Anda di halaman 1dari 21

DAFTAR ISI

Skenario
.............2
Kata
.......3

.......

sulit.........

Pertanyaan...............
.....3
Jawaban................
...3
Hipotesa...................
...4
Sasaran
Belajar....................5
LI 1 Memahami dan Menjelaskan Eritropoesis....................................................6
LO 1.1 Definisi Eritropoesis....................................................................6
LO 1.2 Mekanisme pembentukan Eritropoesis..........................................6
LI 2 Memahami dan Menjelaskan Hemoglobin...................................................8
LO 2.1 Definisi Hemoglobin....................................................................8
LO 2.2 Struktur Hemoglobin...................................................................8
LO 2.3 Biosintesis Hemoglobin................................................................9
LI 3 Memahami dan Menjelaskan Anemia.........................................................10
LO 3.1 Definisi Anemia.........................................................................10
LO 3.2 Klasifikasi Anemia..................................................................10
LO 3.3 Pemeriksaan Laboratorium Penyaring Anem.ia............................11
LI 4 Memahami dan Menjelaskan Anemia Defisiensi Besi.................................14
LO 4.1 Definisi Anemia Defisiensi Besi..................................................14
LO 4.2 Etiologi Anemia Defisiensi Besi..................................................14
LO 4.3 Epidemiologi Anemia Defisiensi Besi.........................................14
LO 4.4 Patofisiologi Anemia Defisiensi Besi...........................................14
LO 4.5 Manifestasi Klinis Anemia Defisiensi Besi..................................15

LO 4.6 Diagnosis dan Diagnosis banding Anemia Defisiensi Besi...........16


LO 4.7 Penatalaksanaan dan Pencegahan Anemia Defisiensi besi............17
LO 4.8 Prognosis Anemia Defisiensi besi................................................19
Daftar
Pustaka..................20
LEKAS LELAH DAN PUCAT
Seorang perempuan berusia 19 tahun, datang ke praktek dokter umum dengan keluhan
lekas lelah sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan dirasakan setelah melakukan aktivitas ringan
maupun berat. Keluhan disertai dengan wajah yang tampak pucat.
Pada anamnesis didapatkan keterangan bahwa sejak usia kanak-kanak pasien jarang
makan ikan, daging, maupun sayur. Untuk mengatasi keluhannya tersebut, pasien belum
pernah berobat. Tidak ada riwayat penyakit yang diderita sebelumnya.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan :
Tekanan darah 110/60 mmHg, denyut nadi 88x/menit, frekuensi napas 20x/menit,
temperatur 36,8 C, TB=160cm, BB=60kg, konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik.
Pemeriksaan jantung paru dan abdomen dalam batas normal.
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan hasil:
Pemeriksaan
Hemoglobin (Hb)
Hematokrit (Ht)
Eritrosit
MCV
MCH
MCHC
Leukosit
Trombosit

Kadar
10,5 g/Dl
38 %
5 x 106/ l
70 fL
20 pg
22 %
6500/ l
300.000/ l

Nilai normal
12 - 14 g/dL
37 42 %
3,9 5,3 x 106/ l
82 92 fl
27 31 pg
32 36 %
5000 10.000/ l
150.000 400.000/ l

Langkah I
Identifikasi
1. Sklera tidak ikterik
Sklera tidak mengalami perubahan warna (kuning)
2. MCH (Mean corpuscular hemoglobin)
Jumlah rata-rata hemoglobin didalam eritrosit .
3. MCHC (Mean corpuscular hemoglobin concentration)
Perhitungan rata-rata konsentrasi hemoglobin di dalam eritrosit.
4. MCV (Mean Corpuscular Volume)
Suatu ukuran volume eritrosit rata-rata.
5. Hb (Hemoglobin)
Pigmen yang membawa oksigen pada eritrosit..
6. Ht (Hematokrit)
Presentase volume eritrosit dalam seluruh darah.
7. Konjungtiva anemis
Keadaan dimana konjungtiva seseorang pucat.
Analisa Masalah
1. Apa hubungan pola makan dengan turunnya Hemoglobin ?
Karena kurangnya makan makanan yg bergizi seperti ikan, sayur dan daging,
menyebabkan tubuh kekurangan zat besi yg berfungsi untuk menentukan
pembentukan Hb
2. Mengapa pasien mudah lelah ?
Karena intake yg kurang, kadar hemoglobin, zat besi dan oksigen kurang
menyebabkan terjadinya penumpukan asam laktat.
3. Bagaimana gambaran pada sediaan apus darah tepi ?
Ada eritrosit yang berbentuk pensil.
4. Apa saja faktor yang dapat menyebabkan turunnya hemoglobin?
- Pendarahan (pada wanita melahirkan dan menstruasi)
- Penyakit kronik
- Nutrisi
- Defisiensi zat besi
5. Apa Diagnosis pada kasus diatas ?
Anemia Mikrositik Hipokrom, defisiensi zat besi
6. Bagaimana metabolisme zat besi dalam tubuh ?
Di usu, terdapat 2 buah lapisan lumen. Fe3+ harus diubah menjadi Fe2+ untu
dapat menembus lumen I dengan batuan vit.c dan enzim ferireduktase. Kemudian
untuk meneembus lumen II, Fe2+ harus diubah kembali menjadi Fe3+ yang
dibantu oleh heparin. Terdapat 2 gerbang pada saat lumen II sudah berhasil
3

ditembus, yg pertama bernama DMT-1, dan yg kedua bernama Feroporin sebagai


gerbang menuju pembuluh darah. Dalam pembuluh darah, ada alat transportasi
untuk Fe3+ yang bernama Apotransferin. Jika Apotransferin sudah mengikat
Fe3+, namanya akan berubah menjadi transferin. Transferin terbagi 2, 70% ke
sumsum tulang, dan 30% nya ke hati. Di hati, Fe3+ dimuntahkan, dan menjadi
keritin atau cadangan. Zat besi.
7. Mengapa dilakukan pemeriksaan jantung dan paru ?
Karena pasien mengeluhkan adanya nyeri dada.
8. Apa itu Hemoglobin ?
Hemoglobin adalah pigmen merah pembawa oksigen pada eritrosit yang
berkembang dalam sumsum tulang.
9. Apa itu eritrosit?
Sel darah merah yang berfungsi untuk mengangkut oksigen lewat darah.

HIPOTESA
Gangguan produksi sel darah merah salah satunya disebabkan karena rendahnya
asupan makanan yang mengandung besi. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan
pembentukan heme tidak terpenuhi sehingga kadar Hb(hemoglobin) rendah. Jika kadar Hb
rendah maka pengikatan oksigen pun sedikit sehingga muncullah manifestasi klinis seperti
konjungtiva palpebra pucat, dan mudah lelah . untuk memperkuat diagnosis maka dilakukan
pemeriksaan penunjang yaitu tes hematologi lengkap dan ferritin . jika didapati anemia
defisiensi besi maka penanganan yang dapat dilakukan berupa pemberian preparat besi
peroral/parenteral atau transfusi darah.

Sasaran Belajar/Learning Objective


LI 1 Memahami dan Menjelaskan Eritropoesis
LO 1.1 Definisi Eritropoesis
LO 1.2 Mekanisme pembentukan Eritropoesis
LI 2 Memahami dan Menjelaskan Hemoglobin
LO 2.1 Definisi Hemoglobin
LO 2.2 Struktur Hemoglobin
LO 2.3 Biosintesis Hemoglobin
LI 3 Memahami dan Menjelaskan Anemia
LO 3.1 Definisi Anemia
LO 3.2 Klasifikasi Anemia
LO 3.3 Pemeriksaan Laboratorium Penyaring Anemia
LI 4 Memahami dan Menjelaskan Anemia Defisiensi Besi
LO 4.1 Definisi Anemia Defisiensi Besi
LO 4.2 Etiologi Anemia Defisiensi Besi
LO 4.3 Epidemiologi Anemia Defisiensi Besi
LO 4.4 Patofisiologi Anemia Defisiensi Besi
LO 4.5 Manifestasi Klinis Anemia Defisiensi Besi
LO 4.6 Diagnosis dan Diagnosis banding Anemia Defisiensi Besi
LO 4.7 Penatalaksanaan dan Pencegahan Anemia Defisiensi besi
LO 4.8 Prognosis Anemia Defisiensi besi

LI 1 Memahami dan Menjelaskan Eritropoesis


LO 1.1 Definisi Eritropoesis
Definisi eritropoesis:
-

Pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang (sherwood)


Pembentukan eritrosit (dorland)
Proses pembentukan darah (hematologi klinik ringkas)

Fungsi:
1. Karena eritrosit tidak dapat membelah diriuntuk mengganti sendiri jumlahnya
maka sel tua yang pecah harus diganti oleh sel baru yang diproduksi di pabrik
eritrosit yaitu sumsum tulang.
2. Didalam sumsum tulang terjadi proses eritropoesis dengan kecepatan menyamai
kecepatan kerusakan sel eritrosit yang tua.
LO 1.2 Mekanisme Eritropoesis

Sel darah berasal dari sel stem hemopoetik pluripoten yang berada pada sumsum
tulang. Sel ini kemudian akan membentuk bermacam macam sel darah tepi. Asal sel yang
akan terbentuk selanjutnya adalah sel stem commited, Sel ini akan dapat meghasilkan Unit
pembentuk koloni eritrosit (CFU-E) dan Unit granulosit dan monosit (CFU-GM).
6

Pada eritropoesis, CFU-E membentuk banyak sel Proeritroblas sesuai dengan


rangsangan. Proeritroblas akan membelah berkali-kali menghasilkan banyak sel darah merah
matur yaitu Basofil Eritroblas. Sel ini sedikit sekali mengumpulkan hemoglobin. Selanjutnya
sel ini akan berdifferensiasi menjadi Retikulosit dengan sel yang sudah dipenuhi dengan
hemoglobin. Retikulosit masih mengandung sedikit bahan basofilik. Bahan basofilik ini akan
menghilang dalam waktu 1-2 hari dan menjadi eritrosit matur.

Rubriblast
Rubriblast disebut juga pronormoblast atau proeritroblast, merupakan sel
termuda dalam sel eritrosit. Sel ini berinti bulat dengan beberapa anak inti
dan kromatin yang halus. Ukuran sel rubriblast bervariasi 18-25 mikron.
Dalam keadaan normal jumlah rubriblast dalam sumsum tulang adalah
kurang dari 1 % dari seluruh jumlah sel berinti.
Prorubrisit
Prorubrisit disebut juga normoblast basofilik atau eritroblast basofilik.
Ukuran lebih kecil dari rubriblast. Jumlahnya dalam keadaan normal 1-4 %
dari seluruh sel berinti.
Rubrisit
Rubrisit disebut juga normoblast polikromatik atau eritroblast polikromatik.
Inti sel ini mengandung kromatin yang kasar dan menebal secara tidak
teratur, di beberapa tempat tampak daerah-daerah piknotik.
Pada sel ini sudah tidak terdapat lagi anak inti, inti sel lebih kecil daripada
prorubrisit tetapi sitoplasmanya lebih banyak, mengandung warna biru
karena asam ribonukleat (ribonucleic acid-RNA) dan merah karena
hemoglobin. Jumlah sel ini dalam sumsum tulang orang dewasa normal
adalah 10-20 %.
Metarubrisit
Sel ini disebut juga normoblast ortokromatik atau eritroblast ortokromatik.
Ini sel ini kecil padat dengan struktur kromatin yang menggumpal.
Sitoplasma telah mengandung lebih banyak hemoglobin sehingga warnanya
merah walaupun masih ada sisa-sisa warna biru dari RNA. Jumlahnya dalah
keadaan normal adalah 5-10%
Retikulosit
Pada proses maturasi eritrosit, setelah pembentukan hemoglobin dan
penglepasan inti sel, masih diperlukan beberapa hari lagi untuk melepaskan
sisa-sisa RNA. Sebagian proses ini berlangsung di dalam sumsum tulang
dan sebagian lagi dalam darah tepi. Setelah dilepaskan dari sumsum tulang
sel normal akan beredar sebagai retikulosit selama 1-2 hari. Dalam darah
normal terdapat 0,5 2,5% retikulosit.
Eritrosit
Eritrosit normal merupakan sel berbentuk cakram bikonkaf dengan ukuran
diameter 7-8 mikron dan tebal 1,5- 2,5 mikron. Bagian tengan sel ini lebih
tipis daripada bagian tepi. Dengan pewarnaan Wright, eritrosit akan
berwarna kemerah-merahan karena mengandung hemoglobin. Umur
eritrosit adalah sekitar 120 hari dan akan dihancurkan bila mencapai
umurnya oleh limpa.

Eritrosit hidup dan beredar dalam darah tepi (life span) rata-rata selama 120 hari.
Setelah 120 hari eritrosit mengalami proses penuaan kemudian dikeluarkan dari sirkulasi oleh
7

sistem RES. Apabila destruksi eritrosit terjadi sebelumnya maka proses ini disebut sebagai
Hemolisis.

LI 2 Memahami dan Menjelaskan Hemoglobin


LO 2.1 Definisi Hemoglobin
Hemoglobin adalah zat warna dalam eritrosit yang berfungsi mengangkut O2 dan
CO2. Kadar normal pada laki-laki : 14-18 gr/dl. Untuk perempuan 12-16 gr/dl.
Bayi baru lahir

13,5 3 g/dl

Bayi 3 bulan

11,5 2 g/dl

Anak usia 1 tahun

12 1,5 g/dl

Anak usia sekolah

13 1,5 g/dl

Wanita

12 16 g/dl

Pria

14 18 g/dl

Menurut Depkes RI adapun fungsi hemoglobin antara lain:


1. Mengatur pertukaran oksigen dengan karbondioksida di dalam jaringan- jaringan tubuh.
2. Mengambil oksigen dari paru-paru kemudian dibawa ke seluruh jaringan- jaringan tubuh

untuk dipakai sebagai bahan bakar.


3. Membawa karbondioksida dari jaringan-jaringan tubuh sebagai hasil metabolisme ke

paru-paru untuk di buang, untuk mengetahui apakah seseorang itu kekurangan darah atau
tidak, dapat diketahui dengan pengukuran kadar hemoglobin. Penurunan kadar
hemoglobin dari normal berarti kekurangan darah yang disebut anemia.
LO 2.2 Struktur Hemoglobin
Hemoglobin terdiri dari dua bagian:
-

Bagian globin, suatu protein yang terbentuk dari empat rantai polipeptida yang
sangat berlipat-lipat.
Bagian heme, empat gugus nonprotein yang mengandung besi.

Hemoglobin adalah tetramer yang terdiri dari pasangan dua sub unit polipeptida yang
berlainan .huruf yunani digunakan untuk menamai masing masing jenis sub unit.komposisi
sub unit hemiglobin utama adalah (2 dan 2).
Manusia mempunyai 6 rantai polipeptida globin yaitu , , , , , . Gen globin pada
kromosom 11 adalah gen globin yang mengatur sintesis rantai dan . Gen globin pada
kromosom 16 adalah gen globin non yang mengatur sintesis rantai , , , . Rantai ada 2
tipe yaitu G dan A. Rantai ada 1dan 2 yang keduanya aktif.
Hemoglobin mulai diproduksi pada usia 5-6 bulan kehidupan intra uterin janin, pada
usia 6 bulan post natal konsentrasi Hb A mencapai 99% hemoglobin terdiri dari 2 rantai
dan . Hb F (fetus janin) mulai ditemukan dalam darah pada minggu ke 20 usai kehamilan.
Pada bayi yang baru lahir masih dapat dijumpai 55-85% Hb F dan sebelum usia 2 tahun
jumlah Hb F tinggal sedikit di gantikan oleh Hb A. Karena sifatnya resisten terhadap alkali,
Hb F ini masih mudah di pisahkan (Anonim, 2001).
LO 2.3 Metabolisme Hemoglobin.
Sintesis heme terjadi di mitokondria melalui suatu rangkaian reaksi biokimia yang
bermula dengan kondensasi glisin dan suksinil koenzim A oleh kerja enzim kunci yang
bersifat membatasi kecepatan reaksi yaitu asam aminolevulinat sintase membentuk asam
aminolevulinat/ALA. Dalam reaksi ini glisin mengalami dekarboksilasi. Piridoksal fosfat
adalah koenzim untuk reaksi ini yang dirangsang oleh eritropoietin. Dalam reaksi kedua
pada pembentukan hem yang dikatalisis oleh ALA dehidratase, 2 molekul ALA menyatu
membentuk pirol porfobilinogen. Empat dari cincin-cincin pirol ini berkondensasi
membentuk sebuah rantai linear dan mengandung gugus asetil (A) dan propionil (P). Gugus
asetil mengalami dekarboksilasi untuk membentuk gugus metil. Kemudian dua rantai
sisi propionil yang pertama mengalami dekarboksilasi dan teroksidasi ke gugus vinil,
membentuk protoporfirinogen Akhirnya, Jembatan metilen mengalami oksidasi untuk
membentuk protoporfirin IX. Protoporfirin bergabung dengan Fe2+ untuk membentuk heme.
Masing- masing molekul heme bergabung dengan satu rantai globin. Globin disintesis oleh
ribosom, lalu bergabunglah tetramer yang terdiri dari empat rantai globin dan heme nya
membentuk hemoglobin. Pada saat sel darah merah tua dihancurkan, bagian globin dari
hemoglobin akan dipisahkan, dan hemenya diubah menjadi biliverdin. Lalu sebagian besar
biliverdin diubah menjadi bilirubin dan diekskresikan ke dalam empedu. Sedangkan besi dari
heme digunakan kembali untuk sintesis hemoglobin. Pada langkah terakhir jalur ini, besi
(sebagai Fe 2+) digabungkan ke dalam protoporfirin IX dalam reaksi yang dikatalisis
oleh ferokelatase (dikenal sebagai heme sintase).
9

I.
II.
III.
IV.
V.

2 Suksinil-KoA + 2 glisin
4 pirol protoporfirin IX
protoporfirin IX + Fe++ Heme
Heme + Polipeptida Rantai hemoglobin ( atau )
2 rantai + 2 rantai hemoglobin A

LI 3 Memahami dan Menjelaskan Anemia


LO 3.1 Definisi Anemia
Anemia merupakan kelainan hematologi yang paling sering dijumpai .Anemia ialah
keadaan dimana masa eritrosit tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen
bagi jaringan tubuh. Secara laboratorik dijabarkan sebagai penurunan dibawah normal kadar
hemoglobin, eritrosit dan hematocrit. (Bakta, 2006)
LO 3.2 Klasifikasi Anemia
a. Klasifikasi berdasarkan morfologi
1) Anemia Mikrositik Hipokrom
a) Anemia defisiensi besi
b) Thalasemia
c) Anemia akibat penyakit kronik
d) Anemia sideroblastik
2) Anemia Normositik Normokrom
a) Anemia pasca perdarahan akut
b) Anemia aplastik-hipoplastik
c) Anemia hemolitik terutama yang didapat
d) Anemia akibat penyakit kronis
e) Anemia mieloplastik
f) Anemia pada gagal ginjal kronis
g) Anemia pada mielifibrosis
h) Anemia pada sindroma mielodiplastik
i) Anemia pada leukimia akut
3) Anemia Makrositik
a) Megaloblastik
i.
Anemia defisiensi folat
ii.
Anemia defisiensi vitamin B12
b) Non megaloblastik
i.
Anemia pada penyakit hati kronik
ii.
Anemia pada hipotiroid
iii.
Anemia pada sindroma mielodiplastik
b. Klasifikasi berdasarkan etiopatogenesis
1) Produksi eritrosit menurun
10

a)
b)
c)
d)

Kekurangan bahan untuk eritrosit


Gangguan utilisasi besi
Kerusakan jaringan sumsum tulang
Fungsi sumsum tulang kurang baik oleh karena sebab tidak
diketahui
2) Kehilangan eritrosit dari tubuh
a) Anemia pasca perdarahan akut
b) Anemia pasca perdarahan kronik
3) Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh
a) Faktor ekstrakorpuskuler
i. Antibodi terhadap eritrosit
Autoantibodi : AIHA (autoimmune hemolitic anemia)
Isoantibodi : HDN (hemolytic disease of new born)
ii. Hipersplenisme
iii.
Pemaparan terhadap bahan kimia
iv. Akibat infeksi bakteri/parasit
v. Kerusakan mekanis
b) Faktor intrakorpuskuler
i. Gangguan membran
Hereditary spherocytosis
Hereditary elliptocytosis
ii. Gangguan enzim
Defisiensi Pyruvat kinase
Defisiensi
G6PD
(glucose-6phosphate
dehydrogenase)
iii.
Gangguan hemoglobin
Hemoglobinapati structural
Thalasemia
(Bakta,I,Made 2006)
Klasifikasi derajat anemia yang umum dipakai adalah :
Ringan Sekali
Ringan
Sedang
Berat

Hb 10 g/dl cut off point


Hb 8 g/dl Hb 9,9 g/dl
Hb 6 g/dl 7,9 g/dl
Hb < 6 g/dl

LO 3.3 Pemeriksaan Laboratorium Penyaring Anemia


1. Complete Blood Count (CBC)
A. Eritrosit
a. Hemoglobin
N : 12-16 gr/dl ; : 14-18 gr/dl
b. Hematokrit
N : 37-47% ; : 42-52%
B. Indeks eritrosit
Volume eritrosit rata-rata (VER) atau mean corpuscular volume (MCV)
11

MCV mengindikasikan ukuran eritrosit : mikrositik (ukuran kecil), normositik


(ukuran normal), dan makrositik (ukuran besar). Nilai MCV diperoleh dengan
mengalikan hematokrit 10 kali lalu membaginya dengan hitung eritrosit.
MCV = (hematokrit x 10) : hitung eritrosit
-

Nilai Normal : - Dewasa : 80 - 100 fL (baca femtoliter)


- Bayi baru lahir : 98 - 122 fL
- Anak usia 1-3 tahun : 73 - 101 fL
- Anak usia 4-5 tahun : 72 - 88 fL
- Anak usia 6-10 tahun : 69 - 93 fL

Masalah Klinis :
- Penurunan nilai : anemia mikrositik, anemia defisiensi besi (ADB), malignansi,
artritis reumatoid, hemoglobinopati (talasemia, anemia sel sabit, hemoglobin C),
keracunan timbal, radiasi.
- Peningkatan nilai : anemia makrositik, aplastik, hemolitik, pernisiosa; penyakit hati
kronis; hipotiroidisme (miksedema); pengaruh obat (defisiensi vit B12,
antikonvulsan, antimetabolik)

Hemoglobin eritrosit rata-rata (HER) atau mean corpuscular hemoglobin


(MCH)
MCH mengindikasikan bobot hemoglobin di dalam eritrosit tanpa memperhatikan
ukurannya. MCH diperoleh dengan mengalikan kadar Hb 10 kali, lalu membaginya
dengan hitung eritrosit.
MCH = (hemoglobinx10) : hitung eritrosit
-

Nilai Normal : -

Dewasa : 26 - 34 pg (baca pikogram)


Bayi baru lahir : 33 - 41 pg
Anak usia 1-5 tahun : 23 - 31 pg
Anak usia 6-10 tahun : 22 - 34 pg

Masalah Klinis
MCH dijumpai meningkat pada anemia makrositik-normokromik atau sferositosis, dan
menurun pada anemia mikrositik-normokromik atau anemia mikrositik-hipokromik.

Kadar hemoglobin eritrosit rata-rata (KHER) atau mean corpuscular hemoglobin


concentration (MCHC)
MCHC mengindikasikan konsentrasi hemoglobin per unit volume eritrosit.
Penurunan nilai MCHC dijumpai pada anemia hipokromik, defisiensi zat besi serta
talasemia. Nilai MCHC dihitung dari nilai MCH dan MCV atau dari hemoglobin dan
hematokrit.
MCHC = ( MCH : MCV ) x 100 % atau MCHC = ( Hb : Hmt ) x 100 %
-

Nilai Normal : -

Dewasa : 32 - 36 %
Bayi baru lahir : 31 - 35 %
Anak usia 1.5 - 3 tahun : 26 - 34 %
Anak usia 5 - 10 tahun : 32 - 36 %

C. Leukosit (N : 4500 11.000/mm3)


12

D. Trombosit (N : 150.000 450.000/mm3)


2. Sediaan Apus Darah Tepi (SADT)
a. Ukuran sel
b. Anisositosis
c. Poikolisitosis
d. Polikromasia
SADT akan memberikan informasi yang penting apakah ada gangguan atau defek pada
produksi sel darah merah. Istilah anisositosis menunjukkan ukuran eritrosit yang
bervariasi, sedangkan poikilositosis menunjukkan adanya bentuk dari eritrosit yang
beraneka ragam.
3. Hitung Retikulosit ( N: 1-2%)
Pemeriksaan ini merupakan skrining awal untuk membedakan etiologi anemia.
Normalnya, retikulosit adalah sel darah merah yang baru dilepas dari sumsum tulang.
Retikulosit mengandung residual RNA yang akan dimetabolisme dalam waktu 24-36 jam
(waktu hidup retikulosit dalam sirkulasi). Kadar normal retikulosit 1-2% yang
menunjukkan penggantian harian sekitar 0,8-1% dari jumlah sel darah merah di sirkulasi.
Indeks retikulosit merupakan perhitungan dari produksi sel darah merah. Nilai retikulosit
akan disesuaikan dengan kadar hemoglobin dan hematokrit pasien berdasarkan usia,
gender, sarta koreksi lain bila ditemukan pelepasan retikulosit prematur (polikromasia).
Hal ini disebabkan karena waktu hidup dari retikulosit prematur lebih panjang sehingga
dapat menghasilkan nilai retikulosit yang seolaholah tinggi.

13

LI 4 Memahami dan Menjelaskan Anemia Defisiensi Besi


LO 4.1 Definisi Anemia Defisiensi Besi
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi
dalam tubuh sehingga penyediaan eritropoiesis berkurang yang pada akhirnya pembentukan
HB berkurang. Kelainan ini ditandai oleh:
Anemia hipokromik mikrositer
Besi serum menurun
TIBC (Total serum binding capacity) meningkat
saturasi transferin menurun
feritin serum menurun
(Bakta, 2006)
LO 4.2 Etiologi Anemia Defisiensi Besi
Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya asupan besi, gangguan
absorbsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun:
1.

2.
3.
4.

Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun dapat berasal dari:


a. Saluran cerna: akibat dari tukak peptik, pemakaian salisilat atau NSAID, kanker
lambung, divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang.
b. Saluran genitalia (perempuan): menorrhagia.
c. Saluran kemih: hematuria.
d. Saluran nafas: hemoptisis.
Faktor nutrisi, yaitu akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan (asupan yang
kurang) atau kualitas besi (bioavailabilitas) besi yang rendah.
Kebutuhan besi meningkat, seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan,
dan kehamilan.
Gangguan absorbsi besi, seperti pada gastrektomi dan kolitis kronik, atau dikonsumsi
bersama kandungan fosfat (sayuran), tanin (teh dan kopi), polyphenol (coklat, teh, dan
kopi), dan kalsium (susu dan produk susu).

LO 4.3 Epidemiologi Anemia Defisiensi Besi


14

Anemia Defisiensi Besi merupakan jenis anemia yang paling sering dijumpai.
Laki-Laki dewasa
Wanita tidak hamil
Wanita Hamil

Afrika
6%
20%
60%

Amerika
3%
17-21%
39-46%

Indonesia
16-50%
25-48%
46-92%

LO 4.4 Patofisiologi Anemia Defisiensi Besi


Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan negatif besi yang
berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini menetap akan
menyebabkan cadangan besi terus berkurang. Tahap defisiensi besi, yaitu:
Tahap pertama
Tahap ini disebut iron depletion atau storage iron deficiency, ditandai dengan berkurangnya
cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan fungsi protein besi lainnya
masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme. Feritin serum
menurun sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekurangan besi masih
normal.
Tahap kedua
Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erythropoietin atau iron limited
erythropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoisis. Dari
hasil pemeriksaan laboratorium diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferin
menurun sedangkan total iron binding capacity (TIBC) meningkat dan free erythrocyte
porphyrin (FEP) meningkat.
Tahap ketiga
Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi bila besi yang
menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb.
Dari gambaran darah tepi didapatkan mikrositosis dan hipokromik yang progresif. Pada tahap
ini telah terjadi perubahan epitel terutama pada anemia defisiensi besi yang lebih lanjut.
Pengaruh Defisiensi Besi Selain Anemia Antara lain:
Sistem nuromuskular yang menimbulkan gangguan kapasitas kerja: defisiensi
besi menimbulkan penurunan fungsi mioglobin, enzim sitokrom dan
gliserofosfat oksidase, menyebabkan gangguan glikolisisasam laktat
menumpuk, kelelahan otot.
Gangguan terhadap fungsi mental dan kecerdasan: gangguan pada enzim
aldehid oksidase, serotonin menumpuk, enzim monoaminooksidase ,
penumpukan katekolamin dalam otak.
Gangguan imunitas dan ketahanan infeksiGangguan terhadap ibu hamil dan
janin yang dikandungnya
LO 4.5 Manifestasi Klinis Anemia Defisiensi Besi
Gejala anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi 3 golongan besar, yaitu:
1. Gejala umum anemia
Disebut juga sebagai sindrom anemia dijumpai pada anemia defisiensi besi
apabila kadar hemoglobin turun dibawah 7-8 g/dl. Gejala ini berupa pucat, badan
lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging. Pada
15

anemia defisiensi besi karena penurunan kadar hemoglobin yang terjadi secara
perlahan-lahan sering kali sindrom anemia tidak terlalu mencolok dibandingkan
dengan anemia lain yang penurunan kadar hemoglobinnya terjadi lebih cepat.
2. Gejala khas akibat defisiensi besi
Koilonychia: kuku sendok (spoon nail) kuku menjadi rapuh, bergarisgaris vertical dan menjadi cekung sehingga mirip sendok.
Atrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena
papil lidah menghilang
Stomatitis angularis: adanya keradangan pada sudut mulut sehingga
tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan
Disfagia: nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring
Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia
3. Gejala penyakit dasar
Dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yang menjadi penyebab anemia defisiensi
besi tersebut. Misalnya, pada anemia akibat penyakit cacing tambang dijumpai
dyspepsia, parotis membengkak, dan kulit telapak tangan berwarna kuning, seperti
jerami.
(Bakta, 2006)
LO 4.6 Diagnosis dan diagnosis banding Anemia Defisiensi Besi
1. Menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar hemoglobin dan
hematocrit
2. Memastikan adanya defisiensi besi dengan mengukur konsentrasi serum besi
dab Total iron binding capacity
3. Menentukan penyebab adanya defisiensi besi yang terjadi
Untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi harus dilakuka
anemanesis dan pemeriksaan fisik yang teliti disertai pemeriksaan laboratorium yang
tepat.
Secara laboratorik untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi dapat
dipakai kriteria diagnosis anemia defisiensi besi (modifikasi dari kriteria Kerlin et al)
sebagai berikut:
Anemia mikrositik hipokrom pada sediaan apus darah tepi, atau MCV < 80 fl dan
MCHC < 31% dengan salah satu kriteria dibawah ini :
1. Dua dari tiga parameter dibawah ini :
a. Besi serum < 50 mg/dl
b. TIBC > 350 mg/dl
c. Saturasi Transferin < 15 %
2. Feritin Serum < 20g/ dl
3. Pengecatan sumsum tulang dengan bitu prusia (Perls stain) menunjukkan cadangan
besi (butir-butir hemosiderin) negatif
4. Pada pemberian sulfas ferosus 3 x 200 mg/hari ( atau pereparat besi lain yang setara)
selama 4 minggu disertai kenaikan kadar hemoglobin > 2g/dl
Kriteria Diagnosis ADB menurut WHO :
16

1.
2.
3.
4.

Kadar Hb berkurang dari normal sesuai dengan usia


Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata < 31 % ( N: 32-35 %)
Kadar Fe serum < 50 g/dl ( N: b0-180g/dl)
Saturasi transferin < 15 % ( N: 20-50%)

Diagnosis Banding Anemia Defisiensi Besi

MCV
MCH
Besi serum
TIBC
Besi
tulang

Anemia
defisiensi besi
Menurun
Menurun
Menurun
Meningkat

Thalassemia

Positif

Menurun
Menurun
Normal
Normal
Meningkat
Positif kuat

Meningkat

Meningkat

Normal

Normal

Normal

Hb.A2
meningkat

sumsum Negatif

Protoporfirin
eritrosit
Elektroforesis Hb

Anemia akibat
panyakit kronik
Menurun / N
Menurun / N
Menurun
Menurun

Anemia
sideroblastik
Menurun / N
Menurun / N
Normal
/ Normal
/
Meningkat
Positif dengan
ring
sideroblastik
Normal
Normal

LO 4.7 Penatalaksanaan dan Pencegahan Anemia Defisiensi besi


Setelah diagnosis ditegakan maka dibuat rencana pemberian terapi, terapi terhadap
anemia difesiensi besi dapat berupa :
1. Terapi kausal: tergantung penyebabnya,misalnya : pengobatan cacing
tambang, pengobatan hemoroid, pengubatan menoragia. Terapi kausal harus
dilakukan, kalau tidak maka anemia akan kambuh kembali.
2. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh :
a.Besi per oral : merupakan obat pilihan pertama karena efektif, murah, dan
aman.preparat yang tersedia, yaitu:

17

i. Ferrous sulphat (sulfas ferosus): preparat pilihan pertama (murah


dan efektif). Dosis: 3 x 200 mg.
ii. Ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferrous
succinate,harga lebih mahal, tetepi efektivitas dan efek samping hampir
sama.
b. Besi parenteral
Efek samping lebih berbahaya, serta harganya lebih mahal. Indikasi, yaitu:
1. Intoleransi oral berat
2. Kepatuhan berobat kurang
3. Kolitis ulserativa
4. Perlu peningkatan Hb secara cepat (misal preoperasi, hamil
trimester akhir).
Preparat yang tersedia : iron dextran complex, iron sorbitol citric acid
complex. Dapat diberikan secara intramuskular dalam atau intravena
pelan.
Kebutuhan besi (mg) = ( 15-Hb sekarang ) x BB x 3
3. Pengobatan lain
a. Diet : sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein
terutama yang berasal dari protein hewani
b. Vitamin C : diberikan 3 x 100 mg per hari untuk meningkatkan absorbsi
besi
c. Transfusi darah : Jarang memerlukan transfusi darah. Indikasi pada :
- Adanya penyakit jantung anermik dengan ancaman payah
jantung
- Anemia yang amat simptomatik misalnya anemia dengan gejala
pusing yang amat mencolok
- Penderita memerlukan peningkatan kadar Hb yang cepat,
seperti pada kehamilan trimester akhir atau preoperasi.
Pencegahan yang dapat dilakukan:

Pendidikan kesehatan, yaitu:


1) Kesehatan lingkungan, misalnya tentang pemakaian jamban dan
perbaikan lingkunagn kerja, misalnya pemakaian alas kaki
2) Penyuluhan gizi : untuk mendorong konsumsi makanan yang
membantu absorbsi besi
Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik paling
sering di daerah tropik
Suplementasi besi: terutama untuk segmen penduduk yang rentan, seperti ibu
hamil diberikan suplementasi besi oral sejak perama kali pemeriksaan kehamilan
sampai post postrum dan anak balita pemberian sayur, buah atau jus buah pada
saat usia 6 bulan.
18

Fortilitas bahan makanan dengan besi. dengan cara menambah masukan besi
dengan mencampurkan senyawa besi kedalam makanan sehari-hari. Fortifikasi
terutama untuk ibu hamil trimester kedua, dan untuk dapat memberikan tambahan
asupan zat besi (Fe) pada remaja putri misalnya, maka fortifikasi Fe akan
dilakukan pada proses pembuatan produk biskuit dari tepung Bahan Makanan
Campuran (BMC).
Fortifikasi bahan makanan dengan zat besi, Cara ini lebih ekonomis dari pada
dengan distribusi tablet zat besi. Apalagi kalau distribusinya menggunakan jalur
perdagangan yang sudah ada. Fortifikasi adalah sangat tepat sebagai upaya
pencegahan. Bahan makanan yang di pilih untuk difortifikasi harus sudah di kenal
luas oleh masyarakat dan di makan tiap hari dengan jumlah relatif konstan. Bahan
makanan tersebut adalah : gula pasir, terigu, garam dapur dan penyedap makanan.
Kehadiran Vitamin C dapat meningkatkan derajat absorpasi zat besi. Tetapi
Vitamin C relatif lebih mahal dan kurang stabil jika ditambahkan dalam fortifikasi
bersama-sama zat besi

LO 4.8 Prognosis Anemia Defisiensi besi


Prognosis baik apabila penyebab anemianya diketahui hanya karena
kekurangan besi saja serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat.
Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik dengan
pemberian preparat besi.
Pada kasus ADB karena perdarahan, apabila sumber perdarahan dapat diatasi,
maka prognosis anemia defisiensi besi adalah baik terutama apabila diberikan
terapi Fe yang adekuat. Tentunya penyakit dasar sebagai sumber perdarahan
kronisnya pun menentukan prognosis dari pasien

19

Daftar Pustaka
Bakta, I Made. 2007. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC.
Freund, Mathias. 2002. Atlas Hematologi. Edisi 11. Jakarta:EGC.
Hoffbrand, A.V and Moss, P.A.H 2011. Kapita Selekta Hematologi . Edisi 6. Jakarta:EGC.
Murray, et al. 2009. Biokimia Harper. Ed. 27. Jakarta: EGC.
Sandro, Rona. 2012. Efek Bohr, Efek Root, dan Kurva Disosiasi
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia. Edisi 2. Jakarta: EGC.
Swanso, et al. 2011. Essential biokimia disertai biologi molecular dan genetik edisi ke-5.
Jakarta: Karisma.
http://digilib.unimus.ac.id/download.php?id=6588
http://elhooda.awardspace.info
http://elib.fk.uwks.ac.id
http://www.farmamedia.net/2011/12/anemia-defisiensi-zat-besi.html?m=1
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31348/4/Chapter%2520II.pdf
http://www.academia.edu/6509605/Makalah_blok_24_anemia_def_besi
http://www.farmamedia.net/2011/12/anemia-defisiensi-zat-besi.html?m=1

20

21