah dapat
terbentuk dengan penyuntikan antigen hemaglutinin murni. Bial lebih dari satu
bagian virus muncul, dapat menyebabkan hemaglutinasi pada sel darah merah kera
dan baboon. Antigen ini dapat dipisahkan dari antigen lainnya yang terbawa bersama
virus, dengan membubuhkan Tween 80 ether. Dengan pemberian Tween 80 ether
terlepaslah inti kapsul yang bertanggung jawab terhadap terbentukny complement
fixing antibody. Hemolisin mungkin berasal dari selubung luar yang daat
menyebabkan perubahan sitopatik, namun tidak ditularkan.
LI 2.4 Patogenesis
Penularannya sangat efektif, dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat
menimbulkan infeksi pada seseorang. Penularan campak terjadi secara droplet
melalui udara, sejak 1-2 hari sebelum timbulnya gejala klinis sampai 14 hari setelah
timbulnya ruam. Di tempat awal infeksi, penggandaan virus sangat minimal dan
jarang dapat ditemukan virusnya. Virus masuk ke dalam limfatik lokal, bebas
maupun berhubungan dengan sel mononuklear, kemudian mencapai kelenjar getah
bening regional. Disni virus memperbanyak diri dengan sangat perlahan dan dimulai
penyebaran ke sel jaringan limforetikular seperti limpa. Sel mononuklear yang
terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti banyak (Sel Warthin),

sedangkan limfosit-T (termasuk T-supressor dan T-helper) yang rentan terhadap


infeksi, turut aktif membelah.
Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih belum diketahui secara
lengkap tetapi 5-6 hari setelah infeksi awal, terbentuklah fokus infeksi yaitu ketika
virus masuk ke dalam pembuluh darah dan menyebar ke permukaan epitel saluran
nafas dan konjungtiva, akan menyebabkan timbulnya nekrosis pada satu sampai dua
lapis sel. Pada saat itu virus klinis dari sistem saluran nafas diawali dengan keluhan
batuk pilek disertau selaput konjungtiva yang tampak merah. Respon imun yang
terjadi ialah proses peradangan epitelpada sistem saluran pernafasan diikuti dengan
manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan tampak suatu
ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak koplik, yang dapat tanda pasti
untuk menegakkan diagnosis.
Selanjutnya daya tahan tubuh menurun. Sebagai akibat respon delayed
hypersensitivity terhadap antigen virus, muncul ruam makulopapular pada hari ke-14
sesudah awal infeksi dan pada saat itu antibodi humoral dapat dideteksi pada kulit.
Kejadian ini tidak tampak pada kasus yang mengalami defisit sel-T.
Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah. Vesikel tampak secara
mikroskopik di epidermis tetapi virus tidak berhasil tumbuh di kulit. Penelitian
dengan imunofluoresens dan histologik menunjukkan adanya antigen campak dan
diduga terjadi suatu reaksi Arthus. Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan
saluran pernafasan memberikan kesempatan infeksi bakteri sekunder berupa
bronkopneumonia, otitis media dan lain-lain. Dalam keadaan tertentu pneumonia
juga dapat terjadi, selain itu campak dapat menyebabkan gizi kurang.
LI 2.5 Manifestasi Klinis
Penyakit campak mempunyai masa inkubasi 10-14 hari, merupakan jangka
waktudari mulai mendapat paparan sampai munculnya gejala klinik penyakit. Jika
ada,hanya sedikit gejala yang muncul pada periode ini.Penyakit ini dibagi dalam 3
stadium :
-

Stadium Kataral (prodromal)


Gejala prodromal pertama penyakit adalah demam ringan sampai sedang,
lemas,malaise, disertai batuk, coryza, dan konjungtivitis. Gejala prodromal
berakhir 3-5hari. Selama periode ini, pada mukosa pipi muncul lesi punctat kecil
berwarna putih,yang merupakan tanda diagnostik dini penyakit campak yang
disebut Kopliks spots. Bercak Koplik merupakan bintik putih keabu-abuan,
biasanya sebesar butir pasir dengan tepi merah mengkilat. Bercak Koplik
pertama muncul pada mukosa pipi yang berhadapan dengan molar bawah tetapi
dapat menyebar secara tidak teratur padamukosa bukal yang lain. Bercak ini
muncul dan menghilang dengan cepat, biasanyadalam 12-18 jam. Ketika
menghilang, bintik-bintik perubahan warna merah mukosamungkin tetap.

Gambar 5. Kopliks Spot


Konjungtivitis dan fotofobia dapat mengesankan campak sebelum muncul
bercak koplik. Kadang-kadang fase prodromal dapat berat, ditunjukkan oleh
demam tinggimendadak, kadang-kadang dengan kejang-kejang dan bahkan
pneumonia. Biasanyacoryza, demam dan batuk semakin bertambah berat sampai
waktu ruam telah merata
-

Stadium Erupsi
Gejala prodromal berakhir pada saat munculnya ruam pada kulit. Stadium
ini berlangsung selama 4-7 hari. Gejala yang biasanya terjadi adalah koriza dan
batuk- batuk bertambah. Timbul eksantema di palatum durum dan palatum mole.
Suhu naik mendadak ketika ruam muncul dan sering mencapai 40-40,5oC. Ruam
biasanya mulaisebagai makula tidak jelas pada bagian atas lateral leher,
dibelakang telinga,sepanjang garis pertumbuhan rambut dan pada bagian
posterior pipi. Lesi sendiri-sendiri menjadi semakin makulopapular, sebagai
ruam yang menyebar dengan cepat pada seluruh muka, leher, lengan atas dan
bagian atas dada pada sekitar 24 jam pertama.

Gambar 7. Eksantema pada pallatum durum dan pallatum mole


7

False Selama 24 jam berikutnya ruam menyebar keseluruh punggung, abdomen,


seluruhlengan, dan paha. Ketika ruam akhirnya mencapai kaki pada hari ke 5-6,
ruam mulaimenghilang sesuai urutan terjadinya. Dapat terjadi pembesaran
kelenjar getah beningmandibula dan pada daerah leher bagian belakang, dan
splenomegali ringan dapatdicatat. Otitis media, bronkopneumonia, dan gejalagejala saluran cerna, seperti diaredan muntah lebih sering pada bayi dan anak
kecil (terutama anak malnutrisi) daripadaanak yang lebih tua. Pada penyakit
yang tanpa komplikasi, penyembuhan secaraklinis segera mulai setelah
munculnya ruam pada kulit
-

Stadium Konvalesens
Erupsi berkurang dan meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua
(hiperpigmentasi)yang lama-kelamaan akan hilang dalam 1-2 minggu. Selain
hiperpigmentasi padaanak Indonesia sering ditemukan kulit yang bersisik.
Hiperpigmentasi ini merupakangejala patognomonik untuk campak. Pada
penyakit-penyakit lain dengan eritema ataueksantema ruam kulit menghilang
tanpa hiperpigmentasi. Pada stadium ini suhumenurun sampai menjadi normal
kecuali bila ada komplikasi.
LI 2.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding

o Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis penyakit campak terutama pada penderita
dengangejala klinis yang klasik adalah sangat mudah. Dengan menemukan
gejala klinis yangkhas kita sudah dapat menegakkan diagnosis. Tetapi sebagian
besar penderita campak menunjukkan gejala subklinis tanpa gejala yang khas,
sehingga menegakkandiagnosis penderita hanya berdasarkan gejala klinis sangat
sulit.Gejala klinik yang sangat khas dari penyakit campak klasik adalah demam,
ruammakulopapuler pada kulit, coryza/pilek, batuk, konjungtivitis, dan adanya
enantem dimukosa pipi yang merupakan tanda patognomonik campak (Bercak
Koplik).Umumnya dengan menemukan gejala-gejala ini sudah cukup untuk
menegakkandiagnosis, terutama pada saat terjadinya wabah di masyarakat.
Meskipun demikianmenentukan diagnosis perlu ditunjang data epidemiologi.
Tidak semua kasusmanifestasinya sama dan jelas. Jadi, dapat disimpulkan bahwa
diagnosis campak dapat ditegakkan secara klinis, sedangkan pemeriksaan
penunjang sekedar membantu.Diagnosis laboratorium mungkin diperlukan pada
kasus campak atipikal atau termodifikasi.
a.Deteksi Antigen
Antigen campak dapat dideteksi langsung pada sel epitel dalam
sekretrespirasi dan urine. Antibodi terhadap nukleoprotein bermanfaat
karenamerupakan protein virus yang paling banyak ditemukan pada sel yang
terinfeksi.
b.Isolasi dan identifikasi
virusApusan nasofaring dan konjungtiva, sampel darah, sekret
pernapasan,serta urine yang diambil dari pasien selama masa demam

merupakansumber yang sesuai untuk isolasi virus. Namun isolasi virus sulit
secarateknik.
c.Serologi
Pemastian infeksi campak secara serologis bergantung pada
peningkatantiter antibodi empat kali lipat antara serum fase akut dan fase
konvalensiatau terlihatnya antiobdi IgM spesifik campak di dalam spesimen
serumtunggal yang diambil antara 1 dan 2 minggu setelah awitan ruam.
Yangdapat digunakan untuk mengukur antibodi campak: ELISA, uji HI, dan
tes Nt, walaupun ELISA merupakan metode yang paling praktis.Pada
pemeriksaan darah didapatkan jumlah leukosit normal ataumeningkat apabila
ada komplikasi infeksi bakteri. Pemeriksaan antibodiIgM merupakan cara
tercepat untuk memastikan adanya infeksi campak akut. Karena IgM mungkin
belum dapat dideteksi pada 2 hari pertamamunculnya rash, maka untuk
mengambil darah pemeriksaan IgMdilakukan pada hari ketiga untuk
menghindari adanya false negative. Titer IgM mulai sulit diukur pada 4 minggu
setelah muncul rash. Sedangkan IgG antibodi dapat dideteksi 4 hari setelah rash
muncul, terbanyak IgGdapat dideteksi 1 minggu setelah onset sampai 3 minggu
setelah onset.IgG masih dapat ditemukan sampai beberapa tahun kemudian.
Virusmeasles dapat diisolasi dari urine, nasofaringeal aspirat, darah yang
diberiheparin, dan swab tenggorok selama masa prodromal sampai 24 jamsetelah
timbul bercak-bercak. Virus dapat tetap aktif selama sekurang-kurangnya 34 jam
dalam suhu kamar.
o Diagnosis Banding
Diagnosis banding penyakit campak yang perlu dipertimbangkan adalah
campak jerman, infeksi enterovirus, eksantema subitum, meningokoksemia,
demamskarlantina, penyakit riketsia dan ruam kulit akibat obat, dapat dibedakan
denganruam kulit pada penyakit campak.
Campak Jerman atau Rubella atau Campak Tiga Hari
Gejala lebih ringandari campak, terdiri dari gejala infeksi saluran napas bagian
atas, demamringan, tanda yang paling khas adalah adenopati retroaurikuler,
servical posterior, dan di belakang oksipital. Ruam lebih halus, yang mula-mula
padawajah lalu menyebar ke batang tubuh dan menghilang dalam waktu 3 hari.
Eksantema Subitum
Penyakit ini juga disebabkan oleh virus, biasanyatimbul pada bayi berumur 6-36
bulan. Perlangsungan penyakit ini miripcampak, bedanya ruam timbul pada saat
panas turun.
Ruam kulit akibat obat

Lebih bersifat urtikaria, sehingga ruam lebih besar,luas, menonjol dan umumnya
tidak disertai panas dan batuk. Umumnyaruam kulit timbul setelah ada riwayat
penyuntikan atau menelan obat.
Penyakit Ricketsia.
Disertai batuk tetapi ruam kulit yang timbul biasanyatidak mengenai wajah yang
secara khas terlihat pada penyakit campak.
Infeksi enterovirus.
Ruam kulit cenderung kurang jelas dibandingkandengan campak dan tidak
adanya adenopati retroaurikuler.
Demam Skarlet.
Kelainan kulit biasa timbul dalam 12 jam pertama sesudahdemam. Ruam
kulit difus dan makulopapuler halus, eritema yang menyatu dengan susunan
seperti daging angsa diatas dasar eritematosa secara jelas terdapat didaerah
abdomen yang relatif mudah dibedakan dengan campak.
Penyakit Kawasaki
Demam tidak spesifik disertai nyeri tenggorok mendahului penyakit ini selama
2-5 hari. Biasanya ditemukan adanyaeksantem yang bersifat generalisata dan
makulopapuler. Telapak tangan dankaki membengkak merah dan menghilang
dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Gejala klinik lain yang dapat
ditemukan : adanya bibir,mulut dan lidah mengering dan merah (strawberry
tounge) serta adanyakonjungtivitis non purulen.
Vericella
Ruam yang dihasilkan adalah ruam vesicular dan gatal. Tidak ada bercak koplik
dan periode ruam adalah selama kurang lebih 5 hari.
Roseola infantum
Tanda yang paling membedakan kedua penyakit iniadalah masa timbul ruam
pada roseola infantum, ruam timbul setelahdemam hilang.
Meningokoksemia
. Disertai ruam kulit yang mirip dengan campak, tetapi biasanya tidak dijumpai
batuk dan konjungtivitis
Demam skarlantina
. Ruam kulit difus dan makulopapuler halus, eritemayang menyatu dengan
tekstur seperti kulit angsa secara jelas terdapat didaerah abdomen yang relatif
mudah dibedakan dengan campak.

LI 2.7 Komplikasi
Pada penyakit campak terdapat resistensi umum yang menurun sehingga
dapat terjadi alergi (uji tuberculin yang semula positif berubah menjadi negatuf).
Keadaan ini menyebabkan mudahnya terjadi komplikasi sekunder seperti:
a. Bronkopneumoni
Bronkopneumoni dapat disebabkan oleh virus campak atau oleh
pneumococcus, streptococcus, staphylococcus. Bronkopneumonia ini dapat
menyebabkan kematian bayi yang masih muda, anak dengan malnutrisi energi
protein, penderita penyakitmenahun seperti tuberculosis, leukemia dan lain-lain.
Oleh karena itu pada keadaan tetentu perlu dilakukan pencegahan.
b. Komplikasi neurologis
Komplikasi neurologis pada morbili seperti hemiplegi, paraplegi, afasia,
gangguan mental, neuritis optica dan ensefalitis.
c. Encephalitis morbili akut
Encephalitis morbili akut ini timbul pada stadium eksantem, angka kematian
rendah.
d. SSPE (Subacute Scleroting Panencephalitis)
Suatu penyakit degenerasi yang jarang dari susunan saraf pusat. Ditandai
oleh gejala yang terjadi secara tiba-tiba seperti kekacauan mental, disfungsi
motoric, kejang dan koma. Perjalanan klinis lambat, biasanya meninggal dalam
6 bulan sampai 3 tahun setelah timbul gejala spontan. Meskipun demikian remisi
spontan masih dapat terjadi. Biasnaya terjadi pada anak yang menderita morbili
selama 2 tahun.
e. Immunosuppresive measles encephalopathy
Didapatkan pada anak dengan morbili yang sedang menderita defisiensi
imunologik karena keganasan atau karena pemakaian obat-obatan
imunosupresif.
f. Otitis media
Merupakan komplikasi sekunder tersering dan harus diterapi sesuai dengan
bakteri pathogen yang diduga.
g. Laryngitis akut
Timbul karena adanya udem yang hebat pada mukosan saluran napas, yang
bertambah parah oada saat demam mencapai puncaknya. Ditandai dengan
distress pernapasan, sesak, sianosis, stridor. Ketika demam turun keadaan akan
membaik dan gejala akan menghilang.
h. Ensefalitis
Merupakan penyulit neurologic yang paling sering terjadi, biasanya terjadi
pada harike 4-7 setelah timbulnya ruam. Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam
7

1000 kasus campak, dengan mortalitas antara 30-40%. Terjadinya ensefalitis


dapat melalui mekanisme imunologik maupun melalui invasi langsung virus
campak ke dalam otak. Gejala ensefalitis dapat berupa kejang, letargi, koma, dan
iritabel. Keluhan nyeri kepala, frekuensi napas meningkat, twitching, disorientasi
juga dapat ditemukan. Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan
pleositosis ringan, dengan predominan sel mononuclear, peningkatan protein
ringan, sedangkan kadar glukosa dalam batas normal.
i. Enteritis
Beberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret
pada fase prodromal. Keadaan ini akibat invasi masuk ke dalam sel mukosa
usus. Dapat pula timbul enteropati yang menyebabkan kehilangan protein.
LI 2.8 Prognosis
Prognosis baik pada anak dengan keadaan umum yang baik, tetapi prognosis
buruk bila keadaan umum buruk, anak yang sedang menderita penyakit kronis atau bila
adakomplikasi. Angka kematian kasus di Amerika Serikat telah menurun pada tahuntahun ini sampai tingkat rendah pada semua kelompok umur, terutama karenakeadaan
sosioekonomi membaik.Campak bila dimasukkan pada populasi yang sangat rentan,
akibatnya bencana.Kejadian demikian di pulau Faroe pada tahun 1846 mengakibatkan
kematiansekitar seperempat, hampir 2000 dari populasi total tanpa memandang umur.
DiUngava Bay, Kanada, dimana 99% dari 900 orang menderita campak dengan
angkamortalitas 7%.

LI 2.9 Penatalaksanaan
A. Pengobatan bersifat suportif, terdiri dari:
Pemberian cairan yang cukup
Kalori yang sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan tingkat kesadaran
dan adanya komplikasi
Suplemen nutrisi
Antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder
Anti konvulsi apabila terjadi kejang
Pemberian vitamin A
B. Indikasi rawat inap: hiperpireksia (suhu > 39C), dehidrasi, kejang,asupan oral sulit,
atau adanya komplikasi.
C. Campak tanpa komplikasi:
Hindari penularan
Tirah baring di tempat tidur

Vitamin A 100.000 IU, apabila disertai malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari
Diet makanan cukup cairan, kalori yang memadai. Jenis makanan disesuaikan
dengan tingkat kesadaran pasien dan ada tidaknya komplikasi.
D. Campak dengan komplikasi:
Ensefalopati/ ensefalitis

Antibiotic bila diperlukan, antivirus dan lainnya sesuai dengan PDT ensefalitis
Kortikosteroid, bila diperlukan sesuai dengan PDT ensefalitis
Kebutuhan jumlah cairan disesuaikan dengan kebutuhan serta koreksi terhadap
gangguan elektrolit
Bronkopneumonia

Antibiotik desuai dengan PDT pneumonia


Oksigen nasal atau dengan masker
Koreksi gangguan keseimbangan asam-basa, darah dan elektrolit
Enteritis: koreksi dehidrasi sesuai derajat dehidrasi
Pada kasus campak dengan komplikasi bronchopneumonia dan gizi kurang perlu
dipantau terhadap adanya infeksi TB laten. Pantau gejala klinis serta lakukan uji
Tuberkulin setelah 1-3 bulan penyembuhan.
Pantau keadaan gizi untuk gizi kurang/ buruk.

E. Pengobatan campak berupa perawatan umum, seperti pemberian cairan dan kalori
yang cukup. Obat simtomatis yang perlu diberikan antara lain :
1.

Anti demam

a. Parasetamol atau asetaminofen

Farmakodinamik
Efek analgesik parasetamol serupa dengan salisilat yaitu menghilangkan atau
mengurangi nyeri ringan sampai sedang. Efek anti-inflamasinya lemah, oleh karena itu
paracetamol tidak digunakan sebagai antireumatik.

Farmakokinetik
Paracetamol diabsorpsi secara cepat dan sempurna melalui saluran cerna. Konsentrasi
tertinggi dalam plasma dicapai dalam waktu setengah jam dan masa paruh plasma
sekitar 1-3 jam. Obat ini tersebar ke seluruh jaringan tubuh. Obat ini diekskresi melalui

ginjal, sebagian kecil sebagai paracetamol (3%) dan sebagian besar dalam bentuk
terkonjugasi.

Efek samping
Reaksi alergi terhadap derivat para-aminofenol jarang terjadi. Manifestasinya berupa
eritema atau urtikania dan gejala yang lebih berat berupa demam atau lesi pada mukosa.
Fenasetin dapat menyebabkan anemia hemolitik, terutama pada pemakaian kronik.
b. Ibuprofen

Farmakodinamik
Obat ini bersifat analgesik dengan daya anti-inflamasi yang tidak terlalu kuat. Efek
analgesiknya sama seperti aspirin. Efek anti-inflamasinya terlihat dengan dosis 1.2002.400 mg sehari.

Farmakokinetik
Absorpsi ibuprofen cepat melalui lambung dan kadar maksimum dalam plasma
dicapai setelah 1-2 jam. Waktu paruh dalam plasma sekitar 2 jam. Sembilan puluh
persen ibuprofen terikat dalam protein plasma. Ekskresinya berlangsung cepat dan
lengkap.

Efek samping
Efek samping terhadap saluran cerna lebih ringan daripada aspirin, indometasin, atau
naproksen. Efek samping lainnya yang jarang adalah eritema kulit, sakit kepala,
trombositopenia,ambliopia toksik yang reversibel.

1. Anti batuk, jika disertai dengan batuk


2. Vitamin A untuk mencegah malnutrisi, kebutaan, pneumonia, dan menurunkan angka
mortalitas
3. Antibiotik diberikan apabila ada indikasi, misalnya campak disertai dengan komplikasi.
Pasien juga harus menjalani terapi tirah baring, yang meliputi istirahat yang cukup,
mandi dengan air hangat untuk mengurangi rasa tidak nyaman karena demam, minum
banyak cairan untuk membantu menghindari dehidrasi.

Pemeriksaan Fisik
Tanda fisik yang didapat pada pemeriksaan fisik adalah adanya bintik-bintik merah.
Tanda fisik yang pertama muncul adalah lesi pada mulut. Ketika lesi hilang, muncul
ruam di sekitar telinga dan yang terakhir adalah munculnya bintik-bintik di seluruh
tubuh. Bercak atau bintik merah yang ditemukan pada kulit berupa:
7

A. Macula
Merupakan kelainan kulit berbatas tegas dan merupakan perubahan warna semata,
perubahan warna dapat berupa hipopigmentasi (warna lesi lebih muda dari warna kulit)
atau hiperpigmentasi (warna lesi lebih tua dari warna kulit).
B. Eritma
Kemerahan pada kulit yang disebabkan pelebaran pembuluh darah kapiler yang
reversible, contohnya adalah lesi bekas gigitan nyamuk.
C. Eksantema
Kelainan pada kulit yang timbul serentak dalam waktu singkat dan tidak berlangsung
lama, umumnya disertai demam.
D. Telangiektasis
Pelebaran kapiler yang menetap pada kulit, irreversible
Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan darah didapatkan jumlah leukosit normal atau meningkat apabila
ada komplikasi infeksi bakteri. Pemeriksaan antibodi IgM merupakan cara tercepat
untuk memastikan adanya infeksi campak akut. Karena IgM mungkin belum dapat
dideteksi pada 2 hari pertama munculnya rash, maka untuk mengambil darah
pemeriksaan IgM dilakukan pada hari ketiga untuk menghindari adanya false negative.
Titer IgM mulai sulit diukur pada 4 minggu setelah muncul rash. Sedangkan IgG
antibodi dapat dideteksi 4 hari setelah rash muncul, terbanyak IgG dapat dideteksi 1
minggu setelah onset sampai 3 minggu setelah onset. IgG masih dapat ditemukan
sampai beberapa tahun kemudian. Virus measles dapat diisolasi dari urine, nasofaringeal
aspirat, darah yang diberi heparin, dan swab tenggorok selama masa prodromal sampai
24 jam setelah timbul bercak-bercak. Virus dapat tetap aktif selama sekurang-kurangnya
34 jam dalam suhu kamar.

LI 2.10 Pencegahan
Imunisasi campak yang diberikan pada bayi berusia 9 bulan merupakan pencegahan
yang paling efektif. Vaksin campak berasal dari virus hidup yang dilemahkan. Vaksin
diberikan dengan cara subkutan dalam atau intramuscular dengan dosis 0,5 cc.
Pemberian imunisasi campak satu kali akan memberikan kekebalan selama 14 tahun,
sedangkan untuk mengendalikan penyakit, diperlukan cakupan imunisasi paling sedikit
80% per wilayah secara merata selama bertahun-tahun.

Imunisasi aktif.
Imunisasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15 bulan tetapi mungkin
diberikan lebih awal pada daerah dimana penyakit terjadi. Imunisasi kedua diberikan

sebagai campak-parotitis-rubella (measles-mumps-rubella [MMR]), terindikasi.Dosis


ini dapat diberikan ketika anak masuk sekolah atau nanti pada saat masuk sekolah
menengah.
Penggunaan vaksin campak hidup tidak dianjurkan untuk wanita hamil atau untuk
anak dengan tuberculosis yang tidak diobati.Vaksin hidup merupakan kontraindikasi
pada anak dengan leukemia dan pada mereka yang sedang minum obat imunosupresif
karena resiko infeksi progresif menetap seperti pneumonia sel raksasa.
Anak dengan infeksi HIV harus mendapat vaksin campak karena mortilitas campak
tinggi pada kelompok ini dan mereka mentoleransi vaksin dengan baik.Penggunaan
virus tidak hidup (mati) tidak dianjurkan.

Imunisasi pasif.
Dengan kumpulan serum orang dewasa, kumpulan serum konvalesen, globulin
plasenta, atau gamma globulin kumpulan plasma adalah efektif untuk pencegahan dan
pelemahan campak. Campak dapat dicegah dengan menggunakan immunoglobulin
serum (gamma globulin) dengan dosis 0,25 mL/kg diberikan secara intramuscular
dalam 5 hari sesudah pemajanan tetapi lebih baik sesegera mungkin.

Isolasi
Penderita rentan menghindari kontak dengan seseorang yang terkena penyakit campak
dalm kurun waktu 20-30 hari, demikian pula bagi penderita campak untuk diisolasi
selama 20-30 hari guna menghindari penularan lingkungan sekitar.

DAFTAR PUSTAKA
Dorland W A N (2010). Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 31. Jakarta: EGC.
Adelberg, Jawetz, Melnick (2007). Mikrobiologi Kedokteran.Jakarta: EGC.
Garna H, Hadinegoro S R S, Satari H I, dkk (2012). Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis Edisi 5.
Jakarta: Badan Penerbit IDAI
Widoyono (2011).Penyakit Tropis Epidemiologi, Penularan, Pencegahan & Pembrantasannya Edisi
Kedua. Jakarta: Erlangga.
Arvin, Behrman, Kliegman. Editor Wahib A S (1999). Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Vol 2.Jakarta:
EGC.
Elizabeth J. Corwin (2009). Buku Saku Patofisiologi Ed. 3. USA: EGC
Jangu Banatvala (2007). Perspective in Medical Virology. UK.
Elsevier Trisha Hawkins (2001). Everything You Need to Know About Measles and Rubella . New
York.The Rosen Publishing Group